CC BY
11
УДК 616.89-008.441.13-092:616.015 Животовська Л.В.
СТАН ВУГЛЕВ0ДН0Г0 0БМ1НУ ПРИ К0ГН1ТИВНИХ ПОРУШЕННЯХ У ПАЦ1ЕНТ1В В АЛКОГОЛЬНОЮ ВАЛЕЖН1СТЮ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
В данш робот1 представлет результаты вивчення показнитв стану вуглеводного облику у 200 хворих з алкогольною залежтстю г в контролънш грут (60 ос{б). Резулътати досл{дження показали взаемозв'язок м1ж порушенням вуглеводного обмшу та основними клт1чними характеристиками алкоголъног залежност{ (тривамсть алкогол{заци, важтстъ кл{тчних прояв{в та виражетстъ когттивних порушенъ). Виявлет кореляци дають можливост{ в подалъшому оптим{зувати лтування та проводити оцтку ефективност{ лшувольно-реабш1тацшних заход{в у даного контингенту хворих.
Ключов1 слова: алкогольна залежнють, когнггивж порушення, вуглеводний обм1н. Сучасж науков1 досягнення в галуз1 бюлопчних лкування. Вщомо, що юнуе зв'язок м1ж прихова-
ними порушеннями толерантносп до глюкози з неефективнютю гмруватдегщрогеназноТ системи \ циклу Кор1, як1, в свою чергу, е об'ектами гормонально'!' регуляцП' [9, 10]. Таким чином, вивчення |'х функцюнального стану при алкогол1зм1 дае об'ективну ¡нформацш про тка-нинний р1вень гормонально'!' регуляцП', а встановлеж законом1рносп можуть бути додат-ковими критер1ями д1агностики алкогольно'!' залежносп та показниками ефективносп патогенетичноТ' терапи.
Метою нашого дослщження було вивчення стану вуглеводного обмшу при когжтивних по-рушеннях у хворих з алкогольною залежнютю.
Нами обстежено 200 хворих з псих1чними та поведшковими розладами внаслщок вживання алкоголю (ППРА), ва чоловки, вком вщ 20 до 61 рош (середнш в1к 34,9 ± 2,6 рош). Тривалють зловживання алкоголем складала вщ 3 до 25 рош. Нозолопчна д1агностика базувалася на критер1ях МКХ-10. При оц1нц1 важкосп захворю-вання (етап, стад1я) використовувалися класифкаци Ф.Ф.Портнова, Ш.П'ятницькоТ' [11] та 1ванца М.М. [12], в яких збер1гаеться традицшний клш1ко-динам1чний пщхщ, що вщбивае загальну патолопчну модель переб1гу хрожчних захворювань. Нами використовувалися клшко-психопатолопчний, патопсихолопчний та бюх1м1чний методи дослщження. В процеа дослщження важливе значения надавалося оцшц1 конституцшно-особиспсних особливостей хворих, при цьому з урахуванням преморбщних характеролопчних особливостей особистосп пац1енти були розподтеж на 4 групи. В першу групу було включено 55 оаб (27,5%) з синтон-ними характеролопчними особливостями, в другу - 60 (30,0%) пац1ент1в з характеролопчними особливостями збудливого кола, в третю - 47 (23,5%) оаб астежчного кола, в четверту - 38 (19,0%) оаб з дистим1чними характеролопчними особливостями.
Серед вах пац1ент1в безпосередньо перед об-стеженням 90 (45,0%) оаб перенесли алкогольж психози, а саме: стан вщмши з дел1р1ем без су-
дослщжень дають все бтьше в1рогщних доказ1в на користь важливоТ' патогенетично'1 рол1 пору-шень вуглеводного обмшу, як1 виявляються при р1зномажтних псих1чних розладах, в тому числ1 спричинених вживанням алкоголю [1]. Численж дослщження дозволяють виокремити чинники, що вщ1грають ключову роль у розвитку алкогольного абстинентного синдрому та алкогольних психоз1в, серед яких важливе м1сце посщають кл1тинний енергодефщит та ендогенна ¡нтокси-кац1я, метабол1чною передумовою яких е порушення аеробного метабол1зму глюкози [2, 3].
Обмшж порушення при алкогол1зм1 включають в себе токсичж ефекти алкоголю та його мета-болтв, а також речовин, що утворюються внаслщок порушення детоксикацшноТ функци печш-ки, розлад1в вуглеводного, бткового, лтщного, електролп"ного та ¡нших вид1в обмшу [4, 5]. В деяких випадках вдалося встановити певж кореляци обмшних порушень з етапами форму-вання алкогольно'!' залежносп та при розвитку алкогольних психоз1в [6]. При хрожчнш алкогольнш штоксикаци розвиваеться поширене пригжчення р1зних структур центрально'!' нервовоТ системи, що призводить до порушення високоштегрованих процеав, пов'язаних з пщтриманням гомеостазу. Враховуючи особливе значения обмшу глюкози для д1яльносп мозку [7], викликаж етанолом порушення його гомеостазу вщ1грають важливу патогенетичну роль в мехажзмах алкогольного ушкодження нервовоТ тканини.
Сучасж дослщження показали, що хрожчна алкогол1зац1я, змшюючи бтково-лтщж асоц1аци, порушуе гормонокомпетентнють кл1тин, що призводить до дезоргажзаци взаемозв'язку нейромед1аторноТ' та ендокринно'1 систем на р1вж тканин-м1шеней, в балана процесу синтеза-метабол1зма гормон1в та гормонально'!' регуляцП' обмшних процеав оргажзму [8]. Вагомим вне-ском у проблему д1агностики скпадних па-тогенетичних механмзмт алкогольно'!' залежност1 е визначення стану вуглеводного обм1ну, його гормонально'!' регуляцП' та динамки в процеа
дом (F10.40) - 48 (24,0%) пац1ент1в, стан вщмши з дел1р1ем з судомами (F10.41) - 27 (13,5%), ¡з них 45 (22,5%) oci6 в анамнез! вже мали дел1рюзш стани; психотичний галюцинаторний розлад (F10.52) - у 6 (3,0%), психотичний маяч-ний розлад (F10.51) - у 9 (4,5%) oci6. У 25 (12,5%) пац1ент1в був стан вщмши з судомами (F10.31), у 15(7,5%)- без судом (F10.30), у 11(5,5%)- стшк1 KomiTHBHi порушення (F10.74), у 8 (4,0%) - деменф (F 10.73), у 8 (4,0%) - амне-стичний синдром (F10.6).y 43 пац1ент1в (21,5%) д1агностовано ППРА, синдром залежносп (F10.20).
При вивченш особливостей когштивних процеав ухворихз псих1чними та поведшковими розладами внаслщок вживання алкоголю за до-помогою патопсихолопчного дослщження було виявлено, що вираженють когштивних змш ко-релювала з такими клш1ко-динам1чними характеристиками алкогольно'!' залежносп, як тривалють алкогол1заци та швидкють зростання толерантность У пац1ент1в з незначним або пом1рним когн1тивним дефщитом спостер1гались зм1ни nepeöiry шзнавальних процеав. Найбтьшою м1рою це стосувалось розлад1в ува-ги та пам'ятк Недостатнють репродукцшного та фксацшного компоненте пам'ят1 були обумовлеш недостатнютю уваги, зниженням здатносп до м концентрацй та стшкосп. Це знайшло вщображення в характер! криво!' за-пам'ятовування 10 сл1в: у хворих з 1-11 та II стад1ею захворювання вона була зигзагопод1бною, на фон1 задовтьного стану мнестичноТ функци вщм1чались и спади, у хворих з 11-111 та III стад1ею крива запам'ятовування мала торпщний, ¡нертний характер та вщр1знялась вкрай невисоким р1внем досягнень. Така динамка розлад1в пам'яти, вщображала формування оргашчного психосиндрому. В процес1 дослщження розумовоТ працездатност1 за методикою Крепелша було встановлено, що з прогресуванням захворювання у пац1ент1в дослщжуваних груп знижувалась продуктивнють виконання завдання, крива р1вня досягнень на-бувала бтьш торпщного характеру.
Клш1ко-лабораторн1 дослщження хворих з алкогольною залежнютю проводились у пор1внянш з даними контрольно'!' групи. Контрольну групу складали 60 практично здорових oci6 репрезен-тативних за bIkom та статтю. Трупа пор1вняння була роздтена на дв1 piBHi пщгрупи. У першу пщ-групу (КО було включено 30 практично здорових чоловшв без виражених соматичних захворю-вань та фактор1в ризику стосовно цукрового д1абету. В другу контрольну пщгрупу (К2) було включено 30 oci6 з факторами ризику стосовно цукрового д1абету (надм1рна вага чи ожиршня, гормональн1 порушення, спадкова обтяженють по цукровому д1абету, особи, як1 народилися ¡з
збтьшеною масою тта та ¡н.).
Вивчення порушень вуглеводного обмшу на модел1 функцюнального стану
п1руватдегщрогеназно'|' (ПДГ) системи у хворих з алкогольною залежнютю та в контрольнш груш проводилося за допомогою наступних методик: визначення сумарного вмюту а-кетокислот у шчнш порци сеч1; визначення сумарного вмюту а-кетокислот у 2-годиннш порцП' сеч1 пюля вуглеводного снщанку; дослщження концентрацй шрувату у каптярнш кров1 через 2 години пюля вуглеводного снщанку; визначення
шруватдегщрогеназноТ активносп каптярноТ кров1 через 2 години пюля вуглеводного снщанку; визначення р1вня глюкози кров1 через 2 години пюля вуглеводного снщанку. Д1агностика стан1в гормонально'!' регуляци вуглеводного обмшу здшснювалась за критер1ями Я.1. Тома-шевського, О.Я.Томашевсько'1 [10].
При анал1з1 результат1в експериментальних лабораторних дослщжень отриман1 наступи! данк В контрольнш груш ^ р1вень шрувату каптярноТ кров1 через 2 години пюля вуглеводного снщанку знаходився в межах 93,25-119,94 мкмоль/л, шруватдегщрогеназна активнють ста-новила 12,09-13,05 мккат/л, 2-годинна п1руватур1я - 9,08-11,72 мг, шчна п1руватур1я -10,92-14,0 мг, р1вень цукру кров1 становив 3,45-5,25 ммоль/л. Дан1 результати свщчать про наявнють в контрольнш груш ПДГ-нормотолерантност1, ур1вноважено'|' ¡з циклом Корк У 50% оаб контрольно'!' групи К2 були визначен1 р1зновидносп погранично'!'
толерантност1 до глюкози. Розподт стан1в гормонально'!' регуляцП' вуглеводного обмшу в контрольних трупах та у вс1х обстежених пац1ент1в в залежносп вщ стадГ|' хвороби показано на рисунку 1.
У хворих першо'Г групи з синтонними характеролопчними особливостями особистосп змши показниш вуглеводного обмшу вщповщали переважно стану компенсованоТ ПДГ-ппотолерантност1 (23,5%) та ПДГ-ппотолерантност1 ¡з В1-в1тамшною
недостатнютю (21,8%). У 5 пац1ент1в (9,1%) д1агностовано стан ПДГ-ппертолерантност1, асоцшованш ¡з ппершсулш1змом. Виявлено, що прихован1 та потенцшы порушення вуглеводного обмшу не залежать вщ вку формування алкогольно'!' залежностк
Анал1з параметр1в стану вуглеводного обмшу у пац1ент1в 2 групи в пор1внянн1 з даними контрольних груп вказуе на наявнють шруватдегщрогеназноТ недостатносп та порушення гормонально'!' ¡нтеграци процеав гшкол1зу та глюконеогенезу. У хворих 2 групи змши показниш вуглеводного обмшу вщповщали переважно стану шровшоградного д1абету ¡з В1-в1тамшною недостатнютю (21,7%), компенсова-
ного гпровшоградного д1абету (18,3%) та ПДГ-ппотолерантносп ¡з В1-вИ"амшною
недостатнютю (18,3%). Це свщчить про зростан-ня недостатносп функцюнування
шруватдегщрогеназноТ системи та дисрегуляци процеав гшкол1зу та глюконеогенезу у хворих 2 групи.
У вах хворих 3 групи з характеролопчними особливостями астешчного кола д1агностовано порушення гормонально'!' регуляци вуглеводного обмшу. Найбтьше в цш груш хворих виявлеш порушення у вигляд1 контршсулярноТ недостатносп (31,9%) на вщмшу вщ пац1ент1в 1 та 2 групи, а також не д1агностовано стану ПДГ-ппертолерантносп, асоцшованоТ ¡з
ппершсулш1змом. Загальна динамка функцюнування шруватдегщрогеназноТ системи у хворих даноТ' групи свщчить про ТТ зниження та про стан вщносного ппершсулш1зму як наслщку недостатньо ефективного функцюнування контршсулярних гормошв. Анал1з цих показниш дае можливють констатувати залежнють м1ж вираженютю тривоги, переважанням надм1рноТ' реакцП' симпатично'!' нервовоТ системи та станом ПДГ-ппертолерантносп, а симптомокомплекс, де провщними кшшчними проявами е ф1зична слабость, гшвлива драт1вливють, специф1чш соматичш та вегетативш прояви, який вщомий бтьше як алкогольна деградац1я з аспонтаннютю, свщчить про стан контршсулярноТ недостатносп та зниження ПДГ-активностк Як вже було вщм1чено, ПДГ-система у даних пац1ент1в мае своерщну динамку, що проявляеться в наростанш напруги, пот1м ТТ спаду та вщносноТ стабт1заци, що повторюеться регулярно з деяким змщенням на бтьш низький р1вень, тобто вщбуваеться поступове виснажен-ня вах функцюнальних систем, в тому числ1 ппоф1зарно-наднирниковоТ' системи, що пов'язана з гормональною регуляц1ею вуглеводного обмшу.
I та 1-11 стадия
У хворих 4 групи з дистим1чними характеролопчними особливостями особистосп змши показниш вуглеводного обмшу вщповщали переважно стану загальноТ' ппотолерантносп (28,9%), шровиноградного д1абету ¡з В1-вп"амшною недостатнютю (23,7%) та ПДГ-ппотолерантносп ¡з В1-вп"амшною недостатнютю (18,4%). Загальна динамка функцюнування ПДГ-системи у пац1ент1в четвертоТ' групи характеризуеться тим, що при актуал1заци патолопчного потягу до алкоголю в систему що знаходиться в напрузк ця напруга посилюеться ще бтьше \ досягае максимуму при розвитку алкогольного абстинентного синдрому. В перюди стабт1заци клш1чноТ' картини ця система залишалася в напрузк що клш1чно прояв-лялося постшним вщчуттям тривоги та пригшчення. При прогресуванш хвороби ц1 системи повтьно виснажувалися, що клш1чно про-являлося посиленням та ускладненням афек-тивних розлад1в \ в подальшому призводило до посилення недостатносп функцюнування ПДГ-системи та дезштеграци процеав гшкол1зу та глюконеогенезу.
Таким чином, у вах пац1ент1в з когштивними порушеннями при псих1чних та поведшкових розладах внаслщок вживання алкоголю пор1вняно з контрольною групою виникае недостатнють функцюнування
шруватдегщрогеназноТ системи. Встановлено зв'язок м1ж виявленими бюх1м1чними порушеннями та такими клш1чними характеристиками алкогольно'!' залежносп, як тривалють алкогол1заци, швидкють зростання
толерантносп та вираженють когштивних розлад1в: з наростанням та поглибленням нейрокогштивного дефщиту зростае шруватдегщрогеназна недостатнють та дисрегуляц1я глкол1зу та глюконеогенезу.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 □ К1 Б9 К2 Ш1 група ■ 2 група П 3 група Ш 4 група
II стад1я
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 □ К1 ü К2 Ш 1 група □ 2 група □ 3 група Ж 4 група
11-111 та III стад1я
10
11 12
□ К1 ü К2 Ш 1 група □ 2 група □ 3 група Ш 4 група
Рис. 1 Розподт стан1в гормонально'! регуляцп вуглеводного обмту у ecix обстежених хворих та в контрольних групах
Прим1тка: 1- ПДГ-нормотолерантнють, урвноважена /з циклом Kopi
2 - ПДГ-нормотолерантнють, асоцшована ¡з гтер1нсул1н1змом у цикл1 Kopi
3 - ГЩГнормотолерантнють, асоцшована ¡з ¡нсулшорезистентнютю у цикл1 Kopi
4 - ПДГ-нормотолерантнють ¡з в1-в1там1нною недостатнютю
5 - ГЩГ апертолерантнють, урвноважена /з циклом Kopi
6 - ПДГ-гтертолерантнють, асоцшована i3 г1пер1нсул1н1змом
7 - Контршсулярна недостатнють
8 - ГЩГ-аттолереитнстькомпенсована 9-ГЩГ-зпотолерантнсть1зВ1-в1там1нною недостатнютю
10 - Провиноградний&абеткомпенсований
11 - Шровиноградний diaöem ¡з В1-в1там1нною недостатнютю
12 - Загальна гтотолерантнють
Л1тсратура
Черемской А.П. Механизмы повреждения головного мозга при алкогольном делирии /А.П. Черемской //Вюник морськоТ медицини. - 2000. - № 2, вип. 10. - С.26-29.
Зайчик А.Ш. Основы патохимии /А.Ш.Зайчик, Л.П. Чурилов. -СПб : ЭЛБИ-СПб, 2000. - 688 с.
Hasumura Y. Metabolism of alcohol and its effects on the body system /Y.Hasumura //Asian Med. J. - 1997. - V. 40, № 8. - P.375-380.
Анохина И.П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез). /И.П. Анохша - В кн.: Лекции по наркологи /Под ред. Н.Н.Иванца. - М.:"Нолидж", 2000 -С.16-40.
Гулий М.Ф. Про метабол1чш порушення в opraHi3Mi тварин при алкогольнш ¡нтоксикацм /М.Ф.Гулий, Н.А.Стогнш, Н.В.Стонова [та ¡н.] //ApxiB психгатрм. - 2001. - №4 (27). - С.126-128. Петрина Н.Ю. Порушення вуглеводного обмшу при алкогол1зм1 та алкогольних психозах /Н.Ю.Петрина //Укра'шський вюник психоневрологи. - 2001. - Т.6. - Вип.З (29). - С.42-43.
10.
11. 12.
Скоромец A.A. Патогенетические механизмы поражения нервной системы при нарушении гомеостаза глюкозы /A.A.Скоромец, Л.А.Улицкий, М.Л.Чухловина //Журн. невропа-тол. и психиатрии. - 1986. - №6. - С.937-942. Zimatkin S.M. Ethanol metabolism in the brain /S.M.Zimatkin, R.A.Deitrich //Addict. Biol. - 1997. -V.2, № 4. - P.387-399. Зезеров Е.Г. Биохимические механизмы острого и хронического действия этанола на организм человека /Е.Г. Зезеров //Вопр. биол., мед. и фарм. химии. - 1998. - №2. - С.47-55. Томашевський Я.1. Основи профтактичноТ д1абетологм. /Я.кТомашевський, О.Я.Томашевська. - Льв1в: HTLU, 1992. -120 с.
Портнов A.A. Клиника алкоголизма /А.А.Портнов, И.Н. Пятницкая. -Л.: Медицина, 1971. - 387 с.
Иванец H.H. Вопросы классификации наркологических заболеваний / H.H.Иванец, М.А.Винникова // Руководство по наркологии ; под ред. Н.Н.Иванца. - М. : Медпрактика, 2002. - Т.1. - С. 189-197.
Реферат
СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЯХ У ПАЦИЕНТОВ С АЛКОГОЛЬНОЙ
ЗАВИСИМОСТЬЮ
Животовская Л.В.
Ключевые слова: алкогольная зависимость, когнитивные нарушения, углеводный обмен
В данной работе представлены результаты изучения показателей состояния углеводного обмена у 200 больных с алкогольной зависимостью и в контрольной группе (60 человек). Результаты исследования показали взаимосвязь между нарушением углеводного обмена и основными клиническими ха-
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
рактеристиками алкогольной зависимости (длительность алкоголизации, тяжесть клинических проявлений и выраженность когнитивных нарушений). Выявленные корреляции дают возможность в дальнейшем оптимизировать лечение и проводить оценку эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий у данного контингента больных.
Summary
CONDITION OF CARBOHYDRATE METABOLISM UNDER COGNITIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH ALCOHOLIC
DEPENDENCE
Zhyvotovska L.V.
Key words: alcohol dependence, cognitive disorders, carbohydrate metabolism.
The paper presents the results obtained by studying the indices of carbohydrate metabolism in 200 patients with alcoholic dependence and in the control group (60 persons). The findings have shown the correlation between the carbohydrate metabolic disturbances and the basic clinical characteristics of alcoholic dependence (duration of alcohol consumption, severity of clinical manifestations, and intensity of cognitive disorders). The correlations allow to optimize further treatment and to estimate the effectiveness of medical and rehabilitation measures for these patients.
УДК 616.24-071 -08/615.015.26 Клекот О. О.
МЕДИКМЕНТ03Н1 СТРАТЕГИ Л1КУВАННЯ ЛЕГЕНЕВ01 ППЕРТЕНЗИ У ХВ0РИХ НА СИСТЕМНИЙ ЧЕРВ0НИЙ В0ВЧАК
ВЫницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м.М.Широгова
В статт{ наведет сучаст уявлення про мехатзми розвитку легеневог артер{алъног гтертен-зи при системному вовчаку. Проведений анал{з терапевтичних ефект1в р{зних груп вазодилататор{в у пащентлв з даною патолог{ею. Представлено власт результати лшування легеневог гтертензп препаратом Ь-аргтту при СЧВ.
Ключов1 слова: легенева артер1альна ппертензт, системний червоний вовчак, стратепя лкування.
У переважноТ бшьшосп хворих з системним червоним вовчаком (СЧВ) зустр1чаеться ура-ження легеневоТ та серцевоТ систем, що значно впливае на якють життя та прогноз таких пац1ен-т1в [3]. Частота виявлення легеневоТ артер1аль-ноТ' ппертензи (ЛАГ) у хворих з СЧВ за даними дослщжень коливаеться вщ 0,5 до 43% [4]. Таю коливання можуть бути обумовлеш методами, як1 використовуються для виявлення легеневоТ ппертензи у таких хворих або наявнютю у хворих рестриктивних захворювань легень, що були помилково д1агностоваш в якосп етюлопчного фактору щодо розвитку легеневоТ ппертензи. Слщ зазначити, що вщм1чаеться збтьшення ри-зику виникнення ЛАГ при СЧВ при подальшому спостереженш таких хворих. Так, в одному з дослщжень ехокардюграф1чно було виявлено зро-стання частоти ЛАГ з 14% до 43% за п'ятир1чний термш спостереження [4].
Розвиток легеневоТ ппертензи при СЧВ може бути обумовлений р1зними патогенетичними ме-хаызмами. Найчаспше вщм1чаеться безпосере-дне ураження легеневоТ тканини з розвитком люпус-пневмошту, д1афрагмальна дисфункц1я, легенева тромбоембол1я та легеневий васкулп" з альвеолярними геморапями або без них [5].
Можливими факторами ризику для розвитку ЛАГ е жшоча стать, феномен Рейно, хвороби нирок, «метелик» на обличч1 або атчасте л1ве-до, наявнють ревматощного фактору, антинук-леарних та антифосфолтщних антитт. Вщом1 дослщження, де доведено також вплив гормоно-терапп на швидкють розвитку ЛАГ у пац1ет1в з
СЧВ, зокрема короткотривал1 та нерегулярш прийоми стероТ'дних 3aco6iB скорочували перюд розвитку вказаного ускладнення [5].
На жаль, сьогоды не юнуе вщповщних рекоме-ндацш щодо лкування СЧВ-обумовленоТ' ЛАГ, однак Свропейською епткою кардюлопв ство-peHi узагальнеш лкувальы рекомендаци щодо терапп ЛАГ yeix BapiaHTiB, де запропоноваш таю групи лкарських засоб1в: простаноТ'ди, антагоню-ти ендотелшових рецептор1в та ¡нпбпчэри фос-фод1естерази 5-го типу [2]. Алгоритм лкування пац1ет1в з СЧВ-асоцшованою ЛАГ, запропоно-ваний Американською школою ревматолопв, пропонуе комплексний пщхщ до виршення ц1еТ' проблеми (рис. 1) [6].
Не залишае сумшву провщна роль ¡муно-запального мехаызму в г'енез! ЛАГ, особливо у пац1ет1в з СЧВ. Так, 50% пац1ет1в, що отриму-вали ¡муносупресивну терапш першоТ' лжи цик-лофосфамщом (600 мг/м ) щомюячно протягом 6 мюяц1в парентерально та предшзолон (0,5-1 мг/кг/д) протягом мюяця без комбшаци з вазодн лататорами, мали достов1рне покращення функ-цюнального класу по ВООЗ, збтьшення дистан-цм ходи при виконанн1 6-хвилинного тесту, а також зниження середнього тиску в легеневш ар-терн [6].
В патогенез! ЛАГ значне м1сце займае вазоко-нстрик^я легеневих судин, що призводить до хроычноТ' ппоксемм. Ключовим мед1атором ЛАГ при СЧВ е ендотелш, тому доцтьним е викорис-тання антагон1ст1в ендотелшових рецептор1в. У пац1ет1в з СЧВ-асоцшованою легеневою rinep-
