CC BY
69
© Животовська Л. В. УДК 616. 89-008. 441-08 Животовська Л. В.
ДИНАМ1КА КЛ1Н1КО-Б1ОХ1М1ЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ПАЦ1СНТ1В
З АЛКОГОЛЬНОЮ ЗАЛЕЖН1СТЮ В ПРОЦЕС1 ТЕРАПИ
Вищий державний навчальний звклад УкраГни «УкраГнська медична стоматологiчна академiя» (м. Полтава)
Дана робота е фрагментом науково-дослщно! теми «ДепресiI при основних формах психiчноI та сомато-невролопчно! патологiI», № державно! реестрацiI 0106Ш04079.
Вступ. Сучаснi науковi досягнення в галуз1 бiологiчних доотджены дають все бтыше вiрогiдних доказiв на користы важливо! патогенетично! рол1 порушены вуглеводного обмшу, якi виявляюты-ся при рiзноманiтних психiчних розладах, в тому чи^ спричинених вживанням алкоголю [5,10]. Числены доотдження дозволяюты виокремити чин-ники, що вiдiграюты ключову ролы у розвитку алкогольного абстинентного синдрому та алкоголыних психозiв, серед яких важливе мiсце посiдаюты ен-догенна iнтоксикацiя та клiтинний енергодефщит, метаболiчною передумовою яких е порушення ае-робного метаболiзму глюкози [2,12].
При хроычнм Ытоксикацп етанолом розвиваетыся поширене пригнiчення рiзних структур централыно! нервово! системи, що спричиняе дезоргаызащю та порушення високоiнтегрованих процесiв, в тому чи^ пов'язаних з пщтриманням гомеостазу, при-зводиты до прогресування захворювання та неспри-ятливих наслщюв [4,9]. Порушення окислювалыних процесiв та вуглеводного обмшу в тканинi мозку виявляютыся вже на початкових стадiях алкоголыно! штоксикаци [3]. Процеси глiколiзу та глюконеоге-незу iнтегруютыся у цикл Корi, який е гормоналы-но залежним процесом, мае в органiзмi важливе регуляторне значення та тривалий час пщтримуе компенсацiю метаболiзму на прихованих етапах формування шсулшово! недостатностi [8]. Вра-ховуючи особливе значення обмшу глюкози для дiялыностi мозку, викликан етанолом порушення його гомеостазу в^граюты важливу патогенетичну ролы в мехаызмах алкоголыного ураження нервово! системи [11].
В сучаснм наркологи надалi ведетыся штен-сивний пошук патогенетичних механiзмiв формування алкоголыно! залежностi, особлива увага придтяетыся вивченню спiввiдношення фено-менологiчних проявiв хвороби з особливостями метаболiчних процесiв та !х фармакотерапп [1]. Тому удосконалення методiв дiагностики, лiкування та реабiлiтацi! алкоголыно! залежност - одне iз го-ловних завданы охорони здоров'я [6].
Метою дослщження було вивчення динамки клшко-психопатолопчних проявiв та показникiв
вуглеводного обмшу у хворих з алкоголыною залежнютю в процесi проведення комплексно! системи терапи iз застосуванням препара^в метаболiчно! дi! та психотерапi!.
Об'ект I методи досл1дження. В основу роботи було покладено комплексне клшко-психопатолопч-не, психодiагностичне, бiохiмiчне дослiдження 200 па^ен^в з алкоголыною залежнiстю, вс чоловки, вiком вiд 23 до 59 роюв (середнiй вiк 35,9 ± 2,5 рокiв). Нозологiчна дiагностика - психiчнi та поведiнковi розлади, спричинен вживанням алкоголю (Р10) -базувалася на критерiях МКХ-10 i проводиласы на пiдставi клiнiко-психопатологiчних, лабораторних та шструменталыних методiв.
Вивчення функцюналыного стану труватдегщро-геназно! (ПДГ) системи проводилося за допомогою стандартного пiруватемiчного, труватуричного тес-тiв та труватдегщрогеназного тесту 120-! хвилини. Дiагностика стаыв гормоналыно! регуляцi! вуглеводного обмшу здiйснюваласы за критерiями Я. I. То-машевсыкого, О. Я. Томашевсыко! [7]. Дослiдження дано! полiферментно! системи проводилосы до початку та через 4 тижн терапи.
Для оцшки терапевтичних ефектiв використо-вували клшко-психопатолопчний метод, стан-дартизовану шкалу депреси Гамiлытона (НАМО) (1960), для оцшки тривожного радикалу - шкалу Ч. Д. Сптбергера- Ю. Л. Ханша (1976). Обчислення емпiричних значены статистик i !хнiх p-рiвнiв прово-дилисы за допомогою пакета прикладних програм 81а1м81:юа 8. 0. Використовувалисы як параметричн (порiвняння середнiх, однофакторний дисперсмний аналiз), так i непараметричн (х2 критерiй ^рсона, ANOVA Фрщмана) методи статистичних дослiджены.
Результати дослщжень та Ух обговорення. На першому етапi проведення комплексно! системи терапи - етап активно! терапi! - мшенню терапев-тичного впливу було тамування гострих алкоголыних психозiв та абстинентного синдрому, що включало проведення дез штоксикаци, корекцю сомато-ве-гетативних та афективних порушены. Другий етап починався пюля усунення постiнтоксикацiйних та абстинентних розладiв. Саме на цыому етап1 важливо реалiзувати такi принципи терапи, як шдивщуалынюты, патогенетичнiсты, контiнуалынiсты та комплекснюты. В нашому дослiдженнi ком-плекснiсты включала застосування лiкарсыких
3aco6iB, що традицiйно використовуються, прове-дення метаболiчноI корекцiI та психотерапiI.
Метаболiчна корек^я полягала в реактивацii, ключових ферментних комплекЫв, що дозволяе розблокувати основы шляхи вуглеводного та амiнокислотного обмшу та нормалiзувати енерге-тичний статус нервових кгмтин. Тiоктову кислоту (еспа-лтон-300) вводили внутрiшньовенно кра-пельно по 12 мл ш'екцмного розчину на добу, що вщповщае 300 мг альфа-лтоево! кислоти, i3 250 мл фiзiологiчного розчину, протягом тижня, в по-дальшому препарат призначався в таблетках по 400-600 мг на добу. Актовепн хворi отримува-ли в середньодобовм дозi 200-400 мг (5-10 мл) внутршньовенно на фiзiологiчному розчинi, щоден-но або деюлька разiв на тиждень. Пiсля завершен-ня iнфузiйноi терапiI препарат призначався у форм1 драже в дозi 400-600 мг на добу.
З метою вивчення чутливост показникiв вуглеводного обмшу до проведено! терапи пацiенти, за !х згодою, були рандомiзованi в 3 пiдгрупи: основну групу 1 (ОГ1, 75 оЫб, яким крiм стандартно! терапи, проводилася метаболiчна корекцiя iз застосуван-ням актовегшу та тiоктовоi кислоти), основну групу 2 (ОГ2, 75 оЫб, яким крiм стандартно! терапи, проводилася метаболiчна терапiя та психотератя), та групу порiвняння (ГП 50 оЫб, якi отримували тiльки базисну фармакотератю).
Дослiдження показникiв вуглеводного метабо-лiзму показало, що у 2 оЫб (2,66 %) ОГ1 та 2 (4,0 %) ГП вони вщповщали стану ПДГ- нормотолерантност^ урiвноваженоi iз циклом Корi (ПДГ-10-16 мккат/л, труват - 91-136 мкмоль/л, рiвень глюкози -3,45,5 ммоль/л, 2-годинна a-кетонурiя < 18, нiчна a-кетонурiя < 21); у 1 патента (1,33 %) ОГ1 та 1 (1,33 %) ОГ2 - ПДГ-нормотолерантност1, асоцмовано! iз iнсулiнорезистентнiстю, у 1 (2,0 %) особи ГП - ПДГ-ппертолерантносД урiвноважено,i iз циклом Корк При аналiзi показникiв вуглеводного обмшу у 8 (10,7 %) па^ен^в ОГ1, 11 (14,7 %) - ОГ2 та 8 (16,0 %) - ГП було виявлено зниження ПДГ активност каптярно! кровi на 32,9 % при нормальних показниках рiвня пiрувату, глюкози, труватурп, що вказувало на стан компенсовано! ПДГ- гiпотолерантностi.
Застосування даних пiруватемiчного, труватде-гiдрогеназного та пiруватуричного тес™ дозволило дiагностувати у 8 (10,7 %) пащен^в ОГ1, 6 (8,0 %) -ОГ2 та у 3 (6,0 %) - ГП стан ПДГ-нормотолерантност^ асоцмовано! iз В1-вггамшною недостатнiстю. При нормальних значеннях ПДГ, трувату та глюкози кров1 у них вiдмiчалося пiдвищення вдвiчi ычно! та 2-го-динно! пiруватурii. У 15 (20,0 %) осiб ОГ1, 12 (16,0 %) - ОГ2, 8 (16,0 %) - ГП було виявлено зниження ПДГ активност на 25,9 %. При нормальних показниках рiвня трувату та глюкози кровi вiдмiчалося пщви-щення ычно! та 2-годинно! пiруватурii на 83,5 %, що свщчило про стан ПДГ-ппотолерантност iз В1-вiтамiнною недостатнютю.
У 11 (14,7 %) оЫб ОГ1, 13 (17,3 %) - ОГ2 та 6 (12,0 %) - ГП ПДГ активнють була знижена на 32,6 %, а рiвень трувату в кровi пщвищений на 24,8 %, що вщповщало стану компенсованого пiровиноградного
дiабету. У 10 (13,3 %) пацiентiв ОГ1, 13 (17,3 %) -ОГ2, 7 (7,8 %) - ГП було виявлено зниження ПДГ активност на 46,7 %, пщвищення рiвня трувату на 45,5 %, що свщчило про стан тровиноградного дiабету, а значне пiдвищення рiвня а-кетокислот у сечi (на 90 %) - про виражену недостатнють втамшу В1. При обстеженнi 11 (14,7 %) пащен^в ОГ1, 11 (14,7 %) - ОГ2 та 6 (14,0 %) - ГП показники вуглеводного обмшу вiдповiдали стану загально! ппо-толерантностi. При цьому вiдмiчалося зниження ПДГактивностi на 49,7 %, пщвищення рiвня пiрувату на 51,5 %, глюкози в кровi - на 77,6 %.
При обстеженн 3 (4,0 %) па^ен^в ОГ1, 4 (4,3 %) - ОГ2 та 4 (8,0 %) - ГП було виявлено пщвищення рiвня ПДГ на 46 %, що супроводжувалося нормо-або гiпопiруватемiею та нормоглiкемiею, рiвень а-кетокислот в сечi знаходився у межах норми. Та-кий стан вiдповiдав ПДГ-ппертолерантносД асоцГ йованiй iз гiперiнсулiнiзмом. У 6 (8,0 %) оЫб ОГ1, 4 (5,3 %) - ОГ2 та 5 (10,0 %) - ГП в^чено зниження активностi ПДГ на 40 %, рiвня трувату - на 14 %, зменшення рiвня глюкози кровi на 24 % при нормальних показниках а-кетокислот, що вказувало на стан контршсулярно! недостатностг
В результат проведеного дослщження отриман1 данi, що свщчать про позитивний вплив препаратiв метаболiчноi ди на ПДГ систему при недостатност !! функцiонування. Нормалiзацiя показниюв вуглеводного обмiну виявлена у хворих зi станом компенсовано! ПДГ-ппотолерантност та при компенсо-ваному тровиноградному дiабетi (р < 0,05). У груп1 хворих з дiагностованим станом недостатностi вГ тамiну В1 в рамках ПДГ-нормотолерантностi та ппо-толерантностi пiсля 4 тижнiв л^вання вiдбувалася позитивна динамiка показникiв вуглеводного обмшу з тенденцiею до !х нормалiзацii (р < 0,05). Менш чут-ливими до ди препара^в були показники при трови-ноградному дiабетi iз В1-вiтамiнною недостатнiстю та загальнм гiпотолерантностi, що свiдчить про не-обхiднiсть тривалого пiдтримуючого лкування дани-ми препаратами. У хворих з дiагностованим станом контрiнсулярноi недостатност пiсля завершення терапи вiдбувалася незначна позитивна динамка даних показниюв, яю через 4 тижн терапи не досягали нормальнихзначень.
Динамка показниюв вуглеводного обмшу за статистикою Friedman ANOVA була достовiрною як в ОГ1, так i в ОГ2 (р < 0,001). При цьому динамГ ка рiвня трувату в кровi та ычно! труватури в ГП не була статистично достовiрною (%20,17, р > 0,05та %23,74, р > 0,05 вщповщно) порiвняно з ОГ1 (Х 8,77, р < 0,01 та %229,79, р < 0,001) та ОГ2 (f4,58, р < 0,05 та Х2 31,11, р < 0,001). Динамка рiвня ПДГ кровi була статистично достовiрною в ГП ^44,32, р < 0,05), але бтьш вираженою з тенденцiею до нормалiзацii по-казникiв спостерiгалася в ОГ1 та ОГ2 (X 79,87 та Х22 84,9 вiдповiдно, р < 0,001).
На 10-12 день терапи було вiдмiчено зменшення астеычно! симптоматики та редук^ю соматичних симптомiв. Максимальний терапевтичний ефект -покращення настрою та нормалiзацiя сомато-веге-тативно! сфери у пащен^в ОГ1 та ОГ2 вiдмiчався на
Таблиця
Динамка ртня депресГГ та тривоги за даними клiнiчних шкал
Групи доошдження HDRS РРТ за шкалою Сптберге-ра-Ханша РОТ за шкалою Спiлберге-ра-Ханiна
Група по-р|вняння, n = 50 до л^вання 22,7 ± 0,49 53,4±0,8 50,9 ± 1,7
через 2 тижш 14,9 ± 0,63 45,7± 1,2 49,9± 1,6
через 4 тижш 12,26 ± 0,4* 38,2 ± 1,9* 46,2± 1,9
Основна група 1, n = 75 до л^вання 23,9 ± 0,45 52,7 ± 0,9 51,4 ± 2,3
через 2 тижш 16,2 ± 0,54 43,7±1,2 48,7±1,8
через 4 тижш 9,95 ± 0,48* 38,5 ± 1,2* 45,8 ± 1,3
Основна група 2, n = 75 до л^вання 23,4 ± 0,52 54,1 ± 1,1 51,8±2,4
через 2 тижш 15,6 ± 0,47* 43,3±1,6 47,3 ± 1,9
через 4 тижш **9,11 ± 0,43* **32,5 ± 1,9* 43,1 ± 1,4*
Примiтка: * - pi3HM^ вiрогiдна (р < 0,05) порiвняно з оцiнкою до початку терапи; ** - pi3HM^ вiрогiдна (р < 0,05) порiвняно з групою порiвняння.
18-21 дены терапи, при цыому у бтышост випадкiв (53,33 %) вiдбувалася стаб^за^я афективно! сфери та значне зниження патолопчного потягу до алкоголю. Найбтыша ефективнiсты актовегiну та тюктово! кислоти серед дослiджуваних груп спостер^аласы при тривожних та астенiчних станах депресивного спектру. Вiдмiчено, що пюля 4 тижнiв лiкування в ОГ1 терапевтичний ефект був вiдсутнiй у 1 патента (1,3 %) з тохондричним варiантом депресивно! симптоматики, в ОГ2 - у 2 хворих (2,7 %) з дисфо-ричними проявами, а в ГП - у 8 (16,0 %). Наведен1 дан свщчаты про те, що застосован препарати ме-таболiчно! дi! були найбiлыш ефективними при ас-тенiчних та афективних порушеннях депресивного спектру, що вщповщае !х фармакологiчному проф^ лю дi!.
В таблиц! наведен данi оцiнки рiвня депресi! з використанням клiнiчно! шкали Гамтытона (ИОЯЗ)
та р1вня реактивно! (РРТ) та особистюно! тривожност1 (РОТ) за шкалою Сптбергера-Хан1на, отриман в досл1джуваних групах до i п1сля терапи. Депрес1я за шкалою Гамтьтона перед початком медикаментозно! терапи була пом1рно вираженою. Через 4 тижня терапи р1вень депреси достов1рно знижу-вався в ус1х групах i досягав р1вня легкого ступеню, при цьому в груп1 ОГ2 вщмичалася в1рог1дна р1зниця пор1вняно з ГП. Р1вень реактивно! та особистюно! тривожност1 за шкалою Сп1лбергера-Хан1на до л1кування був високим, через 4 тижн1 терапи РРТ ста-тистично достов1рно знизився в ус1х групах до р1вня пом1рно виражено!. РОТ в ГП та ОГ1 знизився до р1вня верхньо! меж1 пом1рно виражено!, але залишався високим i стати-стично значимо! р1зниц1 не було виявлено. РОТ в груп1 ОГ2 через 4 тижн1 терапи знизився до р1вня пом1рно виражено! (р < 0,05).
Висновки. Таким чином, отриман дан1 до-зволяють зробити висновок про доцтьнють проведення комплексно! терапи 1з застосуванням препарат1в метабол1чно! д1! та психотерап1! у хворих з алкогольною залежнютю, осктьки це розширюе терапевтичн1 можливост1 лкування даного контингенту хворих. Дослщжуваы препарати мають патогенетичний вплив на нормал1зац1ю вуглевод-ного обм1ну, позитивно впливають на сомато-веге-тативну сферу, сприяють редукци емоц1йних пору-шень астено-депресивного спектру, б1олог1чн1й та соц1альн1й адаптац1! хворих, що дозволяе створити передумови для проведення психокорекцмних та реабтггацмних заход1в.
Перспективи подальших дослщжень. Практична потреба оптим1зац1! метод1в терап1! та реаб1л1тац1! при алкогольна залежност1 визначае необх1дн1сть подальшого вивчення клшко-патогенетичних механ1зм1в формування та переб1гу захворювання.
Л1тература
1. Бохан Н. А. Окислительный стресс при алкоголизме: возможности метаболической коррекции на этапе формирования ремиссии / Н. А. Бохан, С. А. Иванова // Наркология. - 2010. - № 10. - С. 45-49.
2. Зверев В. В. Принципи штенсивно! терапи тяжких форм гострих алкогольних психоз1в / В. В. Зверев, А. П. Черем-ський. - Харюв : Просв1та, 2004. - 68 с.
3. Зезеров Е. Г. Биохимические механизмы острого и хронического действия этанола на организм человека /Е. Г. Зезе-ров //Вопр. биол., мед. и фарм. химии. - 1998. - № 2. - С. 47-55.
4. Маркозова Л. М. Когнитивные нарушения у алкогользависимых лиц с тревожно-депрессивными расстройствами / Л. М. Маркозова, Л. Н. Пайкова // Психическое здоровье. - 2009. - № 5. - С. 32-34.
5. Первомайский В. Б. К патогенезу исключительных состояний (первое сообщение) / В. Б. Первомайский, В. Р. Илейко,
B. Б. Литвинов // Арх1в псих1атри. - 2004. - Т. 10, № 3 (38). - С. 109-116.
6. Табачников С. И. Современные подходы к лечению и профилактике алкогольной зависимости (обзор литературы) /
C. И. Табачников, А. Э. Гатицкая, Е. Н. Зинченко // Арх1в псих1атри. - 2010. - Т. 16, № 3 (62). - С. 77-84.
7. Томашевська О. Я. Нов1 методолопчш тдходи стосовно вивчення порушень вуглеводного обмшу у загальшй популяцп / О. Я. Томашевська / /Основи д1агностики, профтактики та л1кування ендокринних захворювань. - Льв1в : НТШ, 1999. -С. 32-44.
8. Томашевська О. Я. Роль труватдегщрогеназно! системи м1тохондр1й та циклу Кор1 у механ1зм1 регуляци вуглеводного обм1ну / О. Я. Томашевська // М1тохондр1альний д1абет. П1ровиноградний д1абет. Цукровий д1абет; за ред. Я. I. Тома-шевського. - Льв1в : НТШ, 2003. - С. 18-29.
9. Kunze K. Metabolic encephalopathies / K. Kunze // J. Neurol. - 2002. -Vol. 249. - P. 1150-1159.
10. Russo V. C. The Insulin-Like Growth Factor System and its Pleiotropic Functions in Brain / V. C. Russo, M. Ricote, A. F. Valledor, C. K. Glass // Endocr. Rev. - 2005. - Vol. 26 (7). - P. 916-943.
11. Schubert M. Role for neuronal insulin resistance in neurodegenerative diseases / M. Schubert, D. Gautam, K. Surjo // PNAS. -2004. - Vol. 101 (9). - P. 3100-3105.
12. Zimatkin S. M. Ethanol oxidation in the living brain / S. M. Zimatkin, A. L. Buben // Alcohol and Alcoholism. - 2007. - Vol. 42, № 6.-C. 529.
УДК 616. 89-008. 441-08
ДИНАМ1КА КЛ1Н1КО-Б1ОХ1М1ЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ПАЦЮНТ1В З АЛКОГОЛЬНОЮ ЗАЛЕЖН1СТЮ В ПРОЦЕС1 ТЕРАПП
Животовська Л. В.
Резюме. У статт наведено результати вивчення ефективност комплексно! системи терапп у пащен^в з алкогольною залежнютю. В результат доогмдження виявлено вплив препара^в на показники вуглеводного обмшу. Отриман дан свщчать про достатньо високу ефективнють вказано! терапевтично! стратеги. ДослГ джуванi препарати мають патогенетичний вплив на нормалiзацiю вуглеводного обмшу, позитивно вплива-ють на сомато-вегетативну сферу, сприяють редукцi! емоцiйних порушень астено-депресивного спектру, бiологiчнiй та со^альнм адаптацi! хворих, що дозволяе створити передумови для проведення психокорек-цмних та реабiлiтацiйних заходiв.
Ключовi слова: алкогольна залежнють, вуглеводний обмiн, афективн порушення.
УДК 616. 89-008. 441-08
ДИНАМИКА КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ В ПРОЦЕССЕ ТЕРАПИИ
Животовская Л. В.
Резюме. В статье приведены результаты изучения эффективности комплексной системы терапии у пациентов с алкогольной зависимостью. В результате исследования выявлено влияние препаратов на показатели углеводного обмена. Полученные данные свидетельствуют о достаточно высокой эффективности указанной терапевтической стратегии. Исследуемые препараты имеют патогенетическое влияние на нормализацию углеводного обмена, положительно влияют на сомато-вегетативную сферу, способствуют редукции эмоциональных нарушений астено-депрессивного спектра, биологической и социальной адаптации больных, что позволяет создать предпосылки для проведения психокоррекционных и реабилитационных мероприятий.
Ключевые слова: алкогольная зависимость, углеводный обмен, аффективные нарушения.
UDC 616. 89-008. 441-08
Dynamics of Clinical and Biochemical Abnormalities in Patients with Alcohol Dependence in the Process of Therapy
Zhyvotovska L. V.
Abstract. Modern scientific advances in biological studies give more plausible evidence for an important pathogenetic role of carbohydrate metabolism disorders, which are in various psychiatric disorders, including those caused by alcohol.
The aim of the research was to study the dynamics of clinical and psychopathological symptoms and carbohydrate metabolism in patients with alcohol dependence in the process of a comprehensive system of therapy and rehabilitation using metabolic action of drugs and psychotherapy.
The study is based was the comprehensive clinical and psychopathological, psychodiagnostic, biochemical 200 patients with alcohol dependence, all men aged 23 to 59 years (mean age 35,9 ± 2,5 years). Nosological diagnosis was based on the criteria of ICD-10 (F10. 2-10. 4). To evaluate the therapeutic effects of using clinical and psychopathological method, Hamilton Rating Scale for Depression (HDRS), Spielberger-Hanin Scale to assess the level of reactive and personal anxiety. Diagnosis of the condition of hormonal regulation of carbohydrate metabolism was carried out according to the criteria Y I. Tomaszewski, A. J. Tomaszewski.
All patients were randomized into 3 groups: the main group 1 (MG1, 75 persons who in addition to standard therapy, metabolic correction was carried out using actovegin and thioctic acid), the main group 2 (MG2, 75 persons who in addition to standard therapy conducted metabolic therapy and psychotherapy) and the comparison group (CG, 50 people who received only basic pharmacotherapy). In the first phase of a comprehensive system of therapy - phase active therapy - targeted therapeutic intervention was relief acute alcoholic psychoses and alcohol withdrawal symptoms that include detoxification of correction somato-vegetative and affective disorders. The second phase begins after removal treatment abstinence disorders. In our study, combined therapy included the use of drugs that are traditionally used, correction of metabolic drug Actovegin and thioctic acid and psychotherapy.
Dynamics of carbohydrate metabolism statistics Friedman ANOVA was correct in MG1 and MG2 groups (p < 0,001). The dynamics of the level of pyruvate in the blood and in the night piruvaturiyi CG was not statistically
significant (f0,17, p > 0,05ta %23,74, p > 0,05, respectively) compared to MG1 (%28,77, p < 0,01 and %229,79, p < 0,001) and MG2 (%I4,58, p < 0. 05 and x231,11, p< 0,001). Dynamics of PDG blood was statistically significant in CG (%*44,32, p < 0,05), but with more pronounced tendency to normalization of observed in MG1 and MG2 groups (%*79,87 and %284,9 respectively, p < 0,001). The maximum therapeutic effect in patients MG1 and MG2 is marked on the 18-21 day treatment, while in most cases (53,33 %) occurred stabilization affective sphere. It is noted that after 4 weeks of treatment in MG1 therapeutic effect was absent in 1 patient (1,3 %) with hypochondriac variant of depressive symptoms, in MG2 - 2 patients (2,7 %) of dysphoric manifestations, and CG - 8 (16,0 %).
On a scale HDRS depression was before treatment was moderate. After 4 weeks of therapy significantly reduced levels of depression in all groups and reached a level of mild, while the group was recorded MG2 significant difference compared to the CG. The level of reactive and personal anxiety scale by Spielberger-Hanin was high before treatment, after 4 weeks of therapy RRT was significantly decreased in all groups to the level of moderately severe. Ass and mouth in MG1 fell to the upper limit of moderate but remained high and statistically significant difference was found. Roth MG2 group after 4 weeks of therapy fell to moderately severe (p < 0,05).
These data suggest the feasibility of a combined therapy using drugs of metabolic action and psychotherapy in patients with alcohol dependence. The studied drugs have pathogenic effects on the normalization of carbohydrate metabolism, positively affecting the somato-vegetative sphere, contributing to the reduction of emotional disorders asthenic-depressive spectrum, biological and social adaptation of patients, allowing a prerequisite for psychotherapy and rehabilitation.
Keywords: alcohol dependence, carbohydrate metabolism, affective disorders.
Рецензент - проф. Скрипншов А. М.
Стаття надшшла 19. 08. 2014 р.
