CC BY
20
Актуальн проблеми сучасно! медицини
Реферат
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПНЕВМОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА РАД0Н0В0-МЕДИКАМЕНТ03Н0Г0
КОМПЛЕКСА
Галаченко А.А.
Ключевые слова: бронхо-легочная патология, радонотерапия, тиотриазолин, N-ацетилцистеин.
Не смотря на значительный ассортимент современных средств фармакотерапии бронхо-легочной патологии, им присущи достаточно выраженные и часто не корректируемые побочные эффекты. Создание лечебно-реабилитационых комплексов с включением физического и фармакологического факторов обеспечивает не только модуляцию терапевтического эффекта, но и уменьшение негативных реакций. Высокая пневмопротекторная активность комплекса радоновых ванн и тиотриазолина с N-ацетилцистеином обусловлена непосредственным политропным воздействием его составляющих на ключевые звенья патогенеза бронхо-легочной патологии, в первую очередь, на дисбаланс в системе оксиданты/антиоксиданты.
Summary
MOLECULAR GROUNDS IN IMPLEMENTATION OF PNEUMOPROTECTIVE EFFECT OF RADON-DRUF COMPLEX Halatchenko A.A.
Key wrods: bronchopulmonary pathology, radonotherapy, thiotriazolinum, N-acetyl-cysteine.
In spite of impressive variety of up-to-date medicines for bronchopulmonary drug therapy some of them have sufficiently pronounced and and sometimes difficult-to-correct side effects. Developing of curative and rehabilitative complexes which include both physical and pharmacological factors provides not only the modulation of therapeutic effectiveness, but the side effect reducing. High pneumoprotective activity of radon bath and thiotriazolinum with N-acetyl-cysteine complex is determined by direct polytrophic effect of its components upon the main chains of bronchopulmonary pathogenesis and above all upon the disbalance in oxidant/ antioxidant system.
УДК 616.89-008.441.3
СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПАТ0ГЕНЕТИЧН1 МЕХАН13МИ ФОРМУВАННЯ ТА Р03ВИТКУ АЛКОГОЛЬНО! ЗАЛЕЖН0СТ1
Животовська Л.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я"
За данними Aimepamypu, виникнення i формування алкогольног залежност{ розглядаетъся як складна, бaгamорiвнeвa namологiчнa система з вираженими порушеннями на ecix ii ровнях - ней-рофiзiологiчномy, мemaболiчномy, ncuxiчномy та cоцiaльно-ncuxологiчномy. Це необхгдно врахо-вувати при проведент aдeквamнux лiкyвaльнux, рeaбiлimaцiйнux i nрофiлaкmuчнux зaxодiв. Ключов1 слова: алкогольна залежнють, патогенетичн1 мехажзми
Алкогольна залежнють вщноситься до муль-тифакторних захворювань, тобто таких форм патологи, в етюпатогенез1, ктычних проявах, переб1гу та прогноз! яких беруть участь числены негативш фактори зовшшнього та внутрн шнього середовища [11]. У зв'язку з цим розгля-даються так зваы сучасш форми алкогольно! хвороби, як1 мають широку розповсюдженють, вщносяться до патологи змшеноТ ендоекологп, вщр1зняються атиповим переб1гом, проявляють-ся протягом життя певними комплексами пору-шень складних ¡нтегративних духовних, цереб-ральних, регуляторних, обмшних та ¡нших функ-Ц|й [1].
Генетично закладеш ендогены та набул екзо-генш радикали при алкогол1зацй змшюють па-топластику та переб1г основних синдром1в ад-дикцй, внаслщок чого вони набувають ознак атиповосл, зм1нюючи реактивн1сть до медика-ментозноТ терапЛ [25].
Численн1 досл1дження присвячеш пошуку 61олог1чно1 природи афективноТ патологи при алкогольнш залежност1. Описан1 сомато-вегетативн1 кореляти алкогольно! депресй', так зваш вегетопатолог1чн1 показники алкогольно! депресп - розлади сал1вацй', зм1ни частоти пульсу та дихання, артер1ального тиску, сух1сть сли-зових оболонок та шк1ри. Доведено також, що
нед1агностован1 депресивн1 розлади у хворих на алкогол1зм ¡н1ц1юють затяжн1, виснажлив1 запоТ, гостр1 психотичн1 стани, сущидальну мотивац1ю та зб1льшують прогред1ентн1сть захворювання в ц1лому [12, 22]. Алкоголь та депреая е взаемозв'язаними факторами, що прогресуюче знижують як1сть життя пац1ент1в. Депресивн1, а також ¡нш1 афективн1 прояви часто сполучають-ся з ¡ншими психопатолог1чними розладами -параноТдними, ¡похондричним переживаниями, збудлив1стю тощо [18].
Рег1стр численних вегетативних та ендокрин-них порушень при афективних розладах св1д-чить про участь в розвитку та формуванн1 алко-гольних депресй таких структур загально адап-тац1йних механ1зм1в, як центральш в1дд1ли вегетативно! нервово! системи, г1поталамо-г1поф1зарна система та бтьшють пов'язаних з нею перифер1йних ендокринних залоз, а харак-терний комплекс порушень псих1чних функц1й св1дчить про участь в патогенез! численних зон кори великих п1вкуль - потиличних, т1м'яно-скроневих, префронтальних, орб1то-
фронтальних, базальних ганглЛв головного моз-ку [17].
Важлива роль у формуванш алкогольно! де-пресЛ належить нейромед1аторнш систем!, на р1вн1 яко! локал1зуються токсичн1 та аддикц1йн1
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
ефекти етанолу, а також формуеться депресив-на симптоматика. Це, перш за все, пресинаптичш утворення л1мб1чноТ дтянки, що приймае участь в оргашзаци емоцш та мотивацш [5]. Числены дан1 мультидисциплшар-них дослщжень останшх десятир1ч дозволили конкретизувати нейрох1м1чну локал1зацшну характеристику афективних розлад1в - основу Тх складають порушення синаптичноТ' передач! в вищевказаних церебральних структурах [12, 17].
Л1тературш джерела свщчать про те, що не-гативний клш1чний патоморфоз алкогольно! аддикцп, який спостер1гаеться в останш десятир1ччя, вщбуваеться на основ! наступних тенденцш. По-перше, за рахунок трансформаци алкогольно! афективноТ патологи в б1к збтьшення частоти атипових, латентних випадш, так званих "прихованих депресш". При цьому, в силу пол1морфносп та нестабтьносп афективних розлад1в в кпш1чнш картиш алкогольно! залежност1 часто утруднена ч1тка диференц1ащя вщповщних синдром1в. По-друге, вщм1чаеться тенденц1я до бтьш важкого переб1гу з частими рецидивами, рекурентного переб1гухвороби [13, 24].
Патоморфоз сучасних форм алкогольно! за-лежносп обумовлюе значш ускладнення и кпшь чно! картини з поглибленням сомато-невролопчних та псих1чних порушень хворих з запшними станами, що пщвищуе ризик трансформаци Тх в гостр1 алкогольш психози ¡з розви-тком судомного синдрому, ¡нвалщ1заци та соц1а-льноТ' дезадаптацп [7, 19].
Незважаючи на велику ктькють л1тературних даних, присвячених алкогол1зму, до тепер1шньо-го часу недостатньо висв1тлеы питання прогно-зування тривалосп рем1си та причини розвитку рецидив1в. Числены дослщження та спостере-ження свщчать про участь «ептептичних меха-шзм1в» в клш1чних проявах алкогол1зму [3]. Це стосуеться як абстинентних сташв, так \ поси-лення патолопчного потягу до алкоголю в перюд рем1сп, що проявляеться ¡мпульсивнютю. Пщ час повторних абстинентних сташв повторюеться стимуляц1я л1мб1чних структур, внаслщок чого вщбуваеться процес кшдлшгу - посилюеться ре-акц1я цих структур, ускладнюеться симптоматика абстинентного синдрому, виникае \ поступово стабт1зуеться ептептиформна активнють з фокусом в пппокамш та мигдалинах, що поширю-еться на ¡нш1 вщдти мозку та збер1гаеться в пе-рюд рем1си [2, 13].
Сумарш та комбшоваш ефекти етанолу та фактор1в зовышнього середовища виводять з р1вноваги ва р1вн1 регулювання гомеостазу, змн нюють внутр1шне середовище (ендоеколопю ор-гашзму). Формування ново!' р1вноваги вщбува-еться вже при ¡нших показниках функцюнування окремих р1вней та систем, що ¡нтегруе та зберн гае р1зы етапи та клУчш прояви алкогольно! хвороби [1].
Проблеми, обумовлеы зловживанням алкого-
лю, ускладнюються тим, що алкогольна залеж-нють стае все бтьш коморбщною з полшевропа-т1ею, енцефалопалею, кардюмюпат1ею, патоло-пею печшки, депресивними та судомними станами, порушеними формами поведшки у вигляд1 агресивних дш, травматизмом та суицидами [22].
В св1тл1 сучасних погляд1в на патогенез алкогольно! залежносп, виникнення та формування и розглядаеться як складна, багатор1внева фун-кцюнальна патолопчна система з вираженими порушеннями на вах и р1внях - нейроф1зюлопч-ному, метабол1чному, псих1чному та соц1ально-психолопчному [11]. Мультифакторна взаемод1я р1зних ланок патогенезу обумовлюе складнють даноТ проблеми.
1снуе думка, що в певних умовах (дефщит по-зитивних емоцш, психо-емоцшний стрес, орга-шчний дефект мозку р1зного генезу та ¡н.) мозко-ва система позитивного пщкртлення може бути матрицею, на якш фунтуеться патолопчна ¡нтег-рац1я потягу до алкоголю [2]. На сучасному етат ключного та експериментального вивчення ме-хан1зм1в формування алкогольно! залежносп встановлено, що провщне значения належить розладам вищих форм пристосувальноТ д1яль-ност1 - психоемоц1йн1й та психоф1зюлопчнш адаптац1|, порушенню д1яльност1 адаптивних ме-хан1зм1в, що локал1зован1 у л1мб1чнш систем! мозку та обумовлюють функц1ональний стан симпатично!, парасимпатичноТ та нейро-ендокринно! системи [ 5, 16].
Етанол маездатнють модиф1куватид1яльн1сть гормонально! системи орган1зму, при цьому вплив його на секрецш ендокринних залоз р1з-номан1тний [4]. Процеси дез1нтеграц1| ендокринних систем призводять до формування дезадап-тацшних стан1в людини, посилюючи симптоматику алкогольно! мотиваци. Перех1д з одного психоемоцшного стану в ¡нший при втрат1 соц1о-культуральних традиц1й та духовних ц1нностей може бути одним ¡з центральних механ1зм1в у процеа формування алкогольно! залежност1. Розглядаючи алкогольну залежн1сть з точки зору тр1ади адаптац1йних реакц1й, висловлюеться думка, що ¡снують загальн1 ¡манентн1 фактори, як1 в1дпов1дають в к1нцевому результат! за пси-хосоматичну трансформац1ю негативних емо-ц1йно-особист1сних переживань \ формування аддиктивних механ1зм1в повед1нки, ведучих до патолопчного потягудо алкоголю [1, 19].
Алкогольна ¡нтоксикац1я мае виражений вплив на вуглеводний обм1н та енерговиробляюч1 процеси в оргашзмк Ураження центрально! нерво-во1 системи (ЦНС) при цьому займае особливе м1сце у зв'язку з тим, що бтьш або менш трива-ле вживання алкоголю завжди супроводжуеться морфолог1чними \ функцюнальними порушеннями в головному мозку. При малих дозах алкоголь проявляе депресантну д1ю, що локал1зуеть-ся в мезенцефальн1й ретикулярнш формац1| та призводить до стимуляци частини кори мозку, порушень процеав збудження та гальмування,
Актуальт проблеми сучасно! медицини
що проявляеться вщхиленнями в емоцшнш сфер1 та поведшц1 [21].
При великих дозах етанолу розвиваеться бтьш поширене пригшчення бшьшоТ ктькосп р1зних структур ЦНС, що призводить до дезор-гашзацп та порушенню високоштегрованих процеав, в тому числ1 пов'язаних з пщтриманням гомеостазу т1 координацп. Порушення окислю-вальних процеав та вуглеводного обмшу в тканин! мозку виявляються вже на початкових ста-д1ях алкогольно'! ¡нтоксикаци [10]. Враховуючи особливе значения обмшу глюкози для д1яльно-сп мозку, викликаш етанолом порушення його гомеостазу вщ1грають важливу патогенетичну роль в мехаызмах алкогольного ушкодження нервовоТтканини [21].
Багатогранна д1яльнють кл1тини - и функцп, пластичы процеси вщбуваються на основ! пев-них енергетичних витрат. Отримаш на даний час дат свщчать про сптьнють найважлив1ших ета-п1в генерацп та використання енергп р1зномашт-ними тканинами оргашзму. Однак, кожному типу тканин притаманна своя специфка процеав енергетичного обмшу, обумовлена Тх функцю-нальними та структурними особливостями, р1з-новидами використаних субстралв окисления, швидкютю поглинання кисню, активнютю фер-менлв та мехаызмами Тх регуляцп. У зв'язку з цим вивчення енергетичного метабол1зму при-вертае особливу увагу багатьох дослщнимв [12, 16, 23].
В процеа формування алкогольно'! залежносп в нервовш тканиш вщм1чаеться зниження утилн зацЛ кисню, гальмування утил1заци макроерпв та активного транспорту юшв через мембрани нер-вових кл1тин, зам1щення глюкози в обмш1 нерво-вих кттин етанолом [10].
Можна видтити дв1 найважливЫ м1шеш ней-ротропноТ дм етанолу: кп1тинш мембрани нейро-шв та ферменти головного мозку [23]. Мед1ац1я як х1м1чний мехаызм передач! нервового ¡мпуль-су вщ нервового закшчення на ¡ншу кл1тину в даний час е достатньо добре вивченою. Сфор-мувались стшки уявлення про мед1атори як про ендогенш субстанцп, як1 виконують функцш х1мн чного посередника в процеа передач! нервового ¡мпульсу вщ нейрону до ¡ншоТ кттини. Таку функцш виконують ацетилхолш, норадреналш, дофамш, серотонш, пстамш, ГАМК, глутамшова кислота, аспарагшова кислота, глщин та деяк1 ¡нш1 речовини, втомучисл1 пептиди [4, 14].
Метабол1зм алкоголю викликае числены порушення обмшу речовин: 1) збтьшення р1вня лактату через зменшення його утил1зацп печш-кою; 2) ппоглкемш в зв'язку з гальмуванням глюконеогенезу з амшокислот; 3) зменшення окисления жирних кислот (через використання Тх дикарбонових фрагменлв в якосп джерела окисления в м1тохондр1ях \ пригшчення Тх окисления в цикл1 Кребса), надм1рний синтез триглн церид1в (через посилене захоплення жирних кислот \ утворення з них альфа-глщерофосфату),
надм1рне вщкпадання жир1в у гепатоцитах у зв'язку з гальмуванням бткового синтезу i зме-ншенням обороту лтопроте'щ1в; 4) порушення метабол1зму серотоншу та ¡нших амш1в; 5) порушення метабол1зму стероТд1в [10, 20].
Одним ¡з чинниш патогенезу гострих алкого-льних психоз1в е недостатнють ГАМК-ерпчноТ мед1аци [12]. Причиною цього е дефщит синтезу ГАМК, зумовлений низькою активнють шридок-синзалежного фермента глютаматдегщрогенази внаслщок притаманного хворим з алкогольною залежнютю пповп"амшозу В6. Блокування реак-цп декарбоксиляцп глутамату до ГАМК у шунт1 Роберта призводить до накопичення надлишку глутамату на тл1 вщносного дефщиту ГАМК в нейронах [9, 26].
Недостатнють холшерпчноТ мед1аци при гострих алкогольних психозах зумовлена дефщитом синтезу ацетатного компоненту мед1атора аце-тилхолша у зв'язку ¡з низькою активнютю TiaMiH-залежного ферменту труватдегщрогенази (ПДГ) внаслщок притаманного хворим даноТ категорп г1пов1там1нозу В1 [7].
Глибока метабол1чна перебудова окисних процеав i модуляц1я внаслщок цього ф1зико-х1м1чних властивостей цитоплазматичних i MiTO-хондр1альних мембран приводить до розвитку метабол1чноТ ситуаци, коли бтьшють обмшних процеав в opraHi3Mi функцюнуе на ¡ншому, вщ-м1нному Bifl ф1зюлопчноТ норми, piBHi. Хрон1чна алкогол1зац1я призводить до надм1рноТ активацп процеав перекисного окисления л1п1д1в б1омем-бран [6]. На тл1 недостатност1 антиперекисного захисту кп1тини, зумовленого г1пов1там1нозом С, притаманним хворим з алкогольною залежн1стю, пперактивац1я перекисного окисления л1п1д1в призводить до дезоргашзацп л1п1дного шару мембрани, що супроводжуеться п1двищенням IT проникност1 та набряком кп1тини [21].
При хроычнш алкогольн1й ¡нтоксикац1Т ¡з розви-тком алкогольних психоз1в, як правило, зростае г1покал1ем1я i г1понатр1ем1я [8]. Порушення вод-но-електрол1тного обм1ну при хроычнш алкого-льн1й ¡нтоксикац1Т виникають внаслщок д1уретич-ноТ та магн1йуретичноТ дм етанолу, в результат! чого наростае деф1цит Mg+ в opraHi3Mi хворих з алкогольною залежн1стю [9].
Дефщит Mg+ призводить до зниження активное^ цих ферментних систем, внаслщок чого виникають порушення аеробного та анаеробно-го метабол1зму глюкози [14], порушення роботи Na+/K+ - насоса та вторинного деф1циту К+ в ор-raHi3Mi, а також зниження величин трансмембранного потенц1алу спокою та п1двищення збуд-ливост1 кпп"ин [8]. За умов деф1циту Mg+, який Biflirpae роль функц1онального антагонюта ioHiB Са+, блокада Са+ - канал1в е недостатньою i до-кл1тинний pyx ioHiB Са+ ыколи ц1лковито не при-пиняеться, що являе собою потенц1йну небезпе-ку г1перактивац1Т нейрон1в [27] та призводить до р1зномажтних псих1чних порушень, зокрема до виникнення алкогольного дел1р1ю [12].
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Таким чином, числены дослщження дозволя-ють виокремити чинники, що вщ1грають ключову роль у розвитку алкогольного абстинентного синдрому та алкогольних психоз1в. До них належать глютаматзалежний та кшуреншовий меха-шзми, недостатнють ГАМК-ерпчноТ та холшерп-чно1 мед1ацп, кл1тинний енергодефщит та ендо-генна ¡нтоксикац1я. Метабол1чною передумовою виникнення кл1тинного енергодефщиту (ензима-тичного ппоергозу) е комбшований ппов1тамшоз В1, В2, В6 та РР [7, 15, 10]. Безпосередшми причинами цього ппоергозу е дефщит ацетил-КоА, низька активнють НАД- \ ФАД-залежних ферменлв, а також порушення аеробного мета-бол1зму глюкози [23, 26].
Таким чином, проведений анал1з лп"ературних даних дозволяе виокремити метабол1чш наслщ-ки хрошчноТ' алкогольно'!' ¡нтоксикацп та пов'язаш з ними чинники патогенезу гострих алкогольних психоз1в, що необхщно враховувати при лку-ванш ц1еТ патологи з точки зору и патогенетичноТ обгрунтованосл. Такий пщхщ дозволяе оптимн зувати терапевтичш стратеги лкування алкогольно! залежност1, в тому числ1 тяжких форм дано!' патологи.
9. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. - Спб.: ЭЛБИ, 2000. - 688с.
10. Зезеров Е.Г. Биохимические механизмы острого и хронического действия этанола на организм человека /Вопр. биол., мед. и фарм. химии. -1998. - № 2. - С.47-55.
11. Иванец Н.Н., Анохина И.П. Актуальные проблемы алкоголизма //Consilium medicum . - 2004. - Т. 06, N 3. - С .118-120.
12. Кузьминов В. Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия //Международный медицинский журнал. - 2002. - Т. 8, № 1-2. - С. 75-78.
13. Лебедев Д.С. Аддиктивное поведение: современный взгляд на старые проблемы //Журн. психиатр. и мед. психологии.- 2004. - №4 (14).- С. 76-79.
14. Мак-Мюррей У. - Обмен веществ у человека: Пер. з англ. - М.: Мир, 1980. - 368 с.
15. Морозкина Т.С., Мойсеенок А.Г. Витамины. - М.: Асар,
2002. -112 с.
16. Первомайский В.Б., Илейко В.Р., Литвинов В.Б. К патогенезу исключительных состояний (первое сообщение) //ApxiB ncnxiaTpii. - 2004. - Т.10, № 3 (38). - С.109 - 116.
17. Пишель В.Я., Литвинов В.Б., Хоменко О.О. Нейробиоло-гия депрессивных расстройств //Архив психиатрии. -
2003. - №1 (32). - С.49-52.
18. Сайков Д.В., Сосин И.К. Алкогольная депрессия. - Харьков: Коллегиум, 2004. - 335 с.
19. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Наркология.-Харьков:Коллегиум, 2005.-800 с.
20. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Патогенез и биологическое лечение алкоголизма (Пособие для врачей). -К.: УВМА, 2000. - 46 с.
Сытинский И.А. Биохимические основы действия этанола на центральную нервную систему. - М.: Медицина, 1980. - 192 с.
Шабанов П.Д. Руководство по наркологии. - Спб.: Лань, 1999. -352с.
Hasumura Y. Metabolism of alcohol and its effects on the body system //Asian Med. J. - 1997. - Vol. 40, №8. - P.375-380.
Roy A. Aetiology of secondary depression in mail alcoholics //Brit. Journal of Psychiatry. - 1996. - № 169 (6). - P. 753757.
Slutske W.S. at al. Common genetic vulnerability for pathological gambling and alcohol dependence in men / Archives of general psychiatry. - 2000. - №57. - P. 666-673. Todd K.G., Hazell A.S., Butterworth R.F. Alcohol - thiamine interactions: An update on the patogenesis of Wernicke's encephalopathy //Addict. Biol. - 1999. - Vol.4, №3. - P.261-272.
Wilce R.A. Molecular basis of ethanol dependence and related brain damage //Fucushima Med. J. - 1996. -Vol.46, №3. - P.265-266.
21
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Л1тература
1. Артемчук А.Ф. Интегральная наркология: некоторые теоретические и практические аспекты //Украшський вюник психоневрологи. - 2003. - Т.11. - Вип.2(35). - С.65-68.
2. Бтоус С.В. Патоморфоз формування, клшши i nepe6iry xpoHi4Hoi алкогольно! енцефалопатп //Таврический журнал психиатрии. - 2002. - Т.6, №1(18). - С.55-56.
3. Битенский B.C., Чернова Т.М. Пароксизмальные механизмы формирования наркологических заболеваний //Вюник ncnxiaTpii i психофармакотерапп. - 2006. - №1 (9). - С. 7-9.
4. Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. - М.: Медицина, 1985. - 240 с.
5. Воробьева Т.М. Нейробиология вторично приобретенных мотиваций //Междунар. мед. журнал. - Т.8, №1-2. -2002. - С.211-217.
6. Дорофеева Л.И. Действие алкоголя и перекисное окисление липидов (обор литературы) //МРЖ. - 1986. - Р.14. - №1. - С.1-6.
7. Дюбук Л., Дефер Ж. Алкоголем: абстинентный синдром //Медицина свпу. - 1997. - Т.3, №3. - С.133-139.
8. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и при патологии. -К.: Здоров'я, 1989. - 200 с.
Реферат
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ И РАЗВИТИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ
ЗАВИСИМОСТИ
Животовская Л.В.
Ключевые слова: алкогольная зависимость, патогенетические механизмы.
По данным литературы, возникновение и формирование алкогольной зависимости рассматривается как сложная, многоуровневая патологическая система с выраженными нарушениями на всех ее уровнях - нейрофизиологическом, метаболическом, психическом и социально-психологическом. Это необходимо учитывать при проведении адекватных лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий.
Summary
PRESENT-DAY VIEW ON THE PATHOGENETIC PECULIARITIES IN THE DEVELOPMANT OF ALCOHOL ADDICTION Zhyvotovskaya L.V.
Key words: alcohol addiction, pathogenetic mechanisms.
According to the literature data the onset and developent of alcohol addiction may be considered as complex multi-level pathological system with marked disturbances of all its levels - neurophysiological, metabolic, psychic and social psychological ones. This should be taken into account in carring out proper therapeutic, rehabilitative and preventive measures.
