CC BY
25
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.126.42.-007.43-036.1-073.432.19-053.2 КОНДРАТЬЕВ В.О., АБАТУРОВА H.I.1, ПОРОХНЯ Н.Г.1, КУНАК О.в.1 Кафедра госптально! педатрй № 1 ДЗ «Днпропетровська медична академя МОЗ Украни» 1КЗ «Днпропетровська обласна дитяча клнчна л1карня ДОР»
KAiHiKO-EXOKAPAiOrPAOiHHA Д|АГНОСТИКА ПОХОДЖЕННЯ ПРОЛАПСУ MiTPAAbHOrO КААПАНА В Д^ЕЙ
Резюме. 1з метою визначення гемодинамiчних i морфометричних особливостей пролапсу мтрального клапана запального й незапального генезу за допомогою методу допплерехокардшграфп обстежеш 34 дитини вком eid 5 до 17ротв. У дтей 1з пролапсом мтрального клапана запального генезу вiрогiдно частше виявлялося потовщення стшок мюкарда й маси мокарда, що свiдчило про гтертрофт лiвого шлуночка; частше виявлявся пролапс II—III ступеня; вiрогiдно частше — мтральна регургтащя III ступеня, що вело до розвитку хротчног серцево'1 недостатностi. У 83,3—94,4 % випадшв установлене значне й рЬзке тдвищення ультразвуковой щiльностi патлярних м'язв лiвого шлуночка, що не було ха-рактерним для пролапсу незапального генезу. Увах дтей ie пролапсом мтрального клапана переважало тдвищення ультразвуковой щiльностi передньоi стулки. Потовщення передньоi стулки быьше шж 3 мм вiрогiдно частше спостеркалось у дтей 1з пролапсом мтрального клапана запального генезу. Ключовi слова: пролапс мтрального клапана, ехокардiографiя, дти.
Вступ
Поширенють пролапсу морального клапана (ПМК) серед дггей, за даними вггчизняних та за-руб1жних дослщниюв, коливаеться вщ 2,4—5 до 10— 14 % [1, 3, 8]. У дггей iз рiзною кардiальною патоло-пею ПМК виявляеться у 10—23 % випадюв, особливо часто — у дггей iз дисплазiею сполучно! тканини (45—68 %) [4]. Удосконалення ехокардiографiчних критерпв дiагностики ПМК останшм часом призве-ло до зменшення випадюв гiпердiагностики дано! патологи, що давала шдстави до необГрунтованого обмеження фiзичноI активност дитини, и лжуван-ня та формування психосоматичних проблем [3]. Серед багатьох чинниюв ПМК умовно видгляють 3 групи: ПМК iз мiксоматозною пролiферацiею; ПМК без мжсоматозно! пролiферацГl; нормальний варiант, визначений як ПМК. Крiм того, ПМК роз-подiляють на первинний та вторинний. Первинний розглядають як самостшний спадковий синдром, що сформувався внаслщок уродженого порушення фiбрилогенезу. Вторинний ПМК е ускладненням або проявом кардiального захворювання [8].
Метод ехокардюграфп (ЕхоКГ) е найбiльш ш-формативним у дiагностицi ПМК. При цьому спе-цифiчною ознакою е провисання стулки/стулок у порожнину лiвого передсердя в серединi, наприкш-цi чи протягом уае! систоли. Iншi шструментальш
методи дiагностики ПМК е неспецифiчними [10, 13]. Незважаючи на удосконалення дiагностичних ЕхоКГ-критерпв ПМК, на сьогодш вiдсутнi офь цiйнi рекомендацГ! щодо класифжацп й визначення походження цього феномену. У таких пащенпв при прогресуючому перебiгу ПМК можливий розвиток i збiльшення частоти виникнення за вжом таких не-безпечних ускладнень, як iнфекцiйний ендокардит, дизритмп серця, тромбоемболп, iшемiчний iнсульт, раптова смерть, формування хрошчно! мггрально! недостатностi, що потребуе тривалого лiкування та спостереження. У 30—50 % дiтей iз ПМК знижена адаптацiя до фiзичних навантажень, а в 0,1 % — ле-тальнi випадки при фiзичному та емоцiйному стресi [2, 10]. Пд час дiагностики ПМК важливо врахо-вувати наявнiсть мжсоматозно! дегенерацп стулок клапана, що небезпечна розвитком недостатност i бгльшим ризиком виникнення шфекцшного ендо-кардиту [11]. Тобто проблема синдрому пролапсу морального клапана залишаеться актуальною i сьогодш.
Для удосконалення ЕхоКГ-^агностики були спроби видглити безсимптомну i продромальну
© Кондратьев В.О., Абатурова Н.1., Порохня Н.Г.,
Кунак О.В., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
форми ПМК, враховуючи подовження задньо! стулки клапана i змiщення точки кооптацп стулок вперед. Але цi випадки за вщсутносп аускульта-тивних змш можна вважати варiантом норми [11]. Товщина стулки (локально або дифузно) бгльша нгж 3 мм у дорослих е ознакою мiксомaтозноi про-лiферaщi клапана. Враховують, що мжсоматозний процес, за даними ЕхоКГ-дослiдження, можна дiагностувати при значеннi сумарного показни-ка товщини стулок у дiвчаток бiльше нгж: 27 мм, у хлопчиюв — бiльше нгж: 33 мм [2], але критерп мж-сомaтозноi пролiферaщi стулок у дггей потребують подальшого уточнення.
Деякi дослщники вважають, що в дггей i пiдлiткiв необхщно видiлити фiзiологiчний ПМК як варiант нормального розвитку серця, що не супроводжуеть-ся специфiчною аускультативною симптоматикою, мае безсимптомний перебп (iнодi можуть бути скар-ги неспецифiчного характеру). Таю дгти не мають ознак дисплазп сполучноi тканини, вегетативних та шших соматичних вiдхилень. При спостереженнi з ростом дитини ПМК часто зникае [2, 4].
Враховуючи неоднозначнють прогнозу перебяу ПМК залежно вiд його етюлогп, можливiсть виник-нення життезагрозливих ускладнень, формування хронiчноi серцевоi недостатностi, подальший по-шук дiагностичних критерпв рiзних етюпатогене-тичних варiантiв походження ПМК у дiтей вважа-еться доцiльним i своечасним. У зв'язку з цим метою нашого дослщження було визначення клшжо-гемо-динамiчних i морфометричних особливостей ПМК запального й незапального генезу в дггей за даними допплерехокардюграфи для полшшення якостi дiа-гностики i прогнозу переб^ захворювання.
Матер\али \ методи
Проведений aнaлiз 34 випадкiв клiнiчного пере-бiгу ПМК у дггей вжом вщ 5 до 17 роюв, якi пере-бували на стащонарному обстеженнi та лiкувaннi в кардюревматолопчному вщдгленш Дншропетров-сь^ облaсноi дитячог клтчног лiкaрнi. Для по-рiвняльного aнaлiзу було видiлено 2 групи дiтей iз ПМК: першу групу становили 16 дiтей iз ПМК незапального генезу, другу — 18 дггей iз ПМК запального генезу.
Критерiями включення до Ы групи були: вiк дитини понад 5 роюв, нaявнiсть стигм недиферен-цiйовaноi дисплазп сполучноi тканини, вщсутнють уродженоi вади серця, вiдсутнiсть кардиту в анамне-зi, вiдсутнiсть ЕхоКГ-ознак ендо- та мiокaрдиту.
Критерiями включення до 24 групи були: ш-фекцiйний мiокaрдит в aнaмнезi, наявнють ознак запального ураження мiокaрдa при ЕхоКГ-досль дженнi, вiдсутнiсть уродженоi вади серця. У дггей обох груп на момент обстеження не було клшжо-ла-бораторних та шструментальних даних на користь поточного кардиту ревматичного або неревматич-ного генезу.
Обстеження дiтей включало клшчш, лабора-торнi (загальний aнaлiз кровi; бiохiмiчнi показники
KpoBi: СРБ, АСЛ-О, РФ; бактерюлопчш, шстру-ментальш (ЕКГ у споко'1, допплер-ехокардiографiя) методи дослщження згщно з протоколами дГагнос-тики й лiкyвання кардiоревматологiчних хвороб у дггей (наказ МОЗ Украши № 362 вщ 19.07.2005 р.). Морфометричш показники серця, параметри вну-тршньосерцево'1 гемодинамiки вимiрювались за допомогою одно- та двомГрно'1 ЕхоКГ, iмпyльсноï допплерехокардюграфи (допплер-ЕхоКГ). Ультра-звукове обстеження серця проводилось на ультразвуковому сканерi Acuson CV 70, фiрми Siemens. У стандартних позиц1ях вимiрювались систолiчний i дiастолiчний (Dd, см) дiаметри лiвого та правого (Drv, см) шлyночкiв, лiвого (Dla, см) передсердя, дiастолiчна товщина i систолiчна амплiтyда задньо'1 стiнки лiвого шлуночка, дiастолiчна товщина (Ts, см) i систолiчна амплiтyда м1жшлуночково'1 перегородки. Розраховувалися показники центрально'1 гемодинамiки: частота серцевих скорочень, удар-ний об'ем i ударний iндекс (У1, мл/м2), хвилинний об'ем i серцевий шдекс (С1, л/мин/м2), маса мюкар-да лiвого шлуночка (Mmlv, г). У зв'язку з тим, що обстеження здшснювалися у дггей рiзного вГку (вщ 5 до 17 роюв), якГ мали рГзнГ показники ФГзичного розвитку (зрГст, маса тгла), морфометричш показники серця були нормалiзованi за площею тгла. Розраховувалися показники насосно'1 функцН — фрак-цГя вигнання (EF, ум.од.) та скоротливо! здатностi мiокарда лГвого шлуночка — середня нормалiзована швидкГсть скорочення мiокарда (nVmean, мм/с) за-дньо'1 стГнки лГвого шлуночка [12]. Нормальними вважали дГапазони ЕхоКГ-показникГв, що колива-лися у межах ±1,0 SD (сигмального вщхилення) вщ середнгх величин. Вивчення внутрГшньосерцево'1 клапанно'1 гемодинамГки в дггей здшснювалося за допомогою Гмпульсно'1 допплер-ЕхоКГ Гз верх1вко-во'1 позицН чотирикамерного серця i включало оцш-ку максимально'1 швидкостГ трансклапанного кровотоку. При цьому робили якюно-кглькюну оцГнку допплер-потокГв на мГтральному (Мт), трикуст-дальному (Тк), аортальному та легеневому клапанах [5]. Як нормативш використовували ЕхоКГ-показ-ники здорових дггей, що були отримаш ранГше [6].
Об'ективГзацГя отриманих за допомогою ЕхоКГ даних про наявнють i стутнь тяжкостГ патологГчних змГн збоку Мт-клапана здГйснювалась за допомогою кглькюно'1 оцшки ультразвуково'1 щгльносп на шд-ставГ розроблено'1 нами методики [9]. Визначення ультразвуково'1 щГльностГ Мт-клапана та тдклапан-них структур здГйснювалось за допомогою вимГрю-вання коефГцГенту ультразвуково'1 щгльностГ (К) в стандартних зонах (клапанне кГльце, край стулки) пГд час цифрово'1 комп'ютерно'1 обробки ехокардю-грам (комп'ютерна програма Echodd: АС № 15142).
Математичний аналГз та статистичне опрацю-вання цифрового матерГалу проводилися за допомогою пакета статистичних програм Microsoft Excel 7.0 Гз використанням альтернативного й варГацГйного статистичного аналГзу. ВГрогГднГсть вГдмГнностГ ощ-нювалась за допомогою параметричного критерГю
Фiшера — Стьюдента. Рiзницю вважали статистич-но значущою при р < 0,05 [7].
Результати досл\дження та Тх обговорення
За даними анамнезу, у перевaжноi бiльшостi дь тей 14 групи (75 %) клшчш ознаки ПМК у виглядi систолiчного шуму над верхiвкою серця у'або кль кiв уперше було виявлено при диспансеризацп або плановому оглядi педiaтрa з приводу оперативного втручання. У 2 дiтей (12,5 %) 14 групи систолiчний шум був виявлений при нaродженнi. В однiеi дити-ни (6,3 %) у вщ 4 рокiв виникла тдозра на уродже-ну ваду серця, що було пщставою для консультаций кaрдiологa i проведення ЕхоКГ-обстеження, також в однiеi дитини (6,3 %) систолiчний шум був виявлений пщ час лiкувaння з приводу гостроi кишковоi шфекцп.
У дггей 24 групи з ПМК запального генезу у 83 % випадюв систолiчний шум почав виявлятися тсля ГРВ1, синуситу, гострого бронхiту. Лише в 17 % дь тей систолiчний шум було виявлено при диспансеризацп або випадково. Шсля дообстеження таких дiтей (ЕКГ, ЕхоКГ) було встановлено дiaгноз гострого шфекцшного мiокaрдиту, а в подальшому при диспансерному спостереженнi пiд час ЕхоКГ-дослiдження було виявлено ПМК.
При aнaлiзi ЕхоКГ-покaзникiв у дггей iз ПМК були виявленi деяю розбiжностi по групах (табл. 1). Середш величини дiaметрiв лiвого шлу-ночка (Dd/T), лiвого передсердя ф1а/Т) та правого шлуночка ^гу/Т), якi були нормaлiзовaнi за площею тiлa, не мали суттевоi рiзницi у групах дь тей (р > 0,05), хоча частота випадюв збГльшення порожнини лГвого шлуночка в д1гей 24 групи була дещо 6Гльшою (6,3 г 16,7 % вщповщно, р > 0,05), а збГльшення порожнини правого шлуночка — сут-тево бГльшим (37,5 Г 61,1 % вГдповГдно, р < 0,05), що пояснювалось наявнютю в усГх таких випадках у дгтей хронГчного тонзилГту. У той же час за вгд-сутностГ суттевоi рГзницГ у середнГх показниках
Таблиця 1. Середш величини ЕхоКГ-показн
товщини задньог стiнки лiвого шлуночка (Tm/T), м1жшлуночковог перегородки (Ts/T), у дггей 2-í групи частiше виявлялося збiльшення цих показ-никiв щодо норми (31,2 i 61,1 % та 56,3 i 94,4 % вщ-повщно, p < 0,01). Маса мюкарда лiвого шлуночка (Mmlv/T) була в середньому вiрогiдно бiльшою в д1гей 2-í групи (p < 0,01), що свщчило про гшертро-фiю мiокарда, яка виявлялась у 61 % випадюв. Середш показники насосноí функцп лiвого шлуночка (EF) в обох групах не мали вщмшностей вщ норми, а зниження насосноí функцп спостерiгалося лише у 12,5 % у 1-й груш та 5,6 % випадюв у 2-й груш. У той же час контрактильнють мюкарда за показником (nVmean) була з однаковою частотою пригшченою в 1-й (31,3 %) i 2-й (22,2 %) групах дггей, хоча це не впливало на показники центральноí гемодинамь ки — У1 i С1, середш величини яких в обох групах д1гей не мали вГропдних вщмшностей в порГвнян-нГ з нормою, але в д1гей 2-í групи були невГропдно 6Гльшими (p > 0,05). СлГд вГдзначити, що в дггей обох груп переважав гшокшетичний тип гемодина-мГки (62,5 % у 1-й груш та 67 % у 2-й груш).
При аналГзГ стану трансмирального кровотоку виявилось, що дгти з ПМК в обох групах у 93,8 i 100 % випадюв мали трансмгтральну регурптацго рГзного ступеня (рис. 1).
У дГтей 2-í групи ПМК вГропдно частГше в порГвнянш з 1-ю групою супроводжувався Мт-регургГтацГею III ст. (83,3 i 37,5 % випадюв, p < 0,001). Менш значна Мт-регурптац1я (I—II ступеня), що була гемодинамГчно незначущою, спо-стерГгалась дещо частГше в 1-й груш дгтей (p < 0,05 i p > 0,05 вщповщно). АналГз частоти i ступеня регур-птацп на Тк-клапанГ (рис. 2) показав бшьшу частоту Тк-регурптацп III ст. у дГтей 1-í групи (19 %), що пояснювалося наявнГстю в усГх таких випадках синдрому дисплазп сполучноí тканини. У таких д1гей регургГтацГя рееструвалася одночасно на мГтрально-му i трикустдальному клапанах.
Результати цифрово'í комп'ютерноí обробки ехо-кардГограм Мт-клапана за допомогою вимГрюван-
íb уд'пей залежно вд етюлогй ПМК (M ± m)
ЕхоКГ-показники Пролапс мiтрального клапана
ПМК незапального генезу (n = 16) M ± m ПМК запального генезу (n = 18) M ± m
Дiастолiчний дiаметр лiвого шлуночка (Dd/T, см/м2) 3,69 ± 0,25 3,30 ± 0,21
Дiаметр правого шлуночка (Drv/T, см/м2) 1,09 ± 0,08 0,94 ± 0,07
Дiаметр лiвого передсердя (Dla/T, см/м2) 2,10 ± 0,15 1,92 ± 0,13
Товщина задньо'| стiнки лiвого шлуночка (Tm/T, см/м2) 0,55 ± 0,05 0,54 ± 0,03
Товщина мiжшлуночковоí перегородки (Ts/T, см/м2) 0,65 ± 0,06 0,64 ± 0,07
Маса мюкарда лiвого шлуночка (Mmlv/T, г/м2) 34,16 ± 3,80 43,72 ± 2,70
У1, мл/м2 43,32 ± 6,67 47,40 ± 9,20
С1, л/мин/м2 3,86 ± 0,32 4,32 ± 0,30
Фракцiя викиду (EF, %) 0,65 ± 0,02 0,68 ± 0,02
Середня нормалiзована швидшсть задньоí стiнки лiвого шлуночка (nVmean, мм/с) 0,80 ± 0,04 0,86 ± 0,05
100
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Л
I група
II група
□ 0 ст. □ Iст. регургiтацiï □ IIст. регургiтацiï ■ III ст. регурптаци
Рисунок 1. Частота випадюв мтрально/ регурптаци в дтей залежно вд етюлогй ПМК (%)
Ш
I група
II група
□ 0 ст. □ I ст. регурптаци □ II ст. регурптаци ■ III ст. регурптаци
Рисунок 2. Частота випадюв трикуспщальноУ регурптаци в дтей залежно в'щ е^ологП' ПМК (%)
%
%
ня коефщенту ультразвуково'1 щшьносп стулок та ïx товщини показали, що нормальна ультразвукова щшьшсть стулок Мт-клапана вiрогiдно частiше ви-значалась у дiтей 1-ï групи: передньо'ï стулки у 37,5 проти 11,1 % випадюв в 2-й груш (p < 0,01); задньо'ï стулки — у 62,5 проти 22,1 % випадюв в 2-й груш (Р < 0,01).
Пщвищення Кущ обох стулок Мт-клапана в зош мирального кiльця виявлялося у 37,5 % дггей 1-ï групи i в 50 % дггей 2-ï групи, при цьому в 1-й груш пщвищення Кущ було в усгх таких випадках помгрним, а в дггей 2-ï групи в 55,5 % випадюв пщвищення Кущ було значним. Аналопчш вщмши ультразвуковоï щшьносп були виявлеш й з боку краïв передньо'ï i задньоï стулок клапана. В обох групах дней пере-важало пщвищення ультразвуково'ï щшьносп пе-редньоï стулки Мт-клапана (76,9 i 86,7 % випадюв вщповщно). Треба вщзначити, що у дней 2-ï групи з ПМК запального генезу в переважнш юлькосп випадюв було виявлено пщвищення Кущ переднього (83,3 %) i заднього (94,4 %) патлярного м'яза лГво-го шлуночка, переважно значного i рГзкого стутня (76,5 %), що розцiнювалось як ознаки перенесеного мюкардиту. ТодГ як у 1-й груш тшьки у 2 (14,3 %) да-тей було виявлено помГрж пiдвищення ультразву-ковоï щшьносп папiлярниx м'язГв л1вого шлуночка.
Потовщення передньоï стулки Мт-клапана бшь-ше н1ж 3 мм вГрогщно частiше виявлялось у дггей 2-ï групи — 72,2 i 50 % вщповщно (p < 0,05). ВГрогщно рiдше в обох групах виявлялось потовщення задньоï стулки Мт-клапана (p < 0,05), хоча вщсоток випадюв потовщення задньоï стулки у групах був при-близно однаковим: 31,3 % в 1-й груш i 44,4 % — у 2-й груш (p > 0,05).
Висновки
Проведет дослщження дозволили визначити ха-рактерш особливост пролапса мiтрального клапана незапального й запального генезу, яю можна отри-мати за допомогою ЕхоКГ:
1. У дней з пролапсом мирального клапана запального генезу в1ропдно частше виявлялися по-
товщення мюкарда стшок, а також маси мюкарда, що свщчило про гшертрофш мюкарда лiвого шлуночка; частiше виявлявся пролапс мiтрального клапана II—III ст. (у дггей 1-1 групи переважав ПМК I ст.); вiрогiдно частiше виявлялася мiтральна регур-гiтацiя III ст., що вело до розвитку хрошчно'1 серце-во'1 недостатность
2. У вск дiтей i3 пролапсом мiтрального клапана переважало тдвищення ультразвуково'1 щiльностi передньо'1 стулки мирального клапана. При цьому потовщення передньо'1 стулки мирального клапана бшьше 3 мм в1рогщно частше спостериалось у дней з пролапсом мирального клапана запального генезу.
3. У бшьшосп випадюв (83,3—94,4 %) виявлялося пщвищення ультразвуково'1 щшьносп переднього й заднього папшярного м'яза, переважно значного i рiзкого ступеня вiдхилень, що не було характерним для пролапса мирального клапана незапального ге-незу.
Список л1тератури
1. Белозеров Ю.М. Диагностика и классификация пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю.М. Белозеров, И.М. Османов, Ш.М. Магомедова // Кардиология (Kardiologiia). — 2011. — № 3. — С. 63-67.
2. Белозеров Ю.М. Сложные вопросы диагностики и классификации пролапса митрального клапана у детей и подростков/ Ю.М. Белозеров, Ш.М. Магомедова, К.А. Масуев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2011. - № 2. -С. 69-72.
3. Волосовець О.П. Вибрат питання дитячог кардюревматологи /[О.П. Волосовець, В.М. Савво, С.П. Криво-пустов та rn.J; за ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Криво-пустова. — К.; Х., 2006. — 39 с.
4. Гнусаев С.Ф. Синдром соединительнотканной диспла-зииу детей/ С.Ф. Гнусаев//Лечащий врач. — 2010. — № 8. — С. 41.
5. Клшчна допплерiвська ультрасонографiя / За ред. Пола Л. Аллана, Пола А. Даббшса, Мирона А. Позняка, В. Нормана Мак-Дкена [пер. з англ.]. — Львiв: Медицина свту, 2007. — 374 с.
6. Кондратьев В.А. Сердечно-сосудистые заболевания у детей в практике педиатра и семейного врача/В.А. Кондратьев, Л.И. Вакуленко. — Днепропетровск, 2012. — С. 134-137.
7. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, А.В. Чубенко, П.Н. Бабич. — К.:Морион, 2001. — 401 с.
8. Мутафьян О.А. Пороки сердца у детей и подростков / O.A. Мутафьян. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 31 с.
9. Пат. 62810 А УкраЫа, Кл. А61В8/00. Споаб ультразвуковоt дiагностики щiльностi оболонок серця та його структур / Кондратьев В.О., Ващенко Л.В., Кулжова Т.В. (УкраИна). № 2003065181; заявл. 05.06.03; опубл. 15.12.03, Бюл. № 12.
10. Чуршна А.В. Пролапс мтрального клапана в педiатрü': сучаст погляди на ускладнення, диференщальну дiагностику, л^вання та профыактику ускладнень / А.В. Чурыша, М.О. Мацитна // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 2007. — № 5. — С. 38-46.
11. Шарыкин А. С. Пролапс митрального клапана — новый взгляд на старую патологию / А. С. Шарыкин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 6. — С. 11-19.
12. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография. — Изд. 2-е / Н. Шиллер, М.А. Осипов. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
13. Weisse A.B. Mitral valve plolapse: now you see it; now you don t: recalling the discovery, rise and decline of a diagnosis / A.B. Weisse // The American Journal of Cardiology. — 2007. — № 1. — С. 129-133.
Отримано 17.11.13 □
Кондратьев В.А., Абатурова НИ.1, Порохня Н.Г.1, КунакЕ.В.1 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
1КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница ДОС»
КЛИНИКО-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРОИСХОЖДЕНИЯ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ДЕТЕЙ
Резюме. С целью определения гемодинамических и морфометрических особенностей пролапса митрального клапана воспалительного и невоспалительного генеза, с помощью метода допплер-эхокардиографии обследованы 34 ребенка в возрасте 5—17 лет. У детей с пролапсом митрального клапана воспалительного генеза достоверно чаще выявлялось утолщение стенок миокарда и увеличение массы миокарда, что свидетельствовало о гипертрофии левого желудочка; чаще выявлялся пролапс 11—111 степени; достоверно чаще — митральная регургитация III степени, что приводило к развитию хронической сердечной недостаточности. В 83,3—94,4 % случаев установлено значительное или резкое повышение ультразвуковой плотности папиллярных мышц левого желудочка, что не было характерным для пролапса невоспалительного ге-неза. У всех детей с пролапсом митрального клапана преобладало увеличение ультразвуковой плотности передней створки. Утолщение передней створки более 3 мм достоверно чаще наблюдалось у детей с пролапсом митрального клапана воспалительного генеза.
Ключевые слова: пролапс митрального клапана, эхокар-диография, дети.
Kondratyev V.O., Abaturova N.I.1, Porokhnya N.G.1, Kunak O.V.1
State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Healthcare of Ukraine»
1State Institution «Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital» of Dnipropetrovsk Regional Council, Ukraine
CLINICAL AND ECHOCARDIOGRAPHY DIAGNOSTICS OF MITRAL VALVE PROLAPSE ORIGIN IN CHILDREN
Summary. In order to determine hemodynamic and morphometry features of mitral valve prolapse of inflammatory and non-inflammatory origin by means of dopplerechocardiogra-phy, 34 children aged 5—17 years were examined. In children with mitral valve prolapse of inflammatory orogon significantly more often we detected myocardial wall thickening and increase in myocardial mass, that testified to left ventricular hypertrophy; more often II—Ill degree prolapse was revealed; significantly more often — III degree mitral regurgitation that led to development of chronic cardiac insufficiency. In 83.3—94.4 % of cases we detected significant or sharp increase of ultrasonic density of papillary muscles of the left ventricle, that was not specific for prolapse of non-inflammatory origin. In all children with mitral valve prolapse, the increase of ultrasonic density of anterior cusp prevailed. Anterior cusp thickening by more than
3 mm significantly more often was detected in children with mitral valve prolapse of inflammatory origin.
Key words: mitral valve prolapse, echocardiography, children.
