25Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
СУРУНКАЛИ ЮРАК ЕТИШМОВЧИЛИГИ КАМЦОНЛИК БИЛАН
КЕЧГАНДА ФИБРОЗ МАРКЕРЛАРИНИНГ НЕЙРОГУМОРАЛ ОМИЛЛАР БИЛАН УЗАРО ТАЪСИРИНИ БА^ОЛАШ
Жавох,ир Ихтиёр ^ли Ганиев
2-курс магистранти, Тошкент тиббиёт академияси 3-сон ички касалликлар кафедраси
Матлуба Эшбаевна Рахимова
т.ф.н., доцент, Тошкент тиббиёт академияси 3-сон ички касалликлар кафедраси
Рустам Исматуллаевич Туракулов
Sc.D., катта укитувчи, Тошкент тиббиёт академияси 3-сон ички касалликлар кафедраси
Иброхим Аъзам ^ли Очилов
2-курс магистранти, Тошкент тиббиёт академияси 3 -сон ички касалликлар кафедраси
Мунисахон Мажидовна Махкамова
2-курс магистранти, Тошкент тиббиёт академияси 1-сон ички касалликлар кафедраси
АННОТАЦИЯ
Ушбу маколада сурункали юрак етишмовчилиги камконлик билан кечганда фиброз маркерлари - матрикс металлопротеиназа - 1 ва матрикс металлопротеиназа тукима ингибитори - 1 нинг нейрогуморал омиллар билан узаро таъсирини бах,олаш урганилган. Шунингдек, фиброз маркерларини урганиш оркали сурункали юрак етишмовчилиги камконлик билан кечганда антифибротик даво усулини танлаш ва касалликнинг ёмон окибатларини олдини олиш туFрисида маълумотлар келтирилган.
Калит сузлар: сурункали юрак етишмовчилиги, камконлик, фиброз маркерлар.
ABSTRACT
This paper examines the interaction of fibrosis markers - matrix metalloproteinase - 1 and matrix metalloproteinase tissue inhibitor - 1 with neurohumoral factors in chronic heart failure with anemia. The study of fibrosis markers also provides information on the choice of antifibrotic treatment in chronic heart failure with anemia and the prevention of adverse effects of the disease.
Keywords: chronic heart failure, anemia, fibrosis markers.
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
КИРИШ
Сунгги йилларда сурункали юрак етишмовчилиги (СЮЕ)га чалинган беморларнинг хаёт сифатини ёмонлаштириб, унинг давомийлигига салбий таъсир курсатувчи омиллар орасида камконлик етакчи уринлардан бирини эгаллашини тасдикловчи бир канча илмий ишлар мавжуд. «Ривожланган мамлакатларда СЮЕга чалинган беморларнинг 10-55% да камконлик кузатилиб, ушбу курсаткич касалликнинг функционал синфлари (ФС) ошиб боришига хамоханг равишда купайиб боради ва юрак етишмовчилигининг IV ФС да 80% ни ташкил этади» [1,3]. Х,озирги вактда камконликни асосий касалликнинг кечишига, окибатига хамда даволаш натижасига салбий таъсир килувчи мустакил хавф омили деб каралмокда. СЮЕ мавжуд беморларда камконликнинг ривожланиш патогенези ва кечиши хакида турлича карашлар мавжуд булиб, бу муаммони чукур урганиш зарурлигини такозо этади. СЮЕда камконлик кузатилганда унинг узига хос кечиши, улим курсаткичини эса камконлиги булмаган беморларга нисбатан икки баробар куплиги, ушбу патологик жараёнда уни эрта ташхислаш, самарали даволаш хамда олдини олиш зарурлиги тиббиётнинг долзарб муаммоси хисобланади [12].
Маълумки, СЮЕ нинг патофизиологиясини урганишга баFишланган тадкикотлар натижасига кура, ушбу асоратнинг юзага келиши ва кучайиб боришида мухим хисобланган макро - ва ультраструктур, функционал, нейрогуморал хамда молекуляр даражадаги узгаришларга асосланган холда унинг уч турдаги патогенетик фенотиплари фаркланади. Улардан биринчиси чап коринчанинг кон отиш фракцияси (ЧККОФ) пасайган (систолик ёки димланишли), иккинчиси ЧККОФ сакланган (диастолик) ва учинчиси чап коринча оралик кискариш фракцияси билан [2,6]. СЮЕнинг патогенезига оид замонавий тушунчаларга кура, унинг ривожланиш механизмида симпато-адренал (СА), Ренин ангиотензин - альдостерон (РААТ), эндотелин, фиброз маркерлари, иммун яллотланиш тизимларининг фаоллашиши, коллагенлар алмашинуви мувозанатини бузилиши мухим ахамиятга эга. Коллагенлар алмашинуви мувозанатининг бузилиши систолик ва диастолик СЮЕ да турлича булиб, бу жараён кексалар [7,9], артериал гипертензияда [4,8], миокардни хажм билан зурикишида [8,11], кандли диабет ва глюкозага толерантлик бузилган холатларда тезлашиб кетади [13,14]. Ушбу жараёнга камконликни кушилиши юкорида кайд этилганларни барчасини янада OFирлашишига сабаб булади.
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
Тад^и^от ма^сади - СЮЕнинг кечишида фиброз маркерлари - матрикс металлопротеиназа - 1 (ММП-1) ва унинг тукима ингибитори-1 (ММПТИ-1) нинг нейрогуморал омиллар билан хамжихатликдаги таъсирини бахолаш.
МАТЕРИАЛ ВА УСЛУБЛАР
Тадкикот манбаси сифатида Тошкент тиббиёт академияси куп тармокли клиникаси кардиология ва кардиореабилитация булимларида даволанган 80 нафар СЮЕ камконлик билан кечган беморлар олинди. Улар 2 гурухга булинган булиб, биринчи гурухни 40 нафар (19 нафар -СЮЕ II ФС, уртача ёши 66,5±1,84 ёш, 10 эркак ва 9 аёл; 21 нафар - СЮЕ III ФС, уртача ёши 65,7±2,7 ёш, 14 эркак ва 7 аёл) (ЧККОФ2) пасайган (систолик ЧККОФ <40%) беморлар, иккинчи гурухни 40 нафар (21 нафар-СЮЕ II ФС, уртача ёши 63,8±1,6 ёш, 10 эркак ва 11 аёл; 19 нафар -СЮЕ III ФС, уртача ёши 65,6±1,8 ёш, 10 эркак ва 9 аёл) ЧККОФ сакланган (диастолик ЧК,К,ОФ> 50%) СЮЕ камконлик билан кечган беморлар ташкил этди. СЮЕ нинг функционал синфлари беморларнинг клиник холатини бахолаш шкаласи (Мареев В.Ю.модификацияси, 2000), 6 дакикалик юриш синамаси ва Нью - Йорк кардиологлар ассоциацияси классификациясига асосан аникланган. Шунингдек, беморларда камконликн бутун жахон соFликни саклаш ташкилоти (БЖССТ) тавсиясига (гемоглобин эркаклар учун <13,0 г/дл ва аёллар учун <12,0 г/дл) асосланган холда ташхисланган.
Кузатувдаги барча беморларда даволаш бошланишидан олдин ва 6 ойдан сунг умумклиник - умумий кон ва пешоб тахлили, кондаги канд микдори, биокимёвий - жигар трансферазалари, билирубин, мочевина, креатинин, кондаги липид спектри, каугулограмма, иммунофермент усулда - кон зардобидаги ММП-1, ММПТИ-1, альдостерон, интерлейкин-1, 6, альфа усманинг некроз омили аникланди ва асбобий текширувлардан - ЭКГ, ЭКГ хольтер мониторлаш, ЭХОКГ, кукрак кафаси рентгенографияси (кардиоторакал индекс) утказилди. Беморларга утказилган иммунофермент тахлилларнинг барчаси Республика Педиатрия илмий маркази биокимё лабораториясида бажарилди. Тадкикотда олинган маълумотларга статистик ишлов беришда MS Excel (2013) пакетли компьютер дастуридан фойдаланилди. Курсаткичларнинг уртача арифметик ва стандарт OFишлари (M±m) хисобланилди. Таккосланаётган гурухлардаги фарк ишочлилиги Стьюдент мезони буйича бахоланди.
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
НАТИЖАЛАР
Тадкикотга жалб этилган хар иккала гурухдаги беморларнинг клиник таснифига эътибор каратсак, СЮЕ ривожланишига барча холатларда юрак ишемик касаллиги ва унга хамрох гипертония хасталиги сабаб булган. Шунингдек барча беморларда енгил даражали камконлик кузатилган. Кузатувга олинган беморларнинг 1 - гурухида 6 ой олдин миокард инфаркти утказганлар сони 19 нафар (48%)ни, аорта коронар шунтлаш амалиёти утказганлар-5 нафар (13%)ни, ритм бузилиши кайд этилган беморлар сони 12 нафар (31%)ни ташкил этди. Шунингдек кузатувдагиларда каморбид холатлар хам, яъни II тип кандли диабет - 12(30%), семизлик - 11 (28%) нафарида аникланган. 2 - гурухдаги беморларда 6 ой олдин миокард инфаркти утказганлар сони17 нафар (42%) ни, ритм бузилиши кайд этилган беморлар сони - 10 нафар (25%) ни ташкил этди.Ушбу гурухда каморбид холатлар, яъни кандли диабет - 10 (25%), семизлик-17 (42%) нафарида аникланган. Маълумки, СЮЕ етишмовчилигининг кечиши ва авж олиб боришида нейрогуморал омилларнинг фаоллашиши натижасида организмдаги коллагенлар алмашинуви мувозанати бузилиши мухим ахамият касб этади. Кузатувда булган беморларнинг хар иккала гурухида хам коллагенлар алмашинувида иштирок этувчи фиброз маркерлари хамда яллотланиш цитокинларининг микдорий курсаткичлари референс курсаткичлардан юкорилиги аникланди.
2 - жадвал. Чап коринча кискариш фракцияси паст сурункали юрак етишмовчилиги мавжуд (1 - гурух) беморларнинг кон зардобидаги фиброз маркерлари билан
нейрогуморал омиллар микдорий курсаткичлари билан боFликлиги
Курсаткичлар Референс микдори СЮЕ ФС II СЮЕ ФС III Р
ММП -1, нг/мл 0,5-100 13,42±0,53 16,64±0,54
ММПТИ - 1, нг/мл 87-118 412,0±8,22 513,81±7,78 <0,05
Альдостерон, нг/мл 10-160 493,6±57,4 519,94±24,56 <0,05
Интерлейкин - 1, нг/мл 0-7 19,91±1,69 23,71±0,94
Интерлейкин - 6, нг/мл 0-7 21,41±0,7 26,8±0,76 <0,05
Альфа УНО, нг/мл 0-10 14,56±0,78 21,67±0,85 <0,05
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
Изох,. Р - курсаткичлар фарки ишончлилиги. ММП - 1 - матрикс металлопротеиназа - 1, ММПТИ - 1 - матрикс металлопротеиназанинг тукима ингибитори -1, альфа - УНО - альфа усманинг некроз омили
Хужайралар ташкариси матриксида коллагенлар деградациясида иштирок этувчи матрикс ММП -1 нинг микдорий курсаткичлари биринчи гурухнинг II ва III ФС ларида референс курсаткичлардан ошмаганлиги (тегишлилиги буйича 13,42±0,53 ва 16,64±0,54 нг/мл га тенг) аникланган. Бирок, ММП - 1 нинг фаоллашиши ёки камал килинишини унинг табиий антогонисти ММПТИ - 1 га боFлик булиб, бизнинг текширувимизда ММПТИ - 1 нинг микдорий курсаткичлари биринчи гурухнинг II ва III ФСларида референс курсаткичлардан статистик ахамиятга эга даражада юкорилиги, яъни ЧК,К,Ф пасайган II ФС ли беморларда 412,0±8,22 (4,8 баробар), III ФС ли беморларда 513,81±7,78 нг/мл (5,9 баробар)га ошганлиги аникланди (р<0,05). 2 -жадвалдан куриниб турибдики, биринчи гурухдаги беморларда СЮЕ функционал синфларини ошиши кон зардобидаги нейрогуморал омилларнинг микдорий курсаткичларини кутарилиши билан узаро боFлик. Бунда альдостерон 493,6±57,4дан 519,94±24,56 (р<0,05) га, интерлейкин - 19,91±1,69 дан 23,71±0,94 га, интерлейкин - 6 эса 21,41±0,7 дан 26,8±0,76 (р<0,05) га, альфа УНО 14,56±0,78 дан 21,67±0,85 (р<0,05) га ошган.
Иккинчи гурух, ЧК,К,ОФ сакланган беморларда СЮЕнинг функционал
синфлари ошиб борган сари кон зардобидаги ММПТИ - 1 нинг микдорий
курсаткичлари референс курсаткичлардан статистик ахамиятга эга даражада
юкорилиги, яъни II ФС да 654,2±13,35 (7,7 баробар), III ФС да 844,75±17,56
нг/мл (9,7 баробар) га ошганлиги аникланди (р<0,05).Аксинча, ММП -1 нинг
микдори эса ММПТИ -1га боFлик равишда 21,42±0,77 дан 14,65±1,37 гача
камайган. Шу билан бир каторда кон зардобидаги бошка нейрогуморал
омилларнинг микдорий курсаткичлари - альдостерон 534,58±39,67дан
598,4±22,14 (р<0,05) га, интерлейкин - 15,04±1,44 дан 21,1±1,03 га,
интерлейкин - 6 эса 16,73±0,65 дан 20,75±0,74 (р<0,05) га, альфа УНО
11,25±0,57 дан 17,4±0,45 (р<0,05) га ошганлиги кузатилди. ^он зардобидаги
экстрацеллюляр матриксдаги коллагенларнинг ортикча тупланишига сабаб
булган ММПТИ- 1 ни юкорида келтирилган нейрогуморал омиллар билан
узаро корреляцион боFликлиги урганилганда куйидагилар аникланди. Бунда
ММПТИ - 1 ни бошка нейрогуморал омиллар билан корреляцион боFликлиги
тахлил килинганда, 1 - гурухдаги беморларда ММП -1 билан кучсиз манфий
(г=-0,27), 2 - гурухдаги беморларда статистик ахамиятга эга булган кучли
Google Scholar Scientific Library of Uzbekistan
Academic Research, Uzbekistan 575 www.ares.uz
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
салбий (r=-0,64;-0,66), альдостерон билан факат 2- гурухдаги беморлар билан уртача мусбат (r=0,42;0,45), интерлейкин - 1 ва - 6 билан 1 - гурухда уртача мусбат (r=0,35; 0,51 ва r=0,35; 0,39), 2 -гурухда кучли мусбат (r=0,52; 0,57 ва r=0,38;0,7), альфа - УНО омили билан 1 - гурухда уртача мусбат (r=0,37), 2 -гурухда эса кучли мусбат (r=0,52; 0,58) корреляцион боFликлик аникланди.
МУХОКАМА
Маълумки, физиологик холатларда миокарднинг интерстициал коллагенлари синтези ва деградацияси хисобига хужайралар аро матрикс оксиллари мувозанати таъминланади. Бунда матрикс металлапротеиназалар (ММП) хужайра ташкарисидаги матриксда ортикча коллагенлар парчаланишини таъминласа, унинг тукима ингибитори (ММПТИ -1) карама -карши таъсир курсатиб, экстрацелюляр матриксда керагидан ортик коллагенлар тупланишига сабаб булади. Сунгги йилларда утказилган таъдкикотлар натижасига кура, катор патологик холатлар (АГ, ЮИК, СЮЕ)да ММПТИ-1 микдорининг ошиши юрак кон-томир касаллиги окибатида улимнинг эрта белгиси хисобланган [3, 4, 7]. СЮЕнинг эрта белгиларсиз давридан бошлаб, клиник белгилари яккол намоён булган, коринчаларнинг систолик ва диастолик фаолиятининг бузилиши юзага келган боскичда нафакат ренин - ангиотензин -альдостерон ва симпато - адренал тизимдаги патологик узгаришлар, балки организмдаги иммун тизимининг фаоллашиши ва тизимли яллотланиш жараёни хам сабаб булади. Цитокинлар вакили интерлейкин 1 ва - 6 хамда альфа тукима некрози омиллари ушбу жараённинг асосий иштирокчилари хисобланади [7, 11, 12]. Биз кузатган хар иккала гурухдаги СЮЕ мавжуд функционал синфлари юкори булганд беморларнинг кон зардобидаги коллаген алмашинувида бевосита иштирок этувчи нейрогуморал омиллар фаоллашганлиги аникланган булсада, бу жараён 2 - гурухдаги беморлар (ЧК,К,ОФ сакланган, диастолик СЮЕ)да якколрок намоён булганлиги кузатилди. Тадкикотларда аникланишича, СЮЕмавжуд беморларда кон зардобидаги ММП -1/ММПТИ - 1 нисбатини аникланиши организмда коллаген алмашинуви бузилиши даражасини бахолашда мухим ахамият касб этади. Ушбу нисбатнинг динамикада пасайиши миокардда фиброз жараёни кучаяётганлиги, чап коринчанинг диастолик дисфункцияси чукурлашганлигидан далолат беради (Cavusoglu E., Ruwende C., ChopraV.et al., 2006). Бизнинг назоратимиздаги беморларда ММП-1/ММПТИ - 1 нисбати
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
референс курсаткичи 0,057 ни ташкил этди. Ушбу курсаткич 1 -гурухдаги беморларнинг II ФС да - 0,031, III ФСда - 0,30, 2 - гурухдаги беморларнинг II ФС да -0,028, III ФС да - 0,017 ни ташкил этди. Шу билан бир каторда 2 -гурухдаги беморларда ММПТИ- 1 микдорини 1 - гурухдаги беморлардаги курсаткичларидан юкори булиши (тегишлилиги буйича, 654,2±13,35; 844,75±17,56, р<0,05,412,0±8,22; 513,81±7,78, р<0,05), ЧККОФ нинг 2-гурухдаги беморларда 1 - гурухдаги беморлар курсаткичларига караганда меёридалиги (тегишлилиги буйича, ЧККФ 58,4 -53,7 %; 38,4- 36,3%), 2 -гурухдаги беморларнинг 36 нафари (90%) да миокарднинг концентрик гипертрофияси ва ремодулланиши аникланганлиги ЧККОФ сакланган (диастолик) СЮЕ мавжуд беморларда чап коринчанинг диастола пайтида бушашишига тускинлик килувчи миокардиал фиброз яккол ривожланганлигидан далолат беради. Кузатувдаги 2 - гурух беморларда экстрацелюлляр матриксда ортикча коллагенлар тупланишига сабабчи булган ММПТИ - 1 билан бир каторда кон зардобидаги альдостерон, интерлейкин 1 ва -6 хамда альфа усманинг некрози омилларининг статистик ахамиятли тарзда ошиши ва улар орасида мусбат кореляцион боFликликнинг мавжудлиги касалликнинг кечиши ва окибатига бевосита сальбий таъсир курсатишидан далолат беради.
ХУЛОСА
СЮЕ камконлик билан кечганда ММПТИ -1, альдостерон ва цитокинлар (интерлейкин - 1, -6, альфа - тукима некроз омили)нинг узаро хамжихатликда таъсири натижасида касаллик авж олиб бориши ва инсон хаётига хавф солувчи асоратлар юзага келиши кузатилади. Шу билан бир каторда ЧККОФ паст СЮЕ га караганда ЧККОФ сакланган СЮЕ мавжуд беморларда фиброз жараёнлари яккол ривожланганлигини эътиборга олган холда, даволаш самарадорлигини бахолаш ва антианемик хамда антифибротик давони туFри танланиши юкоридаги омилларнинг кон зардобидаги микдорий курсаткичларини аниклаб борилиши касалликнинг нохуш окибатларини олдини олишда алохида ахамият касб этади.
REFERENCES
1. А. К. Курбанов, А. Г. Гадаев, Р. И. Туракулов. Оценка взаимодействия фиброзных маркеров с
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
нейрогуморальными факторами на течение хронической сердечной недостаточности. Медицинский журнал Узбекистана. 2018; 1: 14-20.
2. Нагаева Г. А., Мамутов Р.Ш., Абидова Д.Э., Аминов А.А., Алиева З.Х., Мун О.Р.Структура сердечно-сосудистой патологии на догоспитальном и стационарных этапах (фрагмент исследования РОКСИМУЗ). Кардиология. 2016; 1-2: 42-47.
3. Соломахина Н. И., Беленков Ю. Н. Прогностическое значение тканевого ингибитораматриксных металлопротеиназ-I (TIMP-I) у больных ХСН. Сердечная недостаточность. 2010; 5: 281-285.
4. Свирида О. Н.,Овчинников А. Г., Агеев Ф. Т. Влияние кандесартана и его комбинации со спиронолактоном на диастолическую функциюлевого желудочка и содержание биохимических маркеров баланса коллагена у пациентов с хронической сердечнойнедостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка. Сердечная недостаточность. 2010; 5: 263-275.
5.Щербинина Е. В., Бадин Ю. В., Вайсберг А. Р. и др. Динамика этиологических причин формирования ХСН в репрезентативной выборке Нижегородской области за 9 лет наблюдения (1998-2007). Сердечная недостаточность, 2007: II Конгресс обществаспециалистов по сердечной недостаточности: тез. М., 2007: 38.
6. Gong K., Song G., Spiers J. et al. Activation of immune and inflammatory systems in chronic heart failure: novel therapeutic approaches. Int J Clin Pract. 2007; 61: 61121.
7. Hedayat M. Proinflammatory cytokines in heart failure: double-edged swords. Heart Fail. Rev. 2010; 15 (6): 543-562.
8. Jordan A., Roldan V., Garcia M. et al. Matrix metalloproteinase-1 and its inhibitor, TIMP-1, in systolic heart failure: relation to functional data andprognosis. J Intern Med. 2007; 262 (3): 385-392.
9. Kalogeropoulos A. Health ABC Study Investigators. Inflammatory markers and incident heart failure risk in older adults: the Health ABC (Health, Aging, and Body Composition) study. J Am Coll Cardiol. 2010; 55(19): 2129-2137.
10. Kosar F. Relationship between cytokines and tumour markers in patients with chronic heart failure. Eur J HeartFail. 2008; 3: 270-274.
11. Martos R., Baugh J., Ledwidge M.et al.Evidence of increased Myocardial Collagen Turnover Linked toDiastolic Dysfunction. Circulation. 2007; 115: 888-895.
Academic Research in Educational Sciences VOLUME 3 | ISSUE 1 | 2022
ISSN: 2181-1385 Scientific Journal Impact Factor (SJIF): 5.723 Directory Indexing of International Research Journals-CiteFactor: 0.89
DOI: 10.24412/2181-1385-2022-1-571-579
12. McMurray J. J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of theESC. Eur J Heart Fail. 2012; 14 (8): 803-869.
13. Ponikowski P. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2016; 37 (27): 2129-2200.
14. Ponikowski P. et al. Atorvastatin reduces sympathetic activity and increases baroreceptor reflex sensitivity in patients with hypercholesterolaemia and systemic arterial hypertension. Kardiologia Polska. 2016; 74(10): 103-1147.
