CC BY
9
Rimoin's principles and practice of medical genetics. -3rd ed. - New York: Churchill Livingstone, 1996. -P.767-828.
17. Ultrasound findings and multiple marker screening in trisomy 18 / Brumfield C.G., Wenstrom K.D., Owen J., Davis R.O. // Obstet. Gynecol. - 2000. -Vol.95.-P.51-54.
18. Wimalasundera R.C., Gardiner H.M. Congenital heart disease and aneuploidy // Prenat. Diagn. - 2004. -Vol.24. - P.1116-1122.
19. Yang J.H. Prenatal diagnosis of trisomy 18: report of 30 cases // Prenat. Diagn. - 2005. - Vol.25. - P.119-122.
УДК: 616.124.2 - 005.8:616.126.42:612.18] - 072
Ю.П. Люлька
СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧН1 ЗМ1НИ М1ОКАРДА ТА ФУНКЦ1Я МОРАЛЬНОГО КЛАПАНУ У ХВОРИХ 13 П1СЛЯ1НФАРКТНИМ РЕМОДЕЛЮВАННЯМ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра госттальног терапИ
(зав. - академж АМН Украши, проф. Г.В. Дзяк)
Ключовi слова: iнфаркт мюкарда, ремоделювання, мтральна регургтаця, гемодинамта, ехокардiографiя Key words: myocardial infarction, remodeling, mitral regurgitation, hemodynamics, echocardiography
Внаслщок загибелi кардюмюципв при гос-трому шфаркп мюкарда (Г1М) reoMeTpiH порож-нини лiвого шлуночка (ЛШ) та структурно-фун-кцюнальний стан непошкодженого мiокарда заз-нають деяких змiн, яю отримали назву „шсля-
Резюме. У пациентов, перенесших острый Q - инфаркт миокарда, методом двухмерной эхокардиографии и допплер-эхокардиографии были исследованы показатели внутрисердечной гемодинамики, процесса ре-моделирования левого желудочка и функции митрального клапана. Сравнительный анализ показал, что у пациентов с передней локализацией инфаркта миокарда тип ремоделирования к концу исследования соответствовал эксцентрическому, а у пациентов с задней локализацией инфаркта миокарда - концентрическому типу. Постинфарктное ремо-делирование сопровождается нарушением функции митрального клапана. Тяжелая и умеренная митральная регургитация наблюдается чаще при распространенных инфарктах миокарда передней локализации, а незначительная - при инфарктах задней и нижней локализации. Наличие митральной регургитации усугубляет течение постинфарктного периода.
Summary. In the patients survived acute Q-myocardial infarction by the method of two-dimensional echocardiography and doppler-echocardiography the findings of intracardiac hemodynamics, process of a left ventricle remodeling and functions of a mitral valve were investigated. A comparative analysis showed that in the patients with an anterior localization of myocardial infarction the type of remodeling by the end of the investigations corresponded to excentric and in the patients with posterior localization of myocardial infarction - to concentric one. Postinfarctial remodeling is accompanied by the disorder of a mitral valve function. Severe and moderate mitral regurgitation is more often observed in extensive myocardial infarction of the anterior localization, but insignificant - in infarctions of posterior and low localization. Presence of a mitral regurgitation aggravates the course of pos-tinfarction period.
шфарктне ремоделювання ЛШ". Взагалi ж ремоделювання серця - це процес комплексного по-рушення структури та функци серця, як вщпо-вщь на перевантаження або втрату частини жит-тездатного мюкарда. При цьому на початку про-
цес ремоделювання мае адаптивний характер, спрямований на пiдтримання нормального серце-вого викиду. Адаптацiя серця до нових умов функцiонування вщбуваеться шляхом розши-рення порожнини ЛШ, яке супроводжуеться зм> ною форми та товщини його стiнок. У результат переважання швидкостi дилатацн над швидюстю гшертрофн мiокарда шлуночок стае бшьш тонко-стiнним, порушуеться геометрiя його порожнини з переходом до гемодинамiчно несприятливо! сферично! форми. У такому разi процес ремоде-лювання ЛШ набувае дезадаптивного характеру [4,9-11,14].
На цей час ремоделювання ЛШ розглядаеться як етап у розвитку та прогресуванш хрошчно! серцево! недостатносп (ХСН). У хворих iз тсля-iнфарктним ремоделюванням та дилатацiею порожнини ЛШ значно збшьшуеться ризик розвитку рiзноманiтних аритмiй та раптово! смертi. Крiм того, ремоделювання може попршити вже iснуючi систолiчну та дiастолiчну дисфункцн ЛШ, що негативно впливае на прогноз та яюсть життя [4,6-13]. Слiд тдкреслити, що останнiм часом важливе значення в шсляшфарктному ре-моделюваннi ЛШ выводиться дiастолiчнiй дисфункцн серця [2,3,5].
Змша геометрн порожнини ЛШ впливае на функщю мiтрального клапану. При дилатацн порожнини ЛШ та кшьця мiтрального клапану ви-никае мiтральна недостатнiсть (МН) рiзного сту-пеня тяжкостi (50-60% хворих), яка може попр-шувати стан серцево1 гемодинамiки. Найчастiше мiтральна недостатшсть у пiсляiнфарктному пе-рiодi зумовлена наявшстю дiлянок фiброзу, якi призводять до порушення скорочення та релакса-цн мiокарда ЛШ. Внаслiдок шемн сосочкових м'язiв розвиваеться !х фiброз та асинерпя ско-рочення ЛШ [1].
В останнi роки як в^чизняними, так i зару-бiжними дослiдниками широко висвiтленi питан-ня патогенезу, структурно-функцiональних та ге-модинамiчних змiн при пiсляiнфарктному ремо-делюваннi ЛШ. Проте, на наш погляд, питання змiни функцн морального клапану при шсля-iнфарктному ремоделюванш вивчено недо-статньо.
Метою дано1 роботи е вивчення динамiки по-казникiв пiсляiнфарктного ремоделювання та фу-нкцп мiтрального клапану у хворих, як перенести Г1М, протягом 6 мюящв вiд початку за-хворювання.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
До дослщження було включено 46 хворих -чоловтв у вiцi вщ 40 до 65 рокiв, з першим Q -iнфарктом мюкарда з неускладненим перебiгом
(гостра лiвошлуночкова недостатнiсть (ГЛШН) не бшьш II класу за Killip, ХСН не бшьш II класу за NYHA). Дiагноз гострого 1М ставили на тд-ставi критернв ВОЗ. З них 54,6% пащенпв (25 чол.) мали Q-IM передньо! та 45,4% (21 чел.) задньо! локалiзащ!. До дослiдження не включались пащенти з повторним 1М, як мали гемо-динамiчно значнi порушення ритму та провщ-ностi, клапанш пороки серця, миготливу арит-мда, цукровий дiабет, а також незадовшьну ехо-вiзуалiзацiю. Протягом дослiдження вс пацiенти отримували стандартну терапiю: антитромбо-цитарнi препарати (аспiкард у дозi в середньому 160 мг/доб), Р- адреноблокатори (корвiтол 75100 мг/доб), iАПФ (Коренiтек 5-10 мг/доб), ста-тини (симгал або вазилiп 20 мг/доб) та метабо-лiтичнi препарати. Хворим на 3-му тижш та через 3 та 6 мюящв вщ початку симптомiв 1М проводилось ехокардiографiчне та доплер-кардюгра-фiчне обстеження на апаратi PHILIPS (En Visor A.1.1, виробництва США, 2003) за стандартною методикою з урахуванням рекомендацш Амери-канського товариства ехокардюграфн [11]. Були дослiдженi наступш показники: розмiр (ЛП) та площа лiвого передсердя (SЛП); кшцево-систо-лiчний (КСР) та кiнцево-дiастолiчний (КДР) роз-мiри ЛШ, товщина мiжшлуночково! перегородки (ТМШП) та задньо! стiнки (ТЗС) ЛШ у систолу та дiастолу. В М- режимi визначався показник EPSS, який дорiвнюе вiдстанi мiж передньою стулкою мiтрального клапану в точщ Е i мiж-шлуночковою перегородкою та е опосередкова-ною ознакою дилатацн порожнини ЛШ. Кшцево-дiастолiчнi (КДО) та кiнцево-систолiчнi (КСО) об'еми, ударний об'ем (УО), фракщя скорочення (FS) та фракцiя викиду (ФВ) розраховувались за методом Симпсона (метод дисюв або модиф> кований метод Симпсона).
При аналiзi доплерiвського спектру дiасто-лiчного наповнення ЛШ визначались наступнi параметри: максимальна швидкють раннього дiа-столiчного наповнення (шк Е м/сек.), максимальна швидкють передсердного наповнення (пiк А м/сек.), сшввщношення Е/А, час прискорення раннього наповнення (АТ, мс), час сповшьнення раннього наповнення (DT, мс).
Стушнь морально! регурптацн (МР) ощню-вали шляхом визначення глибини !! проникнення в порожнину лiвого передсердя за допомогою кольорового доплера iз парастернального доступу по повздовжнiй ос серця та верхiвкового чотирикамерного перерiзу. Мiнiмальну (I ст.) МР реестрували при заглибленнi зворотного току в межах фiброзного кiльця i центральному розта-шуваннi потоку. МР середнього ступеня (II ст.)
реестрували при поширенш зворотного потоку до У глибини лiвого передсердя, а тяжку МР (III-IV ст.) - при поширеннi потоку до покрiвлi лiво-го передсердя з/без поширенням його до легене-вих вен.
Для оцiнки процесу пюляшфарктного ремоделювання ЛШ розраховувались шдекси: вщносно! товщини стiнки ЛШ (ВТМ), шдекс КДР (1КДР), iндекс сферичносп (1С) та iндекс маси мюкарда ЛШ (ММЛШ). 1ндекс ВТМ розраховувався за формулою ВТМ = (ТМШПд + ТЗСд)/КДР. Зна-чення ВТМ < 0,45 вщповщало ексцентричному типу гшертрофи, ВТМ > 0,45 - концентричному типу гшертрофи ЛШ. Показник КДР шдексу-вався на площу поверхш тiла, а 1С розраховувався як сшввщношення поперечного кшцево-дiастолiчного розмiру до поздовжнього кшцево-дiастолiчного розмiру ЛШ [12]. Ексцентричний тип ремоделювання дiагностувався при 1КДР > 3,2см/м2 i ВТМ < 0,45; концентричний тип визна-чався при ^ДР < 3,2 см/м2 та ВТМ > 0,45. Змь шаний тип характеризувався iКДР > 3,2 та ВТМ > 0,45.
До контрольно! групи були включеш 20 пащ-енпв - чоловши у вiцi вiд 40 до 65 роюв зi ста-бшьною стенокардiею I-II ФК, без попередшх 1М, якi вiдповiдали вимогам експерименту.
Обробку отриманих даних проводили на ком-п'ютерi за допомогою пакету прикладних програм Microsoft Excel 2002 i програми Biostat 4.0.0 (виробник McGraw-Hill). Статистично до-стовiрними вважалась рiзниця при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При вивченш пiсляiнфарктного ремоделювання були порiвнянi даш, отриманi в основнш групi через 3 та 6 мюящв вiд початку захворювання, з даними, отриманими в контрольнш груш через 6 мюящв вщ початку спостереження.
Крiм того, враховуючи мету дослщження, всi хворi, залежно вщ локалiзацil iнфаркта, напри-кiнцi експерименту були розподшенш на двi групи. До першо! групи увшшли пацiенти з перед-ньою локалiзацiею iнфаркта - 25 (54,6%) хворих, до друго! групи - з задньою локалiзацiею - 21 (45,4%) хворий.
Порiвняльний аналiз свiдчив про вiдсутнiсть вщмшносп бiльшостi дослiджених ехокардюгра-фiчних показниюв при первинному дослiдженi та наприкшщ спостереження, як в основнiй груш, так i у контрольнiй груш. Слщ зазначити, що бiльшiсть дослщжених гемодинамiчних показни-кiв в основнш груш наприкшщ дослщження в середньому були у межах норми. Однак при за-вершенш перiоду спостереження був видiлений
ряд показниюв, якi достовiрно вiдрiзнялись в 1-й та 2-й групах вщ показниюв контрольно! групи.
У 1-й груш через 6 мюящв спостер^алось збшьшення показникiв КДР на 2,8%, КСР - 6,5%, КДО - 10,8%, КСО - 8,3%, що сидчитъ про про-довження дилатаци порожнини ЛШ та незавер-шенють процесу пiсляiнфарктного ремоделювання. Однак, у той же час спостер^алось збшьшення показниюв У О на 13,2% та ФВ на 3%, що свщчить про вмикання компенсаторного мехашз-му, спрямованого на шдтримку адекватного сер-цевого викиду. У пащентв 2-ï групи спостерь галась протилежна динамiка. Знизились показни-ки КДР на 2%, КДО - 1,7%. При цьому збшь-шився КСР на 6,4% при незмшному показнику КСО. Також знизились УО на 6% та ФВ - 3,5%, що свщчить про схильнють процесу ремоде-лювання у цих хворих до набуття дезадаптив-ного характеру. Проте вс показники як у 1-й, та i у 2-й групах залишалися у межах норми.
Показники, яю вщображають процес ремоделювання, у хворих обох груп вщповщали концентричному типу ремоделювання i складали: ВТМ у хворих 1-ï групи 0,45, 2-ï групи - 0,49; iW - 2,87 та 2,89; 1С - 0,81 та 0,76; iММЛШ -149,5 та 153,5, вщповщно. У пащотпв 1-ï групи ¡КДР, 1С наприкшщ дослщження достовiрно вщ-рiзнялись вiд вщповщних показникiв контроль-ноï групи. Окремо слщ вiдзначити EPSS, який через 6 мюящв перевищував норму в обох групах та достовiрно вiдрiзнявся вiд вiдповiдного показника контрольноï групи. Слiд згадати про показник ДЛШд, який знизився в обох групах на 8,2% та 5,2%, вщповщно, що свщчило про три-вання процесiв сферифiкацiï ЛШ.
Окремо треба розглянути показники, яю вщо-бражають дiастолiчну функцiю ЛШ. В обох групах спостерталися однаковi змiни: знизилися пiк Е у 1-й групи на 14,6%, у 2-й - на 3,9%, ств-вщношення Е/А - 23,5% та 12,2%, вщповщно, та DT - 7,4% тшьки в 1-й груш. Одночасно у цих групах збшьшилися: тк А на 8,2% та 7,9%; АТ -7,42% та 3,1%, вщповщно, та DT - 3,1% тшьки в 2-й груш, що свщчить про тенденщю до пору-шення дiастолiчноï функцiï ЛШ зi збiльшенням передсерднього компонента в формуванш дiасто-лiчного об'ему. Крiм того, змшився характер раннього наповнення, яке вщбуваеться за раху-нок пасивного наповнення по градieнту тиску завдяки здатносп мiокарда до розтягування. Ц змiни вiдбулися, головним чином, у хворих 1-ï групи, де показники шку Е та сшввщношення Е/А достовiрно вiдрiзнялись наприкiнцi дослiд-ження.
Дост^рними виявилось збiльшення розмiру склав у середньому 1,44 та 1,48, вщповщно.
та площi ЛП в 1-1 групи. Цi показники збшь- Ступiнь МР у хворих зi задньою локалiзацiею 1М
шились вщповщно на 7,9% та 20,9% через 6 мь достовiрно в^знявся вiд ступеня МР у
сящв вiд початку дослiдження. Аналогiчна тен- контрольнiй групi та перевищував вщповщний
денцiя спостерiгалась i _ в 2-й груш, але щ показ- показник у хворих iз передньою локалмащею 1М
ники не досягли достовiрноl рiзницi. Ступiнь МР (табл 1)
в 1-й групi знизився на 12,2%, 2-й груш - 2,6% i
Таблиця 1
Основн е\окард1ограф1чн1 показники наприкiнцi дослщження
Показник 1-а група 2-а група Група контролю Р
КДР 5,58 ± 0,67 5,35 ± 0,88 5,35 ± 0,68 -
КСР 4,12 ± 0,59 4,14 ± 0,84 3,50 ± 0,79 <0,05**'***
КДО 153,0 ± 44,8 147,3 ± 50,22 141,8 ± 36,58 -
КСО 74,14 ± 35,06 71,72 ± 40,96 70,87 ± 22,45 -
УО 78,84 ± 17,08 73,34 ± 19,0 69,88 ± 26,44 -
ФВ 54,03 ± 9,63 52,52 ± 10,81 52,97 ± 10,64 -
ВТМ 0,45 ± 0,08 0,49 ± 0,08 0,48 ± 0,09 -
1КДР 2,87 ± 0,42 2,89 ± 0,54 2,5 ± 0,3 <0,05"*"
1С 0,81 ± 0,13 0,76 ± 0,13 0,72 ± 0,11 <0,05**
1ММЛШ 149,56 ± 35,5 153,55 ± 44,4 131,2 ± 36,15 -
ЕР88 1,18 ± 0,46 1,07 ± 0,62 0,77 ± 0,27 <0,05**'***
ДЛШд 6,93 ± 0,89 7,28 ± 0,82 7,29 ± 0,41 -
Розм1р ЛП 3,97 ± 0,53 3,99 ± 0,55 3,89 ± 0,47 <0,05*
Площа ЛП 17,78 ± 4,03 18,03 ± 3,72 16,1 ± 1,9 <0,05*'***
Ступ1нь МР 1,44 ± 0,51 1,48 ± 0,51 1,15 ± 0,3 <0,05***
Шк Е 0,70 ± 0,16 0,73 ± 0,18 0,78 ± 0,12 <0,05*
П1к А 0,66 ± 0,17 0,68 ± 0,19 0,73 ± 0,14 -
Е/А 1,14 ± 0,45 1,15 ± 0,48 1,08 ± 0,23 <0,05*
АТ 0,104 ± 0,023 0,108 ± 0,015 0,107 ± 0,012 -
DT 0,212 ± 0,058 0,232 ± 0,053 0,204 ± 0,033 <0,05***
П р и м I т к и : Р1зниця достов1рна при р<0,05 - всередиш групи наприкшщ дослщження, ** - для 1-1 групи з групою контролю, *** - для 2-1 групи з групою контролю.
На початку дослщження в 1-й та 2-й групах було 8,7% (4 чол.) та 4,3% (2 чол.) з МР III ст., 17,4% (8 чол.) та 15,2% (7 чол.) з МР II ст., та 28,3% (13 чол.) та 26,1% (12 чол.) яю мали МР I ступеню. Наприкшщ дослщження 30,4% та 23,9% (14 та 11 чол.) мали I ступень МР; 23,9% та 21,8% (11 та 10 чол.) - II ступень МР, та не було хворих з III ступенем МР, тобто вiдмiчалась
позитивна динамша.
Таким чином, МР спостериалась у вшх хворих основно! групи. Важка та помiрна МР вини-кала переважно у хворих з асинерпею базальних вщдшв ЛШ, дилатащею його порожнини та роз-ширенням морального кшьця. Найчастше цi змiни спостерiгaлись у пащенОв, якi мали пе-редню поширену локaлiзaцiю 1М. Незначна МР
часпше супроводжувала 1М задньо! та нижньо! локaлiзaцil i була пов'язана з дисфункщею сосоч-кових м'язiв. Отримаш дaнi частково сшвпа-дають з даними шших дослiдникiв [1-3,5].
Для вивчення впливу функци мiтрaльного клапану на процеси ремоделювання ЛШ вс пащ-енти наприкшщ дослiджень були роздшеш вщ-повiдно до ступеня морально! регургОаци на двi групи. До першо! групи (25 хворих) увшшли па-цiенти з I ступенем МР, до 2-1 групи (21 хворий) - з II ступенем МР. Отриманш результати показа-
ли, що у пащенпв 1-1 групи показники, як вщо-бражають процес ремоделювання, фактично не вiдрiзнялись вiд покaзникiв контрольно! групи, ^м ¡КДР, який достовiрно вiдрiзнявся i складав 2,72. У пaцiентiв 2-! групи показники 1КДР -3,06, 1С - 0,82 та 1ММЛШ - 168,4 дост^рно в^з-нялись вщ вiдповiдних покaзникiв контрольно! групи. В обох групах ремоделювання ЛШ вщпо-вiдaло концентричному типу, але у пащенпв з помiрною (II ст.) МР спостерналась тенденцiя до ексцентричного типу ремоделювання (табл. 2).
Таблиця 2
Показники ремоделювання лiвого шлуночка залежно вщ ступеня мггральноТ
регургггацн
Показник 1-а група 2-а група Група контролю Р
ВТМ 0,48 ± 0,07 0,46 ± 0,09 0,48 ± 0,09 -
1КДР 2,72 ± 0,35 3,06 ± 0,54 2,50 ± 0,3 <0,05*'**
1С 0,75 ± 0,12 0,82 ± 0,13 0,72 ± 0,11 <0,05**
1ММЛШ 137,1 ± 23,7 168,4 ± 47,5 131,2 ± 36,15 <0,05**
ЕР88 1,09 ± 0,5 1,20 ± 0,6 0,77 ± 0,2 <0,05*"
П р и м 1 т к а : Р1зниця достов1рна при р < 0,05 - для пащенпв 1-! групи, контролю наприкшщ дослщження.
для пащенпв 2-! групи при пор1внянщ з групою
Отримaнi результати дозволяють припустити, що ступень морально! регургiтaцi! залежить вiд розмiру та локaлiзaцi! ушкодженого мюкарда та негативно впливае на процеси шсляшфарктного ремоделювання, сприяючи продовженню дилата-цi! та сферифшацп порожнини ЛШ. Крiм того, дилатащя порожнини ЛП веде до розвитку пору-шень ритму, що значно попршуе перебiг пюля-iнфaрктного перюду i може стати причиною рап-тово! смертi пaцiентa.
ВИСНОВКИ 1. Пюляшфарктне ремоделювання лiвого шлуночка супроводжуеться порушенням функцi! мОрального клапану та виникненням мiтрaльно! ре-гургiтaцi!, ступiнь яко! поступово зменшуеться
протягом перiоду рубцювання мiокaрдa.
2. Тяжка та помiрнa мiтрaльнa регурптащя ча-стiше супроводжуе iнфaркт мюкарда поширено! передньо! локaлiзaцi! i е наслщком aсинергi! ба-зальних сегменпв лiвого шлуночка та дилaтaцi! морального кiльця.
3. Незначна мiтрaльнa регурптащя часпше спостерiгaеться при нижнiй та заднш локaлiзaцi! iнфaрктa i пов'язана з дисфункщею сосочкового м'яза.
4. МОральна регурптащя негативно впливае на процеси шсляшфарктного ремоделювання, сприяючи дилатацп порожнин лiвого передсердя та лiвого шлуночка.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Абдуллаев Р.Я. Ехокардюграф1чна д1агностика мггрально!' недостатносп у хворих на постшфарктний кардюсклероз // УРЖ.-2001.-№9.-С. 270-272.
2. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тера-певт.арх.-1994.-№9.- С.3-7.
3. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диагностического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при при-
менении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование // Кардиология.- 1996.-№36.-С. 38-50.
4. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремо-делировании левого желудочка // Кардиология.-2003.-№1.-С. 19-23.
5. Значение показателей внутрисердечной гемодинамики у больных инфарктом миокарда в прогно-
зировании развития сердечной недостаточности / Тарасов Н.И., Сизова И.Н., Малахович Е.В. и др. // Клинич. медицина.-2001.-№7.-С. 32-35.
6. Значение показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики в различные периоды инфаркта миокарда для ранней диагностики постинфарктного ремоделирования сердца / Тарасов Н.И., Сизова И.Н., Малахович Е.В., Барбараш О.Л. // Рос. кардиол. журн.-2001.-№1.-С. 20-23.
7. Информативность показателей, характеризующих систолическую дисфункцию левого желудочка в остром периоде инфаркта миокарда, для прогноза развития сердечной недостаточности в постинфарктном периоде / Михайлова И.Е., Перепечь Н.Б., Кутузова А.Э. и др. // Кардиология.-1996.-№12.-С. 26-31.
8. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция) / Бузиаш-вили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М. и др. // Кардиология.-2002.-№ 10.-С. 88-94.
9. Особенности процесса позднего ремоделирова-ния сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Никитин Н.П., Аляви А.Л., Голоскокова В.Ю., Маджитов Х.Х. // Кардиоло-гия.-1999.-№1.-С. 54-58.
10. Пархоменко А., Иркин О., Кушнир С. Клинические аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца: от повреждения миокарда к сердечной недостаточности // Доктор.-2001.-№4.-С. 36-40.
11. Фроля В.Г. Ремоделирование левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология.-1997.-№5.-С. 63-68.
12. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Am.Heart. J.-1991.-Vol.121.-P.1194-1202.
13. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Fiarminghem heart Stady/Levy D., Harrison R.S., Savago D. et al. // N. Engl. J. Med.-1990.-Vol.322.-P.1561-1566.
14. Relationship between mitral regurgitation and myo-cardial viability after acute myocardial infarction: their impact on prognosis / Golia G., Anselmi M., Rossia A. et al. // Int. J. Cardiol.-2001.-Vol.78.-P.81-90.
15. The committee on M-mode standartization of the American Society of Echocardiography. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: result of a survey of echocardiography measurements / Sahn D.J., De Maria A., Kisslo J. et al. // Circulation.- 1978.-Vol.58.-P.1072-1083.
УДК 615.384:615.473.8-092.9
А. О. Ватченко, ВИКОРИСТАННЯ ЕМУЛЬСП ПЕРФТОРАНУ
Ю В Гетман У ВИГЛЯД1 1НСТИЛЯЦ1Й З МЕТОЮ
ДОДАТКОВОÏ ОКСИГЕНАЦП ТКАНИН
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра офтальмологИ' (зав.-д.мед.н., проф. А.О.Ватченко)
Ключовi слова: перфторан, додаткова оксигенацiя Key words: perftoran, additional oxygenation
Резюме. Роговица не содержит сосудов, и поэтому поступление кислорода в ткани является жизненно важным фактором. Использование перфторана в виде инстилляций способно создавать дополнительную оксигенацию в тканях. В экспериментальной части работы использовано 10 разнополых животных (20 глаз), весом 2,5-3 кг. Исследования газового состава внутриглазной жидкости проводились на газовом анализаторе EasyBloodGas, исследовали изменения РО2 и РСО2 на фоне инстилляций перфторана и без него. Проведенные исследования доказали способность перфторана создавать дополнительную оксигенацию в тканях и позволяют рекомендовать препарат для использования в офтальмологической практике.
Summary. Cornea do not contain vessels and that is why entry of oxygen into the tissues is a vitally important factor. Perftoran use in the form of instillations enables to induce additional oxygenation in the tissues. In the
