Научная статья на тему 'Нарушения теплового баланса организма: гипертермия, гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар'

Нарушения теплового баланса организма: гипертермия, гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар Текст научной статьи по специальности «Педиатрия»

CC BY
2242
339
Поделиться
Область наук
Ключевые слова
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ / РАЗОБЩИТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ / ГИПОКСИЯ / ТОКСЕМИЯ

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Литвицкий Петр Францевич

Анализируются этиология, ключевые звенья патогенеза и проявления гипертермических состояний: гипертермии, гипертермических реакций, теплового и солнечного ударов; адаптивные и патогенные эффекты при них; принципы и методы их этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Литвицкий Петр Францевич,

Alteration of thermal balance: hyperthermia, hyperthermic reactions, heat stroke, and sunstroke

Author analyzes an etiology, key components of pathogenesis and symptoms of hyperthermic states: hyperthermia, hyperthermic reactions, heat stroke, and sunstroke, adaptive and pathogenic effects, developing in these conditions, and principles of their etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy

Текст научной работы на тему «Нарушения теплового баланса организма: гипертермия, гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар»

Лекция

П.Ф. Литвицкий

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Нарушения теплового баланса организма: гипертермия, гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар

Контактная информация:

Литвицкий Петр Францевич, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии

Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, тел.: (495) 248-53-41

Статья поступила: 11.01.2010 г., принята к печати: 01.02.2010 г.

Анализируются этиология, ключевые звенья патогенеза и проявления гипертермических состояний: гипертермии, гипертермических реакций, теплового и солнечного ударов; адаптивные и патогенные эффекты при них; принципы и методы их этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Ключевые слова: гипертермические состояния, разобщители окислительного фосфорилирования, гипоксия, токсемия.

96

К гипертермическим состояниям, помимо лихорадки, относят перегревание организма (гипертермию), гипертермические реакции, тепловой удар, солнечный удар.

I. ГИПЕРТЕРМИЯ

Организм нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям в быту, в условиях жаркого климата, при различных авариях. Результатом этого может быть развитие синдрома гипертермии: одной из типовых форм расстройств теплового обмена. Чаще всего гипертермия возникает в результате действия высокой температуры окружающей среды. Вместе с тем, и нарушение процессов теплоотдачи организма также может привести к его перегреванию.

Гипертермия, в отличие от лихорадки, характеризуется расстройством и последующим срывом механизмов системы теплорегуляции. В связи с этим, гипертермия проявляется неконтролируемым (со стороны механизмов терморегуляции организма) повышением температуры тела выше нормы.

Этиология гипертермии

Наиболее частыми причинами гипертермии являются

(рис. 1):

1) высокая температура окружающей среды. Нередко это наблюдается в регионах земного шара с жарким климатом (в тропических и субтропических климатических зонах, а также в средних широтах в жар-

P.F. Litvitskiy

I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Alteration of thermal balance: hyperthermia, hyperthermic reactions, heat stroke, and sunstroke

Author analyzes an etiology, key components of pathogenesis and symptoms of hyperthermic states: hyperthermia, hyperthermic reactions, heat stroke, and sunstroke, adaptive and pathogenic effects, developing in these conditions, and principles of their etiotropic, pathogenetic and symptomatic therapy.

Key words: hyperthermic states, disconnectors of oxidative phosphorylation, hypoxia, toxemia.

кое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности), во время пожаров или аварийных ситуаций, при длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане либо в помещении с высокой температурой. При этом, наиболее уязвимыми являются дети с низкой резистентностью к высокой температуре, больные или истощенные;

2) состояния, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма. Это может быть у детей с расстройствами механизмов терморегуляции (например, в результате повреждения структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температуры организма при энцефалитах), а также при нарушении процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных детей, при снижении влагопроницаемости одежды или высокой влажности воздуха);

3) разобщители процессов окисления и фосфорили-рования в митохондриях. Этим свойством обладает ряд экзогенных веществ, в том числе — лекарственных (например, 2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал, препараты содержащие Са2+ и др.). Избыток веществ с таким свойством может образовываться и в самом организме (например, йодсодержащие тиреоидные гормоны, катехоламины, прогестерон, высшие жирные кислоты, термогени-ны — митохондриальные разобщители). Воздействие разобщителей приводит к нарастанию энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться такое количество тепла, которое организм не способен вывести. Это и приводит к гипертермии. В реальной ситуации указанные выше факторы могут действовать содружественно и повышать вероятность возникновения гипертермии.

Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо-и влагонепроницаемая одежда);

• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

• возраст (легче развивается гипертермия у детей раннего возраста, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);

• некоторые формы патологии и заболевания (сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето-сосудистая дистония).

Патогенез гипертермии

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии. Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедея-

Рис. 1. Наиболее частые причины гипертермии

тельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными. Это сопровождается перенапряжением и срывом механизмов системы регуляции теплообмена организма с развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) развивается в результате расстройства механизмов терморегуляции. В развитии гипертермии условно выделяют две основные стадии: — компенсации (адаптации) и — декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы обеспечивают увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате, температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды. При повышении внешней температуры до 30-31°С наблюдается расширение артериол кожи и подкожной клетчатки. В результате, увеличивается их кровенаполнение и температура поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды, эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается. При внешней температуре, равной 32-33°С и выше, отдача тепла конвекцией и радиацией прекращается. Ведущее значение приобретает теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует и другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией воды, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий а2 глобулин. Это ведет к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Они, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и, одновременно, — потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов увеличивают преимущественно теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 1

Лекция

На стадии компенсации изменяются также функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

• увеличение частоты сердечных сокращений и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;

• перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

• тенденция к повышению АД. Основной причиной этого является повышение сердечного выброса крови;

• уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. В совокупности это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением физической активности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями. При внешней температуре 38-39°С температура тела повышается на 1,5-2°С по сравнению с нормой. Это сопровождается:

• расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

• профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

• увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);

• повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

• увеличением объема легочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты, что свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности;

• гипокапнией и газовым алкалозом в связи с гипервентиляцией легких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом нарушения кровообращения в тканях, развития циркуляторной и тканевой гипоксии, а также подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;

• гипогидратацией и нарастанием вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

• потерей организмом водорастворимых витаминов;

• повышенным выведением из организма ионов С1-, К+, Na+, Са2+, Mg2+ и других.

При воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция. Она выражается активацией симпатико-адреналовой системы, повышением в крови уровня кете-холаминов, кортико- и тиролиберина (что ведет к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов) с развитием определяемых ими адаптивных реакций. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции (рис. 2). Это и является основным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации. Температура внутренней среды организма может повыситься до 41-43°С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей. Потоотделение, при этом, уменьшается; нередко отмечается лишь скудный липкий пот. Сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии. Повышение температуры тела до 42-43° С характеризуется существенными изменениями функций многих органов и физиологических систем. Особенно усугубляются расстройства функций сердечно-сосудистой системы. В результате этого развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром. Он характеризуется:

• нарастанием тахикардии;

• снижением ударного выброса сердца (минутный выброс в этих условиях обеспечивается главным образом за счет увеличенной частоты сердечных сокращений);

• кратковременным увеличением систолического давления и стойким снижением диастолического;

• различными расстройствами микроциркуляции;

• признаками сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза;

• развитием ацидоза (при котором увеличивается вентиляция легких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация НЬ02, что, в сочетании с циркуляторными расстрой-

Рис. 2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма

ствами, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии, активирует гликолиз, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза;

• нарастающей гипогидратацией, поскольку организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования; при этом потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

Одновременно в организме развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства:

увеличивается скорость метаболических реакций, теряются ионы С1-, К+, Са2+, Nа+, Mg2+ и другие, выводятся водорастворимые витамины, повышается вязкость крови.

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.

В плазме крови увеличивается концентрация так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Появляются белки теплового шока. Указанные соединения обладают высокой биологической активностью и цитотоксичностью. Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток, увеличивается текучесть мембранных липидов (в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций, а также ферментов лизосом). При этом, в мозге, печени, легких, мышцах значительно повышается содержание продуктов липопероксидации (диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов). Они выявляются как в первые 2-3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8-10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей. Это сочетается с нарушениями ультраструктуры и функциональных свойств клеточных мембран.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42°С при температуре окружающего воздуха 60°С достигается за 6 ч, а при 80°С — за 40 мин.

Проявления гипертермии

На стадии компенсации общее состояние пациентов обычно удовлетворительное. Наблюдаются слабость, вялость и сонливость, снижение двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Самочувствие при этом существенно ухудшается, развивается нарастающая слабость, сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта

и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

При гипертермической коме вначале изменяется сознание (развивается оглушенность), а затем оно утрачивается; могут наблюдаться сокращение отдельных мышц, кло-нические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться отеком мозга (особенно часто при гипертермической коме) и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и пете-хиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания вплоть до его периодических форм).

Исходы гипертермии

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии адекватной врачебной помощи пациенты нередко погибают не приходя в сознание в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания (рис. 3). Считается, что критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42-44°С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и других.

II. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Гипертермические реакции организма следует отличать как от лихорадки так и от гипертермии.

Причиной гипертермических реакций являются непиро-генные агенты.

Основой механизма их развития, как правило, является временное преобладание эффективности процессов теплопродукции в сравнении с процессами теплоотдачи. Существенно, что механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются и функционируют. Проявляются гипертермические реакции обычно умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше нее) повышением температуры тела.

По происхождению выделяют гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокрин-

Рис. 3. Наиболее частые причины смерти при гипертермии

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 1

Лекция

100

ные, вследствие генетической предрасположенности) и экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия) (рис. 4).

Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные. Психогенные гипертермические реакции наиболее часто развиваются при значительном психоэмоциональном напряжении (например, при воздействии необычных стрессорных факторов; при сдаче экзаменов; при подготовке и проведении диагностических или лечебных процедур; при некоторых психических и невротических расстройствах, например, истерии). Главным механизмом развития психогенных гипертермических реакций является значительная активация симпатико-адреналовой и тиреоидной систем.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные. Центрогенные гипертермические реакции развиваются при раздражении нейронов центра теплорегуляции (преимущественно — теплопродукции), а также — ассоциированных с ним зон коры и ствола мозга, принимающих участие в процессах регуляции теплового баланса организма. Причинами этого могут быть локальные кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы в указанных выше участках мозга. Ведущим механизмом развития являются активация нейронов гипоталамуса (центров теплопродукции, симпатической нервной системы, синтезирующих тиролиберин нейросекреторных клеток), а также адено-цитов гипофиза, синтезирующих тиреотропный гормон. Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении (как правило, болевом) различных органов и тканей организма: желчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов; различных органов при проведении гастроскопии, коло-носкопии, лапароскопии, цистоскопии. Основной причиной их является раздражение рефлексогенных зон, вызывающее избыточную активацию симпатико-адреналовой и тиреоидной систем, а главным механизмом: интенсификация метаболических реакций, сочетающаяся с повышенным образованием тепла в организме. Эндокринные гипертермические реакции развиваются при отдельных видах эндокринопатий, например, в результате гиперпродукции катехоламинов при феох-ромоцитоме и/или гормонов щитовидной железы при различных формах гипертиреоидных состояний. Ведущим механизмом их развития являются активация экзотермических процессов метаболизма, в том числе — вследствие образования избытка разобщителей окисления и фосфорилирования (например, высших жирных кислот или ионов кальция) и/или термогенинов.

Экзогенные гипертермические реакции дифференцируют на лекарственные и нелекарственные. Лекарственные гипертермические реакции вызываются лекарственными средствами различных групп, оказывающими, помимо основного эффекта, также и термогенный. К таким средствам относятся симпатомиметики (например, препараты катехоламинов, кофеин, эфедрин, L-ДОФА и другие), лекарственные препараты (например, содержащие тиреоидные гормоны — Т4 или прогестерон), средства, обладающие свойствами разобщения процессов окисления и фосфорилирования (например, содержащие Са2+, высшие жирные кислоты, олигомицин). Нелекарственные гипертермические реакции вызываются веществами, обладающими термогенным действием. Примерами таких веществ могут быть 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Как правило, эти вещества применяются с исследовательскими целями, но чаще попадают в организм случайно или в результате нарушения технологии обращения с ними. Ключевым звеном механизма их развития является стимуляция термогенных процессов в организме через активацию симпатико-адреналовой и/или тиреоидной систем, стимуляцию адрено- или тиреоидных рецепторов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

III. ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Своеобразие заключается в остром развитии гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42-43°С. Тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва адаптивных терморегуляторных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причины теплового удара

Наиболее частыми причинами теплового удара являются воздействие тепла высокой интенсивности и/или низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез теплового удара

При интенсивном перегревании организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации происходит быстрый срыв механизмов терморегуляции и интенсивное нарастание температуры тела. Она имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды.

Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, которая быстро сменяется стадией декомпенсации. Тепловой удар во многом сходен со стадией декомпенсации гипер-

Рис. 4. Основные виды гипертермических реакций организма по происхождению

термии, но он характеризуется быстрым истощением адаптивных терморегуляторных механизмов. Тяжесть течения теплового удара, как правило, значительно большая, чем гипертермии. В связи с этим, летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Смерть пациентов при тепловом ударе является, в большинстве случаев, результатом острой прогрессирующей интоксикации; сердечной недостаточности или остановки дыхания.

Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует со степенью нарастания температуры тела. Основные группы токсинов представлены на рис. 5. К ним относят:

• аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени);

• продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.);

• избыток молекул средней массы (500-5000 Да): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе, как правило, сопровождается гемолизом эритроцитов; повышением проницаемости стенок микрососудов; нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, системной гиперкоагуляцией, микротромбозами, синдромом ДВС); расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Острая сердечная недостаточность — закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Он является результатом комплекса расстройств: острой дистрофии миокарда, нарушения актомиозинового взаимодействия, недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.

Сердечная недостаточность у пациентов с тепловым ударом проявляется прогрессирующим снижением артериального давления, перфузионного давления, скорости кровотока, нарастанием венозного давления, нарушениями органнотканевой и микрогемоциркуляции; развитием почечной недостаточности; формированием циркуляторной гипоксии; развитием некомпенсированного ацидоза. Остановка дыхания является результатом прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие нарастающего нарушения энергообеспечения нейронов головного мозга, его отека и кровоизлияний в него.

IV. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Солнечный удар является одной из форм гипертермиче-ских состояний. Он имеет ряд отличий от гипертермии как по его причине, так по механизмам развития.

Причина

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т. е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно про-

* аммиак

* производные аммиака

* пептиды

* эпоксиды

* кетоновые тела

* липопероксиды

* альдегиды

* полиамины

олигосахара

гликопротеиды

олигопептиды

УСУГУБЛЕНИЕ РАССТРОЙСТВ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

гревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим, солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 6). Ведущим среди этих механизмов является повреждение центральной нервной системы. Оно начинается в результате прогрессирующей артериальной гиперемии вещества головного мозга как следствия перегревания: температура мозга повышается под влиянием инфракрасного (теплового) спектра солнечного света. В связи с этим, непосредственно в его ткани образуется избыток биологически активных веществ: кининов, адено-зина, ацетилхолина и других. Длительное действие тепла и веществ с сосудорасширяющим действием приводит к снижению нейро и миогенного тонуса стенок артери-ол мозга с развитием в нем патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейро-мио-паралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведет к увеличению кровенаполнения его ткани мозга, а также — к активации (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования в нем и переполнению лимфатических сосудов избытком лимфы. Мозг, находящийся в замкнутом пространстве костного черепа, начинает сдавливаться. Это становится причиной прогрессирующей венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия обусловливает гипоксию и оттек мозга, а также мелкоочаговые кровоизлияния в его ткань. В результате, у пациентов появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций, прогрессирующие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства кровообращения, дыхания, функции желез внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжелых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание — у него развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нару-

*

101

ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ /2010/ ТОМ 9/ № 1

Лекция

102

шением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учетом этиотропно-го, патогенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия направлена на прекращение действия причины и факторов риска гипертермии у данного пациента. С этой целью используют различные методы, направленные на прекращение действия высокой температуры, разобщителей окислительного фосфорилирова-ния, факторов, тормозящих теплоотдачу организма. Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путем:

• нормализации функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, объема и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желез, коррекции нарушений обмена веществ;

• устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (рН, осмотического и онкотического давления крови, объема ее циркулирующей фракции и вязкости, артериального давления);

• дезинтоксикации организма (введением плазмо-заменителей, буферных растворов, плазмы крови, а также стимуляции экскреторной функции почек по выведению с мочой продуктов нарушенного метаболизма и токсичных соединений, образующихся при гипертермии).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и

тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти, депрессии и т. п.); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов. Профилактика гипертермических состояний имеет главной целью предотвращение возможности и/или уменьшение степени и длительности воздействия на организм теплового фактора. С этой целью при жизни и работе в условиях жары:

• препятствуют прямому действию солнечных лучей на организм что достигается с помощью тентов, навесов, карнизов и козырьков;

• снабжают жилые и производственные помещения вентиляторами, кондиционерами воздуха, распылителями влаги, душевыми установками;

• организуют находящимся на открытом воздухе периодический отдых в местах, защищенных от прямых солнечных лучей, в комфортных условиях — планируют работу на открытом воздухе в прохладное утреннее и вечернее время, а отдых и работу в помещениях в жаркий период дня;

• организуют рациональный водно-солевой режим. Потребление жидкости должно быть достаточным для утоления жажды. При этом рекомендуется дробный прием воды в небольших количествах. В связи со значительной потерей массы тела, обусловленной потоотделением и испарением влаги со слизистых оболочек дыхательных путей, рекомендуется питье жидкости, содержащей соли натрия, калия, магния и др., а также употребление пищи, богатой углеводами и белками при сниженном содержании жиров. Это способствует удержанию в организме жидкости, препятствует ее потере и уменьшает потребление воды.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. М. ГЭОТАР-Медиа. 2006. Т. 1. С. 201-244.

2. Gould B. Pathophysiology for the health profession. 3 th Ed. Elsevier, 2006. Р 18-28, 250-253.

3. McCance K., Huenter S. Pathophysiology. The biologic basis for disease in adults and children. 5 th Ed. Elsevier, 2006. R 293-309.