CC BY
21
Ishimitsu T., Kawano Y. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1998. - Vol.32. - P.331-336.
5. Differential activation of cardiac and peripheral sympathetic nervous system by nifedipine: role of pharmacokinetics / Wenzel R. R., Allegranza G., Binggeli C. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29. - P.1607-1614.
6. Effects of Chronic Calcium Channel Blockade on Sympathetic Nerve Activity in Hypertension / Binggeli C., Corti R., Sudano I., et al. // Hypertension. - 2002 . -Vol.39, N4. - P. 892 - 896.
7. Epstein M. Calcium antagonists in clinical medicine. - (2-nd edition). - Philadelphia: Hanley & Belfus, INC, 1998. - 596 p.
8. For the PREVENT Investigators. Rationale, design and baseline characteristics of the Prospective Randomized Evaluation of the Vascular Effects of Norvasc Trial (PREVENT) / Byington R.P., Miller M.E., Herrington D. et al. // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80. - P. 1087-1090.
9. Heart rate variability: Standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European Society of cardiology and North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circu-lation.-1996.-Vol. 93.- P. 1043-1065.
10. Mancia G., Grassi G.. The International Nifedipine GITS Study of Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT) trial // Am. J. Cardiol. - 1998. -Vol. 82. - P. 23R-28R.
11. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / Cele-rmajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. // Lancet. -1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.
12. Novel anti-inflammatory actions of amlodipine in a rat model of arteriosclerosis induced by long-term inhibition of nitric oxide synthesis / Kataoka C., Egashira K., Ishibashi M. et al. // Am. J. Physiol. - 2004. - Vol. 286, N 2. - P. 768 - 774.
13. Standartisation of M-mode echocardiography LV anatomic measurements / Devereux R.B., Lutas E.M, Casale P.N. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1984. - Vol. 4.-P.1222-1226.
14. The ENCORE Investigators. Effect of Nifedipine and Cerivastatin on Coronary Endothelial Function in Patients With Coronary Artery Disease: The ENCORE I Study (Evaluation of Nifedipine and Cerivastatin On Recovery of coronary Endothelial function) // Circulation. - 2003. - Vol. 107, N 3. - P.422 - 428.
УДК 616Л27-005.8-008.315-031Л:616Л24.2:612Л8]-073
Ю.П. Люлька РЕМОДЕЛЮВАННЯ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У
ХВОРИХ, ЯК1 ПЕРЕНЕСЛИ Q - 1НФАРКТ М1ОКАРДА
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра госттальног терапН-2
(зав. - академж АМН Украши, проф. Г.В. Дзяк)
Ключовi слова: iнфаркт мюкарда, ремоделювання, xpoHi4Ha серцева HedocmamHicmb, ехокардiографiя
Key words: myocardial infarction, remodeling, chronic heart failure, echocardiography
Резюме. Для оценки систолической, диастолической функции и процессов постинфарктного ремоделирования левого желудочка обследовано 40 пациентов с первым Q - инфарктом миокарда. Проведено серийное (3-я неделя, 3-й и 6-й месяцы от начала симптомов) эхокар-диографическое обследование. Установлено, что передняя локализация инфаркта миокарда способствует неблагоприятному течению постинфарктного периода и предрасполагает к развитию хронической сердечной недостаточности. У пациентов с исходно увеличенными размерами левого желудочка на протяжении 6 месяцев после инфаркта миокарда продолжается расширение и сферификация полости. Выявлено диагностическое значение индексов относительной толщины стенки, конечно-диастолического размера, сферичности и массы миокарда левого желудочка, как предикторов развития хронической сердечной недостаточности как через 3 недели, так и через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда.
Summary. To evaluate systolic, diastolic function and processes of postin-farct remodeling of a left ventricle (LV) 40 patients with the 1-st Q- myocardial infarction (MI) were examined. A serial echocardiographic examination (3-d week, 3-d and 6-th months from the onset of symptoms) was performed. It was determined, that anterior localization of MI leads to unfavourable course
of postinfarct period and predisposes to the development of a chronic heart failure (CHF). In the patients with initially increased sizes of LV over the course of 6 months after MI, a dilatation and spherefication of a cavity continues. A diagnostic significance of the indices of relative wall thickness, finally-diastolic size, sphericity and myocardial mass of LV were revealed. They serve as predictors of development of CHF both in 3 weeks and 6 months after the survived MI.
До поняття ремоделювання серця вщносять будь-яю змши структури, розмiрiв ^або форми шлуночюв, яю виникли в результат мюкардiаль-ного пошкодження будь-якого генезу, переван-таження тиском або об'емом [3]. Ремоделювання лiвого шлуночка (ЛШ) - це провiдний фактор, який визначае госпiтальну та вщдалену вижи-ванiсть хворих, якi перенесли шфаркт мiокарда (1М).
Процес ремоделювання лiвого шлуночка серця у хворих, яю перенесли гострий шфаркт мю-карда, запускаеться в результат загибелi значно! частини кардiомiоцитiв та продовжуеться пiсля припинення ди фактору, який пошкоджуе мю-кард. По сут, на початку процес ремоделювання носить компенсаторно - пристосувальний характер, який направлений на тдтримання нормального серцевого викиду. Надалi цей процес може набути дезадаптивного характеру з прогре-суванням дилатаци ЛШ, змiною його геометри та кшцевим падiнням насосно! функцп, що приз-водить до розвитку хрошчно! серцево! недо-статностi (ХСН) - серйозного ускладнення 1М [8,9,11].
На тепершнш час як у втизнянш, так i у зарубiжнiй лiтературi залишаеться вiдкритим пи-тання про пошук та видiлення гемодинамiчних показниюв, якi мають предикторне значення у розвитку ХСН у хворих, що перенесли гострий 1М [2,5,10,12-15].
У зв'язку з тим, що при попршенш ско-ротливо! функци серця основною причиною ле-тальних випадкiв залишаеться розвиток серцево! недостатносп (СН), особливо у вщдалений тер-мiн, метою роботи е вивчення динамши показ-ниюв процесу пiсляiнфарктного ремоделювання, систолiчно! та дiастолiчно! функцп ЛШ, з точки зору оцшки розвитку ХСН.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У дослщження було включено 40 хворих -чоловтв у вiцi вiд 40 до 65 роюв, з першим Q -iнфарктом мiокарда i неускладненим перебiгом (гостра лiвошлуночкова недостатшсть (ГЛШН) не бiльше II класу за ЮШр та ХСН не бшьше II класу за NYHA). Дiагноз гострого 1М ставили на тдсташ критерив ВООЗ. 22 (55%) пащенти мали Q-IМ передньо! та 18 (45%) пащентв - задньо! локалiзацil. З дослiдження виключали пацiентiв
Í3 повторним 1М, якi мали гемодинамiчно 3Ha4HÍ порушення ритму та провщносп, клaпaннi пороки серця, миготливу аритмда, цукровий дiaбет, а також незадовшьну ехо-вiзуaлiзaцiю. Протягом дослiдження bcí пaцieнти отримували стандартну терaпiю: антитромбоцитарш препарати (aспiкaрд у дозi в середньому 160 мг/доб), JJ - адренобло-катори (корвiтол 75-100 мг/доб), iАПФ (кореш-тек 5-10 мг/доб), статши (симгал або вaзилiп 20 мг/доб) та метабол^ичш препарати. Хворим на 3-му тижш та через 3 та 6 мюящв вiд початку симптомiв 1М проводилось ехокaрдiогрaфiчне та доплеркaрдiогрaфiчне обстеження на aпaрaтi PHILIPS (En Visor A.1.1, США, 2003) за стандартною методикою з урахуванням рекомен-дацш Американського товариства ехокардюгра-фи [14]. Були дослщжеш нaступнi показники: розмiр (ЛП) та площа лiвого передсердя (SЛП); кiнцево-систолiчний(КСР) та кiнцево-дiaстолiч-ний (КДР) розмiри ЛШ, товщина мiжшлуночко-во! перегородки (ТМШП) та задньо! стiнки (ТЗС) ЛШ у систолу та дiaстолу. У М- режимi виз-начався показник EPSS, який дорiвнюe вщсташ мiж передньою стулкою мiтрaльного клапана у точщ Е i мiжшлуночковою перегородкою та е посередньою ознакою дилaтaцi! порожнини ЛШ. Кiнцево-дiaстолiчнi (КДО) та кiнцево-систолiчнi (КСО) об'еми, ударний об'ем (УО), фракщя ско-рочення (FS) та фракщя викиду (ФВ) розрахо-вувались за методом Симпсона (метод дисюв або модифiковaний метод Симпсона). При aнaлiзi до-плерiвського спектру дiaстолiчного наповнення ЛШ визначались нaступнi параметри: максимальна швидюсть раннього дiaстолiчного наповнення (шк Е м/с), максимальна швидкiсть перед-сердного наповнення (пiк А м/с), сшввщношення Е/А, час прискорення раннього наповнення (АТ, мс), час сповiльнення раннього наповнення (DT, мс).
Для оцшки процесу шсляшфарктного ремоделювання ЛШ розраховувались вiдносно! товщини стшки ЛШ (ВТМ), iндекс КДР ОКДР), iндекс сферичностi (1С) та шдекс маси мiокaрдa ЛШ (iММЛШ). 1ндекс ВТМ розраховувався зпд-но з формулою ВТМ = (ТМШПд + ТЗСд)/ КДР. Значення ВТМ < 0,45 вщповщало ексцентрич-ному типу гшертрофи, ВТМ > 0,45 - концентричному типу гшертрофи ЛШ [7]. Показник
05/ Том X /1
51
сшввщношенш з даними, отриманими в груш контролю через 6 мюящв вщ початку спосте-реження. Враховуючи мету дослщження, вс пащенти основно! групи були роздшеш на три шд-групи наприкшщ експерименту. До першо! тд-групи, яка була подiлена у зв'язку з локатзащею 1М на 1-а - 1М передньо! (32,5%) та 1-б - задньо! (35%) локалiзацi!, увiйшли пацiенти без ознак ХСН. До друго! пiдгрупи увiйшли хворi пере-важно з передньою локалiзацiею 1М, у яких наприкшщ дослiдження розвились симптоми ХСН (32,5%).
Порiвняльний аналiз свiдчив про вiдсутнiсть вщмшносп бiльшостi дослiджених ехокардю-графiчних показниюв при первинному досл> дженнi та наприкшщ спостереження, як у хворих основно! групи, так i у груш контролю. Однак при заюнченш перюду спостереження був вид> лений ряд показниюв, якi достовiрно вiдрiзня-лися у 1-й, 2-й тдгрупах та групi контролю (табл.1).
Таблиця1
Основш е\окард1ограф1чн1 показники наприкчнц! дослщження (М + m)
Показник Основна група Група контролю P
1-а тдгрупа 1-б п1дгрупа 2 тдгрупа
КДР 5,31 ± 0,66 4,95 ± 0,58 6,13 ± 0,76 5,35 ± 0,68 < 0,05**
КСР 4,08 ± 0,73 3,88 ± 0,66 4,47 ± 0,77 3,50 ± 0,79 < 0,05*'**
КДО 137,91 ± 43,6 124,24 ± 21,6 189,17 ± 55,43 141,79 ± 36,58 < 0,05**
КСО 59,86 ± 12,38 53,46 ± 14,46 106,18 ± 45,68 70,87 ± 22,45 < 0,05**
УО 77,97 ± 14,48 67,47 ± 17,54 82,97 ± 19,99 69,88 ± 26,44 -
ФВ 58,35 ± 8,51 55,76 ± 9,04 46,88 ± 10,7 52,97 ± 10,64 -
ВТМ 0,48 ± 0,10 0,53 ± 0,06 0,40 ± 0,05 0,48 ± 0,09 < 0,05**
,КДР 2,78 ± 0,46 2,68 ± 0,39 3,33 ± 0,72 2,50 ± 0,30 < 0,05*"
1С 0,79 ± 0,15 0,70 ± 0,09 0,89 ± 0,10 0,72 ± 0,11 < 0,05**
1ММЛШ 137,38 ± 26,9 138,47 ± 25,8 177,0 ± 52,66 131,20 ± 36,15 < 0,05**
EPSS 0,98 ± 0,33 0,82 ± 0,29 1,57 ± 0,70 0,78 ± 0,28 < 0,05*"
ДЛШд 6,84 ± 1,07 7,04 ± 0,78 7,16 ± 0,79 7,29 ± 0,41 -
П1к Е 0,71 ± 0,17 0,73 ± 0,15 0,68 ± 0,17 0,78 ± 0,12 -
Шк А 0,66 ± 0,18 0,70 ± 0,14 0,67 ± 0,23 0,73 ± 0,14 -
Е/А 1,14 ± 0,43 1,04 ± 0,23 1,14 ± 0,55 1,08 ± 0,23 -
AT 0,105 ± 0,020 0,101 ± 0,017 0,097 ± 0,018 0,107 ± 0,012 -
DT 0,219 ± 0,057 0,210 ± 0,061 0,183 ± 0,043 0,204 ± 0,033 -
Примаки: p< 0,05 - рiзниця достовiрна при nopÎBHHHHÎ пiдrруп основно!' групи з групою контролю; * - для 1-а групи; ** - для 2-ï групи
КДР шдексувався до площ1 поверхш тша, а 1С розраховувався як сшввщношення поперекового к!нцево-д1астол1чного розм1ру до поздовжнього к!нцево-д1астол1чного розм1ру ЛШ [4]. Ексцен-тричний тип ремоделювання д1агностувався при ДДР > 3,2см/м2 i ВТМ < 0,45; концентричний тип визначався при ДДР < 3,2 см/м2 та ВТМ > 0,45. Змшаний тип характеризувався iКДР > 3,2 та ВТМ > 0,45.
До групи контролю були включен 20 пащен-тв - чоловiки у вщ вiд 40 до 65 роюв зi стабшь-ною стенокардiею I-II ФК, без попереднiх IM, як мали задовiльну еховiзуалiзацiю.
Аналiз отриманих даних проводили на IBM сумюному комп'ютерi за допомогою пакету при-кладних програм Microsoft Excel 2002 i програми Biostat 4.0.0 (виробник McGraw-Hill). Статистич-но достовiрною вважалась рiзниця при p< 0,05. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ При вивченш пiсляiнфарктноrо ремоделювання були порiвнянi данi, отриманi в основнш rрупi через 3 та 6 мюящв вщ початку захворювання, у
о
to
PS №
a
о
PS p
о
PS SS
■e
to №
Cd"
о -i
о
V!
s о £
PS №
Ol
•е-
■в
PS H
s о -1
о
¡1 ш
□ □
Ki -к
□ ш
S" □
■5 Щ 'S -5 î ^
Значения ¡ММЛШ (г/м2)
û) о
Значения 1С (У-о.)
о о о
о ю о
о о
о о ->■ en оо о
ООО
Ol □
S' -1 тз
'S
ш
□
Ki □
S" -1 тз
'S
со s
о'
X
ш о
СП
s о'
X
ш s я' ш
о
о>
Значения ¡КДР (см/м2)
оо-»-чоюии о ел "о СП о ел о сл оооооооо
я-а со
- § s
■л 3 --
X
ш о
□ □
м 71 Ст) □ Ш g
Щ i о
■Ö -В
'S -5 S -g
ш
Значения ВТМ (у.о.)
о о о о о о о
Û) s
Û) 1 s 5
.s ё м
►О to ее
р v;
Я м
Vi
я р н ft •3
•в
< to я я
Р я я
ю g я
■ я о
sc о я
д я H
я •в
to' ft о
я Й
•o 4 з
я я
1—1 * л я я яс й
« § а »
•в H
s я ■
я я' я •в я
я ft to'
^ • g о to ft и
я ft 12 •в Я Я
о' 5 w р я
to Ol
^ W
о я и
Я to
О
о g •в
н р
ft о' я
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
делювання. У пащентв 1-! шдгрупи бiльшiсть дослiджених гемодинамiчних показниюв протя-гом усього перiоду спостереження залишалися в межах норми, що вказуе на вмикання компен-саторних механiзмiв, яю спрямованi на шд-тримку серцевого викиду. Так, збшьшення розмь рiв порожнини ЛШ при незмiнному серцевому викидi вказуе на вмикання мехашзму Френка-Старлiнга. Бiльш наочною е динамша iндексо-ваних показникiв, яю бiльш тонко вiдображають процеси шсляшфарктного ремоделювання мю-карда. Концентричний тип ремоделювання, який переважае у 1-й шдгруш, вказуе на адаптивний характер процесу - збереження гемодинамiчно бiльш випдно! цилiндрично! форми шлуночка та попереднш його стан - тривало збшьшений арте-рiальний тиск, який передуе розвитку симптомiв 1М. Крiм того, враховуючи переважну кiлькiсть пацiентiв iз переднiм 1М в основнiй груш, слщ зазначити, що передня локалiзацiя 1М е бiльш несприятливою у розвитку ХСН.
Результати дослщження пiдтвердили, що ремоделювання серця у пащенпв, якi перенесли 1М, - складний та неоднорiдний процес, що по-требуе iндивiдуального шдходу. З нашо! точки зору, врахування шдексованих показникiв забез-печить бшьш якiсний та iндивiдуальний аналiз. Враховуючи отримаш результати, можна зро-
бити припущення, що значення ВТМ < 0,45,:КДР >3,2,1С >0,80 та ,ММЛШ >160 г/м2 свiдчать про розвиток ексцентричного типу ремоделювання i сферифшащю ЛШ та е предикторами розвитку ХСН для дано! категорi! пащентв.
ВИСНОВКИ
1.Своечасне виявлення дезадаптивного характеру ремоделювання серця та адекватна медикаментозна корекщя можуть запобiгти розвитку несприятливих вiддалених наслiдкiв ш-фаркту мiокарда.
2. Передня локалiзацiя iнфаркту мiокарда мае бiльш тяжю наслiдки перебiгу та сприяе розвитку хрошчно! серцево! недостатностi.
3. 1ндивщуальний пiдхiд з урахуванням по-казникiв вiдносно! товщини стiнки мюкарда, iндексу кiнцево-дiастолiчного розмiру, iндексу сферичност та iндексу маси мiокарда лiвого шлуночка покращуе якiсть прогнозу у ще! кате-горi! пацiентiв.
4. Застосування комбшовано! терапi!, яка включае антиагреганти, в - адреноблокатори, ш-гiбiтори ангiотензинперетворюючого ферменту, статини та метабол^ичш препарати, здiйснюе позитивний вплив, стабшзуючи процеси ремоделювання лiвого шлуночка, яке набувае адаптивного характеру.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка // РМЖ.- 2002.-Т.Ш,№>10.-С. 32-34.
2. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка // Кардиология.-2003.-№1.-С.19-23.
3. Глезер М.Г., Асташкин Е.И.. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Кли-нич. геронтология.-2000. -№ 1.-С.33-34
4. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда / Рябова Т.Р., Соколов А.А., Дудко В.А. и др. // Кардиология.- 2002.-№9.-С. 30-34.
5. Довженко М.М., Поташiв С.В., Федотов С.В. Постшфарктна iшемiя мюкарда: проспективне досль дження ремоделювання лiвого шлуночка // Укр. кар-дюл. журн.-2002.-№5.-С. 28-32.
6. Жарiнов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання i дисфункцiя мюкарда шлуночшв при артерiальнiй гiпертензiï // Укр. кардюл. журн.- 1998.-№6.-С. 48-54.
7. Жаринов О.Й., Орищин Н.Д., Салам С. Гео-метричне ремоделювання i дiастолiчне наповнення шлуночкiв серця у хворих з ессенщальною гшер-тензieю // Кардиология.-1999.-№3.-С.47-52.
8. Особенности процесса позднего ремоделиро-вания сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н.П. Никитин, А.Л. Аляви, В.Ю. Голоскокова, Х.Х. Маджитов // Кар-диология.-1999.-№1.-С.54-59.
9. Пархоменко А., Иркин О., Кушнир С. Клинические аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца: от повреждения миокарда к сердечной недостаточности // Доктор.-2001.-№°4(8).-С.36-40.
10. Прогностическое значение показателей сократительной функции левого желудочка при проспективном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний инфаркт миокарда / Чиквашвили Д.И., Илясов Л.А., Нисти Н. и др. // Кардиология.-1994.-№>1.-С. 7-10.
11. Рябова Т.Р., Рябов В.В. Ремоделирование левого желудочка в ранние и поздние сроки переднего инфаркта миокарда // Патология кровообращения и кар-диохирургия.-2001.-№4.-С.65-69.
12. Cohn J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // Circulation.-1995.-Vol.91.-P.2504-2507.
13. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation.-1993.-Vol.87, N 7.-Р.28-30
14. Left ventricular remodeling in the year following first anterior myocardial infarction: A quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape/ Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E. et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.19.-P.1136
15. The committee on M-mode standartization of the American Society of Echocardiography. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocar-diography: result of a survey of echocardiography measurements / Sahn D.J., De Maria A., Kisslo J. et al. // Circulation.- 1978.-Vol.58.-P.1072-1083.
