CC BY
62
УДК 616.12-008.331.1:616.45-001.1/.3 КОВАЛЬ С.М., СН1ГУРСЬКА 1.О.
ДУ«НацональнийнституттерапИiMeHiЛ.Т. Малоi НАМН Украни», м. Харшв
стресчндукована артерiальна ппертензiя та артерiальна гiпертензiя вiйськового часу — rpi3hi виклики сучаснiй укратн
Резюме. У cmammi наведет дат щодо проблеми стресу, йогоролi в життeдiяльностiлюдини, у пдвищен-Hi артерiального тиску. Розглянутi основт nатофiзiологiчнi мехатзми стрес-тдуковано'1' артерiальноi гтертензи (АГ), способи ii дiагностики, можливисть формування прогностично несприятливих уражень оргашв-мшеней. Показана важливють проведения добового монторування артерiального тиску для дiагностики «АГ бшого халата», маскованог АГ, у тому чиaai АГ на робочому м1сщ. Наведет дан щодо артерiальноi гтертензи вшськового часу як одного з варiантiв стрес-тдукованог артерiальноi гтертензи, ii особливостi та труднощi у до^джент ii патогенезу. Запропоноват схеми лкування стрес-тдуко-вано1' артерiальноi гшертензи та iiускладнень.
Ключовг слова: стрес, активащя симпатоадреналово1'системи, стрес-тдукована артерiальна гпертен-зiя, артерiальна гiпертензiя вШськового часу, антигшертензивна тератя.
LECTURE
АРТЕРИАЛЬНАЯ
I ГИПЕРТЕНЗИЯ
Термш stress у перекладi з англшсько! означае «тиск, натиск, напруження», був вперше введений у медицину Г. Селье (1936). Фiзiолоriчнi аспекти стресу вперше були висвггаеш У. Кеноном — засновником вчення про го-меостаз i роль симпатоадреналово! системи (САС) у мо-бшзаци функцш оргашзму для боротьби за юнування.
1нтерес до проблеми стресу та стресостшкосп об-умовлений сферами дiяльностi людини, що постшно розширюються i часто вщбуваються в екстремаль-них i надекстремальних умовах. З проблемою стресу пов'язане вивчення рiзних способiв i механiзмiв адаптаци людини до виклиыв професшно! дiяльностi, осюльки саме стрес найбiльшою мiрою впливае на працездатнють, продуктивнiсть, якiсть пращ та стан здоров'я [14].
На тепершнш час показано, що стрес е супутни-ком практично будь-якого виду дiяльностi людини, що пов'язано з використанням складного технолопчного обладнання та високою динамiчнiстю сучасних трудо-вих процесiв.
З медично! точки зору вже е загальновизнаним, що до 80 % ушх захворювань е стресогенно залежними. До хвороб стресу вщносяться рiзнi психосоматичнi захво-рювання. Але передусiм на стрес реагуе серцево-су-динна система, особливо ll ланцюги, що вiдповiдають за регуляцш судинного тонусу i системного артерiаль-ного тиску (АТ). У зв'язку з цим найбтьш частим на-слiдком стресу е скороминуще пiдвищення АТ, яке в бшьшосл випадюв трансформуеться в стабiльну ар-терiальну гiпертензiю (АГ) [3, 4, 8].
АГ протягом багатьох роив, а особливо у 50-т роки ХХ сторiччя, розглядалась як типове психосоматичне
захворювання. Пiдвищення АТ розщнювалось як про-яв тривалого стану емоцшного напруження i потенцш-но! готовностi до д11, яку неможливо реалiзувати. Три-валi спостереження показали, що пригшчення агреси та шших емоцiйних реакцiй призводить до шдвищен-ня АТ i являе собою результат переходу психолопчного конфлiкту у соматичне захворювання [5, 8, 12, 16].
Зпдно з сучасними уявленнями, уш форми АГ подiляються на первинну (есенщальну) АГ, або гшер-тонiчну хворобу (ГХ), i вторинну (симптоматичну) АГ [9, 11]. Основною формою АГ е первинна АГ — ГХ, що виявляеться у 90—95 % ушх хворих. Частота вторинно! АГ серед ушх випадыв АГ незначна — не бтьше шж 3—5 %. Ттьки у випадках вторинно! АГ можуть бути чггко встановлеш Н причини, серед яких можуть бути рiзнi захворювання ендокринних оргашв, хвороби ни-рок, невролопчш хвороби, пухлини, травми, вроджеш вади розвитку i побiчнi ефекти медикаментозних засо-бiв i харчових речовин та ш. [11].
Есенщальна АГ до цього часу залишаеться за-хворюванням iз невстановленою етюлогш i рiзними варiантами патогенетичних механiзмiв Н формування. Для есенщально! АГ характерним е моза!чний (багато-факторний) етюпатогенез. Одним iз ключових i най-бiльш частих етiологiчних факторiв при есенцiальнiй
Адреса для листування з авторами: Снгурська 1рина Олександргвна E-mail: [email protected]
© Коваль С.М., Снгурська 1.О., 2015 © «ApTepiarara гmepтeнзiя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
АГ е саме стрес, що в подальшому запускае цiлу низку патогенетичних механiзмiв розвитку i прогресування захворювання [3, 9, 16].
Стрес-шдукована apTepiaAbHa rinepTeH3iq
Переконливим пiдтвердженням ролi стресу в генезi АГ е стрес-шдукована артерiальна гiпертензiя (С1АГ) [10]. До одного з найпоширешших варiантiв С1АГ в!д-носиться АГ на робочому мющ, при якiй пдвищення АТ виникае тiльки у робочий час i в перюд стресових ситуацш, принаймнi на раннiх стадiях захворювання. У зв'язку з цим С1АГ частiше виникае в ошб, до яких на роботi пред'являються висок! вимоги, i при цьому вони в бтьшосп випадкiв не мають права приймати рiшення або значно обмежеш в цьому. До таких ввддв професи' в!дносяться пращвники, як! працюють з ме-хашзмами, що рухаються, з високотехнологiчною апа-ратурою, управлiнський персона р!зного р!вня. Але в найбiльшiй зон! ризику розвитку С1АГ знаходяться вшськовослужбовщ службовщ оргашв внутршшх справ, особливо в перюд вшськових дай та антитерори-стичних операцш [10, 13, 17].
До категори' С1АГ можуть бути вщнесеш i наступш стани: «АГ бтого халата», що виникае як тривожна в!д-пов!дь на вим!рювання АТ лшарем i не виявляеться в домашшх спокшних умовах, або маскована АГ, що, на-впаки, не виявляеться при вим!рюванш АТ лшарем, а проявляеться пдвищенням АТ за межами лшувального закладу п!д впливом фактор!в зовшшнього середовища (алкоголю, палшня, ф!зичних вправ, а також стресу на робот!, тобто маскована АГ може проявлятися у ви-гляд! АГ на робочому мющ) [10, 17, 18].
С1АГ характеризуеться шдвищеним АТ п!д впливом психоемоцшних фактор!в на rai нормального або стабильно птвищеного його р!вня. Частота С1АГ серед ушх хворих на АГ може досягати 40 % [10, 13, 14]. Показано, що чоловши бтьш схильш до розвитку С1АГ, що пов'язуеться з! стрес-протекторною д!ею естрогешв. Ризик С1АГ пдвищуеться не тльки п!д впливом стресу, а й при вшх станах, що супроводжуються актива-щею САС. До таких в!дносяться праця або тривале ви-конання професшних завдань на холод! або, навпаки, в умовах жаркого ктмату, а також палшня i вживання алкоголю та шше.
Одними з важливих фактор!в, що обумовлюють реакцш на стрес, е генетичш. На цей час, передушм, показана значимють обтяжено! спадковост за АГ для розвитку захворювання i для птвищено! реакци' на стрес. Частота обтяжено! спадковост за АГ серед хворих достатньо висока — в!д 30 до 50 %. Кр!м того, на-копичеш дан! ряду великих досл!джень i метаанал!з!в, що вказують на роль в розвитку есенщально! АГ 29 пол!морф!зм!в поодиноких нуклеотид!в [18], до яких в!дноситься пол!морф!зм гешв: компоненпв ренш-ан-гютензиново! системи (РАС), альдостерону, адреноре-цептор!в, катюн- та анюнтранспортуючих систем, ряду вазопресорних i вазодилатацшних нейрогуморальних фактор!в. Результати генетичних досл!джень значною
м!рою можуть пояснити особливост патолопчно! реакци' оргашзму на стрес у вигляд! пдвищення АТ в ошб, як! схильш до вазоконстрикщ!, затримки натрш та р!дини, з! зниженою чутливютю до поварено!' сол! та ш [9, 16].
Патофiзiологiчнi механ1зми С1АГ. Ключовим патоге-нетичним мехашзмом розвитку АГ п!д впливом психо-емоцшного стресу е надм!рна активащя САС, що су-проводжуеться пдвищенням частоти серцевих скоро-чень (ЧСС), серцевого викиду i, як насл!док, п!дви-щенням АТ. Дана реакщя оргашзму, яка е по суп пристосовною, у бтьшосп ошб, особливо в умовах хрошчного стресу, переходить у патолопчну з розвит-ком АГ. Важливим щодо пдтвердження рол! стресу в розвитку АГ е також те, що при виключенш стресових подразниыв АТ може знижуватися.
Первинна активащя САС при стрес! достатньо швидко призводить до ряду нейрогуморальних, ге-модинам!чних, метабол!чних i троф!чних порушень. Збтьшення тонусу симпатично!' нервово! системи веде до розвитку ïï автономного дисбалансу з! зни-женням парасимпатичного тонусу. Дал! в!дбуваеться шдвищення продукци' шших вазоконстрикторних i натршзатримуючих нейрогуморальних систем (РАС, альдостерон, ендотелш-1 та ш.), як! викликають си-стемну вазоконстрикцш i пдвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Це призводить до утримання АТ на пдвищених р!внях, а також сприяе порушенню продукци' потужних захисних вазодилатуючих фактор!в (оксид азоту, простациклш, брадикшш та ш.) i розвитку системно! дисфункци' ен-дотелш. Бтьше того, вказаш вазоконстрикторш суб-станци' мають i серш прол!феративних, прозапальних i проф!брогенних ефекпв, реал!защя яких остаточно стабшзуе сформовану АГ шляхом не ттьки функцю-нально! вазоконстрикщ!, а й розвитком патолопчно! структурно! перебудови судин у р!зних басейнах, а також серця i нирок. Сл!д також вказати, що вна-сл!док посткап!лярно! вазоконстрикц!! п!д впливом шдвищення активност! САС в!дбуваеться зб!льшення виходу плазми в !нтерстиц!йний прост!р, зниження об'ему циркулюючо! кров!, п!двищення гематокриту i в'язкоста кров!, а також активащя агрегац!йно! здат-ност! тромбоципв, що стимулюе коагуляц!ю i значно збтьшуе ризик тромбоутворення. Кр!м того, тдвищення тонусу САС веде до розвитку шсулшорези-стентносп (1Р), яка е одн!ею з найважливших причин формування метабол!чного синдрому (МС), цукрово-го д!абету (ЦД) 2-го типу та атерогенних порушень лшщного обмшу i значно п!двищуе ризик серцево-су-динних ускладнень [9, 13, 16, 18, 22, 24].
Дiагностика С1АГ заснована на виявленш п!дви-щення офюного АТ т!льки у робочий час i в перюд стресових ситуацш (АГ на робочому мющ та замаско-вана АГ), на прийом! у лшаря («АГ бтого халата»), а також п!д впливом р!зних навантажувальних проб (до-зованого ф!зичного навантаження на велоергометр! або на тредм!л!), а також психолопчних стрес-тест!в (метод математичного рахунку та !н.). На велику ймо-
BipHicTb наявност С1АГ може вказувати пiдвищена тривожнiсть i психологiчний тип А, що виявляються за допомогою психологiчних методiв дiaгностики (ме-тоди Сптбергера Ч.Д., XaHiHa Ю.Л., Юнга К., Прихожан А.М. та iH.) [1, 10, 18].
Важливим методом дiaгностики С1АГ е добове мошторування АТ (ДМАТ), що може проводитись в умовах звичайно! дiяльностi або i3 застосуванням на-вантажувальних тестiв. З використанням навантажу-вальних проб i3 застосуванням ДМАТ можлива дiaгно-стика початкових стaдiй С1АГ за нaявностi нормальних покaзникiв офюного i середньодобового АТ, але при шдвищених рiвнях АТ у перюд навантажувальних дiб або змодельованих фiзичних i психологiчних пробах [10, 13].
Осктьки пiдвищення АТ у стресових умовах виникае на xni пдвищення aктивностi САС, у пащенпв iз С1АГ виявляються ознаки гшерсимпатикотони. Одними з проявiв гшерактивносп симпатично! нервово! системи е пдвищення ЧСС, а також АТ у рaнковi години за даними ДМАТ. У зв'язку з гшерсимпатикотошею i формуванням 1Р при С1АГ часто дiaгностуються абдо-мiнaльне ожиршня, МС, порушення толерaнтностi до глюкози, гiперглiкемiя натще, що можуть швидко тран-сформуватися в ЦД 2-го типу. Описана гшерактивнють гемодинaмiки в поеднанш з вказаними метaболiчни-ми порушеннями е прогностично несприятливою i з часом веде до значного пдвищення у хворих на С1АГ частоти ураження оргaнiв-мiшеней з формуванням ви-ражено! гiпертрофi! лiвого шлуночка (ГЛШ), мшроаль-бумiнурi!, атеросклерозу коронарних i сонних aртерiй, пiдвищення ризику розвитку iшемiчно! хвороби серця (1ХС), мозкових iнсультiв (MI) i безсимптомних лаку-нарних iнфaрктiв мозку [13, 27, 28]. Разом iз цим необ-хiдно вiдмiтити, що у хворих на С1АГ протягом деякого часу можуть бути вщсугш ураження оргашв-мшеней, у тому числi i ГЛШ [10, 22].
Таким чином, найбльш характерш особливостi С1АГ: гострий початок тсля стресу; часте дебютування захворювання у виглядi гiпертензивного кризу (ГК); пдвищення АТ пiд впливом стресу на тш нормального офюного АТ; нaдмiрне пiдвищення АТ при дозованих фiзичних навантаженнях, пiсля психолопчних стрес-тестiв або у вщповщь на тaкi несприятливi фактори зовшшнього середовища, як холод, жара, алкоголь, палшня; найбтьш часте формування в ошб молодого та середнього (працездатного) вшу; бтьш частий роз-виток у чоловшв; обтяжена спaдковiсть за АГ, 1ХС, ЦД, MI; наявнють нейроциркуляторно! дистони (НЦД) в анамнезу поведiнковий тип А i пдвищення тривожно-ст при психолопчному тестуванш; прояви нaдмiрно! активаци САС (збтьшення ЧСС) з формуванням у по-дальшому i пiдвищеного ЗПСО; наявнють нормальних середньодобових р1вшв АТ за даними ДМАТ, але птви-щених рГвшв АТ у перiод змодельованих ф1зичних або психолопчних навантажень i виявлення прогностично несприятливих добових профшв АТ (non-dipper i night-peaker); aсоцiaцiя з ожиршням, атеросклерозом i безсимптомними iнфaрктaми мозку.
Артерiальна nnepTeH3iq вiйського часу
Враховуючи реалп сьогодення в УкраМ, особливого значення набувае такий BapiaHT С1АГ, як apтеpiaль-на гiпеpтензiя вiйського часу (АГВЧ) [2]. Дана форма АГ була описана ще сто роыв тому як гiпеpтензiя, що розвиваеться у вшськових, а також у цивтьних ошб у перюд бойових дш. Пеpшi знaчнi роботи з вивчення АГ у вшськових проводились в перюд Першо! свггово! вшни, коли з'явились описи так званого серця солдата (Ewart W., 1916) [19, 26], або вшськового серця у молодих солдат (Howell А., 1917) [26]. У 1922 рощ Г.Ф. Ланг, на пiдстaвi у тому чи^ i даних щодо АГВЧ, висунув нейрогенну концепцш етiопaтогенезу есен-щaльноi АГ, або ГХ [5]. Достатньо робгт було присвя-чено АГВЧ i в перюд Друго! свiтовоi вiйни (леншград-ська гiпеpтонiя в пеpiод блокади мюта i пiсля не!, АГ в apмiях кpaiн-союзникiв) [5, 8, 19]. 6 також i описи АГ в перюд шших вшськових конфлшпв: в англшських вiйськових у перюд бо!в у Пiвнiчнiй Африщ, Грецп та 1та^й' (Moir R., Smit K., 1946) [20], у перюд вшськових операцш «Буря в пустелЬ» i вiйськових конфлiктiв на Балканах в 1990-т роки (Heitzler V., 1993) [23, 25].
Однак на сучасному piвнi патогенез АГВЧ е практично не вивченим у зв'язку з втсутнютю i закритю-тю iнфоpмaцii. Виходячи з даних лгтератури минулих рок1в, визначають тaкi причини формування АГВЧ: потужний, тривалий i безперервно дiючий стресорний фактор, а також нaдмipнi фiзичнi навантаження, вира-жений дефiцит сну, порушення харчування (з перюда-ми голодування), значне переохолодження або пере-гpiвaння (з дегiдpaтaцiею) оpгaнiзму [3, 8, 15, 19—21, 30, 31].
Необхтно втмггати, що у вiйськових, якi знаходи-лись на передньому кра", шдвищення АТ втм1чалось у 3—4 рази частше, нiж у солдат, яы знаходилися в тилу. Виявлена чгтка зaлежнiсть частоти АГ у вшськових вщ тpивaлостi перебування на передовш: у тих, хто зна-ходився на передовш менше 1 мюяця, вона становила 10 %, бтьше 6 мюящв — 29 % [8, 13, 20, 31].
Характер кл1шко-гемодинам1чних змш i особли-eocmi перебку АГВЧ схожi на maKi при С1АГ. Разом iз тим АГВЧ у бтьшосп випадыв розвиваеться саме в ошб молодого (призовного) вшу — у солдат. При АГВЧ на вщмшу вщ С1АГ спостертаються бiльш значне пiдвищення АТ, бтьш частий розвиток ГК, що можуть супроводжуватися порушеннями ритму або проявлятися особливо в ошб середнього вшу у виглядi гостро'1' гшертензивно'1' енцефалопатп (ГГЕ) або транзиторно'1' iшемiчноi атаки (Т1А) i серцево'1' недостатносп (СН). Кpiм того, у хворих на АГВЧ вщ-мiчaлaсь втносна pезистентнiсть до антигшертен-зивно! терапп. АГВЧ, як правило, швидко прогресуе при продовженш впливу стресу, при цьому АГ набувае дiaстолiчного характеру з вщсутнютю тахшар-дп i часто з вiдсутнiстю компенсаторно].' ГЛШ. При АГВЧ набагато частше, нiж при С1АГ, розвиваються тяжы aтеpосклеpотичнi ураження piзних судинних басейшв, що призводять до розвитку 1ХС, порушень ритму серця, СН i М1 [6-8, 13, 16, 29, 31].
Акування CiAr i АГВЧ
Детальнi пiдходи до лiкування С1АГ i особливо АГВЧ розроблеш недостатньо. Разом i3 тим цiлком зрозумiло, що лшування цих АГ повинно базувати-ся на нормалiзацiï способу життя, перш за все нор-малiзацiï сну, налагодженнi рацiонального харчу-вання з обмеженням поварено!' сол^ забезпечення перебування хворих у комфортних температурних умовах.
З урахуванням того, що С1АГ може перебиати за варiантом як гшерсимпатикотони', особливо на по-чатковш стада!', так i зi значним тдвищенням ЗПСО, з метою лшування цie'i АГ можуть використовуватися рiзнi схеми антигiпертензивно'i терапи'. Однак в обох випадках необхщним e дотримання як рекомендацiй Укра!нсько! асоцiацi'i кардюлопв, так i останнiх бвро-пейських рекомендацш щодо ведення хворих на АГ [9, 12, 18].
При першому варiантi перебiгу С1АГ найбтьш до-цтьним e початок лкування з використання бета-бло-каторiв (ББ) в оптимальних середньодобових дозах, перш за все високоселективних, яи мають вазодилату-ючу даю i не викликають по6!чних метаболiчних пору-шень (небiволол 5—10 мг на 1 прийом, карведтол 12,5— 50 мг на 2 прийоми i, можливо, бюопролол 2,5—10 мг на 1 прийом).
При варiантi перебiгу АГ з шдвищенням ЗПСО рацiональною e iнiцiацiя терапи' з призначення бло-каторiв РАС також в оптимальних дозах: шпбггор1в ангiотензинперетворюючого ферменту (еналаприл 5—40 мг на 2 прийоми, рамшрил 5—20 мг на 2 прийоми, л1зиноприл 10—40 мг на 2 прийоми, периндоприл 10 мг на 1 прийом) або блокаторiв рецептс^в анпотен-зину II (валсартан 160—320 мг на 1 прийом, лосартан 50—100 мг на 1 прийом, олмесартан 20—40 мг на 1 прийом, телмюартан 40—80 мг на 1 прийом i кандесартан 16—32 мг на 1 прийом).
Терашю треба починати якомога рашше, можливо з монотераш! вказаними препаратами. Але в бтьшос-ri випадыв необхщна комбшащя антигшертензивних препаратiв. Рацюнальш комбiнацi'i також наведенi в останшх бвропейських рекомендацiй з ведення хворих на АГ [18].
У разi наявност С1АГ при ïï першому i другому варiантах перебiгу доцшьно комбiнування ББ або блокаторiв РАС !з пролонгованими дипдротриди-новими антагошстами кальцiю (ПДАК) (амлодипiн 2,5—10 мг на 1 прийом, леркашдипин 10—20 мг на 1 прийом, шфедишн тривало! дп' 20—80 мг на 1—2 прийоми). Рацюнальною комбшашею може вважатися поеднання ББ або блокатора РАС з тiазидоподiбним (шдапамщ ретард 1,5 мг на 1 прийом) або пазидним (гiдрохлортiазид 12,5—50 мг на 1 прийом) дiурети-ком (Д).
У разi резистентно!' до терапи' С1АГ або АГВЧ мож-ливе використання комбiнацiï з 3 або 4 антигшертензивних препарапв: ББ (або блокатор РАС) + ПДАК + Д; блокатор РАС + ПДАК + ББ + Д. З урахуванням неврогенного центрального генезу С1АГ i АГВЧ до-
цшьним може бути застосування агошстав iмiдазолiно-вих рецепторiв (моксонiдин 0,2—0,4 мг на 1 прийом), бажано як третш або четвертий препарат до вказаних комбшацш.
Важливим у терапи хворих на С1АГ, i особливо на АГВЧ, е рацiональне лшування ГК, яи часто можуть виникати у цих хворих. З урахування того, що у даних хворих можуть спостериатися як неускладнеш, так i ускладнеш ГК, ix терашя потребуе рiзних як пiдходiв, так i антигiпертензивниx препаратiв [9].
При неускладнених ГК доцiльно застосовувати таы засоби: каптоприл (12,5—50 мг per os або сублш-гвально), шфедишн коротко'' дй' (10—20 мг per os або сублшгвально), клонiдин (0,01% розчин — по 0,5— 2,0 мл внутршньом'язово (в/м) або 0,075—0,3 мг per os), фуросемщ (40—120 мг per os або в/м), пропранолол (20—80 мг per os), дiбазол (1% розчин — по 3,0—5,0 мл внутршньовенно (в/в) або 4,0—8,0 мл в/м) i празозин (0,5—2,0 мг per os). У цих хворих рацюнальним може бути також використання дiазепаму (0,5% розчин — по 1,0—2,0 мл в/м).
Як було зазначено вище, при С1АГ та в першу черту при АГВЧ досить часто спостериаються ГК з дуже високими цифрами АТ, при яких з'являються ознаки ускладнених ГК.
У таких хворих при наявност ознак ГГЕ або Т1А доцшьно застосовувати парентеральне введення наступних препарапв: лабеталол (в/в болюсно або краплинно 20—80 мг), шкардишн (в/в краплин-но 5—15 мг на 1 годину), фуросемш (в/в болюсно 40—80 мг) або магнш сульфат (в/в болюсно 5—20 мл 25% розчину). Якщо з'являеться шдозра на гемора-гiчний iнсульт, рекомендованi лабеталол, шмоди-пiн, а також урашдил (25 мг в/в болюсно або 250 мг в/в краплинно) або есмолол (в/в болюсно 80 мг або краплинно 250 мкг/кг/хв). При ознаках лiвошлуноч-ково'' недостатньост рекомендуеться внутршньо-венне введення таких препарапв: нiтроглiцерин (в/в краплинно 50—100 мкг на 1 хв) або фуросемщ. При пiдозрi на гострий коронарний синдром — ББ або штроглщерин. У поодиноких випадках при дуже ви-сокому АТ може виникнути шдозра на розшаруван-ня аорти, що потребуе негайного внутршньовенного введення одного з нижченаведених засобiв: есмолол, лабеталол, урашдил.
З урахування первинно'' ролi стресу у хворих на С1АГ та АГВЧ обов'язковим е використання седатив-них препарапв та антидепресантав.
Для запобiгання життево небезпечним ускладнен-ням ГК та ''х профiлактики при С1АГ, особливо при АГВЧ, рекомендуеться госпiталiзацiя вказаних хворих у спецiалiзованi вiйськово-медичнi заклади з негайним початком адекватного лшування.
Пiдсумовуючи вищевикладене, треба особливо шдкреслити, що С1АГ i АГВЧ е надзвичайно важли-вою проблемою для сучасно'' медицини в Украi'нi. По суп, ця проблема е справжшм ^зним викликом не тiльки медициш, а й усьому нашому суспшьству. Зро-зумiло, що в сучасних складних умовах частота цих
захворювань буде невпинно зростати. З урахуванням того, що в перюд мирного часу в розвинутих кра!-нах свiту, зокрема бвропи, поширешсть АГ дорiвнюе 25—30 % серед дорослого населення (i до 50 % — серед ошб похилого вку), то в умовах неоголошено! вiйни в Укра!ш поширенiсть АГ може досягати дуже висо-кого рiвня. Треба також вiдмiтити, що в умовах, що склалися в Укра!ш, можна прогнозувати високу частоту С1АГ i АГВЧ серед ошб молодого i середнього вшу, особливо тих, хто виконував свш патрютичний обов'язок в зонi антитерористично! операци або пере-бував у цих регюнах. кр1м того, частота цих варiантiв АГ i !х ускладнень може зростати з часом, навпъ про-тягом десятилiть.
Таким чином, у сучасних умовах одним 1з прю-ритетiв охорони здоров'я в Укра!ш повинно бути своечасне виявлення С1АГ i АГВЧ, налагодження системи надання невщкладно! i планово! допомоги в стацюнарних та амбулаторних умовах 1з подальшим забезпеченням адекватно! реабштацп цiе! категори хворих.
Список лператури
1. Акимова Л.Н., Мостовая Т.Д. Психодиагностика индивидуально-типологических особенностей личности: учебно-методическое пособие. — Одесса: Одесский национальный университет имени И.И. Мечникова, 2013. — 69 с.
2. Бойцов С.А., Багмет А.Д., Линчак Р.М. Артериальная ги-пертензия мирного и военного времени. — М.: Медика, 2007. — 411 с.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997. — 400 с.
4. Коваленко В.М., С1ренко Ю.М., Радченко Г.Д. Стрес та виникнення артерiальноi гмертензи: що в1домо//Артериальная гипертензия. — 2014. — № 4(36). — С. 9-20.
5. ЛангГ.Ф. Гипертоническая болезнь. — Л.: Медгиз, 1950. — 495 с.
6. Линчак Р.М. Артериальные гипертензии локальных вооруженных конфликтов. Особенности эпидемиологии, клиники и лечения // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2005. — № 2(13). — С. 63-65.
7. Матяш М.М., Худенко Л.1. Укратський синдром: особли-востг посттравматичного стресового розладу в учаснитв антитерористичноi операци // Укратський медичний часопис. — 2014. — № 6(104), XI/XII. — С. 124-127.
8. Мясников А.Л. Патогенез гипертонии. Гипертония военного времени. — Л., 1945. — 257с.
9. Настанова та клЫчний протокол надання медичноi допомоги «Артергальна гмертензы». Наказ МОЗ Украти № 384 в1д 24.05.2012. — К, 2012. — 107с.
10. Ратова Л.Г., Чазова И.Е. Стресс-индуцированная артериальная гипертония — клинические особенности и возможности лечения // Системные гипертензии. — 2012. — № 4. — С. 50-53.
11. РекомендацП з диференц1йно1' д1агностики артер1-альних гмертензш / Робоча група з артерiальноi гмертензи Укра1'нсько1' асощаци кардшлог1в за участю пров1дних спещ-ал1ст1в-нефролог1в та ендокринолог1в Укра1'ни. — К., 2014. — 61 с.
12. Серцево-судинт захворювання. РекомендацП з дiагнос-тики, профыактики та лжування / За ред. В.М. Коваленка, M.I. Лутая. - К..: Морюн, 2011. - 400 с.
13. Симоненко В.Б., Спасский А.А., Михайлов А.А., Овчинников Ю.В., Паценко М.Б., Щур Ю.В., Лиферов Р.А. Артериальная гипертензия в экстремальных ситуациях: новый взгляд на старую проблему// Фарматека. — 2011. — № 14. — С. 36-41.
14. Трошин В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика. — М.: Медицинское информационное агенство, 2007. — 784 с.
15. Шлягер Е.В., Горячева А.А. Особенности психовегетативных нарушений у мужчин с артериальной гипертензией в отдаленном периоде боевого стресса // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 2. — C. 122-128.
16. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. — СПб., 2001. — 386 с.
17. Юрковский О.И., Замотаев Ю.Н. Стресс-индуцирован-ная артериальная гипертония. — СПб. : Медицина, 2011. — 220 с.
18. 2013 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension // J. of Hypertension. — 2013. — № 31. — Р. 1281-1357.
19. Ewart W. The soldier's heart and the strained heart // Br. Med. J. — 1916. — Vol. 1. — P. 218-225.
20. Gibbons S.W., Hickling E.J., Watts D.D. Combat stressors and post-traumatic stress in deployed military healthcare professionals: an integrative review//Adv. Nurs. — 2012 Jan. — № 68(1). — Р. 3-21.
21.Granado N.S., Smith T.C., Swanson G.M., Harris R..B., Shahar E, Smith B. et al. Newly reported hypertension after military combat de — ployment in a large population-based study // Hypertension. — 2009. — Vol. 54(5). — P. 966-973.
22. Graham J. High blood-pressure after battle // Lancet. — 1945. — Vol. 24. — Р. 239-240.
23. Heitzler V, Bergoves M, Prpic H. et al. Hyperdynamic be-ta-adrenergic syndrom among Croatian soldiers angaged in battle // Wien Med. Wochenshr. — 1993. — Vol. 143. — Р. 479-481.
24. Heraclides A.M., Chandola T., Witte D.R., Brunner E.J. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender-specific bidirectional effect in the Whitehall II study // Obesity (Silver Spring). — 2012. — Vol. 20(2). — P. 428-433.
25. Hines L.A., Sundin J., Rona R.J., Wessely S., Fear N.T. Posttraumatic stress disorder post Iraq and Afghanistan: prevalence among military subgroups // Can. J. Psychiatry. — 2014 Sep. — № 59(9). — P. 468-79.
26. Howell A. War heart//Lancet. — 1917. — Vol. 63. — P. 135144.
27. Hypertension primer: the essential of high blood pressure: basic science, population science, and clinical management / Ed. by J.L. Jr Izzo, Sica D.A., Blac H.R. — 2008. — 610p.
28. KangH.K., LiB., Mahan C.M., Eisen S.A., Engel C.C. Health of US veterans of 1991 Gulf War: a follow-up survey in 10 years // J. Occup. Environ. Med. — 2009. — Vol. 51(4). — P. 401-410.
29. Moir R., Smit K. Cardiovascular diseases in the British army overseas // Br. Heart J. — 1946. — Vol. 8. — Р 110-114.
30. Veitch D.P., Friedl K.E., Weiner M.W. Military Risk Factors for Cognitive Decline, Dementia and Alzheimer's Disease // Current Alzheimer Research. — 2013. — Vol. 10, № 9. — P. 907-930.
31. Webber B.J. Combating the Epidemic of Heart Disease // JAMA. — 2012. — Vol. 12. — P. 164-171.
Отримано 26.10.15 ■
Коваль С.Н., Снегурская И.А.
ГУ «Национальный институт терапии
имениЛ.Т. МалойНАМН Украины», г. Харьков
СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ВОЕННОГО ВРЕМЕНИ — ГРОЗНЫЕ ВЫЗОВЫ СОВРЕМЕННОЙ УКРАИНЕ Резюме. В статье приведены данные о проблеме стресса, его роли в жизнедеятельности человека, а также в повышении артериального давления. Рассмотрены основные патофизиологические механизмы стресс-индуцированной артериальной гипертензии (АГ), способы ее диагностики, возможность формирования прогностически неблагоприятных поражений органов-мишеней. Показана важность проведения суточного мониторирования артериального давления для диагностики «АГ белого халата», маскированной АГ, в том числе АГ на рабочем месте. Приведены данные об артериальной гипер-тензии военного времени как одного из вариантов стресс-ин-дуцированной артериальной гипертензии, ее особенности и трудности в исследовании ее патогенеза. Предложены схемы лечения стресс-индуцированной артериальной гипертензии и ее осложнений.
Ключевые слова: стресс, активация симпатоадреналовой системы, стресс-индуцированная артериальная гипертензия, артериальная гипертензия военного времени, антигипертен-зивная терапия.
KovalS.M., Snihurska I.O.
SI «National Institute of Therapy named after L.T. Mala of NAMS of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
STRESS-INDUCED ARTERIAL HYPERTENSION AND ARTERIAL HYPERTENSION OF WARTIME ARE THE TERRIBLE CHALLENGES IN MODERN UKRAINE Summary. The article presents data on the problem of stress and its role in human life as well as in increased blood pressure. There are considered the basic pathophysiological mechanisms of stress-induced arterial hypertension, its methods of diagnosis, the possibility of formation of prognostically unfavorable target organ damage. The importance of ambulatory blood pressure monitoring for the diagnosis of white coat hypertension and masked hypertension, including workplace hypertension. The data on hypertension of wartime as an embodiment of stress-induced arterial hypertension, its peculiarities and difficulties in the study of its pathogenesis are presented. Schemes of stress-induced hypertension treatment and its complications are offered.
Key words: stress, activation of the sympathetic-adrenal system, stress-induced arterial hypertension, arterial hypertension of wartime, antihypertensive therapy.
