CC BY
27
Випадок ¡з практики
i* ъВ?
УДК 616.127-02:613.863]-036-053.6
СЕНАТОРОВА Г.С., XAIH М.А., ВЕРГ1Л1С Н.В., ПУШКАР О.М. Харювський нацюнальний медичний унверситет
СТРЕСЧНДУКОВАНА КАРДЮМЮПАПЯ У n¡AAÍTKÍB
Резюме. Наводиться опис власного клжчного спостереження стрес-шдукованог кардюмюпатн
(кардюмюпатн такоцубо) у тдлтка.
Ключовi слова: стрес-шдукована кардюмюnатiя, тдлтки.
Стрес-шдукована кардюмюпапя, або кардюмюпа-tíh такоцубо, являе собою транзиторну кардюмюпатш, що ÍMÍTye гострий коронарний синдром з елеващею сегмента ST без ураження коронарних артерiй та належить до групи некласифiкованих кардюмюпатш. Вперше кардiомiопатiя такоцубо (КМП такоцубо) була описана японським вченим H. Sato у 1990 рощ. (tako — восьми-нiг, tsubo — спещальний горщик з вузьким округлим дном для вилову восьминопв). Таку форму набувае лiвий шлуночок (ЛШ) у кiнцi систоли при стрес-шдукованш КМП. У вiтчизнянiй лiтературi е поодиноы описи дано-го синдрому загалом в постменопаузi у жшок. У закор-донних виданнях е понад 300 публшацш, яи свщчать, що в 1,7—2,2 % пащенлв, госпiталiзованих iз приводу коронарного синдрому, з часом була дiагностована стрес-шдукована КМП. У датей опис даного синдрому ми не знайшли.
Етюлопя
Етiологiчним фактором КМП такоцубо е стрес, фь зичне або емоцiйне навантаження. За даними лгтерату-ри, захворюванню можуть передувати травми, iнвазивнi втручання, гшерерпчна реакцiя (бронхiальна астма), «гострий живгт», припинення вживання алкоголю, вщ-мша опiатiв, вагiтнiсть. Морфологiчною основою можуть бути анатомiчнi варiанти коронарних артерш.
Патогенез
КМП такоцубо е наслщком прямого впливу висо-ких концентрацш адреналiну на мiокард шлуночыв при стресi рiзного генезу. При фiзiологiчних i надфь зiологiчних концентращях норадреналiн, вивiльнений iз симпатичних нервових заынчень, дie на кардюмю-цити шлуночыв переважно через bl-АР, виявляючи позитивну iнотропну i хронотропну дш. Виникаючий ефект е результатом активацп каскаду бiохiмiчних ре-акцiй, запущених унаслiдок змiни конформацп бiлка Gs за рахунок створення комплексу «гормон — рецептор», що приводить до активацп аденшатциклази i, як
наслщок, до збiльшення концентраций цАМФ. Остан-нiй активуе протешыназу А через вторинш месендже-ри гормонального сигналу, яка фосфорилюе декiлька внутршньоклиинних мiшеней, що беруть участь у цьому ланцюгу, змiни 1х активност i тим самим — швидысть процесiв, якi вiн регулюе, що призводить до збшьшення скоротливо'1 здатност кардiомiоцитiв («оглушення» мiокарда). При цьому виникають спазм коронарних артерiй, порушення функцп мшросудин-ного русла серця, метаболiзму жирних кислот. При зниженш концентрацп адреналiну функцiя мiокарда вщновлюеться.
За даними рiзних наукових дослщжень, при електрон-нiй мшроскопп в мiокардi виявляеться пошкодження базально'1 мембрани мгтохондрш, фiброз, некроз, набряк та загибель клгтини. Iмуногiстохiмiчними досль дженнями виявляються вiруснi геноми. Не виключений спадковий характер кардюмюпатп. При серолопчному дослiдженнi можуть бути шдвищеш маркери пошкодження мiокарда (тропонш, КФК-МВ).
Клшка, д1агностика
Клiнiчно стрес-шдукована КМП являе собою гостро виниклу, транзиторну дисфункцш лiвого шлуночка, яый передував фiзичний або емоцiйний стрес. Пащенти скаржаться на загрудинний бшь, iнодi можливi задишка, серцебиття, синкопе. На ЕКГ рееструються iшемiчнi змши: пiдйом сегмента ST з наступним подовженням штервалу QT та шверсш зубця Т. За даними ЕхоКГ, для захворювання характернi дисфункцiя i дискiнезiя вер-хiвки i часто мiжшлуночковоl перегородки лiвого шлуночка. При вентрикулографп, магнiтно-резонанснiй томографп виявляються змши порожнини ЛШ, як за формою нагадують такоцубо. При аортокоронарографп оклюзп, аномалп судин не визначаються.
Наводимо клшчний приклад
Виписка з юторш хвороб дитини О., 16 роыв, яка зна-ходилася на лшуванш в кардiоцентрi ОДКЛ м. Харкова.
Рисунок 1. Пдлток О., 16роюв. Д'агноз: стрес-'шдукована КМП. Перша доба захворювання. ЕКГ: ритм синусовий. Порушення реполяризацп: у в1дведенн1 II, III, aVF, V4-5 в'щм'маеться елеваця сегмента ST до 3 мм у д 'лянц! нижньо/ стнки, б 'нно! слнки та верх'вки ЛШ. Низький вольтаж у стандартних в'щведеннях
Дитина була госшт^зована до обласно! дитячо! кль шчно'1 лшарт 3i скаргами на короткочасш запаморочен-ня й потемншня в очах, штенсивний бшь за грудиною протягом 2 дiб, що виник пiсля фiзичного та психоемо-цiйного навантаження (конфлiкт з однолгтками, скла-дання вступних iспитiв, фiзичне навантаження на сшь-ськогосподарських роботах).
Хлопчика госштатзовано до ЦРБ, де тсля прове-дення ЕКГ встановлено дiагноз: гострий коронарний синдром. Призначена терашя: мексикор, бiсопролол, тiотриазолiн, предуктал, аспекард, ренальган. Протягом наступних 3—4 годин стан дитини покращився, кардiалгiя минула. Для подальшого обстеження та ль кування хворого переведено до кардюцентру ОДКЛ м. Харкова.
В анамнезi життя: дитина вiд 1-1 ваптносп на фонi гестозу 2-1 половини, пологи в строк, народилася в сташ асфшсп. У матерi гшертошчна хвороба. У бабусi з боку батька 1ХС, стенокардiя, iнфаркт мюкарда.
При госштатзаци стан дитини середньо! тяжкостi, скарги вiдсутнi, самопочуття не порушене. Правильно! статури, достатнього харчування, шюра чиста. ЧД = 20 за хв. У легенях дихання везикулярне. ЧСС = 68 уд. за хв. АТ = 115/65 мм рт.ст. Границ вщносно! серцево! тупост в межах втэво'1 норми. Тони серця ритмiчнi, короткий систолiчний шум з опт. в 5 м/р злiва вiд грудини. Живи м'який, б/б. Печiнка не збшьшена.
Проведенi обстеження
Загальний аналiз кровi: без патологiчних змiн.
Загальний аналiз сечi: без особливостей.
Показники печiнкових проб: без вiдхилень.
На третю добу вiд початку захворювання: тропонш I — 0,030 нг/мг ^ до 0,1), КФК-МВ-фракщя — 6,0 од/л (N до 25,0).
Через два тижш з моменту захворювання: тропонш I — 0,013 нг/мг ^ до 0,1), КФК-МВ-фракщя — 8,0 од/л ^ до 25,0), сiаловi кислоти 216 од., гаптоглобш 1,5, СРБ (+).
ЕхоКГ, ДЕхоКГ на третю добу вщ початку захворювання: КДД = 41,6 мм, КДС = 25,3 мм, ТМШП = 10,5 мм, Тзсд = 11,1 мм, VI! = 76,7 мл, Vs = 22,9 мл, УО = 53,8 мл, ФВЛШ = 70 %. Пролапс передньо'1 стулки морального клапана 1-го ст. без регурптацп. Асинерпя скорочення задньо'1 стiнки лiвого шлуночка i мiжшлуночковоl перегородки. Др кл. ЛА = 4,1 мм рт.ст., Др кл. Ао = 5,8 мм рт.ст., Др низхщний Ао = 12,2 мм рт.ст., АХЛШ. Проведено коронарографш. Патологи коронарного русла не виявлено. ЕКГ у динамщ наведено на рис. 1, 2. Холте-рiвське мошторування: значнi порушення реполяризацп у виглядi пiдйому ST (перша доба захворювання). Через два тижш: тенденщя до брадикардп. Одинична вставоч-на надшлуночкова екстрасистолiя. Вираженi порушення реполяризацп (чергування пiдйому та негативних ST).
УЗД органiв черевно'1 порожнини та нирок: патологи не виявлено.
Рентгенограма: легеневi поля звичайно'1 прозоростi, легеневий малюнок не змшено. Серце в межах норми. Ви-значаеться С-подiбний сколiоз грудного вщдшу хребта.
МРТ-дослiдження хребта: лiвобiчна задньолатераль-на протрузiя диска ТИ 7—8. Множиннi кили Шморля. УЗД судин головного мозку: спектр кровотоку за ангю-дистонiчним типом. Церебральний артерiальний тонус рiзко пiдвищений, як ознака дифузно'1 вазоконстрикцп.
1(22) • 2010
Випадок i3 практики
Електроенцефалограма: n0MipH0 вираженi змiни па-терну ЕЕГ з ознаками негрубо! дисфункцп неспецифiч-них серединних структур у виглядi появи бiлатеpальних синхронних тета-хвиль. При гшервентиляц!!: незна-чне зростання кшькосл сеpедньоамплiтудних повшь-
них хвиль, без вогнищевих та етлептиформних змiн. ЕхоЕГ: М-ехо без змщення. Ширина 3-го шлуночка 5,5 мм (норма). Серединний ехо-комплекс не розщепле-ний. Пульсация бокових шлуночкiв у межах норми. Не-значне тдвищення кiлькостi сеpедньоамплiтудних додат-
"ЧСП—&2 уд / ми н
Рисунок 2. П'1Дл'1Ток О., 16 роюв. Д1агноз: стрес- 'шдукована КМП. ЕКГ через 10 дн'в вщ початку захворювання: ритм синусовий. Вольтаж у стандартних в 'щведеннях знижений. Виражен1 порушення реполяризацИ' длянки верх'вки, б1чноi та нижньо' стнокЛШ (у динамц у в 'щведеннях II, III, aVF, V4-5 -
¡нверс1я зубця Т. Т «-» — глибою, симетричш)
Рисунок 3. П1дл1ток О., 16 роюв. Д'агноз: стрес-ндукована КМП. Через 1,5 м'ю. вд початку захворювання
ЕКГ в норм1
кових ехо-сигналiв в обох гемюферах. Ознаки виражено'1 внутрiшньочерепноï rinepTeH3iï не виявлеш. HenpHMÎ ознаки лiкворно-венозноï дистензй. На основi проведе-ного обстеження встановлено дiагноз: стреЫндукована кардiомiопатiя. Лiвобiчна задньолатеральна протрузiя диска Th 7—8. Множинш кили Шморля. Вегетосудинна дисфункщя з ангiоспазмами. Дитина отримувала лшу-вання: бiсопролол 2,5 мг/добу, предуктал 1 табл. 2 рази на добу, аспекард 100 мг 1 раз на добу, тютриазолш в/в 2,0 мл на добу, адаптол 1/2 табл. 2 рази на добу. На фош лкування стан дитини зберпався стабшьним, скарг не було. У соматичному статуй особливостей не виявлено. Однак тривало зберпалися виражеш порушення реполя-ризацй на ЕКГ ппоксичного характеру по нижнш стiнцi, верхiвцi та бокових слнках лiвого шлуночка.
При контрольному обстеженш через 1,5 мiсяця вiд початку захворювання скарг немае, ЕКГ в нормi (рис. 3).
nepeöir
У 95 % КМП мають сприятливий перебп — функцiя ЛШ вщновлюеться протягом 1—3 тижнiв. У лiтературi описанi випадки розвитку кардiогенного шоку, гостро'! серцево! недостатностi, набряку легешв, порушення
Сенаторова A.C., Хаин М.А., Вергилис Н.В., Пушкарь Е.М. Харьковский национальный медицинский университет
СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ПОДРОСТКОВ
Резюме. Представлено описание собственного клинического наблюдения случая стресс-индуцированной кардио-миопатии (кардиомиопатии такоцубо) у подростка.
Ключевые слова: стресс-индуцированная кардиомиопа-тия, подростки.
pHTMy cep^, tpom6O3H, po3pHBH CTÎHKH Hffl, cMepraicTb 1—3,2 %. noBTopHi eni3ogu TpanraroTbcn BKpan pigKO.
AiKyBaHHq
CuMnTOMaTHHHe, y nepmy nepry — ycyHeHHA ^aKTopa, ^o npH3BiB go cTpecy (ncHxiraHH, $Î3hhhhh, eMO^HHHH,
eHgoreHHHË Ta iH.).
CnècoK AiTepaTypM
1. Andreas Rolf, Holger M. Nef et al. Immunohistological basis of the late gadolinium enhancement phenomenon in takotcubo cardiomiopathy//Eur. Heart J. — 2009. — 30. — 1635-1642.
2. Bybee K.A., Kara T., Prasad A., et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction //Ann. Intern. Med. — 2004. — 141. — 858-865.
3. Gianni M, Dentali F., Grandi A.M. et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review // Eur. Heart J. — 2006. — 27. — 1523-1529.
4. Jean-Pierre Bassand, Cristian W. Hamm. Diagnosis and Treatment of Non-ST-segment Evation Acute Coronary Syndromes. ESC Guidelines desk reference 2008. — 55-69.
5. Holger M. Nef, Helge M., Cristian Troildl et al. Abnormalities in intracellular Ca2+ regulation contribute to the pathomechanism of Tako-Tsubo cardiomiopathy//Eur. Heart J. — 2009. — 30. — 21552164.
OTpuMaHO 14.12.09 □
Senatorova G.S., Hain M.A., Vergilis N.V., Pushkar O.M. Kharkiv National Medical University, Ukraine
STRESS-INDUCED CARDIOMYOPATHY IN ADOLESCENTS
Summary. Own clinical observation of stress-induced cardiomyopathy (takotsubo cadiomiopathy) in adolescents is described.
Key words: cardiomyopathy provoked by stress, adolescents.
(^ъкюоЬье
^¿Г/ребёнка
