CC BY
57
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ
TO HELP CLINICIANS
УДК 616.12-008.331.1-092
ДеДОВА В.О., Боев С.С., ДОЦЕНКО М.Я., ШЕХУНОВА 1.О. ДЗ «Запор'зька медична академ'я пюлядипломно!освти МОЗ Украни»
HOBi УЯВЛЕННЯ ПРО МЮЦЕ ФАКТОРiВ РИЗИКУ В nATOrEHE3i
АРТЕРiАЛЬHOÍ ППЕРТЕНЗП
Резюме. Артерiальна гinертензiя продовжуе залишатися актуальною проблемою, е поширеною патоло-гieю та визначае структуру серцево-судинног захворюваностi i смертностi. Висока захворювашсть на артерiальну гтертензж серед оаб працездатного вшу потребуе подальшого вивчення причин i механiзмiв формування даног патологи. Згiдно з проанал1зованими даними можна зробити висновок, що артерiаль-на гiпертензiя — хрошчне захворювання, що характеризуешься порушенням регуляцй артерiального ти-ску в межах фiзiологiчних норм i його стшким тдвищенням тд впливом ординарних факторiв ризику, що обумовлюють зрив адаптацшних можливостей регуляцй, який вiдбуваeться в результатi до ктця не з'ясованих, в основному генетично детермтованих причин, що призводять до ремоделювання рези-стивних судин, i, як на^док, викликае ураження серця, головного мозку, нирок, що в кшцевому тдсумку викликае передчасну смерть. Тому, щоб запоб^ти негативному результату хвороби, лкування повинно тривати все життя, тому що вiдбулися структурт змти. До того ж зручним маркером ефективностi лкування для практичного лкаря е рiвень артерiального тиску. Ключовг слова: артерiальна гiпертензiя, фактори ризику.
Вступ
ApTepiaibHa гшертензш (АГ) продовжуе залишатися актуальною проблемою, е поширеною патолопею i визначае структуру серцево-судинно! захворюваносл та смертности [1, 4, 5, 11, 12, 17]. Висока захворювашсть на АГ серед оаб працездатного вку потребуе подальшого вивчення причин i мeхaнiзмiв формування дано! патологи.
Визначення apTepiOAbHOi ппертензп
Загальноприйнятого визначення АГ як хвороби на сьогодш не юнуе. Термш «apтepiaльнa гшертенз1я» при-йнятий для визначення шдвищення apтepiaльного тиску (АТ) будь-якого походження — 140/90 мм рт.ст. i вище в ошб, яю не приймають антигшертензивне лiкувaння [3, 6, 9, 11, 12]. Термш «есенщальна гiпepтeнзiя» (ЕГ) реко-мендований ВООЗ у 1978 рощ для визначення стану, при якому спостерйаеться високий АТ при вщсутносл очевидно! причини його виникнення. Вш вщповщае поши-реному в нашш кра!ш термшу «гшертошчна хвороба». Термш «вторинна гшертенз1я» прийнятий ВООЗ у 1978 рощ для визначення гшертензй, причину яко! можливо виявити. Вiдомо, що серед ус1х осiб з АГ частка пащентав з ЕГ становить близько 90 %, а на частку вах вторинних АГ сумарно припадае близько 10 % [2, 11, 20].
iстоpiя вчення про apTepiaAbHy ппертензю
Вчення про eтiологiю та патогенез АГ iснуе вже давно та починаеться з робгг R. Bright (1827—1836), в яких
йдеться про зв'язок гшертрофи лiвого шлуночка з хро-нiчним захворюванням нирок. Далi цей зв'язок розви-вали Ii Volhard i Th. Fahr (1914). С.П. Ботк1н (1883) шд-вищення АТ зв'язував зi спазмом судин, що утруднюе роботу серця. Початок вивчення нервово! регуляцй' АТ поклав 1.П. Павлов (1877). Тйерштедт i Бергман (1898) видтили перший пресорний субстрат — ренш, чим по-клали початок вивченню гуморально! регуляцй' АТ. Роль депресорно! системи у формуваннi гшертензй дослщжу-вали в 40-х роках ХХ столптя A. Grollman i ствавтори.
У 1922 р. Г.Ф. Ланг роздтив АГ на первинну та вто-ринну, був запропонований термш «гшертошчна хвороба». Вчення Г.Ф. Ланга, А.Л. Мясшкова розвивають i конкретизують нейрогенну концепцiю патогенезу ЕГ. Вчеш визначають змiни функцiй нервово! системи та певних субстратав, що впливають на регуляцiю АТ. Уна-слiдок цього, на !х погляд, виникае гшеркшетичний тип кровообiгу, що полягае у збтьшенш серцевого ви-киду при мало змiненому загальному периферичному судинному опорi та пщвищенш судинного ниркового опору, що веде до пщвищення АТ. У мiру прогресуван-ня вiдбуваеться стабiлiзацiя АГ i наростае загальний
Адреса для листування з авторами:
Дедова Bipa Ореспвна E-mail: [email protected]
© Дедова В.О., Боев С.С., Доценко М.Я., Шехунова I.O., 2015 © «ApTepia^Ha riпepтeнзiя», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
периферичний судинний отр, переводячи тип крово-обiгу в еу- та гшоюнетичний.
У 1959 роцi К. АоМ створив експериментальну модель генетично! «спонтанно!» гшертони, що дало можливiсть в деталях вивчити деяы бiофiзичнi, бю-хiмiчнi аспекти патологи клiтинних мембран при ЕГ. Концепщя Ю.В. Постнова i С.Н. Орлова (1975-1994) спростовуе тезу про невiдому етiологiю та невстановле-ний патогенез ЕГ на експериментальному i клiнiчному матерiалi. У и основi лежать генетично обумовленi де-фекти клiтинних мембран. У результата стало можли-вим розглядати мембранш порушення як патогенетич-ну основу ЕГ, здатну пояснити багато протирiч рiзних точок зору на патогенез хвороби, об'еднавши !х у рядi випадюв на загальнiй основь Школа А. Оиу!оп (1960— 1987) довела, що iз систем регуляци АТ до закрiплення АГ причетш тiльки довгостроково дiючi системи (ре-нiн-ангiотензин-альдостеронова система та натрш-об'емзалежний механiзм). Також доведено, що довго-тривале пiдвищення АТ пов'язане переважно з ростом загального периферичного судинного опору.
Не можна не погодитися з Б.1. Шулутко (1998), який довiв, що в основi ЕГ лежить полiгенний генетичний дефект, який запускае ренш-анпотензин-альдостероно-вий мехашзм i/або викликае затримку натрш. Зi свого боку, активуються депресорш системи, однак вони мо-жуть перебувати в рiвновазi з пресорними досить довго, i тiльки коли депресорнi системи будуть виснажуватися, АТ буде пщвищуватися. Вчений доводить, що феохро-моцитома, звуження ниркових артерш, надмiрне спо-живання солi, мехашзми, яю призводять до синдромiв Кона, Кушинга, паренхiматознi захворювання нирок можуть порушити рiвновагу м1ж пресорними та депре-сорними системами i прискорити тдвищення АТ, але не е причиною вторинних АГ. На думку вчених, закрь плення АГ реалiзуеться через пiдвищення загального периферичного судинного опору, збтьшення серцевого викиду, об'ему циркулюючоТ кровi.
Пiдвищення АТ, як i прискорення пульсу, у вщповщь на навантаження — реакцiя нормальна i повсякденна. При пiдвищеннi АТ резистивш судини скорочуються в такш мiрi, щоб запобiгти надмiрне надходження кро-вi до непрацюючого органа. А при зниженш АТ судини розширюються, погрожуючи розвитком колапсу (В.М. Бейлю, 1902). Забезпечуе авторегуляцш просвiту судин !х ендотелiй, що встановлено лише в останнш чверт XX столiття. «Диригентом» тонусу резистивного судинного русла е ренш-ангютензин-альдостеронова система, и паракринна периферична ланка, а «керую-чою паличкою» — анпотензин II. Тривале пдтриман-ня активного м'язового скорочення артерш бюлопчно нерентабельне. Тому анпотензин II дiе не тльки як ва-зоконстриктор, але i як зачинатель пролiферацií та п-пертрофи гладком'язових клiтин, як штатний шщатор посиленого накопичення колагену в стшщ судини. Вiн запускае каскад факторiв росту i експресш вiдповiдних генiв. Стiнка судини змщнюеться, и просвiт звужуеть-ся. Вщбуваеться гiпертензiогенна перебудова судинно-го русла. Прямий результат цього — обмеження про-
пускно! здатносп судини, пiдвищення ефективностi подальших вазоконстрикторних реакцш, зниження резерву кровотоку. Виникае перспектива шеми тканин, шдвищений тиск закрiплюеться. Таким чином, резистивне судинне русло — перша та головна мшень ЕГ. В основi гшертрофи серця i змiн судин очного дна, нефроангюсклерозу, дисциркуляторно! енцефалопати лежить цей же генетично запрограмований механiзм клiтинних реакцiй [13].
Теорiя адаптацiйного зриву, згiдно з якою адапта-цiйнi процеси, що виникають у вiдповiдь на пiдвищен-ня АТ, зумовлюють появу структурних змш у судиннiй стiнцi, мiокардi, змш у нейрогуморальнш регуляцГ! функцiй серцево-судинно! системи, не прижилась як основна теорiя, оскiльки не виявлено достатньо! за-лежностi таких змiн вщ давностi ЕГ [8].
Рiзниця мiж есенцiальною гiпертензieю та вторинними артерiальними гiпертензiями
На наш погляд, помилкою е визнання невiдомоí етiологií для ЕГ i вiдомоí — для вторинних АГ. У разi ЕГ етюлопя вiдома (правда, можна оскаржити право-мiрнiсть поняття етiологií щодо ЕГ), вiдома структурна основа захворювання — експрешя конкретних генiв, що дозволяе розглядати и як пол^енний генетично обумовлений патологiчний стан. У разi вторинно! АГ причинно-наслiдковi вщносини не завжди можна по-яснити однозначно, хоча б тому, що при гломеруло-нефрип, пiелонефритi, наприклад, пiдвищення АТ виникае не бтьше нiж у третини таких хворих. До цих шр немае опису альтернативного суто ниркового меха-нiзму виникнення АГ при будь-якш нефропатГ!.
Вiдмiннiсть вторинних АГ та ЕГ у тому i полягае, що в першому випадку визначальним у пщвищенш АТ стае той чи шший патогенний фактор, який не може бути компенсований системою кровооб^у в межах нормального дiапазону коливань АТ. ЕГ — це процес, коли немае порушення, що iмперативно диктуе пато-лопчний зсув, i зсув вiдбуваеться пiд впливом орди-нарних, задовiльно вщновлених у звичайних умовах коливань. ЕГ виникае через причини слабкосп захис-но-пристосувальних механiзмiв, !х неповноцiнностi, нестабтьноста, що iнодi генетично обумовлена, але го-ловним чином формуеться за життя через порушення достатньо! тренованостi, узгодженостi, знижено! мобi-лiзацiйноí' готовностi системи регуляци кровообиу. Як, наприклад, СН1Д сам не вбивае ношя В1Л — заражеш ним помирають вiд опортушстично! iнфекцií, якою людина не може захворгги, поки Н iмунiтет не пригш-чений. СН1Д порушуе найважлившу систему захис-но-пристосувальних механiзмiв людини. Факторами ризику стають зовнiшнi впливи, далеко не патогеннi для здорово! людини. У такому ж аспекп можна роз-глянути й патогенез ЕГ. Центральними стають недо-розвиненють, крайня слабкiсть фiзiологiчноí' системи захисно-пристосувальних механiзмiв, що впродовж попереднiх столпъ забезпечувала надiйну регуляцiю кровообiгу [4].
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ ,
Проте наступае момент, коли пдвищений АТ ста-бiлiзуеться, незалежно, або без очевидних причин, або за допомогою вщомих. 1з цього моменту можна вважати, що захворювання «вщбулось», а генетична схильшсть реалiзована. У подальшому перебiг хворо-би i стратепя ведення пацiента практично однаковi, навпъ якщо усуваеться безпосередня причина виник-нення вторинно! АГ. Таким чином, генетична природа визначае розвиток не тшьки ЕГ, але i бiльшiсть iнших форм АГ [14].
Фактори ризику
Анaлiзуючи становлення вчення про патогенез ЕГ, зауважимо, що часто акцентуються фактори ризику, яю в деяких випадках описують як етюлогш цього захво-рювання, а в деяких — як ланки патогенезу.
Несюнченна безлiч врахованих i неврахованих фак-торiв ризику призвела до ситуаци, у якiй цим провокаторам стали приписувати роль основних винуватщв ЕГ, що понесло в собi поняття бaгaтофaкторностi та неуточненость Але якби фактори ризику дшсно були причиною захворювання, то на ЕГ мали б хворiти уш [14]. Однак якщо стан здоров'я уявити собi як динaмiч-ну рiвновaгу пaтологiчних i захисно-пристосувальних мехaнiзмiв, то хвороба виникае, коли починають пе-реважати пaтогеннi чинники — внаслщок посилення або послаблення комплексу захисно-пристосувальних мехaнiзмiв, що спрямований на вщновлення порушено! саморегуляци оргашзму. У рaзi ЕГ це призводить до щдвищення АТ, до «неекономно!», небезпечно! гемо-динaмiки.
Генетична схильшсть. Одним iз нaпрямкiв ви-вчення патогенезу ЕГ, що усшшно розробляються останшми десятилiттями, була концепцiя спадко-во! схильностi. Визнaченi ймовiрнi компоненти полненного багатофакторного шляху спадкування, уточнеш рaннi доклiнiчнi порушення в родичiв про-бaндiв-гiпертонiкiв, доведена в експериментальних дослiдженнях генетична передача схильност до АГ [10]. На розподш хворих на ЕГ у популяцп' спадкова схильнiсть впливае не менше, шж придбaнi протя-гом життя шкiдливi звички — aлкоголiзaцiя, палш-ня, нaдмiрне харчування. Але, мабуть, украй нечисленна група iндивiдуумiв, яы незалежно вiд умов життя не можуть не захворгти на АГ, подiбно тому як особи з шмейною гiперхолестеринемiею не можуть не захворгга на атеросклероз. Настшьки ж сумнiвнa нaявнiсть в популяцп ошб, абсолютно резистентних до розвитку ЕГ при штенсивному впливi комплексу зовшшшх фaкторiв ризику. У всякому рaзi ешде-ми ЕГ виникають не через накопичення генетично! обтяженосп, а всупереч спадково обумовленш вщ-носнiй стiйкостi мехaнiзмiв регуляци кровообпу пiд впливом змiни умов навколишнього середовища при «зривЬ> адаптаци до них.
У даний час ендотелiaльну дисфункцiю розгляда-ють як основний мехашзм формування АГ. Причому одним iз головних чинниыв розвитку ендотелiaльноí' дисфункци е гемодинaмiчний, що попршуе ендоте-
лiйзалежне розслаблення внаслщок зменшення синтезу NO при збереженш або збiльшенiй продукцiï вазоконстрикторiв (ендотелiну-1, ангiотензину II), прискоренiй його деградаци' та змiнi цитоархггекто-шки судин. Так, рiвень ендотелiну-1 у плазмi KpoBi у хворих з АГ уже на початкових стадiях захворювання Bipor^^ перевищуе такий у здорових ошб [7, 15, 16, 18, 19, 21, 22].
Атеросклероз. Зв'язок атеросклерозу та гемодина-мiчного гомеостазу описаний ще в 1965 р. А.Л. Мясш-ковим. Багато робгг присвячено залежностi рiвня АТ та смертност вiд iшемiчноï хвороби серця, рiвня АТ i дис-лiпопротеïнемiï тощо. Пiдвищена схильнiсть до вазо-спазму при атеросклерозi створюе сприятливий Грунт для кризового шдвищення АТ. Взаемне потенцiювання цих двох захворювань не виключае ïx фундаменталь-них вiдмiнностей.
Надлишкова маса тта як серйозний фактор указаний ще в результатах Фремшгемського дослщження (1983). При цьому виявляють висоы показники но-радреналiну, адреналiну, активносп ренiну плазми i бiльш виражену норадреналшову вiдповiдь на фiзичнi вправи.
Доведено, що надлишок споживання кухонно! солi iнiцiюе порушення функцГ! ендотелiю. Цей мехашзм виникнення та розвитку АГ вщомий давно й реалiзуеться через затримку натрш нирками, акти-вацш таких пресорних меxанiзмiв, як збшьшення кiлькостi внутрiшньоклiтинного кальцiю та кате-xоламiнiв плазми, пiдвищення регуляци' рецепторiв ангiотензину II 1-го типу та резистентносп до iнсу-лшу. Новим стосовно цього е те, що цей мехашзм обумовлений генетично. Майже половина пащенпв чутливi до соль Ця чутливють збiльшуеться з вшом [10].
Пподинамш. Зростання АГ значною мiрою пов'язане з рiвнем цивiлiзацiï. Столiттями виробленi, закрiпленi в генотиш популяцiй меxанiзми регуляцГ! АТ виявилися незатребуваними, неадекватними для нових умов. З'явилися рiзноманiтнi зовнiшнi факто-ри, вплив яких на населення спочатку був незначним. Послабшали меxанiзми, що здiйснюють контроль за кровообиом. Звiльнилися вiд щоденних навантажень м'язи — головний «замовник» пiдвищеного обсягу кровообiгу, що постшно тренував системи, якi регу-люють кровообiг. За даними М.М. Мiрраxiмова (1987), у жителiв гiрськоï мюцевосп системна АГ рееструеть-ся в 6 разiв рiдше, нiж у жителiв рiвнинноï мiсцевостi. Серед шших чинникiв, можливо, мае значення i те, що рельеф мюцевосп в горах виключае фiзичну гiпо-динамш.
ЕГ, що починаеться з функцюнальних, надалi прогресуючих порушень системно!' регуляци' крово-обiгу, формуеться в тих випадках, коли сума факто-рiв ризику перевищуе здатнiсть органiзму до компенсаторного комплексу захисно-пристосувальних меxанiзмiв, спрямованих на вщновлення порушено!' саморегуляцГ! органiзму, якщо останнш ютотно ослаблений.
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
Висновок
Отже, ЕГ — хрошчне захворювання, що характе-ризуеться порушенням регуляцй' АТ у межах фiзiоло-пчних норм i його стiйким шдвищенням пiд впливом ординарних факторiв ризику, що обумовлюють зрив адаптацiйних можливостей регуляцй', який вщбува-еться в результат до кшця не з'ясованих, в основному генетично детермшованих причин, що призводять до ремоделювання резистивних судин, i як наслщок ви-кликае ураження серця, головного мозку, нирок, що в кшцевому пiдсумку викликае передчасну смерть. 1з цього визначення зрозумто: щоб запобiгти негативному результату хвороби, лiкування повинно тривати все життя, оскiльки вiдбулися структурнi змши. До того ж зручним маркером ефективност лiкування для практичного лкаря е рiвень АТ.
Список лператури
1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология /Амосова Е.Н. — К.: Здоров'я: Книга Плюс, 1998. — Т. 1. — С. 400-483.
2. Артериальная гипертензия в 2014 г.: классификации, диагностика, лечение / А.И. Дядык, А.Э. Багрий, Е.В. Щукина [и др.]. — Донецк, 2014. — С. 4-5.
3. Артерiальна гiпертензiя: Оновлена та адаптована клшч-на настанова, заснована на доказал. — К., 2012. — 106с.
4. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и гипертоническая болезнь (диагноз синдромный и диагноз нозологический) / Е.Е. Гогин //Терапевт. арх. — 2010. — Т. 82, № 4. — С. 5-10.
5. Горбась 1.М. Епiдемiологiя основних факторiв ризику сер-цево-судинних захворювань / Горбась 1.М. // Артериальная гипертензия. — 2008. — № 2. — С. 13-18.
6. Дзяк Г.В. Суточное мониторирование артериального давления / Г.В. Дзяк, Т.В. Колесник, Ю.Н. Погорецкий. — Днепропетровск, 2005. — С. 200.
7. Загородний М.1. Ендоmелiальна дисфункщя при артерi-альнш гтертензи: сучаст погляди на причини й мехатзми роз-витку, дiагносmику та корекцж / М.1. Загородний, 1.А. Свш-цщький//Практикуючий лжар. — 2013. — № 2. — С. 17-27.
8. Мазур Н.А. Артериальная гипертензия и ее лечение // Medical Market. — 1996. — № 23. — С. 7-14.
9. Настанова з арmерiальноi гтертензи / За ред. В.М. Кова-ленка, 6.П. Свщенко, Ю.М. Оренка. — К.: Морюн, 2010. — 492 с.
10. Основы кардиологии. Принципы и практика / Под ред. проф. Клива Розендорффа. — 2-е изд. — Львов: Медицина свту, 2007. — С. 735-761.
11. Серцево-судинт захворювання: рекомендаци з дiагнос-тики, профыактики та лкування / За ред. В.М. Коваленка, М.1. Лутая. — К..: Морюн, 2011. — 408 с.
12. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии / Сиренко Ю.Н. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2011. — 288 с.
13. Титов В.Н. Инверсия представлений о биологической роли системы ренин-ангиотензин-Л-альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма/В.Н. Титов //European Journal ofMedicine. — 2014. — № 3, Vol. 5. — С. 166-182.
14. Шулутко Б.И. Гипертоническая болезнь/ Б.И. Шулут-ко. — СПб.: Ренкор, 1998. — С. 200.
15. Arrebola-Moreno A.L. Noninvasive assessment of endothelial function in clinical practice / A.L. Arrebola-Moreno, M. Laclaustra, J.C. Kas-ki//Rev. Esp. Cardiol. (Engl. Ed.). — 2012. — Vol. 65. — P. 80-90.
16. Bourque S.L. The interaction between endothelin-1 and nitric oxide in the vasculature: new perspectives/S.L. Bourque, S.T. Da-vidge, M.A. Adams //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. —
2011. — Vol. 300. — P. 1288-1295.
17. Braunwald E. A Textbook of Cardiovascular Medicine. — 8th ed. / E. Braunwald — Saunders, An Imprint of Elsevier, Philadelphia, 2007. — 1134p.
18. Feletou M. Nitric oxide: orchestrator of endothelium-de-pendent responses / M. Feletou, R. Kohler, P.M. Vanhoutte // Ann. Med. — 2012. — Vol. 44. — P. 694-716.
19. Kihara Y. Endothelial dysfunction and hypertension in aging Higashi / Y. Kihara, K. Noma // Hypertens. Res. — 2012. — Vol. 35. — P. 1039-1047.
20. Paolo M. Sutera. Hypertension: quand rechercher une éti-ologie secondaire?/ M. Sutera Paolo, Isabella Sudanob // Curriculum. — 2014. — № 14(8). — P. 146-150.
21. Pathophysiological roles of endothelin receptors in cardiovascular diseases/M. Ohkita, M. Tawa, K. Kitada [et al.]// J. Pharmacol. Sci. — 2012. — Vol. 119. — P. 302-313.
22. The effect of antihypertensive drugs on endothelial function as assessed by flow-mediated vasodilation in hypertensive patients / M. Miyamoto, K. Kotani, S. Ishibashi [et al.]//Int. J. Vasc. Med. —
2012. — Vol. 2012.
Отримано 10.02.15 ■
ДедоваВ.О., Боев С.С., Доценко Н.Я., Шехунова И.А.
ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины»
НОВЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕСТЕ ФАКТОРОВ РИСКА В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Резюме. Артериальная гипертензия продолжает оставаться актуальной проблемой, является распространенной патологией и определяет структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Высокая заболеваемость артериальной гипертензией среди лиц трудоспособного возраста требует дальнейшего изучения причин и механизмов формирования данной патологии. Согласно проанализированным данным можно сделать вывод, что артериальная гипертензия — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением регуляции артериального давления в пределах физиологических норм и его устойчивым повышением под влиянием ординарных факторов риска, обусловливающих срыв адаптационных
возможностей регуляции, который происходит в результате до конца не выясненных, в основном генетически детерминированных причин, приводящих к ремоделированию резистивных сосудов, и, как следствие, вызывает поражение сердца, головного мозга, почек, что в конечном итоге вызывает преждевременную смерть. Поэтому, чтобы предотвратить отрицательный результат болезни, лечение должно продолжаться всю жизнь, так как произошли структурные изменения. Причем удобным маркером эффективности лечения для практического врача является уровень артериального давления.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, факторы риска.
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Dedova V.O., BoyevS.S., Dotsenko N.Ya., Shekhunova I.A.
SI «Zaporizhzhia Medical Academy of Postgraduate Education of MH of Ukraine»
NEW IDEAS ABOUT RISK FACTORS VALUE IN ARTERIAL HYPERTENSION PATHOGENESIS
Summary. Hypertension remains a burning issue, being a common disease that determines the structure of cardiovascular morbidity and mortality. A high incidence of hypertension among people of working age requires further study of the causes and mechanisms of this disease formation. According to the analyzed data it can be concluded that arterial hypertension is a chronic disease that is characterized by impaired regulation of blood pressure within physiological standards and its steady rise under the influence of ordinary risk factors that
lead to failure of adaptive capacity regulation, which is due to still unclear, mainly genetically determined causes that lead to remodelling of resistive vessels, and as a result, it causes damage to the heart, brain, kidneys, eventually causing untimely death. Therefore, to prevent negative disease, treatment should last a lifetime, as there have been structural changes. And a convenient marker of treatment efficacy for practitioners is blood pressure level.
Key words: arterial hypertension, risk factors.
