CC BY
28
K^flulребёнка
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.126.42.-007.43-036.1-073.432.19-053.2
кондрАтьев в.о.
A3 «Анпропетровська медична академя МОЗ Укра'/ни», кафедра госпгтально! педютри № 1 АБАТУРОВА H.I., ПОРОХНЯ Н.Г., КУНАК О.В. КЗ «Днпропетровська обласна дитяча клнчна лккарня ДОР»
KAiHiKO-EXOKAPAiOrPAOiHHA Д|АГНОСТИКА ПОХОДЖЕННЯ ПРОЛАПСУ MiTPAAbHOrO КААПАНА В Д^ЕЙ
Резюме. З метою визначення гемодинамiчних i морфометричних особливостей пролапсу мтрального клапана запального й незапального генезу за допомогою методу допплерехокардшграфи обстежено 34 дитини вком eid 5 до 17ротв. У дтей 1з пролапсом мтрального клапана запального генезу вiрогiдно частше виявлялося потовщення стток мюкарда й збльшення маси мюкарда, що свiдчило про гтертро-фт лiвого шлуночка; частше виявлявся пролапс II—III ступеня; вiрогiдно частше виявлялась мтральна регургтащя III ступеня, що призводила до розвитку хротчног серцево'1 недостатностi. У 83,3—94,4 % випадшв виявлялося значне й рiзке тдвищення ультразвуковой щiльностi патлярних м'язiв лiвого шлуночка, що не було характерним для пролапсу незапального генезу. В обох групах дтей ie пролапсом митрального клапана переважало тдвищення ультразвуковой щiльностi передньоi стулки. Потовщення передньо'1 стулки понад 3 мм вiрогiдно частше спостеркалось у дтей ie пролапсом мтрального клапана запального генезу.
Ключовi слова: пролапс мтрального клапана, ехокардiографiя, дти.
Вступ
Поширенють пролапсу морального клапана (ПМК) серед дггей, за даними вичизняних та зару-б1жних дослщниюв, коливаеться вщ 2,4—5 % до 10— 14 % [1, 3, 8]. У дггей iз рiзною кардiальною патолоп-ею ПМК виявляеться у 10—23 % випадюв, особливо часто — у дггей iз дисплазiею сполучног тканини (45—68 %) [4]. Удосконалення ехокардiографiчних критерпв дiагностики ПМК останшм часом призве-ло до зменшення кглькосп випадюв riпердiаraости-ки даног патологи, що давала шдстави до необГрун-тованого обмеження фiзичноi активност дитини, гг л^вання та формування психосоматичних проблем [3]. Усi випадки ПМК умовно подгляють на 3 групи: ПМК iз мiксоматозною пролiферацiею; ПМК без мжсоматозно'г пролiферацГi; нормальний варiант, визначений як ПМК. Крiм того, ПМК роз-подiляють на первинний та вторинний. Первинний розглядають як самостшний спадковий синдром, що сформувався внаслщок уродженого порушення фiбрилогенезу. Вторинний ПМК е ускладненням або проявом кардiального захворювання [8].
Метод ехокардюграфп (ЕхоКГ) е найбiльш ш-формативним у дiагностицi ПМК. Специфiчною ознакою ПМК е провисання стулки/стулок у по-рожнину лiвого передсердя в серединi, кiнцi чи
протягом ycie'i систоли. Iншi iнструментальнi ме-тоди дiагностики ПМК е неспецифiчними [10, 13]. Незважаючи на удосконалення дiагностичних ЕхоКГ-критерпв ПМК, на сьогодш вiдсyтнi офь цiйнi рекомендаций щодо класифжаци й визначення походження цього феномена. У пацiентiв при прогресуючому перебiгy ПМК можливi розвиток i збiльшення частоти виникнення з вжом таких не-безпечних ускладнень, як iнфекцiйний ендокардит, дизритмГГ серця, тромбоемболи, iшемiчний iнсyльт, формування хрошчног миральног недостатностi, що потребуе тривалого лiкyвання та спостережен-ня, збгльшуеться ризик раптовог смертi. У 30—50 % дггей Гз ПМК знижена адаптацiя до ФГзичних наван-
Адреси для листування з авторами:
Кондратьев В'ячеслав Олександрович E-mail: vxk@mail.ru Абатурова Натал1я 1ванГвна E-mail: natalya-abaturova@yandex.ru Порохня Натал1я ГригорГвна E-mail: Natali doc@ukr.net
© Кондратьев В.О., Абатурова Н.1., Порохня Н.Г.,
Кунак О.В., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Kaíhímhq neAiorpifl / Clinical Pediatrics
тажень, а в 0,1 % мають мiсце летальнi випадки при фiзичному та емоцiйному стресi [2, 10]. Пд час дia-гностики ПМК важливо враховувати наявнiсть мж-соматозно! дегенераци стулок клапана, що загро-жуе розвитком недостатностi й бгльшим ризиком виникнення iнфекцiйного ендокардиту [11]. Тобто проблема синдрому пролапсу морального клапана залишаеться актуальною й дотепер.
Для удосконалення ЕхоКГ-дiагностики були зроблет спроби видшити безсимптомну i продро-мальну форми ПМК на пщстав1 врахування подо-вження задньо! стулки клапана та змщення точки кооптацп стулок уперед. Але цi випадки за вщсут-ностi аускультативних змш можна вважати варь антом норми [11]. Товщина стулки (локально або дифузно) бшьше н1ж 3 мм у дорослих е ознакою мж-соматозно! пролiферaщi клапана. Враховують, що мжсоматозний процес за даними ЕхоКГ дослщжен-ня можна дiагностувати при значент сумарного по-казника товщини стулок у дiвчаток понад 27 мм, у хлопчиюв — понад 33 мм [2], але критери мжсома-тозно! пролiферацli стулок у дггей потребують по-дальшого уточнення.
Деякi дослщники вважають, що в дiтей i пiдлiткiв необхiдно видiлити фiзiологiчний ПМК як варiант нормального розвитку серця, що не супроводжуеть-ся специфiчною аускультативною симптоматикою, мае безсимптомний перебiг (iнодi можуть бути скар-ги неспецифiчного характеру). Такi дiти не мають ознак дисплазп сполучно! тканини, вегетативних та шших соматичних вiдхилень. При спостережент з ростом дитини ПМК часто зникае [2, 4].
Враховуючи неоднозначнють прогнозу перебiгу ПМК залежно вiд його етюлогп, можливiсть виник-нення життезагрозливих ускладнень, формування хротчно! серцево! недостатностi, подальший по-шук дiагностичних критерпв рiзних етюпатогене-тичних варiантiв походження ПМК у дггей вважають доцiльним i своечасним. У зв'язку з цим метою нашого дослщження було визначення клшжо-гемо-динамiчних i морфометричних особливостей ПМК запального й незапального генезу в дггей за даними допплерехокардюграфи для полшшення якостi дiа-гностики й прогнозу перебiгу захворювання.
Матер1али та методи
Проведений aнaлiз 34 випадюв клiнiчного пере-бiгу ПМК у дггей вжом вщ 5 до 17 роюв, якi пере-бували на стaцiонaрному обстеженнi та л^ванш в кaрдiоревмaтологiчному вщдшент Дншропетров-сько! обласно! дитячо! клтчно! лжарш. Для по-рiвняльного aнaлiзу було видглено 2 групи дiтей iз ПМК: першу групу становили 16 дггей iз ПМК незапального генезу, другу — 18 дггей iз ПМК запального генезу.
Критерiями включення до 1-! групи були: вж дитини старше за 5 роюв, нaявнiсть стигм недиферен-цшовано! дисплазп сполучно! тканини, вiдсутнiсть уроджено! вади серця, вiдсутнiсть кардиту в анамне-зi, вiдсутнiсть ЕхоКГ-ознак ендо- й мюкардиту.
Критерiями включення до 2-í групи були: íh-фекц1йний м1окардит в анамнез1, наявн1сть ознак запального ураження м1окарда при ЕхоКГ-досль дженн1, в1дсутн1сть уродженоí вади серця. У дггей обох груп на момент обстеження не було клшжо-ла-бораторних та 1нструментальних даних на користь наявного кардиту ревматичного або неревматично-го генезу.
Обстеження дггей включало ктшчш, лабора-торн1 (загальний анал1з кров1; б1ох1м1чн1 показники кров1: С-реактивний бГлок, АСЛ-О, ревматощний фактор; бактер1олог1чн1), шструментальш (ЕКГ у споко'^ допплерехокардiографiя) методи дослщжен-ня згiдно з протоколами дiагностики й лiкування кардiоревматологiчних хвороб у дГтей (наказ МОЗ Украши № 362 вщ 19.07.2005 р.). Морфометричш показники серця, параметри внутрiшньосерцевоí гемодинамiки вимiрювались за допомогою одно- та двомiрноí ЕхоКГ, iмпульсноí допплерехокардюграфи (допплерЕхоКГ). Ультразвукове обстеження серця проводилось на ультразвуковому сканерi Acusón CV 70 фiрми Siemens. У стандартних пози-цiях вимiрювались систолiчний (Ds, см) i дГастолГч-ний (Dd, см) дiаметри лiвого та правого (Drv, см) шлуночюв, лiвого (Dla, см) передсердя, дiастолiчна товщина (Тт, см) i систолiчна амплiтуда (Am, см) задньоí стшки лiвого шлуночка, дiастолiчна товщина (Ts, см) i систолiчна амплггуда (As, см) м1жшлу-ночковоí перегородки. Розраховувалися показники центральноí гемодинамiки: частота серцевих скоро-чень (HR, уд/хв), ударний об'ем (УО, мл) i ударний шдекс (У1, мл/м2), хвилинний об'ем (ХО, л/хв) i серцевий шдекс (С1, л/хв/м2), маса мюкарда лГво-го шлуночка (Mmlv, г). У зв'язку з тим, що обстеження здшснювалися в дГтей рГзного вГку (вГд 5 до 17 роюв), якГ мали рГзш показники ФГзичного роз-витку (зрют, маса тiла), морфометричнi показники серця були нормалiзованi за площею тГла (Т). Розраховувалися показники насосно'1 функци — фрак-цГю викиду (EF, ум.од.) та скоротливо'1 здатносп мiокарда лГвого шлуночка — середню нормалГзова-ну швидкГсть скорочення мюкарда (nVmean, мм/с) задньо! стГнки лГвого шлуночка [12]. Як нормальнi враховувалися дГапазони ЕхоКГ-показникГв, що ко-ливалися у межах ± 1,0 SD (сигмальне вщхилення) вГд середнГх величин. Вивчення внутршньосерцево'1 клапанно'1 гемодинамГки в дггей здшснювалося за допомогою Гмпульсно'1 допплерЕхоКГ Гз верхГвково'1 позицп чотирикамерного серця й включало ощнку максимально'1 швидкостГ трансклапанного кровотоку. При цьому робили яюсно-юльюсну оцГнку доп-плер-потокГв на мГтральному (Мт), трикуспщаль-ному (Тк), аортальному та легеневому клапанах [5]. Як нормативш використовували ЕхоКГ-показники здорових дГтей, що були отримаш ранГше [6].
Об'ективГзацГя отриманих за допомогою ЕхоКГ даних про наявшсть i ступГнь тяжкостГ патолопчних змГн Гз боку мГтрального клапана здшснювалась за допомогою к1лькГсно'1 ощнки ультразвуково'1 щшь-ностГ на пщставГ розроблено'1 нами методики [9].
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
Визначення ультразвуково! щ1льност1 м1трального клапана та шдклапанних структур зд1йснювалось за допомогою вим1рювання коеф1ц1енту ультразвуко-boï щгльност1 (Кущ) у стандартних зонах (клапанне к1льце, край стулки) пщ час цифрово! комп'ютерно! обробки ехокард1ограм (комп'ютерна програма Echodd: АС № 15142).
Математичний анал1з та статистичне опрацю-вання цифрового матер1алу проводилися за допомогою пакета статистичних програм Microsoft Excel 7.0 1з використанням альтернативного й вар1ац1йного статистичного анал1зу. В1рогщшсть вщмшносп оць нювалась за допомогою параметричного критер1ю Ф1шера — Стьюдента. Р1зницю вважали статистич-но значущою при p < 0,05 [7].
Результата Аосодження та ix обговорення
За даними анамнезу у переважно! б1льшост1 дь тей 1-ï групи (75 %) кл1н1чн1 ознаки ПМК у виглящ систол1чного шуму над верх1вкою серця i/або кль к1в вперше було виявлено при диспансеризаций або плановому огляд1 пед1атра з приводу оперативного втручання. У 2 дггей (12,5 %) 1-ï групи систол1чний шум був виявлений при народженн1. В одше! дити-ни (6,3 %) у вщ1 4 рок1в виникла п1дозра на уродже-ну ваду серця, що було пщставою для консультаций кардюлога й проведения ЕхоКГ-обстеження, також в одше! дитини (6,3 %) систол1чний шум був виявлений пщ час лжування з приводу гостро! кишково! шфекцИ.
У д1тей 2-ï групи з ПМК запального генезу у 83 % випадюв систол1чний шум почав виявлятися п1сля ГРВ1, синуситу, гострого бронх1ту. Лише в 17 % дь тей систол1чний шум було виявлено при диспансеризаций або випадково. П1сля дообстеження таких д1тей (ЕКГ, ЕхоКГ) було встановлено д1агноз гострого шфекцшного м1окардиту, а надал1 при диспансерному спостереженш пщ час ЕхоКГ--досль дження було виявлено ПМК.
При анал1з1 ЕхоКГ-показник1в у дггей 1з ПМК були виявлеш деяк1 розбгжносп за групами
(табл. 1). Середш величини д1аметр1в л1вого шлу-ночка (Dd/T), л1вого передсердя (Dla/T) та правого шлуночка (Drv/T), що були нормал1зован1 за площею т1ла, не мали суттево! р1зниц1 в групах дь тей (p > 0,05), хоча частота випадюв збгльшення порожнини л1вого шлуночка в дггей 2-ï групи була дещо бгльшою (6,3 i 16,7 % вщповщно, p > 0,05), а збгльшення порожнини правого шлуночка — сутте-во б1льшим (37,5 i 61,1 % вщповщно, p < 0,05), що пояснювалось наявшстю в ус1х цих випадках у дггей хрошчного тонзил1ту. У той же час при в1дсутност1 суттево! р1зниц1 у середн1х показниках товщини за-дньо! ст1нки л1вого шлуночка (Tm/T), мгжшлуноч-ково! перегородки (Ts/T) у дггей 2-ï групи частше виявлялося збгльшення цих показник1в вщносно норми (31,2 i 61,1 % та 56,3 i 94,4 % вщповщно при p < 0,01). Маса мюкарда л1вого шлуночка (Mmlv/T) була в середньому в1рог1дно бгльшою в дггей 2-ï групи (p < 0,01), що свщчило про гшертрофш мюкарда, яка виявлялась у 61 % випадюв. Середш по-казники насосно! функцИ ЛШ (EF) в обох групах не мали вщмшностей в1д норми, а зниження насосно! функцИ спостер1галося лише в 12,5 % у 1-й груш та 5,6 % випадюв у 2-й груш. У той же час конт-рактильшсть мюкарда за показником nVmean була з однаковою частотою пригшченою в 1-й (31,3 %) i 2-й (22,2 %) групах дггей, хоча це не впливало на по-казники центрально! гемодинамжи У1 i CI, середш величини яких в обох групах дггей не мали в1рогщ-них вщмшностей пор1вняно з нормою, але в дггей 2-ï групи були нев1рогщно бгльшими (p > 0,05). Слщ в1дзначити, що в дггей обох груп переважав гшокь нетичний тип гемодинамжи (62,5 % у 1-й груш та 67 % у 2-й груш).
При анал1з1 стану трансмирального кровотоку виявилось, що дгти 1з ПМК в обох групах у 93,8 i 100 % випадюв мали трансмиральну регурптацго р1зного ступеня (рис. 1).
У дггей 2-й групи ПМК в1рогщно частше по-р1вняно з 1-ю групою супроводжувався Мт-регург1тац1ею III ступеня (83,3 i 37,5 % випадюв, p < 0,001). Менш значна Мт-регурптац1я (I—II сту-
Таблиця 1. Середш величини ЕхоКГ-показниюв удтей залежно вд етюлогй ПМК (M ± m)
ЕхоКГ-показники Пролапс мiтрального клапана
ПМК незапального генезу (n = 16) ПМК запального генезу (n = 18)
Дiастолiчний дiаметр ЛШ (Dd/T, см/м2) 3,69 ± 0,25 3,30 ± 0,21
Дiаметр ПШ (Drv/T, см/м2) 1,09 ± 0,08 0,94 ± 0,07
Дiаметр ЛП (Dla/T, см/м2) 2,10 ± 0,15 1,92 ± 0,13
Товщина задньоï стiнки ЛШ (Tm/T, см/м2) 0,55 ± 0,05 0,54 ± 0,03
Товщина МШП (Ts/T, см/м2) 0,65 ± 0,06 0,64 ± 0,07
Маса мюкарда ЛШ (Mmlv/T, г/м2) 34,16 ± 3,80 43,72 ± 2,70*
Ударний шдекс (мл/м2) 43,32 ± 6,67 47,40 ± 9,20
Серцевий шдекс (л/хв/м2) 3,86 ± 0,32 4,32 ± 0,30
Фракцiя викиду (%) 0,65 ± 0,02 0,68 ± 0,02
Середня нормалiзована швидкiсть ЗСЛШ (nVmean, мм/с) 0,80 ± 0,04 0,86 ± 0,05
Рисунок 1. Частота випадюв м'пральноi регурптацп в д'пей залежно вД етюлоп! ПМК (%)
Iгрупа
II група
□ 0 ст. □ I ст. регурптацп ■ II ст. регурптацп ■ III ст. регурптацп
Рисунок 2. Частота випадюв трикуспДально'' регурптацп' в дтей залежно вД е^ологП' ПМК (%)
пеня), що була гемодинамiчно незначущою, спо-стерГгалась дещо частiше в 1-й rpyni дiтей (p < 0,05
1 p > 0,05 вщповщно). Аналiз частоти й ступени Тк-регургiтацГi (рис. 2) показав бГльшу частоту регурптацп III ступени в дГтей 1-i групи (19 %), що поис-нювалося наивнГстю в усгх таких випадках синдрому дисплази сполучноi тканини. У таких дГтей регур-птацш рееструвалася одночасно на мГтральному й трикуспщальному клапанах.
Результати цифровоi комп'ютерноi обробки ехо-кардГограм мГтрального клапана за допомогою ви-мГрюванни коефГцГенту ультразвуковоi щГльностГ (Кущ) стулок та к товщини показали, що нормальна ультразвукова щГльшсть стулок мГтрального клапана вГропдно частГше визначалась у дГтей 1-i групи: передньоi стулки — 37,5 проти 11,1 % випадюв у 2-й груш (p < 0,01); задньоi стулки — 62,5 проти 22,1 % випадюв у 2-й груш (p < 0,01).
ПГдвищенни Кущ обох стулок мГтрального клапана в зош мГтрального кГльци виивлилоси у 37,5 % дГтей 1-i групи й у 50 % дГтей 2-i групи, при цьому в 1-й груш пГдвищенни Кущ було в усГх таких випадках помГрним, а в дГтей 2-i групи в 55,5 % випадюв пГд-вищенни Кущ було значним. АналогГчнГ вГдмГнностГ в ультразвуковоi щГльностГ були виивлеш й Гз боку краiв передньоi й задньоi стулок клапана. В обох групах дГтей переважало пГдвищенни ультразвуко-воi щГльностГ передньо^ стулки мГтрального клапана (76,9 Г 86,7 % випадюв вщповщно). Треба вГдзначи-ти, що в дГтей 2-i групи з ПМК запального генезу в переважнГй бГльшостГ випадкГв було виивлено пГд-вищенни Кущ переднього (83,3 %) Г заднього (94,4 %) патлирного м'иза лГвого шлуночка, переважно зна-чне та рГзке (76,5 %), що розщнювалось ик ознаки перенесеного мюкардиту, тодГ ик у 1-й груш тГльки у
2 (14,3 %) дГтей було виивлено помГрне пГдвищенни ультразвуковоi щГльностГ папГлирних м'изГв лГвого шлуночка.
Потовщенни передньоi стулки мГтрального клапана бГльше нГж на 3 мм вГрогГдно частГше ви-ивлилось у дГтей 2-i групи — 72,2 Г 50 % вщповщно (p < 0,05). ВГрогГдно рГдше в обох групах виивлилось потовщенни задньоi стулки мГтрального клапана (p < 0,05), хоча вщсоток випадкГв потовщенни за-
дньоi стулки в групах був приблизно однаковим: 31,3 % у 1-й груш Г 44,4 % — у 2-й груш (p > 0,05).
Висновки
Проведет дослщженни дозволили визначити ха-рактернГ особливостГ пролапсу мГтрального клапана незапального й запального генезу, що можна отри-мати за допомогою ЕхоКГ:
1. У дГтей Гз пролапсом мГтрального клапана запального генезу вГрогГдно частГше виивлилоси по-товщенни мюкарда стшок, а також маси мюкарда, що свГдчило про гГпертрофГю мГокарда лГвого шлу-ночка; частГше виивливси пролапс мГтрального клапана II—III ст. (у дГтей 1-i групи переважав ПМК I ст.); вГропдно частГше виивлилась мГтральна регур-птацш III ст., що вела до розвитку хронiчноi серце-во^ недостатностГ.
2. В обох групах дГтей Гз пролапсом мГтрально-го клапана переважало пГдвищенни ультразвуковоi щГльностГ передньоi стулки мГтрального клапана. При цьому потовщенни передньо^ стулки мГтраль-ного клапана понад 3 мм вГрогГдно частГше спосте-рГгалось у дГтей Гз пролапсом мГтрального клапана запального генезу.
3. У бГльшосп випадкГв (83,3—94,4 %) виивлилоси пГдвищенни ультразвуковоi щГльностГ переднього й заднього патлирного м'иза, переважно значне й рГзке, що не було характерним дли пролапсу мГ-трального клапана незапального генезу.
Список л^ератури
1. Белозеров Ю.М. Диагностика и классификация пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю.М. Белозеров, И.М. Османов, Ш.М. Магомедова // Кардиология. — 2011. — № 3. — С. 63-67.
2. Белозеров Ю.М. Сложные вопросы диагностики и классификации пролапса митрального клапана у детей и подростков / Ю.М. Белозеров, Ш.М. Магомедова, К.А. Масуев // Российский вестникперинатологии и педиатрии. — 2011. — №2. — С. 69-72.
3. Волосовець О.П. Вибрат питання дитячог кардюревмато-логи /[О.П. Волосовець, В.М. Савво, С.П. Кривопустов та ш.]; тдред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — К., Хартв, 2006. — 39 с.
4. Гнусаев С.Ф. Синдром соединительнотканной дисплазии у детей/ С.Ф. Гнусаев//Лечащий врач. — 2010. — № 8. — С. 41.
5. КлМчна допплерiвська ультрасонографiя / За ред. Пола Л. Аллана, Пола А. Даббнса, Мирона А. Позняка, В. Нормана
Мак-Дкена [пер. з англ.]. — Львiв: Медицина свту, 2007. — 374 с.
6. Кондратьев В.А. Сердечно-сосудистые заболевания у детей в практике педиатра и семейного врача / В.А. Кондратьев, Л.И. Вакуленко. — Днепропетровск, 2012. — С. 134-137.
7. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel / С.Н. Лапач, A.B. Чубенко, П.Н. Бабич. — К.: Морион, 2001. — 401 с.
8. Мутафьян O.A. Пороки сердца у детей и подростков / O.A.. Мутафьян. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 31 с.
9. Патент 62810 А Украгна, Кл. А61В8/00. Споаб ультразвуковой дiагностики щiльностi оболонок серця та його структур / Кондратьев В.О., Ващенко Л.В., Кулкова Г.В. (Украгна). № 2003065181; заявл. 05.06.03; опубл. 15.12.03, Бюл. № 12.
10. Чуршна А.В. Пролапс мтрального клапана в педiатрiг: сучаст погляди на ускладнення, диференщальну дiагностику, лi-
кування та профыактику ускладнень /А.В. Чурыша, М.О. Ма-цитна // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. — 2007. — № 5. — С. 38-46.
11. Шарыкин А. С. Пролапс митрального клапана — новый взгляд на старую патологию / А. С. Шарыкин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2008. — № 6. — С. 11-19.
12. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов. — 2-е изд. — М.: Практика, 2005. — 344 с.
13. Weisse A.B. Mitral valve plolapse: now you see it; now you don't: recalling the discovery, rise and decline of a diagnosis / A.B. Weisse // The American Journal of Cardiology. — 2007. — № 1. — С. 129-133. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.07.075
Получено 17.07.14 ■
Кондратьев В.А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра госпитальной педиатрии № 1 Абатурова Н.И., Порохня Н.Г., Кунак Е.В. КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница ДОС»
КЛИНИКО-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРОИСХОЖДЕНИЯ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ДЕТЕЙ
Резюме. С целью определения гемодинамических и мор-фометрических особенностей пролапса митрального клапана воспалительного и невоспалительного генеза с помощью метода допплерэхокардиографии обследовано 34 ребенка в возрасте 5—17 лет. У детей с пролапсом митрального клапана воспалительного генеза достоверно чаще выявлялось утолщение стенок миокарда и увеличение массы миокарда, что свидетельствовало о гипертрофии левого желудочка; чаще выявлялся пролапс 11—Ш степени; достоверно чаще выявлялась митральная регургита-ция III степени, что приводило к развитию хронической сердечной недостаточности. В 83,3—94,4 % случаев выявлялось значительное или резкое повышение ультразвуковой плотности папиллярных мышц левого желудочка, что не было характерным для пролапса невоспалительного генеза. В обеих группах детей с пролапсом митрального клапана преобладало повышение ультразвуковой плотности передней створки. Утолщение передней створки более 3 мм достоверно чаще наблюдалось у детей с пролапсом митрального клапана воспалительного генеза.
Ключевые слова: пролапс митрального клапана, эхокардиография, дети.
Kondratiev V.A., SI «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Health of Ukraine», Hospital Pediatric Department № 1
Abaturova N.I., Porokhnia N.G., Kunak O.V. MI «Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital of Dnipropetrovsk Regional Council», Ukraine
CLINICAL-ECHOCARDIOGRAPHIC DIAGNOSTICS
OF MITRAL VALVE PROLAPSE ORIGIN IN CHILDREN
Summary. With the purpose to determine hemodynamic and morphometric features of mitral valve prolapse of inflammatory and non-inflammatory genesis by means of dopplerecho-cardiography 34 children ageB of 5—17 years old were observed. The children with mitral valve prolapse of inflammatory genesis significantly more often had myocardium wall thickening and increased myocardium mass that testified to the left ventricle hypertrophy; they more often had prolapse of II—Ill degrees; significantly more often had mitral regurgitation of III degree leading to the development of chronic cardiac insufficiency. In 83.3—94.4 % of cases substantial or sharp increase of ultrasonic density of papillary muscles of the left ventricle was revealed that is not typical for prolapse of non-inflammatory genesis. In all children with mitral valve prolapse increased ultrasonic density of anterior cusp prevailed. Thickening of anterior cusp more than 3 mm significantly more often was observed in children with mitral valve prolapse of inflammatory genesis.
Key words: mitral valve prolapse, echocardiography, children.
