CC BY
11
3. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения. Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 1999. - 128 с.
4. Горохова С.Г. Оптимизация диагностики хронической сердечной недостаточности в пожилом возрасте // Клиническая геронтология. - 2001. - Т7, №12.- С.46-54.
5. Гуревич М.А. Некоторые особенности клиники и лечения хронической сердечной недостаточности у пожилых. // Российский кардилогический журнал.- 2002.- №1.- С.81-84.
6. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А., Пер-шуков И.В. Место диуретиков в лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I. // Кардиология,- 2005, - №8, С.76-83.
7. Bristow M.R. Pathophysiologic and pharmacologic rationales for clinical management of chronic heart failure with p-blocking agents. // Amer.J.Cardiology. - 1993. - Vol.71. -P.12c-22c.
8. CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): a randomized trial // Lancet. - 1999. -Vol.353. - P.9-13.
9. Coats A.J.S. SENIORS: Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with heart failure. Program and abstracts from the European Society of Cardiology Congress 2004; August 28-September 1, 2004; Munich, Germany.
10. Effect of carvedilol on survival and hemodynames in patients with atrial fibrillation and left ventricular dysfunction: Retrospective analysis of the US Carvedilol Heart Failure Trials Program / Joglar L.A., Agusta A.P., Shusterman N.H. et al. // Am.Heart J. - 2001. -Vol.142. - P.498-501.
Реферат
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
Ждан В.Н., Китура Е.Н., Волченко Г.В., Китура О.Е.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, пожилой возраст.
В статье рассмотрены особенности сердечной недостаточности людей пожилого возраста. Сделан вывод, что возможности эффективной терапии ХСН в старшей возрастной группе позволяет пересмотреть традиционный взгляд на безуспешность этой категории больных и может полностью окупить затраты благодаря их активному участию в жизни общества. С этой позиции разработка и внедрение принципов рационального ведения больных с ХСН, что с определенной закономерностью развивается в старости и рассматривается традиционно как «заболевания с плохим прогнозом», приобретает новый смысл.
11. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. // Europ. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 1527-1560.
12. Khand A.U., Rankin A.C., Kaye G.C., Cleland J.G. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure. // Europ. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 614-632.
13. Lopez Jose F. Congestive heart failure in the eldery. // Cardiology. -1992. - Vol.8, №8. - P.16.
14. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). // Lancet. - 1999. -Vol .353(9169).-P.149-155.
15. Packer M., Coats A.J.S., Fowler M.B. et al., for the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1651-1658.
16. Packer M., Fowler M.B., Roecker E.B. et al. for the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) Study Group. Effect of carvedilol on morbidity in patients with severe chronic heart failure: results of the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) Study. // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2194-2199.
17. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al., for the MDC Trial Study Group. Beneficial effect of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy // Lancet. - 1993. - Vol. 342. - P. 1441-1446.
УДК 616.89 - 008.441.1:577.1
КЛ1Н1К0-Б10Х1М1ЧН1 0С0БЛИВ0СТ1 ПРИ ПСИХ1ЧНИХ ТА П0ВЕД1НК0ВИХ Р03ЛАДАХ ВНАСЛ1Д0К ВЖИВАННЯ АЛК0Г0ЛЮ
Животовська Л.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши
«Украшська медична стоматолопчна академ1я», Полтава
Досл1джено вплив препарату Еспа-лтон на клнчш та бюх1м1чт показники у хворих з псих1-чними та поведтковими розладами внасл1док вживання алкоголю на початковому етат стано-влення рем1сп. Отримат результати показали, що застосування препарату Еспа-лтон в комплекснт терапИ при алкогольнш залежност1 виявилося досить ефективним у пащент1в з астено-депресивною та астешчною симптоматикою на грунт1 оргашчног патологп. Препарат мае позитивний ефект по в1дношенню до емоцшних порушень астено-депресивного спектру, покращуе когттивш функцп, мае патогенетичний вплив на нормал1защю вуглеводного обмту, сприяе бюлог1чнш та сощальнш адаптацп хворих.
Ключов1 слова: алкоголь псих1чы та поведенков1 розлади.
Алкогольна залежнють належить до мульти- них, регуляторних, обмшних та ¡нших функцм факторних захворювань, тобто таких форм па- [1].
тологи, в етюпатогенез1, кпннних проявах, пе- За останы роки при алкогольнм залежност1 реб1гу та прогноз! яких буруть участь числены все частше спостер1гаються явища цикпнност1, негативы фактори зовышнього та внутршнього що проявляються у виникнены перюдичних за-середовища [1, 2]. У зв'язку з цим розглядають- пмних стаыв з ознаками нестримного, неконтро-ся так зваы сучасы форми алкогольно!' хвороби, льованого компульсивного потягу до алкоголю, як1 мають широку розповсюдженють, належать що призводить до масивноТ ¡нтоксикаци, яка фа-до патологи змЫеноТ ендоекологи [3], вщр1зня- зно завершуеться генерал^ованим психнним \ ються атиповим переб1гом, проявляються протя- ф^ичним виснаженням. Патоморфоз сучасних гом життя певними комплексами порушень форм алкогольно! залежност1 обумовлюе значы складних ¡нтегративних духовних, церебраль- ускладнення и клУчноТ картини з поглибленням
Том 7, Выпуск 4 87
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
сомато-невролопчних та психнних порушень хворих з запмними станами, що пщвищус ризик трансформаци Тх в гостр1 алкоголы-м психози ¡з розвитком судомного синдрому, ¡нвалщЬаци та соц1ально1 дезадаптаци [4].
При хроннному вживаны алкоголю бтьшють загальних глибоких обмЫних \ регуляторних розлади обумовлено комплексною д1ею вах ланок перетворення етанолу: токсичного впливу етанолу, його метаболтв, а також речовин, як1 утворюються внаслщок розлади бткового, жирового, вуглеводного, водно-електрол1тного та ¡нших вид1в обмну [5, 6]. Числены дослщження дозволяють виокремити чинники, що вщ1грають кпючову роль у розвитку алкогольного абстинентного синдрому та алкогольних психоз^. До них належать дисбаланс в системах нейромедн аци, ендогенна ¡нтоксикац1я та кттинний енер-годефщит, безпосередыми причинами якого е дефщит ацетил-КоА, недостатнють тридинових та флавнових нукпеотид1в, а також порушення аеробного метабол^му глюкози [7].
Початковий етап становления ремгаТ пюля зняття гострих прояви абстиненци характеризу-сться переважно астеннними та астенодепре-сивними станами. У зв'язку з вищевказаним очевидно, що в перюд формування рем1сИ лояльно призначати рацюнальну комплексну тера-п1ю для корекци перелнених хворобливих порушень \ вщновлення адаптацмних ресурав орга-ызму.
Одним ¡з перспективних засобв патогенетич-ного впливу на нормал1зац1ю вуглеводного, ло-дного та холестеринового обмну, покращення функци печнки завдяки гепатопротекторнм та дезнтоксикуючм дм е а альфа-л1поева (тюктова) кислота, що входить в склад препарату Еспа-л1пон [8]. Л1поева кислота е одним ¡з коензим1в пфуватдегщрогенази та а-
кетоглютаратдегщрогенази, виконуе кофермен-тну функц1ю в окислювальному декарбоксилю-ваны кетокислот. Вона забезпечуе перенесения тюеф1рного залишку ацетату (сукцинату), який утворюсться в ход1 окислювальноТ декарбокси-ляцИ трувату та a-кeтoглютapaтy, на КоА [9]. За-стосування лтоевоТ кислоти призводить до реа-ктиваци згаданих ферментних комплекс!в, що покращуе утил1зац1ю глюкози, сприяс згоранню тровиноградноТ кислоти, кетонових тт, лквща-ци метаболнного ацидозу.
Дане дослщження проводилося з метою ви-вчення динамки кпнко-психопатолопчних прояви та показниюв вуглеводного обмну у хворих з психнними та поведнковими розладами внаслщок вживання алкоголю на початковому етат становления рем1сИ при лкуваны препаратом Еспа-л1пон.
В обстеження було включено 47 чоловшв у вн ц1 вщ 27 до 58 роюв в стан1 вщмЫи алкоголю (д1агностичы критерИ за МКХ-10 F10.2 - F10.4) з пом1рною та вираженою кпнко-психопатолопчною симптоматикою. 1з них у 9
пац1ент1в д1агностовано стан вщмЫи з судомами (F10.31), у 14 при гостталЬаци був стан вщмЫи з делрем (F10.40), в тому числ1 у 5 - з судомами (F10.41), у 8 - повторний стан вщмни з де-лрем.
Тривалють захворювання становила в1д 4 до 20 poKiB (у середньому 7,8 рок1в), переважала псевдозапмна форма зловживання алкоголем. У бтьшост1 хворих темп розвитку захворювання квалфкувався як середньопрогред1ентний, у 12 пац1снт1в - швидкопрогред1ентний.
Xßopi були роздтеы на дв1 групи, репрезента-тивних за BiKOM. Загальною кпннною характеристикою обстежуваних були сомато-вегетативы розлади, KomiTHBHi порушення, диссомыя та патолопчний потяг до алкоголю. До першоТ групп увмшли 23 особи, серед яких у 68% випадюв fliarHOCTOBaHi астенны та астено-депресивы стани на тл1 резидуальноТ невролопчноТ симптоматики у вигляд1 пщвищеноТ виснажливост1 психнних процеав, емоцмноТ нестмкост1, пщ-вищеноТ чутливост1 до незначних подразниюв в поеднаны з незадоволенням та подразливютю, головного болю, зниження здатност1 до концент-раци уваги, чутливост1 до змЫи атмосферних умов, зниження пам'ятк В другу групу включено 24 хворих, у яких подана симптоматика спосте-р1галася в 70% випадюв. При цьому у виражено-CTi nporpeflieHTHOCTi захворювання р1зниц1 м1ж трупами не було.
Уам хворим призначали комплексну поетапну тератю, яка включала зняття прояви делроз-ного та абстинентного синдром!в, нормал1зац1ю сомато-вегетативних порушень i корекц1ю афек-тивних та психопатопод1бних розладв. На час дослщження вам патентам було проведено дезнтоксикацмну тератю в посднаны з загаль-нозмщнюючими середниками, KynipyBaHi прояви алкогольного делрю. Пац1снти першо!' групи отримували традиц1йну психофармакотерап1ю ¡з застосуванням нейролептик^ з седативним компонентом дй" (для корекци грубих психопато-под1бних та дисфоричних розлад1в), протисудо-мних препарат^ та антидепресант1в, а пац1сн-там другоТ групи на фон1 традицмного л1кування призначався Еспа-л1пон-з0о. Препарат вводили внутр1шньовенно по 12 мл ¡н'екцмного розчину, що в1дпов1дае 300 мг альфа-л1посво1 кислоти, протягом 10 дыв, в подальшому препарат призначався в таблетках по 200 мг два рази на до-бу.
Патентам обох груп проводили комплексне кл1н1ко-психопатолог1чне, патопсихолог1чне та 6ioxiMi4He дослщження до лкування та через 4 тижы Tepanii. Враховували TaKi симптоми, як афективн1 розлади (пригн1чений настрм, триво-га), прояви астенй" (драт1влив1сть, втомлюва-HicTb, виснажлив1сть), когн1тивн1 порушення, ве-гетативн1 симптоми. Для оцшки терапевтичних ефект1в використовували кл1н1ко-
психопатолопчний метод, шкалу загального кл1-ннного враження (CGI), шкалу депресй" Гамть-
тона (ИйКв), опитувальник для вивчення р1вня соц1ального функцюнування та якост1 життя хво-рих, дослщжували когытивы функцИ - увагу, переключения уваги, короткочасну пам'ять, оцню-вали розумову працездатнють за тестом Крепе-лна.
Вивчення функцюнального стану труватдеп-дрогеназноТ системи проводилося за допомо-гою стандартного труватемнного, труватурич-ного тест1в та труватдегщрогеназного (ПДГ) тесту 120-1 хвилини. Дагностика стаыв гормонально! регуляци вуглеводного обмну здмснюва-лась за критер^ми Я.1. Томашевського, О.Я.ТомашевськоТ [10].
При анал1з1 показниюв вуглеводного обмну у 5 (21,7%) пац1ент1в першоТ та 3 (12,5%) - другоТ групи було виявлено зниження ПДГ- активное^ каптярноТ кров1 на 120-й хвилиы глюкозотоле-рантного тесту на 26,3 % при нормальних показ-никах р1вня трувату, глюкози, п1руватур1Т, що вказувало на стан компенсованоТ ПДГ- ппотоле-рантностк
У 6 (26,1%) та 8 (33,3%) пац1ент1в вщповщно було виявлено зниження ПДГ- активное^ на 24,9%. При нормальних показниках р1вня трувату та глюкози кров1 у цих хворих вщмналося пщвищення ннноТ та 2-годинноТ п1руватурИ вщповщно на 17,8% та 12,6%, що свщчило про стан ПДГ- ппотолерантност1 ¡з В1-в1тамнною недостатнютю.
АналЬ показниюв вуглеводного обмЫу у 7 (30,4%) хворих першоТ групи та 5 (20,9%) - другоТ групи показав, що ПДГ- активнють каптярноТ кров1 на 120-й хвилиы глюкозотолерантного тесту була знижена на 34,8%, р1вень трувату в кро-в1 пщвищений на 31,1%, а вмют а- кетокислот у н1чн1й та 2- годиннм порцях сеч1 був пщвищений вдвнк Дан1 результати свщчать про стан трови-ноградного дебету, а значне пщвищення р1вня а- кетокислот у сеч1 - про виражену недостат-нють в1тамну В1.
При обстежены 5 (21,7%) пац1ент1в першоТ та 8 (33,3%) - другоТ групи показники функцюнально-го стану ПДГ- системи вщповщали стану загаль-ноТ ппотолерантностк При цьому вщмналося зниження ПДГ- активност1 на 51,8%, пщвищення р1вня трувату кров1 на 45,5%, а також збтьшен-ня р1вня глюкози в кров1 на 6,8%.
Результати пор1вняльного дослщження показали, що при застосуваны препарату Еспа-л1пон у пац1ент1в другоТ групи спостер1гався пом1тний актив^уючий ефект (полтшення пам'ят1 та пра-цездатност1). Виражеысть депреси за шкалою Гамтьтона до лкування в першм груп1 скпадала 19-36 бал1в, в друг1й - 18-37. Динамка показни-к1в шкали Гамтьтона склала 15,79 бала в першм груп1 та 13,45 - в друпй (р<0,05). Вщмнало-ся покращення когытивних функцм: покращува-лась короткочасна зорова пам'ять - число ф1гур в тест1 збтьшувалось з 2,3±0,5 до 3,5±0,9 в 1-й та з 2,1±0,4 до 3,7±0,2 (р<0,001) в 2-й грут, за результатами методики Крепелна показники ро-
Том 7, Выпуск 4
зумовоТ працездатност1 збтьшились на 15, 36% та на 19,23% (р<0,001) вщповщно.
Вщмнена суттева позитивна динамка показ-ниюв функцюнального стану ПДГ- системи в грут патенте, що приймали Еспа-л1пон. Пюля лкування ПДГ- активное^ кров1 в 1-й грут збн льшилась на 24,45%, а в 2-й - на 35,71% (р<0,001) з тенденцию до нормал^аци показни-к1в, вщповщно р1вень трувату знизився на 8,34% та 15,32 % (р<0,001).
Значне полтшення психнного стану констато-вано у 15 (62,5%) патенте другоТ групи. При цьому вщбувалася повна редукцт астеннного та астено-депресивного синдрому, редукц1я ве-гетативних розладв та значне покращення ког-ттивних функцм. У 7 (29,2%) хворих спостер1га-лося помине полтшення психнного стану. У них збер1галися деяю психнт розлади незначноТ ¡н-тенсивност1 - емоцмна лабтьнють, субдепреси-вн1 реакцп, виснажливють психнних процеав. Незначний ефект був у 2 (8,3%) хворих з асте-нонпохондричною симптоматикою. В першм грут значне полтшення психнного стану було у 10 (43,5%) патенте, помине - у 7 (30,4%), незначний ефект вщмнений у 6 (26,1%) хворих.
Пщвищення ф^ичноТ працездатност1 та ¡нте-лектуальноТ продуктивное^ у пац1ент1в другоТ групи вщмналося вже на 3-му тижт терапи, тод1 як у пац1ент1в першоТ групи вщповщного ефекту у цей термн не спостер1галося. Ст1йке покращення психнного стану ¡з стаб1л1зац1ею афекту супроводжувалося актив1зац1ею соц1альноТ по-ведЫки. Хвор1 ставали б1льш критичними до сво-го стану, могли залучатися до психокорекц1йних заход1в, в подальшому в1дбувалося розширення сфери соц1альних контакт^ з прагненням до ц1-леспрямованоТ д1яльност1.
Таким чином, застосування препарату Еспа-л1пон в комплексн1й терапи алкогольноТ залеж-ност1 виявилося досить ефективним у пац1ент1в з астено-депресивною та астен1чною симптоматикою на грунт1 орган1чноТ патолог1Т. Препарат розширюе терапевтичн1 можливост1 л1кування ос1б з психнними та повед1нковими розладами внаслщок вживання алкоголю на етап1 становления ремюп, мае позитивний ефект по вщно-шенню до емоцмних порушень астено-депресивного спектру, покращуе когн1тивн1 функцИ (пам'ять, концентрац1ю та переключения уваги), мае патогенетичний вплив на нормал1за-ц1ю вуглеводного обмну, сприяе 61олог1чн1й та соц1альн1й адаптаци хворих.
Л1тература
1. АртемчукА.Ф. Интегральная наркология: некоторые теоретические и практические аспекты //УкраТнський вюник психоневрологи. - 2003. - Т.11. - Вип.2 (35). - С.65-68.
2. Короленко Ц.П. Аддиктивное поведение. Общая характеристика и закономерности развития. Обозрение психиатрии и медицинской психологи им. В.М.Бехтерева. - 1991. - №1. - С. 8 -15.
3. Сосин И.К., Артемчук А.Ф., Чуев Ю.Ф., Беспалов Ю.Г. Эндоэко-логия и ее прикпадне аспекты в клинике алкоголизма //Международный медицинский журнал. - 2000. - Т.6, №2. -С.82-85.
4. Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. Наркология (Монография).- Харьков: Коллегиум, 2005. - 800 с.
89
BÍCHMK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ_
5. Буров Ю.В., Ведерникова H.H. Нейрохимия и фармакология ал- мостью //УкраГнский вшник психоневрологи - 2003. - Т.11, коголизма. - М.: Медицина, 1985. - 240 с. Вип. 3 (36). - С.21-24.
6. Hasumura Y. Metabolism of alcohol and Its effects on the body sys- 9. Мак-Мюррей У. - Обмен веществ у человека: Пер. з англ. М.: tem //Asian Med. J. - 1997. - Vol. 40, №8. - P.375-380. Мир, 1980. - 368 с.
7. Zimatkin S.M., Deitrich R.A. Ethanol metabolism in the brain// Ad- 10. Томашевська О.Я. Hob¡ методолог1чн1 п1дходи стосовно вивчен-dict. Biol. -1997. - Vol.2, № 4. - P.387-399. ня порушень вуглеводного обм1ну у загальн1й популяцп //Основи
8. Маркозова Л.М., Усменцова Е.И. Терапевтические возможно- д1агностики, проф1лактики та л1кування ендокринних захворю-сти Эспа-липона-600 при лечении лиц с алкогольной зависи- вань. - Льв1в: HTШ, 19".- С.32-44.
Реферат
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ И ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ ВСЛЕДСТВИЕ УПОТРЕБЛЕН ИЯАЛ КОГО ЛЯ Животовская Л.В.
Ключевые слова: алкоголь, психические и поведенческие расстройства.
Исследовано влияние препарата Эсна-линон на клинические и биохимические показатели у больных с психическими и поведенческими расстройствами вследствие употребления алкоголя. Полученные результаты показали, что использование препарата Эсна-линон в комплексной терапии при алкогольной зависимости оказалось достаточно эффективным у пациентов с астено-депрессивной и астенической симптоматикой на почве органической патологии. Препарат имеет положительный эффект по отношению к эмоциональным нарушением астено-депрессивного спектра, улучшает когитив-ные функции, имеет патогенетическое влияние на нормализацию углеводного обмена, способствует биологической и социальной адаптации больных.
УДК 616.61.-008.9
РОЛЬ АНАМНЕСТИЧНИХ ДАНИХ У ВИЗНАЧЕНН1 ФАКТ0Р1В РИЗИКУ Р03ВИТКУ ДИСМЕТАБ0Л1ЧН01 НЕФР0ПАТП У Д1ТЕЙ.
Зубаренко О.В., Стоева Т.В., Котика Г.К.
Одеський державний медичний уыверситет, кафедра факультетськоТ пед1атри, м. Одеса, УкраТна
В cmammi приведет дат ретроспективного анал1зу icmopiü хвороб dimeü, хворих на дисмета-бол1чну нeфpoпamiю. Aнaлiз проводився з урахуванням cmami д^ей ma форми нeфpoпamii. В хoдi cmamиcmичнol обробки даних мemoдoм фaкmopнoгo aнaлiзу, був видшений ряд ознак, як cклaдaюmь фaкmopи ризику винекнення диcмemaбoлiчнol нeфpoпamii. Найбшъш вaгoмi ознаки за допомогою клacmepнoгo aнaлiзу об'едпаш в групи за пoдiбним пamoгeнemичним механизмом.
Ключов1 слова: д1ти, дисметабол1чна нефропа™, фактори ризику, факторний анал1з.
тьох ам'ях, де е д1ти з дисметаболнними неф-
Вступ
В структур! захворюванност1 д1тей хвороби орган! в сечовидтьноТ системи (ОСС) займають друге мюце пюля респфаторних захворювань. Ктькють фактор^, що зумовлюють розвиток ни-рковоТ патологи, постмно збтьшусться. Тому невипадково, що все бтьш значна увага в дитя-чм нефрологИ" придтясться саме профтактич-ному напрямку, який спрямований перш за все на виявлення фактор^ ризику розвитку хвороби та проведения комплекса заходв щодо попере-дження початку патолопчного процесу.
Серед загальновщомих фактора ризику розвитку хвороб ОСС все бтьш питомоТ ваги набу-вають чинники навколишнього середовища, що пов'язано з еколопчним неблагополуччям. При забруднены бюсфери, продукт!в харчування та води, нирки стають органами - мшенями, на як1 д1ють пошкоджуюч! чинники [1]. До того ж, дитя-чий органам бтьш чутливий до ди ксенобютиюв, ыждорослий [5]. Смейна обтяжеысть розгляда-сться як один з найважливших фактор^ ризику виникнення захворювань ОСС у д1тей. В бага-
ропат1ями, можна спостер1гати накопичення в родовоТ ендокринноТ чи обмЫноТ патологи [3]. Вивчаються генетичы фактори, як1 сприяють ви-никненню мультифакторних захворювань, як1 за-звичай вважали набутими [2]. Значна увага придтясться здоров'ю матера яке визначас анте- та постнатальний розвиток дитини [3]. Одним з ва-гомих фактор^, як1 негативно впливають на розвиток нирок \ оргаызма дитини в цтому, е корот-кочасне грудне вигодовування, або взагал! шту-чне годування з дня народження дитини. Також сприяють виникненню нефропатм у ранньому вщ \ диспропорци розвитку, як1 хоч \ не е хворобою, але створюють умови для розвитку р1зно-маытних патолопчних процесса.
Вфогщысть розвитку захворювань ОСС збть-шусться при наявност! поеднаного впливу ендо-генних та екзогенних фактор^ [2]. Вщомо, що обтяжений амейний анамнез призводить до розвитку дисметаболнноТ нефропати у д1тей частое при посднаны з несприятливими зовыш-ыми умовами та факторами, як1 часто можуть
* Робота е складовою частиною науково-досл/дноУ роботи кафедри «Кл1нко-патогенетичне обгрунтування етапноУ те-рапп та профюактики соматичних захворювань у dimeü», № держрегютрацУУ 0105U008880
