CC BY
275
Сл ы\к.и:
1. Akhtar М|, al-Nozha М, al-Harthi S, et al. Electrocardiographic abnormalities in patients with heal stroke. Chest. Aug 1493; 104
2. Alzeer AH, el-Hazmi MA, Warsy AS, et al. Serum enzymes in heat stroke: prognostic implication. Clin Chem. Jul 1997; 43
3. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med. jun 20 2002; 346
4. Cooper KE. Some responses of the cardiovascular system to heat and fever. Can J Cardiol. May 1994; 10
5. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole hodv cooling techniques. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990; 22
6. Dahmash NS, al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with beat stroke. Chest. Apr 1993; 103
7. Glazer JL. Management of heatstroke and heat exhaustion. Am Fam Physician. Jun 1 2005; 71
8. Harker J, Gibson P. Heat-stroke: a review of rapid cooling techniques. Intensive Crit Care Nurs. Aug 1995; 11
9. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med. Nov 1989;
10. Hubbard RW, Gaffin SL, Squire DL. Heat-related illnesses. In: Auerbach PS, ed. Wilderness Medicine: Management of Wilderness and Environment. 3rd ed. 2006
11. Keliermann AL, Todd KH. Killing heat. N Engl J Med. Jul 11 1996; 335
12. Porter M. Exertional heat illness. Lancet. Jun 3 2000;355
13. Simon HB. Hyperthermia. N Engl J Med. Aug 12 1993; 329
14. Тек D, Olshaker JS. Heat illness. Emerg Med Clin North Am. May 1992; 10
15. Walker JS, Vance MV. Heat emergencies. In: Tintinalli JS, ed. Emergency Medicine: A Comprehensive Stud\ Guide. 3rd ed. 2003.
16. Yarbrough B, Bradham A. Heat illness. In: Rosen P, et al, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. 2006
ОТРАВЛЕНИЕ МДРНЫИ ГАЗОМ
PvxhvÓ'Ub Р.С., АшроповА Э.А., Хдйрулим Р.З., ч-ОгДрд Нгогюжнои Медицины, АГИ\'В
Окись углерода бесцветный, не пмеюший запаха, не вызывающий раздражения газ, продуцируемый в Г'г'З . -^ьтате неполного сгорания углеро-. • тых материалов. Удельный вес окиси i г \ерода составляет 0,97 по отношению • ti. iíAvxy. В процессе метаболизма ге-vjnni-мента в организме1 продуиируется ^огенный монооксид углерода, при >т .'V чровень карбоксигемоглобина крови не превышает 0,1.
Окись углерода образуется как по-
н:,й npoAVKi сгорания органических соединении. Большинство несчастных с v. чаев происходит во время пожаров. Вот почему у всех пострадавших на тожаре априори следует предполагать мнтоксикаиию монооксидом углерода. Печное отопление, переносные нагреватели и выхлопные газы автомобилей являются причиной приблизительно 1/3 всех смертей.
Сигаретный дым также является существенным источником окиси углерода. Сывороточный уровень карбоксигемоглобина v заядлых курильщиков может достигать 20%.
Интоксикация угарным газом наблюдается при ингаляиии паров метилена хлорида - испаряющейся жидкости обезжиривающих средств и растворителей красок. Печень метаболизирует одну треть вдыхаемого метилена хлорида в угарный газ. Значительная часть метилена хлорида аккумулируется в тканях и продолжает высвобождаться с повышением уровня окиси углерода.
Приблизительно I миллиона свидетельств о смерти ежегодно выдаются в США. В течение 10-летнего периода с 1979 по 1988 годы фактически 56 свидетельств о смерти содержали коды, адресованные окиси углерода как причинному фактору. Из них 25 889 (46%) смертей были связаны с суицидом, 15 523 (28%) - с пожарами, 210 - предположительно связаны с убийством и 1 I 547 (21 %) отнесены к категории непредумышленного несчастного случая.
В г. Ал маты за 2006-2007 голы зарегистрировано 845 случаев отравления угарным газом, из них доставлены в лечебные учреждения 660 пострадавших, в остальных случаях (35) констатирована
смерт ь ДО Приезла ОрИЫЛЫ ЦОД! ЛОЖНОЙ полоши.
Из неумышленных нес час тных случаев 57% были связаны с отравлениями автомобильными выхлопами. Большинство случайных смертей от угарного газа в гаражах происходили несмотря на наличие открытых дверс-и и окон, что указывает на недостаточность пассивной вентиляции в подобной с итуаиии
Смертность одинакова в возрастной группе от I Я до 74 лет. Количество несчастных < лучагв возрас тает \ людей старше 7Я лет и уменьшается у людей моложе 15 лет. Количество фатальных случаев, связанных с возрастом, выше в холодных и гористых местностях.
Люди с легочным и сердечнососудистым заболеваниями переносят угарный газ хуже. Это особенно наглядно проявляется при хронической обструктивной болезни легких, когда имеются дополнительные расстройства перфузионно-вентиляиионного соотношения и депрессии реакции дыхательного центра на 100% кислородотерапию.
Новорожденные и плод более ранимы к токсическому воздействию угарного газа вследствие естественного сдвига влево кривой диссоциации фетального гемоглобина, более низкого уровня Ра02 и уровня карбоксигемоглобина, который на 10-15% выше уровня матери. Патофизиология слравлений
Определены 4 механизма токсического влияния окиси углерода: 1) тканевая гипокс ия; 2) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево; 3) непосредственное угнетение сердечнососудистой системы; 4) депрессия иитохрома ЛЗ.
Токсичная концентрация окиси углерода вызывает нарушение доставки кислорода и его утилизацию на клеточном уровне. Окись углерода нарушает несколько различных участков внутри организма, но оказывает наиболее глубокое влияние на органы (к примеру, головной мозг и сердце), обладающие наибольшей потребностью в кис лороде. Токсичность, прежде всего, обусловлена клеточной гипоксией, вызываемой снижением доставки кислорода. Окись углерода обратимо связывает гемоглобин. что приводит к развитию относительной анемии. Так как окись углерода связывается с Гемоглобине)VI в 230-270 раз сильнее, нежели кис лород, то даже малые концентрации окиси углерода могут вызывать значительное повышение уровня карбокс игемоглобина.
Коннешрация оки< .> и^да '»р>-жаюшею воздуха в НЮ ¡¡р-ми-ч продуцирует 1 б"» карбокси» емс* лсюина достаточно для появления к\иничёскя. симптомов. Связывание окис и углерода с гемоглобином приводит к увеличс нио: связывания молекул кислорода в тре* других связывающих кислород участках что приводит к сдвигу йлев | кривой лиг-соииации гемоглобина и уменьшению возможности использования кислорода в уже страдающих от гипоксии тканях.
Окис ь углерода < вызываете я с сердечным миоглобином, к которому имеет большее сродство, чем к гемоглобину. Возникающая депрессия миокарда и гипотензия усиливают тканевую гипоксию. Уменьшение доставки кислорода является, однако, недостаточным для объяснения проявлений токсичности. Клиническое состояние не достаточно четко коррелирует с уровнем карбоксигемоглобина, что привело некоторых авторов к теоретическому допущению дополнительных механизмов нарушения клеточного дыхания.
Окись углерода связывается с ци-тохромом АЗ и Р450, но с меньшим сролствоче чем с кислородом. Большая часть монооксила углерода с вязывается с миоглобином.
Исследования показали, что окись углерода вызывает в головном мозге перекисное окис\ение липидов и опосредованные лейкоцитами воспалительные изменения. После тяжелой интоксикации у пациентов проявляется патология □НС. включающая демиелинизаиию белого вещества. Это приводит к отеку и локальным участкам некроза, типично в зоне бледного шара.
Недавние исследования продемонстрировали высвобождение свободных радикалов оксида а:зота (вовлеченных в патофизиологию атеросклероза) из тромбоцитов и сосудистого эндотелия после экспозиции окиси углерода в концентрации 100 промилле.
Уровни карбоксигемоглобина часто не отражают клиническую картину, хотя обычно симптомы начинаются с головной боли при уровне концентрации окиси углерода в окрчжаюшей среде, равной 10%. Концентрации монооксида углерода, достигающие ¿0-70%, могут привести к развитию судорог комы и закончиться смертью.
Окись углерода выводится через легкие. Период полураспада окиси у| лерода
при КОДЯтшм и-мпср.ну|1В щ ктляеч чага. кт ^()f)()д уменьшаем
период полураспада до ЗсвИЙ) минут; гипербариче» кая оксшенаиия при давлении 2 5 атч*<хфер уменьшает период полураспада до I >-2 3 минут. К чинила и диагностика
Част иао^алается ошибочная диа-а ч.. • I!Iре деленности и .«; н ч гр я .ка лоб. Симптомы
- те • ;• та«ися вирусным заболеваниям или психической депрессии. Любые нижеперечисленные признаки и должны вызывать подозрение в отновлении отрав гения угарным газом.
• - «г»«~1 в зи\*--ие месяцы. Необходимо ^гтьг^ть •• .г-- ¿ер ятныхисточников триЫ ■■№ и присутствие в группе лк »лей
-т- да-«. • иъь с аналогичными жалобам л
(г г^-.ет »f4.tr.-Tij в 8и_ду что симптомы г.- в . ' йладагь с уровнем «арбоьскпецЕЯ л хшнз в крови.
Пр»тзначи острою отравления: а) не-
- • 1 'лобные СИМПТОМЫ.
• - ть т ••'.яе-.'-хть; 6) одышка при г к >й «агрузке: в боли в груди, оврвнебмеиме; п сонливость, спутанность
д.. С ия; Д! импульсивность, пиление внимания, галлюцинации,
- -со-л - беспокойное поведение; • - 1та рвота, диарея, боли в живо-т. ж головная боль, головокружение: и зрительные расстройства, обморок. с\дороги; к) недержание мочи и кала; л расстройства памяти и походки; м) патологические неврологические симптомы, кома.
При хроническом отравлении угарным газом также присутствуют вышеуказанные симптомы, но они отличаются меньшей выраженностью и постепенным началом манифестации нейропсихиче-I ких с:им11 томов.
Физикальное обследование имеет ограниченную ценность. При ингаляционном поражении и ожогах следует всегда думать о возможности отравления угарным газом.
Витальные признаки: тахикардия, ги-пертензия или гипотензия, гипертермия, выраженное тахипноз (редко, но тяжелая интоксикация может сопровождаться умеренным тахипноэ или лаже его от-еутс твием).
Внешний вил кожных покровов: клас сическое вишнево-красное окрашивание встречается редко I Если вы вишнево-красный - вы уже умерли»). Более часто при отравлении угарным газом отмеча-
ет я бледное 1ь или I инюшпос ть.
Глазные признаки: кровоизлияние в сетчатку наподобие языков пламени, ярко-красные вены сетчатки (чувствительный ранний признак), отек диска зрительного нерва, гомонимная гемиа-нопсия.
Кроме перечисленного при отравлении окис ью углерода может развиться некарлиогенный отек легких» ишемиче-ское поражение кишечника, печеночная недостаточность, ЛВС-синдром.
V пострадавших отмечаете я нарушение памяти (наиболее часто), включающее ретроградную и антероградную амнезию с амнестическим конфабуля-торным с татус ом.
У пациентов наблюдается эмоциональная лабильность, нарушение суждения и снижение познавательной способное ти. Другие признаки включают ступор, кому, нарушения походки, нарушения движении и оцепенение.
При обследовании определяются оживление рефлексов, апраксия, агнозия, судорожные подергивания, звуковые и вестибулярные расстройства, слепота и психозы.
* Длительная экспозиция или тяжелые острые отравления часто приводят к длительным нейропсихическим осложнениям. После выздоровления у больных в течение нескольких дней или недель держатся психоневрологические симптомы, опис анные выше. Две трети угоревших больных, в конечном счете, выздоравливают полностью. Лабораторные и инструментальные исследования
Существенной находкой являетс я повышение уровня карбоксигемоглобина, однако низкий уровень еше не исключает отравлен:~, особенно если больной до забора крови уже вдыхал 100% кислород или если с момента экспозиции прошло дли тельное время.
V людей, кот орые длительно вдыхали дым, отмечается умеренное повышение уровня угарного газа до 10%.
Величина Ра02 остается нормальной, ибо этот показатель отражает растворенный кислород в артериальной крови, а не количество кислорода, связанного с гемоглобином.
Следует оценить уровень РС02, вычитая показатель карбоксигемоглобина (НЬСО) от расчетной насыщенности. Уровень РСС)2 может быть нормальным или немного сниженным. Метаболи-чеч кий ацидоз встречается вторично к
Л0КТ.1Т ¿щилозу вследствие ишемии.
Ишемия миокарда часто с вя шна с отравлением VI арным газом. У пациентов с существующей ранее болезнью может усиливаться стенокардия напряжения при уровнях карбокс игемоглобина всего 5-10%. При высоких уровнях карбоксигемоглобина даже у молодых больных развивается депрессия миокарда.
Нетравматический рабломиолиз может развиться в результате тяжелого отравления угарным газом и вести к острой почечной недостаточности, что диктует определение уровня креатинкиназы и миоглобина в моче.
Развернутый анализ крови чаше выявляет умеренный лейкоцитоз. Лактат-аиидоз. гипокалиемия и гипергликемия наблюдаются при тяжелой интоксикации.
Повышение содержания азота мочевины крови и уровня креатина указывает на вторичную острую почечную недостаточность, развившуюся на фоне миоглобинурии.
Определение уровня метгемоглобина помогает в дифференциальном диагнозе цианоза с низкой кислородной насыщенностью, но нормальным показателем Ра02.
Токсикологичес кий скрининг и тест на содержание этанола проводятся в случае суицидальной попытки, при умышленных и неумышленных отравлениях.
Уровень цианида определяется при подозрении на интоксикацию цианидом (например, при индустриальном пожаре), при необъяснимом метаболическом ацидозе. Вдыхание дыма является частой причиной острого отравления цианидом.
Рентгенографию грудной клетки производят при значительной интоксикации, наличии легочных симптомов и перед применением I ипербарической оксиге-наиии. Патологические изменения типа «матового стекла», помутнения прикорневой зоны, наличия перибронхиальной муфты и альвеолярного отека подразумевает худший прогноз, нежели при нормальных радиографических данных.
При тяжелой интоксикации или изменении ментального статуса производят компьютерную томографию 1КТ) головы. При исследовании 53% пациентов, госпитализированных по поводу острой интоксикации угарным газом, отмечалис ь патологичес кие изменения на КТ; у всех этих пациентов были неврологические осложнения. МРТ дает более точные ре-зультаты, чем КТ при фокальных пораже-
ниях и демиегинизаини ; »•...- а,-
Наигн >лее час Iая патмошя. выяк \яемая на »лек ? р< жардио! рамме - с инус овая т кардия Аригмии обычно являются вт ными по отношению к гипоксии, ишеми;* и инфаркту миокарда. Даже низкие уровни карбоксигемоглобина могут иметь тяжелые I юследствия у больных с заболеванием сердечное осудистой системы.
Аечение Догоспитальная помощь
Необходима быстрая эвакуация пострадавшего из юны продолжающегося воздействия угарного газа и немедленная дача 100% кислорода с помощью маски с мехом-резервуаром. Обязательно проведение интубации пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии или при необходимости зашиты дыхательных путей.
Внезапная смерть наблюдается у больных с тяжелым атеросклерозом даже при уровне карбоксигемоглобина равном 20%. В связи с этим следует наладить правильную работу сердиа. Пульсокс и-метрия,хотя и бесполезна в определении уровня карбоксигемоглобина, но крайне важна, так как низкая сатурация гемоглобина вызывает большую тревогу.
Пациенты в коматозном и нестабильном состоянии должны немедленно транспортироваться в центры гипербарической оксигенаиии.
Если есть возможность, то необходимо измерить уровень окиси углерода в окружающем пространстве. Желательно получить информацию о длительности экспозиции угарному газу.
Необходимо избегать физического напряжения жертвы отравления для ограничения потребности тканей в кислороде.
Госпитальный этап оказания неотложной помощи
Пульсоксиметрия: легкость поглощения карбоксигемоглобина почти идентична поглощению оксигемоглобина. Хотя линейное снижение показателей оксигемоглобина соответствует повышенному уровню НЬСО, пульсоксиметрия не будет отражать этого процесса.
Следует продолжать кислородоте-рапию до исчезновения симптомов отравления или до падения уровня карбоксигемоглобина ниже 10%. У больных с сердечнос осудистыми или легочными нарушениями, нижним порогом НЬСО принято считать 2% показатель.
При неусложненном отравлении определение уровня карбоксигемог лоби-
па в я - '5iк>и и ик< игеночерапмя
, ч»-*. Я Л И а -чными. Необходимо Ы-лнллгак-лыт |К'Шии> вопрос о транс -гвортмривке Сильных с у ровнем карбок-j lv - i .• t. выше 40"/» сердечносо-tip ■ отческой патоло! ней • - - .. с >ш\'Ю барокамеру. Пер-.-.т, - нлргшения после 4 часов
- " v'ih < жеигенации такж*.
. - - сходимость доставки в ги---г<г" *.р 'ческий ионтр.
неврологическое обсле-д вкиочающее офтальмоскопию,
• > - -.*г^>в.тние. МРТ - весьма важно для
- сняя развития отека мозга. Отек м треслет мониторирования внутри-I ч" ; лавлекия й кровяного давления
- " д . - шей направленной терапии. - - >е положение головы, ман-• .. гипервентиляция пол
д.-.-г-.- 2Н 5 мм рт. ст. показаны в : -v-ir ителтетвий возможности измере-' Б'-И Недоказанная эффективность ♦ - ' .<дов и их негативные сто-v ограничивают их использование в
- - ■ . - с w -<аях отравле! шй.
л . '->дюи аиидоз является нормаль-I - • ноу 1 'lнсаторнои реакцией организ-?.. Hi ыя агрессивно лечить метабо-- кип аиидоз при рН выше 7,15, так к а - это приводит к сдвигу вправо кривой диссоциации гемоглобина, увеличивая п требность тканей в кислороде и уси-
• пвая токсичность монооксида углерода. Ацидоз лучше всего снижать при помоши оксигенотералии.
У больных без клиничес кого улучшения состояния следует допус кать вероятность ингаляционной интоксикации другими токсическими веществами или термического ингаляционного поражения. Нужно помнить, что нитриты, применяемые в цианистых компонентах, вызывают мет-гемоглобинемию, с двигающей кривую диссоциации гемоглобина влево и препятствующей доставке кислорода на тканевом уровне. Комбинированное отравление цианидом и угарным газом следует лечить тиосульфатом натрия в дозе 12,5 г внутри-вечно для предотвращения сдвига кривой дис социации гемоглобина влево.
Карбоген не имеет преимуществ перед терапией 100% кислородом.
Лечебная гипотермия опасна, ибо снижает тканевое потребление кис лорода и увеличивает сродство окиси углерода к гемоглобину.
Исследования с видетельствуют об уменьшении повреждения цитохромокси-
дазы имчительпой редукции отсроченных невролог ичес ких ос ложнений, отека мозга, типологических изменений LIHC при использовании гипероарическои оке игенотерапии.
В настоящее время универсальных критериев лечения не существует. f Наиболее частым критерием выбора (независимо от уровня карбоксигемоглобина) является кома (98%), транзиторная потеря сознания (77%), ишемические изменения на ЭКГ (91 %i, очаговый неврологический дефицит (94°/.,) и патологические данные неиропсихологического тестирования (91%). В 92% ГЮ применяют при головной боли, тошноте и уровне карбоксигемоглобина выше 40%.
ГБО при 3 атм. увеличивает количество растворенного кислорода в плазме до Ь,8%, что достаточно для адекватного церебрального метаболизма. Период полувыведения уменьшается до 15-23 минут. Период полувыведения окиси углерода при отравлении метилен хлоридом с 1 i часов при комнатной температуре сокращается до 5,8 часов.
Режим лечения обыкновенно включает 100% кислород под давлением 2,4-3 атм. в течение 90-1 20 минут. Повторный сеанс, хотя считается спорным, может быть использован при наличии острых и хронических симптомов. Исследованиями установлено, что степень ацидоза может предсказать необходимость в повторном сеансе.
Осложнения при ГБО включают кес с oHHvto болезнь, баротравму пазух и среднего уха, судороги, развитие напряженного пневмоторакса, газовую эмболию и осложнения, относящиеся к транспортировке нестабилизированных больных.
Для лечения осложнений полезны противоотечные средства. Профилактическая миринготомия (рассечение задних квадрантов барабанной перепонки) является безусловным требованием у интубированных больных. При наличии пневмоторакса обязательно дренирование плевральной полости. Судороги чаше всего возникают вторично по отношению к кислородной интоксикации и не требуют применения противосулорожных средств или прекращения ГБО. Прогноз
Вариабельность тяжести клинических проявлений, лабораторных данных и исхода ограничивают прогностическую точное ть.
i >c гановка < ердиа, кома, метаболический аиидоз и высокий уровень карбок-с ni емо1 лооина ас соииируются с плохим исходом
Патологические находки при КТ-
с кэшировании < вязаны с перс m тиру* »lim ми невроло! и чес кими повреждениями.
Исс ледова иие нейропсихолог иче< к госта 1 уса прогностически эффективное определении отсроченных осложнении
Ссылки:
1. Bourtros AR, Hoyt JL. Management of carbon monoxide poisoning in the absence of hyperbaric oxygenation chamber. Critical Care Med. 197G, 4
2. Carbon monoxide poisoning. Edited by Dayid Penney. CRC Press. London, 2008
3. Ellenhorn MJ. Ellenhorn's Medical Toxicology. 2nd ed. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins; 1997
4. Gorman D, Drevvry A, Huang VL. The clinical toxicology of carbon monoxide. Toxicology. 2003, 187
5. llano AI, Raft'in ТА. Management of carbon monoxide poisoning. Chest. Jan 1990
6. Krenzelok EP, Roth R, Full R. Carbon monoxide... the silent killer with an audible solution. American journal of Emergency Medicine. 1996,14
7. Perrone), Hoffman RS. Falsely elevated carboxyhemoglobin levels secondary to fetal hemoglobin. Academy of Emergency Medicine. 1996, 3
8. Tintinalli JE, et al, eds. Emergeno Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2003
9. Tibbies PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: a critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen uith hyperbaric oxygen. Annals of Emergency Medicine. 1994, 24
10. Turner M, Esaw M, Clark RJ. Carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen: metabolic acidosis as a predictor of treatment requirements. Journal of Accidental Emergency Medicine. 1999, 16
11. Rosen P, et al, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby-Year Book; 2006
ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ
Литературный оозор Рдхимбдш P.C., кА(|ндрА Ню1ложной Медицины, ЛГИУВ Рдхимб-ив Ж.С., врлч подплиции NN'j 6, ГКК11ССМП
В научной методологии по травматологии и поражающим факторам природы или вообще не упоминается об атмосферном электричестве, или информация о повреждающем действии молнии дается в с кудном и порой не соответствующем истине обьеме.
Молнии поражали человека с тех пор, как он появился на земле, и играли главную роль в религии и культуре разных народностей. Древних римлян, пораженных молнией, с читали неугодными богам, и провожали их в мир И1 юй без ритуальных почестей Многие римские императоры носили лавровый венок и накидку из шкур котика, полагая, что они предохраняют от удара молнии. Английское обозначение д| )я недели-четверга ГГЬиЫау) происходит от имени норвежского бога грома Тора. Можно полагать, что Святой Павел по до|)о1 е в Дамаск был ослеплен именно вспышкой молнии.
С ушесгвуют множество мифов о молнии, включая утверждение, что поражение молнией неизменно приводит к смерти. Литературные источники описывают интерес ные с лучаи, в результате чего переоие-Iтивается количество смертельных исходов.
В действительности, смертность от разряда а 1 мосферного электричест ва колебле гея между 8 и 10%.
В течение последних 40 лет, поражение молнией продолжает оставаться вторым ведущим природным неблагоприятным атмосферным явлением в США, с ежегодной смертностью 45-50 пострадавших. Многие случаи поражения молнией остаются неизвестными, т.к. большинство людей, переживших улар молнии, не обращаются за медицинской помощью и таким образом не попадают в мировые статистические отчеты.
Молнии наиболее распространены в районе экватора. Обшая ежегодная смертность насчитывает около 24 000 случаев, а ежегодные поражения в тропических и субтропических регионах земного шара насчитывают около 240 000 случаев. Ложные представления:
1. Поражение молнией всег да смер-к-льно.
2. Причина смерти от удара молнией ожоги.
Ожоги являются главным компо
