CC BY
81
Орипнальш AOOAiAKeHHq
Original Researches
УДК 616.36-002-053.31-079.4: 616.98 DOI: 10.22141/2312-413X.5.2.2017.105320
Сорокман Т.В., Молдован П.М., Макарова О.В.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет»,
м. Черн1вц1, Укра'на
Структура вiрусних гепатилв у д^ей раннього вку
For cite: Aktual'naya Infektologiya. 2017;5:85-9. doi: 10.22141/2312-413x.5.2.2017.105320
Резюме. Актуальшсть. Багато до^джень сьогодт присвячено вивченню гепатитiв, зумовлених ei-русними тфекщями, що об'еднуються термтом «TORCH-тфекци» (Т — токсоплазма, O — iншi, R — краснуха, C — циmомeгаловipус, H — eipyc простого герпесу). У дтей раннього вту TORCH-шдуковаш ураження е домтуючими в сmpукmуpi вipусних гeпаmиmiв, найбыьшу частку становлять гепатити ци-mомeгаловipусноi етюлогИ Мета. Вивчення структури вipусних гeпаmиmiв у дтей раннього вту. Ма-тергали та методи. Шд спостереженням були 62 дитини (середнш вт 1,8 ± 0,9 року), народжеш у 2007—2016 pp., як знаходилися на стацонарному лкуванш в Чертвецькш обласнш дитячш клтчнш лтарт. Трупу поpiвняння становили 36 здорових дтей вiдповiдного вку. Верифтащя збудни^в вipусного гепатиту В, С, TORCH-тфекцш та нших здшснювалася методами iмунофepмeнmного анал1зу i полiмe-разно'1 ланцюговог реакци. Отримаш результати до^дження анал1зували за допомогою комп'ютерних пакemiв Statistica StatSoft Inc. та Excel XP для Windows. Результати. Анализ структури захворювань пе-чтки у 62 дтеш раннього вту за даними госттальног статистики визначив, що переважну быьшкть становлять вipуснi гепатити (38 (61,3 %) дтей). Решта — 24 (38,7 %) пащенти — за emiологiчною структурою ураження печтки розподлилися так: у 8 (12,9 %) оаб виявлено пролонговану кон'югацшну жовтяницю, у 7(11,3 %) — уроджеш порушення обмну, у 9 (14,5 %) — аномалпрозвитку гeпаmобiлiаpноi системи. У 16,6 % дтеш раннього вку виявлет вipуси гeпаmiв В i С. У 5,8 % випад^в вipусний гепатит у цих дтеш викликаниш вipусами групи TORCH-iнфeкцш. Висновки. У сmpукmуpi захворювань гепатобыi-арно'1 системи в дтешраннього вту на першому ранговому мсц знаходяться вipуснi гепатити (68,4%). Серед вipусних гeпаmиmiв у дтеш першого року життя нашчастше зусmpiчаеmься циmомeгаловipусний (CMV) гепатит (68,4%), у дтеш вком понад 1 рт — хрошчш гепатити В i С. Обтяжениш акушерськиш анамнез, порушення перебку вагimносmi, плацентарна тфекщя визначаються вipогiдно значущими в груш дтеш 1з вipусним гепатитом. Основними miшчними ознаками CMV-гепатиту е затяжна жовтяни-ця, холестаз, раннш дебют хвороби з тдвищенням piвня трансамназ, гeпаmолiенальний синдром. Kro40Bi слова: дти раннього вку; emiологiчна структура вipусних гeпаmиmiв
Т_Д' r^V Jsüllillskyl
Мнфектология
Вступ
Причини, що призводять до розвитку гепатиту в дггей раннього вшу, рiзноманiтнi [1]. Найбтьш часто ураження печшки виникае при вiрусних шфекцшх, зумовлених цитомегаловiрусом, вiрусом простого герпесу, ентеровiрусами, парвовiрусом В19, вiруса-ми гепатипв В i С. Роль деяких вiрусiв не обмежуеть-ся розвитком ттьки шфекцшного процесу, можливе формування вад розвитку рiзних оргашв i систем. За даними госштально! статистики Державно! установи «1нститут педiатрií, акушерства i пнекологи Нацю-нально! академи медичних наук Укра!ни», бтьше як у половини дггей раннього вшу (58 %) патолопя печшки представлена уродженими гепатитами, що реалiзують-
ся в перюд найвищо! морфофункцюнально! незртосп цього органа [2]. Офщшно! статистики щодо поширен-ня уроджених гепатипв немае; за деякими повщомлен-нями, вони становлять до 7,5 % у CTpyKTypi частоти ге-патипв серед дггей [3, 4]; серед хрошчних гепатитав ix частка становить 4 % [5]. Сьогодш багато дослщжень присвячено вивченню гепатипв, зумовлених вiрyсни-ми шфекщями, що об'еднуються термшом «TORCH-шфекци» (Т — токсоплазма, O — шш^ R — краснуха, C — цитомегаловiрyс, H — вiрyс простого герпесу). У дггей раннього вшу TORCH-шдуковаш ураження е домшуючими в стрyктyрi вiрyсниx гепатипв (ВГ), най-бтьшу частку становлять гепатити цитомегаловiрyсноi (CMV) етюлоги [6, 7].
© «Актуальна шфектолопя», 2017 © «Actual Infectology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Сорокман Тамта Василiвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрй' та медично'1' генетики, Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершв^, 58002, Укра'на; е-mail: [email protected]
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: [email protected]
Цитомегаловiрус належить до сiмейства герпес-BipyciB, е патогенним для людини та позначаеться як repnecBipyc п'ятого типу. ЦитомегаловГрусна iнфекцiя у новонароджених дггей може бути наслiдком як пер-винно!, так i релатентно! шфекци у ваптно! жгнки [8]. У постнатальному перiодi дiти перших мюящв життя iнфiкуються через грудне молоко [9]. Потенцшно гепа-тотропним вiрусом, який може призвести до розвитку гепатиту, е вiрус Епштейна — Барр (EBV). За даними лггератури, частота перинатального шфшування EBV значно вища, нiж CMV (18,7 проти 2,5 %), однак зна-чення й мюце вiрусу у формуванш уроджених гепати-тiв залишаеться невизначеним [10]. Останшми роками з'являються новi данi щодо гепатитiв, викликаних вь русами герпесу 1, 2, 6 i 8-го типiв (HSV-1 i -2, HHV-6
1 -8) [11, 12]. Повгдомляеться про етiологiчну роль вГру-сiв впряно! вiспи, аденовiрусiв, ентеровiрусiв (Кокса-кг, Echo-11 та -19), що можуть викликати фульмшантш форми гепатиту в дiтей раннього вшу [13].
Мета дослщження: вивчити структуру ВГ у дггей раннього вшу.
Матерiали та методи
Пгд спостереженням перебували 62 дитини (серед-нгй вгк 1,8 ± 0,9 року), народжеш у 2007—2016 рр., яю знаходилися на стацiонарному лГкуванш в Чернiвецькiй обласнiй дитячш клшчнш лiкарнi. Групу порГвняння становили 36 здорових дггей вГдповГдного вГку. Оцшю-валась частота рГзних факторiв, що впливають на стан плода й дитини, соматичний i акушерсько-пнеколопч-ний анамнези матерГ, антропометричнi данi, термши виявлення перших симптомГв захворювання, аналiз ви-годовування дитини на першому рощ життя, параме-трГв фГзичного розвитку, показники загального аналГзу кровГ та сечi, функцiональний стан печшки (загальний бшрубш, фракцй' бшрубшу, рiвень трансамiназ: аланш-амiнотрансферази (АЛТ), аспартатамшотрансферази (АСТ), синтетична функцгя печiнки (альбумш, фГбри-ноген, протромбшовий iндекс), гаммаглутамштрансфе-раза, лужна фосфатаза (ЛФ)) даш ультразвукового до-слiдження органiв черевно! порожнини.
Верифiкацiя збудниыв ВГ В, С, TORCH-шфекцш та шших (Chlamydia trachomatis, Chlamydophilapneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvum, Rubella, Hepatitis viruses B et C, Herpesvirus eshominis 1,
2 et 6, Epstein — Barr virus, Candida albicans, Toxoplasma gondii, Human immunodeficiency virus) здшснювалася методом твердофазного Гмуноферментного аналГзу з використанням тест-систем ЗАТ «Вектор-Бест» (Ново-сибГрськ, Рошя) за допомогою комплекту обладнання TecanSunRise (АвстрГя) i методом полГмеразно! ланцю-гово! реакцй' вiдразу ж тсля народження або протягом перших 6 мюящв життя дитини i при виявленш мар-керiв цих iнфекцiй у матерь Пгдвищення титрГв Гмуно-глобулшу (Ig) G (у разi вгдсутностГ IgM) у 4 рази i бгль-ше у парних сироватках, дослщження яких проведено з штервалом не менше 10 дшв, шдтверджувало активну iнфекцiю у пацiента. Активнють запального процесу в
печiнцi оцшювалась за концентрацiею трансамiназ: мь шмальна характеризувалась пгдвищенням рГвня тран-самшаз до 1,5—2 норм, низька — до 3—5 норм, помГр-на — до 9 норм i висока — понад 10 норм.
Виключення уроджених порушень обмшу з ура-женням печшки проводились за спещальними методиками: визначення амшокислотного та вуглеводного спектрГв сироватки кровГ, а1-антитрипсину, генетич-них дослгджень.
Отримаш результати дослгдження аналГзували за допомогою комп'ютерних пакетав Statistica StatSoft Inc. та Excel XP для Windows. Кглькюш й порядковГ показники подаш як середне значення (М) ± стандартне вгдхилення (середне квадратичне вгдхилення) (s), якгс-ш — у виглядГ абсолютного числа спостережень i част-ки (у %) вгд загально! ылькосл хворих за вибГркою в щ-лому або у вгдповгднш груш. При статистичнш обробц1 отриманих результат, що вгдповгдали нормальному розподглу, використовували загальноприйнят в меди-циш методи статистики. Для твердження про вГроггд-нють рГзнищ враховувалася величина рГвня ймовГрнос-ri (р) < 0,05. ВГропднють вгдмшноста мГж вгдносними величинами визначалася методом кутового перетво-рення ФГшера Рф.
Результати та обговорення
АналГз структури захворювань печшки у 62 дггей раннього вшу за даними госттально! статистики ви-значив, що переважну бшьшють становлять ВГ — у 38 (61,3 %) дггей. Решта — 24 (38,7 %) пащенти — за етю-лопчною структурою ураження печшки розподглили-ся так: у 8 (12,9 %) ошб спостерГгалася пролонгована кон'югацшна жовтяниця, у 7 (11,3 %) — уроджеш по-рушення обмшу, у 9 (14,5 %) — аномалГ! розвитку ге-патобшарно! системи. ЕтГологГчна структура захворювань печшки в обстеженш груш дггей подана на рис. 1.
На рис. 2 i 3 наведена структура ВГ у дггей основно! групи. Серед дггей Гз ВГ у 9 (23,6 %) випадках машфес-тацш захворювання дГагностовано в перГодГ новона-родженоста, у 18 (47,3 %) дггей реалГзащя ушкодження встановлена у перюд вГд 1 до 6 мюящв, у 5 (13,2 %) — вгд 7 до 1 року, у 6 (15,7 %) — тсля 1 року.
Отже, переважна бшьшють ВГ (84,2 %) дГагностова-на на першому роцГ життя.
ПорГвняльний аналГз анамнестичних даних у дггей Гз хворобами печшки та здорових дггей групи порГв-
■ ВГ
■ ПКЖ
■ Порушення обмшу
Аномалп ГБС
Рисунок 1. Ет'юлопчна структура захворювань печшки в основнй rpyni дтей (у %); ВГ — в'русний гепатит; ПКЖ — пролонгована кон'югацшна жовтяниця, ГБС — гепатобЫарна система
61,3
няння виявив чинники, що могли сприяти ушкоджен-ню гепатобшарно!' системи у внутршньоутробному та перинатальному перiодах (табл. 1).
Домшукш клiнiчнi синдроми в дггей i3 ВГ наведен1 на рис. 4.
Осыльки вiрогiдно частше в дiтей першого року життя виникали ВГ, викликанi CMV (68,4 %), проведено ретельний аналiз ктшчно-паракшшчних показни-ыв у ще1 пiдгрупи дiтей.
Рисунок 2. Ет'юлопчна структура в'русних гепати-TiB у дтей основно)' групи (у %); HCV — Bipyc гепатиту С; HBV — вiрyс гепатиту В; CMV — цитомегало-вiрyс; EBV — Епштейна — Барр вiрyс; HHV — в'1рус герпесу-1; CMV + Toxoplasma g. — цитомегалов'рус + токсоплазма; Cryptogenic hepatitis — криптоген-ний гепатит
Cryptogenic hepatitis |
CMV + Toxoplasma g. |
HHV ■
EBV ■
CMV ■
0 20 40 60 80 100
Бтьшють дггей i3 CMV-гепатитом (76,9 %) народились доношеними, у 46,1 % випадыв виявлено вну-тршньоутробну гшотрофш (табл. 2).
Гестоз легкого ступеня дебютував у 57,6 % жшок основно!' групи (р = 0,06); 46,1 % матерiв у перюд поточно!' ва-птносл мали патолопчну прибавку у маа тiла (р = 0,03); загроза переривання ваптносп була реальною у 42,3 % (р = 0,06); анемгя дагностована у 53,8 % осiб (р = 1,0).
Прояви CMV-гепатиту на фош iнших проявiв вну-тршньоутробного iнфiкування мали 3 дитини: 2 дитини — штерстицшну пневмонш, внутрiшньоутробну гiпотрофiю, 1 дитина — пневмонш, ысти в перивентри-кулярних просторах мозку (за даними нейросонографи).
У дiтей iз CMV-гепатитом у 100 % випадыв вщзна-чений перинатальний контакт iз вiрусом, а маркери реплшацй' CMV виявляли в рiзнiй комбiнацiï (табл. 3).
Клшчш прояви CMV-гепатиту характеризува-лися: тривалою жовтяницею — у 18 (69,2 %) у вщ1 3,5 ± 0,3 мю, у 8 (30,8 %) у вiцi 5,6 ± 0,6 мю; гшербь лiрубiнемiею у вiцi 1 мiсяць — 96,8 ± 4,8 мкмоль/л, у вiцi 3 мю. — 56,8 ± 6,9 мкмоль/л; синдромами цитолiзу (АСТ — 98,4 ± 13,6 од/л, АЛТ — 89,8 ± 13,4 од/л) i хо-лестазу (ЛФ тдвищувалася до 769,0 ± 45,9 од/л), а та-кож гепатолiенальним синдромом (69,2 %). Вщношен-ня АСТ/АЛТ перевищувало 1, рiвень загального бтка вiдповiдав нормi дiтей першого року життя. Рiвнi тран-самiназ були вище двох норм у 38,4 % випадыв, 2 дггей мали високий рiвень активностi.
Рисунок 3. Етолоична структура в'русних гепатилв в дтей першого року життя (у %); CMv — цитомега-лов'рус; EBV—Епштейна — Барр в'1рус; HHV—в'1рус герпесу-1; CMV + Toxoplasma g. — цитомегалов'рус + токсоплазма; Cryptogenic hepatitis — криптоген-ний гепатит
Геморапчний Абдомшальний 1нтоксикацмний Холестатичний Диспептичний Гепатомегалiя
20 40 60 80 100
Рисунок 4. Домнуюч! кл'/шчн'/ синдроми в дтей з ВГ
Таблиця 1. Чинники ризику розвитку патологи' гепатобш1арноУ системи, %
Чинники Основна група (n = 62) Група порiвняння (n = 36)
Обтяжений акушерський анамнез (аборти, викидш, Ыфекцмно-запальш захворювання сечостатевоТ системи) 80,6 33,3*
Порушення переб^у ваптност 54,8 11,1*
^знм гестоз 22,5 13,8*
Анемiя 53,2 30,5*
Фетоплацентарна недостатнють 32,2 22,2*
Ознаки плацентарноТ Ыфекцп 16,1 -
Захворювання дигестивноТ системи (хронiчний холецистит, панкреатит, гастродуодешт, гепатит неясноТ етюлогп) 53,2 13,8*
Обтяжений спадковий анамнез 12,9 -
1нтранатальна асфкая 72,5 30,5*
Внутрiшньоутробна гiпотрофiя 67,8 33,3*
Недоношенiсть 14,5 -
Примтка: * — p < 0,05.
0
Таблица 2. Чинники ризику розвитку CMV-гепатиту, %
Чинники Основна група (n = 26) Група порiвняння (n = 36)
Обтяжений акушерський анамнез (аборти, викидш, шфекцмно-запальн захворювання сечостатево!' системи) 84,6 33,3*
Порушення переб^у ваптност 61,5 11,1*
^знм гестоз 34,6 13,8*
Анемiя 53,8 50,5
Фетоплацентарна недостатнють 34,6 22,2*
Ознаки плацентарно[ Ыфекцп 30,7 -
Захворювання дигестивно[ системи (хрошчний холецистит, панкреатит, гастродуодешт, гепатит неясно[ етюлогп) 26,9 13,8*
Обтяжений спадковий анамнез 7,6 -
1нтранатальна асфкая 61,5 30,5*
Внутршньоутробна гiпотрофiя 46,1 33,3*
Недоношенють 23,1 -
Примтка: * — p < 0,05.
Таблиця 3. Маркери CMV-гепатиту
Антитша ДНК CMV %
antiCMV IgG antiCMV IgM Кров Сеча Слина
t + + + + 38,4
t - + + + 26,9
i - + + + 15,3
t + - + + 15,3
i + + + + 11,5
Iншi ктшчш ознаки, що супроводжували перебГг CMV-гепатиту, включали: збгльшення периферичних лiмфатичних вузлiв (30,8 % дггей), нормохромну ане-мiю (38,4 %), перинатальне ураження центрально! нер-вово! системи (84,6 %).
У 16,6 % дггей раннього вку виявлеш вiруси гепа-титiв В i С. У 5,8 % випадкiв ВГ у цих дггей виклика-ний вiрусами групи TORCH-iнфекцiй. В такому вiцi ВГ штерпретуеться як первинний хронiчний гепатит. Провгдними клiнiчними ознаками хронiчного гепатиту були гепатомегалiя (100 %) та гепатоспленомегалiя (50 %). Ознаки холестазу виявлялися у 2/3 пацiентiв, геморапчний симптом — у 16,6 % дггей. Позапечшков1 знаки як прояви прогресування захворювання (телеан-гiектазГí, венозш рисунки на живот та груднш кли-щ, пальмарна еритема, а також абдомiнальний, диспеп-тичний г астеновегетативний синдроми) спостерГгали-ся в усГх пацГентГв раннього вГку та !х вираженГсть залежала вГд ступеня активност запального процесу
Висновки
1. У структурГ захворювань гепатобшарно! системи в дггей раннього вГку на першому ранговому мГсцГ зна-ходяться ВГ (68,4 %). Серед них у дггей першого року життя найчастГше виникае CMV-гепатит (68,4 %), у дг-тей вГком понад 1 рГк — хронГчнГ гепатити В Г С.
2. Обтяжений акушерський анамнез, порушення перебГгу ваптносп, плацентарна ГнфекцГя визначають-
ся вiрoгiднo знaчyщими в грyпi дiтей iз ВГ (р < 0,05), що дoзвoляe розглядати ïx як фактори, що сприяють реaлiзaцiï патологй'.
3. Основними ктшчними ознаками CMV-гепaтитy e затяжна жовтяниця, xoлестaз, рaннiй дебют xвoрoби з пiдвищенням рiвня трансамшаз, гепaтoлieнaльний синдром.
Кoнфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конФлшту iнтересiв при пiдгoтoвцi дано! статл.
References
1. Keppler J, Schnelke A, Fiedler A. Perinatologisches Management. Der Gynäkologe. 2013 Feb;46(2):105-10. doi: 10.1007/ s00129-012-3005-x.
2. Shadrin OH, Basaraba NM, Cherneha NF. To the question diagnosis of liver disease in infants. Zdorov'ye Rebenka. 2011;5(32):53-6. (in Ukrainian).
3. Kramarev SA. Viral hepatitis in children. Zdorovye Ukrainy. 2013; Available from: https://www.health-ua.org/faq/infekcionnye-zabolevaniya/574.html. Accessed: February 27, 2013. (in Russian).
4. Goryacheva LG, Rohozyna NV, Efremova NA, Kotyv MYa, et al. Neonatal hepatitis: ways to solve the problem. Zhurnal infektolohii. 2010;2(3):69-72. (In Russian).
5. Efremova NA, Goryacheva LG. Features of the course and outcomes of neonatal hepatitis of various etiologies. Zhurnal ynfek-tolohyy. 2011;3(4):73-7. (In Russian).
6. Bernhard R. Breast milk-acquired cytomegalovirus infection: possible long-term sequelae in preterm infants are still in dispute. Acta Paediatrica. 2012 Aug;101(8):314. doi: 10.1111/j.1651-2227.2012.02720.x.
7. Efremova NA, Goryacheva LG, Rohozyna NV, et al. Clinical and laboratory features of neonatal hepatitis of various etiologies. Detskie infekcii. 2012;11(2):8-11. (In Russian).
8. Ornoy A, Diav-Citrin O. Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reprod Toxicol. 2006;21(4):399-409. doi: 10.1016/j.reprotox.2005.02.002.
9. Kurath S, Halwachs-Baumann G, Müller W, Resch B. Transmission of cytomegalovirus via breast milk to the prematurely born infant: a systematic review. Clin Microbiol Infect. 2010;16(8):1172-8. doi: 10.1111/j.1469-0691.2010.03140.x.
10. Haertyinov HS, Anohin VA, Nizamova ER. Clinical and epidemiologicalfeatures of neonatal hepatitis. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2012;6:921-5. (In Russian).
11. Yershova IB, Mochalova AA, Karpenko IN, Netrunenko LV. Philosophical and practical problems of chronic viral hepatitis. Aktualnaya infektologiya. 2013;1(1):21-4. (In Russian). doi: 10.22141/2312-413x.1.01.2013.82577.
12. Feldman DM, Timms D, Borgida AF. Toxolasmosis, parvovirus, and cytomegalovirus in pregnancy. Clin Lab Med. 2010; Sep;30(3):709-20. doi: 10.1016/j.cll.2010.04.009.
13. Swanson EC, Schleiss MR. Congenital Cytomegalovirus Infection. Pediatric Clinics of North America. 2013;60(2):335. doi: 10.1016/j.pcl.2012.12.008.
OTpuMaHO 05.05.2017 ■
Сорокман Т.В., Молдован П.М., Макарова Е.В.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Структура вирусных гепатитов у детей раннего возраста
Резюме. Актуальность. Сегодня многие исследования посвящены изучению гепатитов, обусловленных вирусными инфекциями, которые объединяются термином «TORCH-инфекции» (Т — токсоплазма, O — другие, R — краснуха, C — цитомегаловирус, H — вирус простого герпеса). У детей раннего возраста TORCH-индуцированные поражения являются доминирующими в структуре вирусных гепатитов, наибольшую долю составляют гепатиты цитомегаловирусной этиологии. Цель. Изучение структуры вирусных гепатитов у детей раннего возраста. Материалы и методы. Под наблюдением были 62 ребенка (средний возраст 1,8 ± 0,9 года), рожденные в 2007—2016 гг., которые находились на стационарном лечении в Черновицкой областной детской клинической больнице. Группу сравнения составили 36 здоровых детей соответствующего возраста. Верификация возбудителей вирусного гепатита В, С, TORCH-инфекций и других осуществлялась методами иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Полученные результаты исследования анализировали с помощью компьютерных пакетов Statistica StatSoft Inc. и Excel XP для Windows. Результаты. Анализ структуры заболеваний печени у 62 детей раннего возраста по данным госпитальной статистики определил, что подавляющее боль-
шинство составляют вирусные гепатиты (38 (61,3 %) детей), остальные 24 (38,7 %) пациента по этиологической структуре поражения печени распределились следующим образом: у 8 (12,9 %) человек наблюдалась пролонгированная конъюгаци-онная желтуха; у 7 (11,3 %) — врожденные нарушения обмена, у 9 (14,5 %) — аномалии развития гепатобилиарной системы. У 16,6 % детей раннего возраста обнаружены вирусы гепатита В и С. В 5,8 % случаев вирусный гепатит у этих детей вызван вирусами группы TORCH-инфекций. Выводы. В структуре заболеваний гепатобилиарной системы у детей раннего возраста на первом ранговому месте находятся вирусные гепатиты (68,4 %). Среди вирусных гепатитов у детей первого года жизни чаще всего встречается цитомегаловирусный (СМУ) гепатит (68,4 %), у детей старше 1 года — хронические гепатиты В и С. Отягощенный акушерский анамнез, нарушения течения беременности, плацентарная инфекция определяются достоверно значимыми в группе детей с вирусным гепатитом. Основными клиническими признаками СМУ-гепатита являются затяжная желтуха, холестаз, ранний дебют заболевания с повышением уровня трансаминаз, гепатолиенальный синдром. Ключевые слова: дети раннего возраста; этиологическая структура вирусных гепатитов
T.V. Sorokman, P.M. Moldovan, E.V. Makarova
Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Structure of viral hepatitis in infants
Abstract. Background. Many current studies are devoted to the study of hepatitis caused by viral infections, which are qualified as TORCH-infection. In infants TORCH-induced lesions prevail in the structure of viral hepatitis, the largest proportion is hepatitis of cytomegalovirus etiology. The purpose was to study the structure of viral hepatitis in infants. Materials and methods. The study included sixty-two children (mean age 1.8 ± 0.9 years) born in 2007—2016 treated in Chernivtsi Regional Children's Clinical Hospital. The comparison group consisted of 36 healthy children of the same age. The pathogens of viral hepatitis B, C, TORCH infections were verified by enzyme immunoassay and polymerase chain reaction. The results of the research were analyzed using computer package Statistica StatSoft Inc. and Excel XP for Windows for a personal computer. Results. The results of the analysis of the liver diseases structure in 62 young children, according to hospital statistics, determined that the overwhelming majority (38 children; 61.3 %) had
viral hepatitis (VH), the other 24 (38.7 %) patients were divided by the etiological structure of liver damage as follows: 8 (12.9 %) patients had prolonged conjunctive jaundice, 7 (11.3 %) patients had congenital metabolic disorders, 9 (14.5 %) patients had congenital hepatobiliary abnomalities. 16.6 % of young children had hepatitis B and C viruses. In 5.8 % of cases VH was caused by viruses of the TORCH group of infections. Conclusions. In the structure of hepatobiliary diseases in infants, viral hepatitis (68.4 %) is on the first ranked place. Among the viral hepatitis in children in the first year of life, CMV-hepatitis (68.4 %) is most common, in children over 1 year old chronic hepatitis B and C. Severe obstetrical anamnesis, violations of pregnancy, placental infection are rather significant in the group of children with viral hepatitis. The main clinical signs of CMV-hepatitis are prolonged jaundice, cholestasis, early debut of the disease and increased level of transaminases, splenomegaly. Keywords: infants; etiological structure of viral hepatitis
