CC BY
167
ТЕПЛОВОЕ ИСТОЩЕНИЕ И ТЕПЛОВОЙ УААР
Р\чи\ю-ив Р. С . Ьилнок Д.К., С. (д». нко В.Л , кчфг.д^ Н м/ М(диуиим. А'ГИУВ
< • -миу связанные* с воЗдей-<.• • -л V -янлея главной при-
по всему миру, схобенн?» в регионах г высокой температурой окружающей среды. Основные заболевания. связанные с воздействием тима—ташааое нстошение и тепловой улар — включают различные степени не-_ • ■ ;г - к *и теплорегулянии, которые г • : я \ \т<¡лей. подвергающихся :<Г зышенной температуры.
1Б.-1.- иг тошение представляет . й •.-• умеренное нарушение
м и режима, связанное с по-. _ . • •• •• г- \'Пературы внешней среды и/
• •'< >+.'>ическим напряжением. пик* -- шим ■ дегидратации и потери со
- . т быстро прогрессировать ^ > * -. ;»г ' удара, когда механизмы ч.-г'^ -япии организма подавляются ' . - " -V- - г чедостаточ ными. Тепловой «дзр - высокая гипертермия, обычно : - С. связана с системным вое-
• •. • г>м ответом,-который приво-х-'Т • - епежленйю конечных органов с
-•:-•. вовлечением 1ЛНС.
тр1д-т хионно тепловой улар подраз-егэется на а) связанный с физическим : —и о) классический вариа* гг. Те-м \ дар < к >ычно наблюдается у мс >лодых - м»„-нов при физическом напряжении ^ условиях достаточного длительного воз-™ Л'Х<тв»1Я высокой температуры, ч го вызыва-с * -велпчение количества продукции тепла, превышающего способность организма к ^ зссемванию этого тепла. Классический \овой улар чаше всего развивается 1: -* воздействии тепловых волн, когда температура воздуха превышает 39,2 С протяжении 3 и более дней у пожилых пли ослаб хенных больных, которые не в • - адекватно реагировать на небла-■ • • • >1е условия окружающей срелы. В гюоик случаях механизмы терморегуляции >я тгя недостаточными, если стресс \иико\» превышаем пороговый уровень. П -.V ч~>ное состояние вызывает ускоренную гипертермию с усиленным выделением оелков теплового шока, чрезмерно увеличивая реакцию острой фазы и дисфункцию конечного органа. Патофизиология
Все патологические нарушения, связанные с воздействием тепла, находятся в одной плоскости и имеют схожие элементы.
Во всех случаях основной причиной является количество полученного тепла, превышающего а юс оонос ть организма к рас с еиванию термической нагрузки. Ее \и не корригировать факторы теплового воздействия, то у человека обязательно разовьется тепловой удар.
Прогрессирование в тепловой улар и дисфункции конечного органа обусловлены физиологичес кой реакцией на гипертермию, непосредственным токсическим влиянием высокой температуры и последующим воспалительным ответом. Терморегуляция
В процессе метаболических проиес -сов в норме образуется 60-70 ккал/ч. Солнечная энергия типично добавляет организму около 100-150 ккал/ч. Базисная температура тела складывается иj тепла, полученного из внешней срелы и тепла, продуцируемого самим организмом. Это приобретенное тепло должно тщательно регулироваться для поддержания базисной температуры тела приблизительно на уровне 37 С. В отсутствии адекватных терморегуля-торных механизмов назальный уровень метаболизма в покое может вызывать повышение температуры тела приблизительно на 1.1 С в час. Тепловая продук пия тепла мышцами в 15 раз превышает уровень тепла в покое. Температура тела, измеренная у спортсменов после бега на длинную дистанцию, составила 40,6 С у атлетов без утраты сознания и 43 С у тех, кто потерял сознание. Уровень подъема тепла в дальнейшем нарастает в условиях высокой температуры окружающей среды и влажности.
Отдача тепла телом осуществляется 4 механизмами;
1. Кон ду кии я - отдача тепла путем не-| юс редственного физического контакта с холодным объектом; она насчитывает 2% от всех потерь тепла организмом.
2. Конвекция - рассеивание тепла тела в окружающий воздух и испарение воды с поверхности тела; составляет 10% от вс ех потерь тепла организмом. Когда температура воздуха превышает температуру тела, организм начинает поглощать тепловую энергию.
I. Радиация - отдача тепла во внешнюю среду посредством электромагнитных волн; она представляет наибольшее рас сеивание тепла. При наличии темпе-
ратурПпГОГрадИеНТа МеЖЛЧ к-ЛПМ И воздухом ()5% тепла тела 1еряе1ся Г>л<и«»ларя радиации.
4. Испарение -- отдача н-пла путем 1 рансформаиии пота и слишы и пар; насчитывает Ю"'.. от потерь тепла организмом.
Таким образом, доминирующими формами потери тепла при высокой температуре окружающей среды, являются радиаиия и испарение. Однако, если температура воздуха превышает 35 С. излучение телесного тепла прекращается и испарение становится единственным главным механизмом теплоотдачи^ Когда влажность достигает 100%, то испарение пота уже становится невозможным и организм утрачивает способность рассеивать тепло.
Акклиматизация к теплу занимает время от нескольких дней до недель, позволяя человеку безопасно осуществлять активную жизнь при температурах, которые до акклиматизации были опасными. Указанный алативныи механизм включает раннее начало потения с увеличением количества потоотделения, разбавление пота, увеличение деятельности сердечнососудистой системы, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, консервацию солей с расширением пла зменного обьема, повышение скорости клубочковой фильтрации и способность противостоять развитию рабдо.миолиза.
Первоначально организм пытается контролировать базовую температуру. Возрастание температуры тела активизирует тепловые рецепторы гипоталамуса и периферии. что приводит к возрастанию шунтирования кро^и на периферии. Увеличение минутной вентиляции ле1 ких и потение повышают отдачу тепла путем испарения. Эти реакции могут быть притупляться у больных с хроническими болезнями, сердечнососудистой патологией. Больные, получающие лекарства, вызывающие потерю солей и воды и ухудшающие физиологические сердечнососудистые реакции, находятся в зоне повышенного риска к те-11,\овому поражению. Потеря сгкх обности экскрет! 1ровать пот, как полагают, является результатом возрастающего венозного давления или непосредственноготермаль-ного повреждения и может играть роль в неспособности рассеивать тепло. При исчезновении указанных компенсаторных механизмов центральная вазоконстрикиия и периферическая вазодилатаиия приводя! к уменьшению отдачи 1епла организмом
!{») внешнюю < рел\ и развивается жпер-Н'рмия.
Тепловое повреждение
Термальный максимум является мерой гц-личи! )ы и П)> ;лолж1 пельности воздействия тепла. с которым сталкиваются клетки перед I мчалом де1 »а гураиим белков. И| ешвидуумы мот 11ача 1 ь испытъиш». клеи >ч) »ые г ювреж-денпя в пределах от 45 минут до 8 часов воздеио твия оазачыюй темиерату|)ы равной 42 С. Практически все клетки отвечают на термальный стресс вы(>а6откой гх*лков теплового шока для ро лл>нгмровзния в» . * и-вания клеток в условиях >чг~а о \рспъ-гя температуры Г .-гают чте ; -л д»;исттют как молеку - п>- г ••. . • • • -..•
молекум в грел "БГч> •• лен. 1 тур а ¡им. Возрастающее -1 V -есте. > белков теалово-го шока является • - и не ти\ько против тепла, но так - и п;> 1Т»'3 .мии, шпоини, 31 тдотоксикоза и&х па-и стельных цитотокси-нов. Состояния. связанные с низким уровнем указаш 1ых зашкп притеп - 1в1прекло»(НЫй возраст, неспособность к акклиматюаиии, генетический полиморфизм) помешают таких больных в ; . повышенного риска воздействия тер-;.• т;.\1вмь. Воспалительная реакция
Реакция острой фазы отмечается в ответ на тепловой стресс, при которой вырабатываются различные медиаторы воспалительной резкиии для зашиты от повреждения и для содействия восстановлению. Эти иитокины и интерлейкины опосредуют возникновение лихорадки, ответ гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковои системы и активируют другие элементы стрессовой реакции. Общеизвестно, что тепловое поражение вызывает повышенную реакцию, схожую с сепсисом. Гипоперфузия висцеральных органов в результате шунтирования обьема крови на периферии, приводит к увеличению продукции реактивных форм кислорода и азота. Эти промежуточные продукты обмена вместе с воспалительными медиаторами увеличивают проницаемость кишечника, что приводит к эндотоксемии. Действуя совместно, перечисленные факторы в дальнейшем ухудшают терморегуляцию и способность организма противостоять повреждению, что выражается в гипотензии, гипертермии и развитии теплового удара. Частота
По данным иентра контроля и предотвращения заболеваемос ти США, общее количество смертей, вызванных тепловым эффектом, в 1979 2002 голах составила 4780 случаев, при этом число
• - ы -. iuviaob зл í<j<j í-jv.)t)2 голы -. LlJ ,3 ! г.- \f;¡H»i <i оыЛо в $-7 рал выше в i tL-нки < и ви'и территорией США.
количество рас с тройств от тепловог о воздействия увеличено в ареалах с выс о-кои температурой окружающей среды. Число несчастных случаев возрастает при совершении большим количеством людей хаджа к Святым местам под палящим солнием. Смертность/осложнения
Риск смерти зависит напрямую от пика температуры, продолжительности воздействия и периода акклиматизации. Число смертей у больных с тепловым ударом колеблется от 10 до 70%, существенно возрастая, если лечение откладывается более чем на 2 часа. Тепловые в« i • чы увеличивают количество летальных исходов. Во Франиии к авгуру 2003 года количес тво смертей, связанных с тепловым эффектом, достигла 14800.
Люди преклонного возраста имеют повышенный риск развития патологии, связанной с тепловым воздействием, бгагодаря сопутствующим заболеваниях' использованию лекарств, снижению приспособительных терморегулируюших механизмов и когнитивных препятствий дл* ( амопомоши. Новорожденные обладают повышенным риском к тепловому •líder ту вследствие недостаточной зре-' •;н'тi: терморегулируюших механизмов и отсутствию адекватной реакции на • тжаюшую обстановку.
По данным Naughton и соавт., в I с)99 году в Чикаго зарегистрировано 47% ■ г-л льных исходов среди больных старше 65 лет.
Клиника и диагностика
Гипертермия и с вязанная с ней па-. • ия о тмечается после воздействия -ег.лового стресса, когда механизмы -ерм>. 'рег\ чяиии подавлены чрезмерной температурой окружающей среды или нарушено рассеивание тепла.
Те^ • эвое истощение. Симптомы обычно неспеиифичны и могут развиватьс я в начале без явных проявлений: эти симптомы часто напоминают вирусное заболевание.
Симптомы: утомление, слабость, вялен ь тошнота и рвота, головная боль, и миалгия. головокружение, мышечные судороги, раздражительность.
Тепловой улар. Прогрессировать состояния могу г включать все вышеуказанные симптомы теплового истошения. Критическими особенностями теплового удара являете я гипертермия выше 40 С
и лис функции 11НС которые в 80% случаев начинаются внезапно. Симптомы мелут быть едва уловимыми и состоять из расстройства суждения, странности в поведении, галлюцинаций, изменений ментально! о статуса, ог лушепия, дезориентации и комы. V больных отмечается повышенная потливость. Несмотря на то, что ангидро.з считается класс ическим признаком теплового удара, более чем половина больных потеют, особенно в случаях теплового улара в результате физического напряжения. Ангидроз обычно является поздним симптомом.
Обследование
Тепловое истощение. Обнаруживают слабость, рвоту, изменения пульса и АЛ при ортостатической позиции, потливость (отсутствие или наличие), пилоэ-рекиию. тахикардию, температуру тела обычно менее 41 С, хотя она может быть и нормальной.
Тепловой удар. У любого больного при наличии повышенной температуры, признаков дисфункции UHC и тепловом воздействии в анамнезе возможен тепловой удар. При тепловом ударе мог ут быть обнаружены все или некоторые признаки теплового истошения. Температура больных обычно выше 41 С. Если на догоспитальном этапе применялись охлаждающие меры, то данные температуры могут быть нормальными или слегка повышенными. У пациентов типично выявляют признаки гипердинамики сердечнососудистой системы, включающие тахикардию, гипервентиляцию, повышение кровяного давления, снижение сердечного выброса, уменьшение диастолического АД, снижение системной сосудистой резистентности, увеличение кардиального индекса и LIBA. Тахиаритмии могут не поддаваться кардиоверсии.
Дисфункция UHC включает судороги, кому, делирий, неадекватность поведения, опистотонус, галлюцинации, деие-ребраиионную ригидность, расстройства мозжечковой функции, окулогирный кризис, фиксированные и расширенные зрачки.
Расстройства коагуляции включают дис.семинированное внутрисосулистое свертывание, проявляющееся пурпурой, кровоизлиянием под конъюнктиву, меленой, кровавым поносом, кровохарканьем. гематурией, кровоизлиянием в миокард и UHC.
Сос тояние кожи может варьировать от теплой и 1 ухой до потной. Многие
г
•моли с н-мпсрагурои выцк- -II Г пснекл диффузпо. Лнгидроз обычно является поздним признаком ГС11Д0В01 о удара и более часто наблюдается при классическом. чем при тепловом уларе от физического напряжения.
Респираторные симптомы включают тахипноэ, алкалоз и дыхательную декомпенсацию, вторичную к острому респираторному лис трест-синдрому.
Мочеполовые симптомы состоят из гематурии, олигурии или анурии, которые могут наблюдаться как признаки острой почечной недостаточности.
В отличие от злокачественной гипертермии и нейролептического злокачественного синдрома, тепловой удар не проявляется мышечной ригидностью. Выявляются мышечные судороги и мышечная вялость. Причинные факторы
Как указано выше, первичной причиной является недостаточность терморегуляции, обусловленной тепловым стрессом. Некоторые факторы проявляют токсичность путем нерегулируемой продукции тепла (злокачественная гипертермия), эндокринопатии (тиреотоксиче-ский криз) и сопутствующих болезней.
Заболеваниями, предрасполагающими к тепловым расстройствам, относятся: болезнь сердца, кожные болезни (склеродермия, гиперплазия эктодермы), обширные ожоги, дегидратация (рвота, диарея), эндокринные расстройства (ги-пертиреоидизм, сахарный диабет, феох-ромоцитома), неврологические болезни (автономная нейропатия, паркинс онизм, дистония). белая горячка, лихорадка.
Поведение: физическое напряжение или труд в жаркой обстановке, отсутствие кондиционирования или надлежащей вентиляции, неподходящая одежда (тесная, тяжелая, непроницаемая), недостаточная акклиматизация, уменьшение приема жидкостей, высокая температура окружающей обстановки (внутри палатки или автомобиля под солнцем, сауна).
Лекарственные средства, токсические вещества: бета-блокаторы, антихолинэрги-ческие препараты, диуретики, этанол ант» -гисгамины, циклические антилепрес с анты, симпатомиметики (кокаин, амфетамины), фенотиазины, литий, с алицилаты.
Другие факторы рис ка: водное и солевое истощение, ожирение, жизнь в одиночестве, прикованность к постели, старческий возраст.
Какие проблемы с ледует обсуждать? Необходимо проводить дифференци-
рОВК\ LD ('АедумщШмП 1,1'jir... rlJlUWXW
лихорадка, сепсис брюшной шф î"<-качественная шпергермия с •-
гипоталамуса, серо тон и новый с индро v. потеря воды, вызванная лекарствами, нарушение сердечного ритма, синдром отмены, феохромопптома. Лабораторные исследования
Лабораторная оценка применяется, в первую очередь. д\я обнаружения поражения конечных органов.
Печеночные трансаминазы. Они увеличиваются практически всегда при тепловом уларе. Пересмотрите диагноз теплового улара, если уровни АсАТ и АлАТ находятся в пределах диапазонов нормы.
Развернутый анализ крови, про-тромбиновое время, частично активированное тромбопластиновое время, фибриноген и тромбоциты позволяют выявить расстройства коагуляции и ге-мокониент рацию.
Электролиты, азог мочевины крови и креагинин. Определяются при острой почечной недостаточности, нарушения кислотно-основного баланса, уремии и гиперкалиемии.
Глюкоза крови - гипогликемия развивается в результате увеличенного использования глюкозы или при повреждении печени, ведущего к нарушению глюконеогенеза.
Креатинкиназа увеличивается при рабдомиолизе, осооенно при тепловом ударе от физического напряжения.
Газовый состав артериальный крови дает оценку кислотно-основному статусу, легочной функции и оксигенаиии тканей. В классических случаях типично отмечается респираторный алкалоз, тогда как при физическом напряжении имеются и респираторный алкалоз и лактат-ацидоз.
Анализ мочи: протеинурия, гематурия, миоглобинурия и зернистые цилиндры выявляют ОПН и рабдомиолиз. Обычно увеличивается удельный вес мочи.
Рентгенография грудной клетки обнаруживает ОРЛС, аспирацию и пневмонию. Она оказывается полезной для дифференциальной диагностики (например, термической миокарлиальной дисфункции, которая может проявляться отеком легкого, нес мотря на дегидратацию).
КТ головы производится лля выявления отека и кровоизлияния в головной мозг. Это обследование важно д\я диагностики больных с измененным уровнем сознания.
\ечение
Догоспитальная помошь
Следует удалить больного из жаркой • кр\ жающей с реды, снять лишнюю одежду и переместить в геневое прохладное место или гдание.
При необходимости выполняют контроль дыхательных путей, дыхания и кровообращения, назначают внутривенную инфузию жидкостей, дают кислород и проводят вспомогательную вентиляцию легких.
Рекомендуется начать охлаждающие мероприятия всеми доступными способами. которые не препятствуют доставке больного в больницу при подозреваемом тепловом уларе.
Спрысните больного прохладной водой и обмахивайте его для увеличения водного градиента давления пара и установления охлаждающего испарения.
Приложите мешочки со льдом к шее подмышечным и паховым зонам больного. Б качестве альтернативы оберните, но не туго, больного влажной простынею. Транспортируйте больного в больницу при работающе^ кондиционере иди открытом окне автомобиля. Госпитальная помощь
Тепловоз истошение Лечение следует начгнатьссозаания покоя и помещения пациента в прох чадную окружающую среду. Обязательно проводится коррекция дегидратации и электролитных нарушений. Продолжайте охлаждать больного путем прикладывания мешочков со льдом к области шеи, подмышечных и паховых зон.
При умеренных нарушениях достаточно провести пероральную гидратацию 0,1% изотоническим раствором хлористого натрия.
При более тяжелых случаях, выражающихся в ортостатическом расстройстве или более тяжелой симптоматологии, требуется внутривенная инфузия жидкостей.
Дефицит воды лучше всего корригировать медленно (половина обшего дефицита воды восстанавливается в течение первых 3-6 часов, остальная часть - на протяжении 6-9 часов).
Следует проводить мониторинг витальных признаков с определением переносимости г 1ртос татических изменений и количества выделяемой мочи, что служит руководстве).м для дальнейшего восполнения жидкое и.
Тепловсх истощение обычно поддается терапии и течение 2-3 часов. При мед-
veiiiioM разрешении симптома!ики или oí с л i ст вии носсteil к тлении i юрмалы юго состояния следует подумать о других причинах повышения температуры или перейти к более агрессивным методам лечения.
Тепловой удар. Необходимо быстро осуществить мероприятия по стабилизации проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Назначить кислород и начать внутривенное введение кристаллоидных растворов по ходу измерения базальной температуры и с нятия одежды.
Следует незамедлительно предпринимать агрессивные методы охлаждения для минимизации повреждения конечных органов. В идеале нужно с нижать температуру больною на 0,2 С в минуту. Достижение внутренней температуры тела, равной 38 С, не позволит переохладить больного.
Испаряющее охлаждение более безопасный. зффективный, легко выполнимый и хорошо переносимый метод. Больного полностью обнажают, опрыскивают из спрея прохладной rio не холодной) водой и охлаждают с помощью большого вентилятора для максимального рассеивания тепла. Сторонники этого метода считают, что испарение 1 грамма воды рассеивает в 7 раз больше тепла, чем таяние такого же количес тва льда.
Альтернативным методом является погружение больного в ледяную воду или шугу. Хотя этот способ эффективно и быстро снижает температуру тела, он связан с большими осложнениями, чем охлаждение испарением. Погружение в ледяную воду приводит к периферической вазоконстрикции и шунтированию крови вне пределов периферических зон и может вызвать появление дрожи и к меньшему рассеиванию тепла. Кроме того, этот способ неудобен, так как ограничивает мониторинг витальных признаков у больного и может привести к переохлаждению организма больного.
Дополнительные мероприятия включают прикладывание мешочков со льдом к шее, подмышечным и паховым областям или обертывание прохладным одеялом.
Другими методами, представляющими интерес являются методы внутреннего охлаждения - промывание желудка и прямой кишки ледяной водой, перито-неальный и торакальный лаваж ледяной Водой и кардиопульмональное шунтирование. Желудочный и пузырный лаваж
л.) к л очень мл \о к дополнение к ис паряюшему охлаждению и несут в с ебе риск аспирации.
Спиртовое осп ира» те I уокой является устаревшим и довольно опасным мето-дом и никогда не должен применяться для детей и взрослых.
Не существует лекарств, которые бы существенно снизили температуру у больных с тепловой патологией. В отличие от пациентов с лихорадкой, у которых повышается температура из-за увеличения реакции гипоталамуса, больные с гипертермией не отзываются на антипнретическую терапию. Салииилаты могут углублять коагл лопатию, а аиета-минофен в больших дозах увеличивает риск повреждения печени.
Основа лечения состоит в быстром охлаждении. Мышечные релаксанты и нейролептики, применявшиеся в прошлом для лечения осложнений тепловой патологии, дрожи и с целью профилактики судорог в настоящее время не используются из-за отсутствия клинического значения.
Следует избегать лекарств: ангихо-линергических препаратов (уменьшают потоотделение), агонистов алифа-алренергических репепторов (увеличивают периферической сопротивление без увеличения сердечного выброса) и антипиретиков.
Для подавления дрожания в ходе быстрого охлаждения применяются нейролептики (хлорпромазин). Противопоказания: супрессия кос тного мозга, узкоугольная глаукома, тяжелые заболевания печени и сердца.
Бензодиазепины (диазепам, валиум). Эти препараты применяют для лечения судорог. Противопоказания: узкоугольная глаукома.
Диуретики (маннитол). Применяются для усиления диуреза, предотвращения и лечения ОПН. Противопоказания: анурия, выраженный застой в легких, тяжелая дегидратация, активное внутричерепное кровотечение, прогрессирующее поражение почек, прогрессирующая сердеч н а я н едоста точность.
Ошелачивающие препараты (натрия бикарбонат) назначаются внутривенно лля ощелачивания мочи у пациентов с рабломнолизом. Он предотвращает токсическое дейс твие миоглобина в кислой моче и кристаллизацию мочевой кислоты. Противопоказания: алкалоз, гиперна-фиемия, гипокальииемия, !яжелыйотеК
легких, пера' >м я «j ' - с-Осложнения
Тепловой удар в лдеСи тв1. зт г ,» все органы организм - «■ я .-„-•. дочной железы.
Сердце - синусовая гахт¿рлив, гипотензия. измене ние сс-г.м» 5Т -вышение уровня сердечм . i-.c %-е-нт . i субэидокардиачьнос • • разрыв сердечной мышцы
Легкие - отек легких, аспирашв. респираторный алкалоз и тетям,««; » ОРАС.
Почка - рабдомиолиз, острая оли рическая почечная недостаточность и острый тубулярный некроз.
Электролиты - гипокалиемия, гипер-калиемия, гипокальииемия, гиперна-триемия, гипогликемия, гиперурикемия и лактат-аиидоз.
Гематологичес кие нарушения - коа-гулопатия, ДВС.
Неврологические расстройства-мозжечковый дефицит, гемиплегия, кома, де-мениия, изменения личности, гемипарез, афазия, атаксия, дизартрия и судороги.
Печень - желтуха, гепатоцеллюлярный некроз и недостаточность печени.
Прогноз
Плохой прогноз прямо пропорционален длительности времени от начала повышения температуры тела до начала охлаждающих мер.
При быстром охлаждении, адекватной регидратации и агрессивном лечении осложнений количество выживших приближается к 90%.
Признаки, указывающие на плохой прогноз:
1. Коагулопатия с- повреждением гепатоцитов.
2. Лактат-аиидоз (при класс ическом тепловом ударе но не при тепловом ударе от физического напряжения).
5. Температура в прямой кишке выше 42,? С.
4. Пролонгированная кома более 4 часов.
5. Резидуальное повреждение головного мозга.
6. Острая почечная недостаточность.
7. Гиперкалиемия.
В. Уровень АсАТ выше 1 ООО МЕ
9. Длительная гипертермия.
Смертность может достигнуть 70 . если лечение отсрочено больше чем на 2 часа.
Сл ы\к.и:
1. Akhtar М|, al-No/ha М, al-Harthi S, et al. Electrocardiographic abnormalities in patients with heal stroke. Chest. Aug 1493; 104
2. Alzeer AH, el-Hazmi MA, Warsy AS, et al. Serum enzymes in heat stroke: prognostic implication. Clin Chem. Jul 1997; 43
3. Bouchama A, Knochel )P. Heat stroke. N Engl J Med. jun 20 2002; 346
4. Cooper KE. Some responses of the cardiovascular system to heat and fever. Can J Cardiol. May 1994; 10
5. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole body cooling techniques. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990; 22
6. Dahmash NS, al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with heat stroke. Chest. Apr 1993; 103
7. Glazer JL. Management of heatstroke and heat exhaustion. Am Fam Physician. Jun 1 2005; 71
8. Harker J, Gibson P. Heat-stroke: a review of rapid cooling techniques. Intensive Crit Care Nurs. Aug 1995; 11
9. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med. Nov 1989;
10. Hubbard RW, Gaffin SL, Squire DL. Heat-related illnesses. In: Auerbach PS, ed. Wilderness Medicine: Management of Wilderness and Environment. 3rd ed. 2006
11. Kellermann AL, Todd KH. Killing heat. N Engl J Med. Jul 11 1996; 335
12. Porter M. Exertional heat illness. Lancet. Jun 3 2000;355
13. Simon HB. Hyperthermia. N Engl J Med. Aug 12 1993; 329
14. Тек D, Olshaker JS. Heat illness. Emerg Med Clin North Am. May 1992; 10
15. Walker JS, Vance MV. Heat emergencies. In: Tintinalli JS, ed. Emergency Medicine: A Comprehensive Stud\ Guide. 3rd ed. 2003.
16. Yarbrough B, Bradham A. Heat illness. In: Rosen P, et al, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. 2006
ОТРАВЛЕНИЕ МДРНЫИ ГАЗОМ
PvxhvÓ'Ub Р.С., АшроповА Э.А., Хдйрулим Р.З., ч-ОгДрд Нгогюжнои Медицины, АГИ\'В
Окись углерода бесцветный, не .•меюший запаха, не вызывающий раздражения газ, продуцируемый в рез> "*ьтате неполного сгорания углеро-. • тых материалов. Удельный вес окиси i г \ерода составляет 0,97 по отношению впздуху. В процессе метаболизма ге-\*опигмента в организме продуцируется эндогенный монооксид углерода, при >т >м уровень карбоксигемоглобина крови не превышает 0,1.
Окись углерода образуется как по-
н:,й продукт сгорания органических соединений. Большинство несчастных с v. чаев происходит во время пожаров. Вот почему у всех пострадавших на пожаре априори следует предполагать интоксикацию монооксидом углерода. Печное отопление, переносные нагреватели и выхлопные газы автомобилей являются причиной приблизительно 1/3 всех смертей.
Сигаретный дым также является существенным источником окиси углерода. Сывороточный уровень карбоксигемоглобина v заядлых курильщиков может д«и тигать 20%.
Интоксикация угарным газом наблюдается при ингаляции паров метилена хлорида - испаряющейся жидкости обезжиривающих средств и растворителей красок. Печень метаболизирует одну треть вдыхаемого метилена хлорида в угарный газ. Значительная часть метилена хлорида аккумулируется в тканях и продолжает высвобождаться с повышением уровня окиси углерода.
Приблизительно 2 миллиона свидетельств о смерти ежегодно выдаются в США. В течение 10-летнего периода с 1979 по 1988 годы фактически 56 133 свидетельств о смерти содержали коды, адресованные окиси углерода как причинному фактору. Из них 25 889 (46%) смертей были связаны с суицидом, 15 523 (28%) - с пожарами, 210 - предположительно связаны с убийством и 1 I 547 (21 %) отнесены к категории непредумышленного несчастного случая.
В г. Алматы за 2006-2007 голы зарегистрировано 845 случаев отравления угарным газом, из них доставлены в лечебные учреждения 660 пострадавших, в остальных случаях (35) констатирована
