CC BY
38
УДК 616.12-008.331.1-07 DOI: 10.22141/2224-1485.2.58.2018.131065
Боев С.С., Доценко М.Я., ГерасименкоЛ.В., Шехунова 1.О.
ДЗ «Запорзька медична академя пслядипломноТ освти МОЗ УкраТни», м. Запоржжя, УкраТна
Актуальн аспекти варiабельностi apTepi^bHoro тиску при артерiальнiй ппертензп
Резюме. Ця стаття е оглядом данихлтератури про клшчне значення варiабельностi apmepiaab-ного тиску в пaцiентiв з apтеpiaльною гiпеpтензiею. Наведено найбльш часто aнaлiзовaнi показни-ки вapiaбельностi apтеpiaльного тиску, особливостi класифжаци. Подат pезультaти долджень, щисвячених взаемозв'язку показни^в вapiaбельностi apтеpiaльного тиску та стpaтифiкaцii сеp-цево-судиннихp^u^. Наводиться огляд даних що особливостi лжування naцiентiв з apтеpiaль-ною гiпеpтензiею з уpaхувaнням вapiaбельностi apтеpiaльного тиску. Ключовi слова: apтеpiaльнa гiпеpтензiя; вapiaбельнiсть apтеpiaльного тиску; огляд
ОГЛЯД А- АРТЕРИАЛЬНАЯ 1
REVIEW " ГИПЕРТЕНЗИЯ ^
Поширенють артерiальноI ппертензп (АГ) в оаб у вщ 25 роюв i старше становить приблизно 40 %. Пщвищений рiвень артерiального тиску (АТ) що-рiчно викликае 7,5 млн смертей у всьому свт [1]. З АГ пов'язаш не менше 45 % смертей через захворю-вання серця i 51 % — вщ iнсульту.
Iснуючi рекомендацп з ведення хворих з АГ ба-зуються на великому обсязi доказiв основно! ролi пщвищеного АТ i визначеннi ризику серцево-су-динних захворювань (ССЗ), оскшьки серцево-су-диннi ушкодження й функцiональне погiршення тiсно з ним пов'язаш [2, 3]. У бшьшосп дослщжень використовували рiвень середнього АТ як показник ризику, що вимiрюеться в клiнiцi або поза офюом [4-6].
Одне з основних завдань антигшертензивно! те-рапи (АГТ) — досягнення цшьового рiвня АТ (офю-ного). Данi багатьох дослщжень свщчать про те, що лжування, спрямоване на досягнення цiльового рiвня АТ, знижуе ризик ССЗ i смертностi вщ усiх причин у дорослих з АГ. Так, ефективне лжування АГ знижуе ризик шфаркту мiокарда на 15-25 %, ш-сульту — на 35-40 % i серцево! недостатностi — на 64 % [7-9]. Однак задача ефективного лжування АГ, незважаючи на значний штерес до проблеми профь лактики ССЗ, залишаеться далекою вщ вирiшення. Крiм того, в низщ випадкiв вщзначаеться дисонанс м1ж перевагами досягнення щльового рiвня АТ i по-
тенцiйними несприятливими наслщками його ш-тенсивного зниження. Несприятливi наслщки для здоров'я, особливо в пащенпв груп високого ризику — i3 ССЗ або цереброваскулярними захворюван-нями, виявленi незалежно вщ рiвня АТ [10—12].
При цьому активно обговорюють цiльовий рь вень АТ i меншою мiрою — коливання цих величин протягом рiзних промгжшв часу — так звану варiа-бельнiсть АТ (ВАТ).
ВАТ i сepцeвo-судиннi ризики
АТ не е постiйною величиною i мае тенденцго до значних спонтанних коливань. ВАТ е не випад-ковим явищем, а результатом складно! взаемодп зовшшшх екологiчних i поведiнкових факторiв та внутршнк серцево-судинних регуляторних меха-нiзмiв, що не до кiнця вивчеш Тому пiд ВАТ розу-мготь змiни АТ iз плином часу (протягом хвилин, дiб, тижнiв i навiть мiсяцiв). Саме тимчасовi штер-вали м1ж вимiрами покладенi в основу класифжаци ВАТ [13-16]:
1) короткочасна:
— вщ удару до удару (beat-to-beat variability) — вимiрюють швазивно за допомогою спецiального приладу у фiзiологiчних дослiдженнях;
— вщ вимiрювання до вимiрювання — варiабель-нiсть добового рiвня АТ (добовий мошторинг АТ — ДМАТ);
© «Артерiальна гiпертензiя» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naa gipertenzia»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2018
Для кореспонденци: Доценко Микола Якович, доктор медичних наук, професор, завiдуючий кафедрою кардюлоги, ДЗ «Запорiзька медична академiя тслядипломноТ ocBiTM МОЗ УкраТни», бульвар Вштера, 20, м. Запoрiжжя, 69096, УкраТна; e-mail: zmapo40@gmail.com; контактний тел.: (061)-224-37-37.
For correspondence: Nikolaj Dotsenko, MD, Professor at the Department of Cardiology, State Institution "Zaporizhzhia Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine', Vintera boulevard, 20, Zaporizhzhia, 69096, Ukraine; e-mail: zmapo40@gmail.com; phone: +38 (061)-224-37-37.
— варiабельнiсть офюного АТ — внутр1шньов1-зитна (within-visit variability);
2) середньо! тривалостi — вiд дня до дня (самоконтроль р1вня АТ — СКАТ);
3) довгострокова — вщ вiзиту до вiзиту (visit-to-visit variability) — мiжвiзитна (i3 тpадицiйним ви-мipюванням piвня офюного АТ, або ДМАТ, або СКАТ);
4) сезонна (вс1 методи вимipювання).
Клш1чне значення показника ВАТ пщтверджу-
еться його взаемозв'язком з такими феноменами: «АГ бiлого халата», замаскована АГ i епiзодична АГ, а також з такими характеристиками ДМАТ, як ранкове пщвищення АТ i змша АТ у нiчний час. Вщповщно до сучасних уявлень, до ВАТ не належать, наприклад, фiзiологiчнi циркадт коливан-ня piвня АТ.
ВАТ визначають шляхом обчислення вщхилення piвня АТ вiд середнього показника, яке виражаеться стандартним вiдхиленням вщ середнього (SD) або споpiдненими SD шдексами.
У даний час для ощнки ВАТ найбiльш актуальнi таю показники:
— величина SD АТ, розрахована з поправкою на фактичну тривалють денного та тчного перь одiв;
— середня справжня ВАТ (average real variability, ARV) — усереднення абсолютно! piзницi piвня АТ мГж послiдовними вимipами;
— коефщент варГацГ!, що доpiвнюе SD/M, де M — середне значення р1вня АТ;
— коефщент VIM (variability independent of mean), що не залежить вщ р1вня АТ. VIM обчислю-ють за формулою SD/(сеpеднiй АТ)х. Величину пщ-несення до степеня (x) визначають для кожно! ви-61рки окремо на пщстав1 пiдганяння криво! за таким графжом: по ос1 Y вiдкладають SD, по ос X — се-pеднi величини АТ. Пiдганяння проводить 1з такою умовою, щоб коефщент кореляцГ! м1ж SD i серед-н1ми величинами АТ доpiвнював нулю.
Вплив ВАТ на серцево-судинш ускладнення (ССУ) було доведено насамперед в експериментах на тваринах. Був виявлений зв'язок мгж надмipним коливанням р1вня АТ та ураженням оргашв-мше-ней [17]. Надал1 початкова гiпотеза була додатково пщтверджена результатами кл1н1чних дослiджень за участю хворих на АГ. Установлено, що кглькюна оцiнка м1нливост1 р1вня АТ мае патофiзiологiчне i прогностичне значення [18—21].
Останшми роками результати велико! кглькос-т1 докл1н1чних i кл1н1чних дослiджень перекон-ливо визначили внесок ВАТ у ССУ, яю пов'язаш з АГ [22]. Так, в огляд1 S.L. Stevens et al. наведенi данi, як1 показують, що пщвищена довгострокова ваpiабельнiсть р1вня систол1чного АТ (САТ) пов'язана з ризиком смертносп в1д ус1х причин (в1дносний ризик (ВР) 1,18; 95% дов1рчий штер-вал (Д1) 1,09-1,28), смеpтностi в1д ССЗ (ВР 1,18; 95% Д1 1,07-1,30), ГшемГчно! хвороби серця (1ХС)
(ВР 1,10; 95% Д1 1,04-1,16) та шсульту (ВР 1,15; 95% Д1 1,04-1,27) [23]. Довготривала (мГжшзитна) ВАТ е незалежним предиктором пог1ршення функ-цГ! нирок у пац1ент1в з АГ i мае високу кореляц1ю з1 смертн1стю в1д ус1х причин, ССЗ i не ССЗ у па-ц1ент1в Гз цукровим д1абетом 2-го типу незалежно вщ середнього р1вня АТ [24, 25]. Причому бгльш висока вар1абельн1сть була зареестрована в жшок, ос1б похилого в1ку та пащенпв Гз хрон1чним захво-рюванням нирок або ССЗ [26].
Автори недавно проведеного метаанал1зу д1-йшли висновку, що Гснують пом1рн1 асощацГ! мГж мГжв1зитною довготривалою вар1абельн1стю р1в-ня САТ i загальною смертшстю, смертн1стю в1д ССЗ, захворюван1стю на 1ХС i частотою розвитку шсульту [27]. У пащенпв з1 стабгльною 1ХС висока довгострокова (мГжшзитна) вар1абельн1сть р1вня як САТ, так i д1астол1чного АТ (ДАТ) е потужним предиктором п1двищеного ризику ССУ незалежно вщ р1вня оф1сного АТ [11].
МГжшзитна ВАТ визнана незалежним чинни-ком ризику розвитку шсульту [28]. Згщно з результатами дослщження, проведеного D. Haijiang et al., мГжжзитна ВАТ, що не залежить вщ середнього р1вня АТ, пов'язана з бГльш високим ризиком розвитку шсульту. Зв'язок був особливо значущим щодо ризику розвитку геморапчного Гнсульту [29]. У клш1чнш практиц1 п1двищення вар1абельност1 р1вня як САТ, так i ДАТ незалежно вщ середнього АТ е предиктором розвитку Гнсульту у пащенпв з АГ. Ризик розвитку Гнсульту пщвищуеться в м1ру вираженост1 ВАТ [30].
В ос1б похилого в1ку з високим ризиком ССЗ виявлена сильна залежнють мГжв1зитно! вар1а-бельност1 р1вня САТ Гз когн1тивними порушен-нями незалежно в1д середнього р1вня САТ [31]. Така ж тенденщя в1дзначена в досл1дженн1, про-веденому G. Ogliari et al.: вища м1жв1зитна ВСАТ, але не д1астол1чна ВАТ була пов'язана з бГльш вираженим функц1ональним зниженням (визна-чаеться за шкалами Barthel i Lawton) в ос1б похилого в1ку з високим р1внем серцево-судинних ризик1в [10].
Виражена ВАТ (при СКАТ i мГжшзитному офю-ному контрол1) зб1льшуе прогресування когн1тив-них порушень та ураження головного мозку у хво-рих похилого та старечого в1ку [32-34].
А.А. Кастанаян i сп1вавт. оц1нювали корот-кочасну ВАТ за результатами ДМАТ в перш1 дн1 п1сля надходження хворих у стац1онар, серед-ньострокову ВАТ — протягом 7 д1б перебування в стащонар1 за результатами вим1рювання АТ у ранков1 години, довготривалу ВАТ — за результатами СКАТ у перюд амбулаторного спостережен-ня протягом 3 м1с. Пщвищення короткочасно! вар1абельност1 р1вня САТ i ДАТ виявлено в ус1х групах хворих похилого в1ку, в тому числ1 в па-щент1в без АГ. Однак найб1льший стутнь тдви-щення вс1х вид1в ВАТ вщзначено в груп1 пащен-
пв з АГ, виявленою у ввд 65 роюв i старше. У цш же rpyni встановленi найбшьш вираженi зв'язки мiж ВАТ, ремоделюванням лiвого шлуночка i жорсткiстю артерiальних судин. Найбiльший вплив на пщвищення жорсткостi артерiй надавало пщвищення мiжвiзитноï варiабельностi ДАТ, а на ремоделювання лiвого шлуночка — тдвищення мiжвiзитноï варiабельностi САТ. При цьому тдвищення середньотимчасово! i довготривало! ВАТ виявилося бiльш значущим прогностичним фактором ремоделювання серця i судин, шж тдвищення короткочасно! ВАТ, що визначаеться при ДМАТ [35].
M.F. Pengo et al. виявили, що рiзнi показники варiабельностi ДМАТ корелюють з пщвищеним ризиком ССУ навиъ у пацiентiв iз контрольованою АГ [36]. G. Parati et al. на пiдставi резyльтатiв про-ведених дослiджень дiйшли висновку, що як корот-кочасна, так i довготривала ВАТ пов'язана з роз-витком, прогресом i вагою серцевого, судинного й ниркового пошкодження, а також пщвищеним ризиком ССУ i смертносп незалежно вщ пщвищено-го рiвня середнього АТ. У клiнiчних дослщженнях виявлено зв'язок довготривало! ВАТ iз ССУнаба-гато бшьшою мiро, нiж iз короткочасною ВАТ [37]. Бшьше того, пiдвищена середньострокова й ко-роткочасна варiабельнiсть денного САТ також була пов'язана зi смертнiстю вщ уах причин (ВР 1,15; 95% Д1 1,06-1,26 i ВР 1,10; 95% Д1 1,04-1,16) [23]. Причому при тривалш, середньотимчасовiй i корот-кочасш ВАТ показники ризику ССУ були меншi для 1ХС, нiж для шсульту [38].
Таким чином, не можна не погодитися з думкою J.S. Floras про те, що виявлення ВАТ (задо-кументовано! в клiнiцi, будинку або з викорис-танням амбулаторних пристро'!в для запису АТ) тдвищуе ризик ураження серцево-судинно! сис-теми незалежно вiд рiвня середнього офюного АТ [39]. У пащенпв iз бiльш високою ВАТ згодом тдвищуеться ризик розвитку ССУ порiвняно з показником у пащенпв iз таким же рiвнем середнього АТ.
ВАТ i стратифкацп серцево-судинних ризикiв
Незважаючи на доведенiсть зв'язку ВАТ iз не-сприятливими ССУ незалежно вщ рiвня АТ, кль шчне використання ВАТ при стратифiкацïï серце-во-судинних ризикiв поки обмежене, оскшьки в iснyючих посiбниках iз ведення хворих з АГ немае четких рекомендацiй щодо того, як визначати або контролювати пщвищену ВАТ [40-42].
У керiвництвi восьмого Об'еднаного нащо-нального комiтетy (JNC8) США не розглядаеться ВАТ як фактор ризику, тодi як в рекомендацiях бвропейського товариства з гiпертензiï та бвро-пейсько! кардюлопчно! асоцiацiï (ESH/ESC) ВАТ обговорюеться як можливий незалежний серцево-судинний фактор ризику, але при цьому не визна-
чено значення порогу вар1абельносп АТ [40, 41]. У кер1вництв1 Японського товариства з АГ (JSH) запропоноваш визначення та анал1тичн1 методи ощнки ВАТ для забезпечення його використання в клш1чнш практиц1 [42]. У рекомендацГ! Нащональ-ного Гнституту здоров'я i якост1 медично! допомо-ги Сполученого Корол1вства (NICE), що вийшли в серпн1 2011 р., включена глава, присвячена вим1-рюванню р1вня АТ, i дан1 вказ1вки Гз використання SD [43].
За результатами дослщження ADVANCE-ON ви-значена незалежна прогностична ц1нн1сть SD САТ. Додавання цього показника, кр1м традиц1йних фак-тор1в, включаючи р1вень середнього САТ, значною м1рою пол1пшило стратиф1кац1ю серцево-судинних ризик1в [44]. Аналог1чн1 результати були отримаш i при розгляд1 шших показник1в, таких як коеф1ц1ент вар1ацГ!, що не залежить в1д середньо! послщовно! м1нливост1, залишковий SD i д1апазон значень САТ, що е обнадшливим для узгодженост1 клш1чно! зна-чущост1 довготривалого ВАТ [44].
Низка автор1в пропонують р1зн1 коеф1ц1енти й шдекси ВАТ, як1 могли б передбачити пщвищений ризик ССУ [31, 45-50]. Однак до сих тр не знайде-ний той щеальний Гндекс, який би не залежав в!д середнього р1вня АТ, був доступний для розрахунку будь-якого лжаря-клшщиста i мав високу прогнос-тичну значущють щодо ураження орган1в-м1шеней у хворих на АГ [46, 51, 52].
ВАТ — короткочасна i довготривала — показуе под1бш асощацГ! з майбутшми ССУ, але ц1 показники слабо корелюють [38]. Це обумовлено тим, що вар1абельнють, яка вим1рюеться за допомогою р1з-них метод1в i з використанням тимчасових рамок, може вщображати р1зн1 явища, а не окрему сутнють
[53]. Слщ врахувати i методолог1чн1 помилки, якими супроводжуеться приблизно половина проспектив-них дослщжень ВАТ [38].
Корек^я ВАТ
Виходячи з викладеного вище, очевидно, що зниження ВАТ можна розглядати як одну з щлей АГТ.
Вперше л1кування хворих з АГ з урахуванням ВАТ отримало визнання в рекомендащях NICE, у яких вщзначена дощльнють застосування на-уково апробованих препарапв для зниження ВАТ [43].
Слщ зазначити, що не вс1 антигшертензивш пре-парати (АГП) однаково ефективш для зниження ВАТ.
Сучасн1 методи ощнки впливу АГТ на ВАТ за допомогою ДМАТ можна продемонструвати на пщстав1 результапв нещодавно закшченого дослщження, що проводив Y.H. Zhang et al., у якому було проанал1зовано дат ДМАТ 577 хворих (вщ початку i тсля 3 м1с. АГТ, програма X-CELLENT)
[54]. Було сформовано чотири паралельш групи (прийом плацебо, амлодип1ну, кандесартану або
шдапамщу ретард). yci три АГП надавали вира-жений антигшертензивний ефект, однак тгльки амлодипiн та iндапамiд (але не кандесартан) зни-жували 24-годинну ВАТ, а достовiрне зниження ARV-24 вщзначено лише на тлi прийому амло-дипiну. При цьому зниження ВАТ при л^ванш амлодипiном було взаемопов'язано 3i зниженням середнього рiвня АТ i варiабельностi частоти сер-цевих скорочень (ЧСС), в той час як аналопчний ефект шдапамщу асоцiювався лише 3i зниженням шчно! варiабельностi ЧСС. Пiсля поправки на величину зниження усереднених рiвнiв АТ змен-шення всiх коефiцieнтiв ВАТ, за винятком 24-го-динного SD, залишалося достовiрним.
У роботi, поданш Y. Matsui et al., ВАТ серед-ньо! тривалостi (day-by-day variability) ощнюва-ли на пiдставi СКАТ [55]. Перюд спостереження становив 24 тижш, iнтервал вiзитiв в клжку — 4 тижнi. СКАТ перед кожним вiзитом проводили протягом 5 дiб поспiль. ВАТ оцiнювали найпро-стiшим способом (як SD). Основним результатом даного дослщження став той факт, що додавання блокатора кальщевих каналiв (БКК) азелнiдипiну до л^вання блокатором рецепторiв анпотензи-ну II (БРА) олмесартаном призводило до значно бгльшого зниження ВАТ (i варiабельностi ЧСС), н1ж додавання дигiдрохлортiазиду при подiбно-му зниженнi середнього рiвня АТ в обох групах. Крiм того, зниження ВАТ при лжуванш азелш-дипiном було незалежним вщ iнших факторiв, а також взаемопов'язане зi зниженням швидкостi пульсово! хвиль У додатковому аналiзi дослщжен-ня ASCOT був показаний переважний ефект БКК амлодитну та iнгiбiтору анпотензинперетворюю-чого ферменту (iАПФ) периндоприлу на довготри-валу ВАТ.
Для оцiнки впливу рiзних класiв АГП на ВАТ A. Webb et al. провели метааналiз 389 дослщжень. Незважаючи на ютотш вiдмiнностi в результатах дослщжень, включених в аналiз, у щлому найбiльшою мiрою ВАТ знижувалася пщ дiею БКК. На другому мгсщ за вираженiстю ефекту виявилися петльовi дiуретики. Найменш сприятливий ефект надавали p-адреноблокатори (БАБ) [56].
Про бгльш ефективне зниження ВАТ при ви-користаннi БКК йдеться i в дослщженш ALLHAT: зафiксована бшьша вираженють зниження ВАТ у пацiентiв, яю приймали амлодипiн, нiж у тих, хто приймав хлорталщон або лiзиноприл [57]. К. Eguchi et al. виявили перевагу амлодипiну перед валсарта-ном у зниженнi ВАТ за даними амбулаторного мж-вiзитного контролю АТ [58].
В шшому проспективному рандомiзованому дослiдженнi при спостереженнi 134 амбулаторних пащенпв виявлено, що одноразова ранкова доза амлодитну була бгльш ефективною при контролi мiжвiзитноi ВАТ, нiж валсартан [59].
Таким чином, вже накопичеш докази, в тому чи^ отриманi за даними аналiзiв post hoc i мета-
аналiзу клiнiчних випробувань, того, що БКК, особливо амлодитн, вiдiграють бгльш очевидну роль у зниженнi мiжвiзитноi варiабельностi ВАТ порiв-няно з шшими АГП i можуть сприяти подальшому зниженню кардiоваскулярного ризику [60].
У даний час прюритети в л^ванш АГ вщдан комбiнованим АГП. У зв'язку з цим викликае штер-ес вплив рiзних комбшацш АГП на довготривалу ВАТ. Важливим е те, що додавання БКК до шших АГП забезпечувало значне i достовiрне зниження довгостроково! варiабельностi САТ. При цьому додавання АГП шших клаав достовiрного впливу на варiабельнiсть САТ не чинило (доведено для додат-кового призначення БАБ, iАПФ, тiазидних дiурети-кв (ТД) i БРА) [61, 62].
Великий штерес i клiнiчне значення мае пря-ме порiвняння впливу двох рiзних комбiнацiй АГП на ВАТ i середнiй АТ. Так, у дослщженш ASCOT порiвнювали вплив комбшацш БКК амлодитну з iАПФ периндоприлом i БАБ атеноло-лу з ТД. Установлено, що значення обох параме-трiв — ВАТ i середнього АТ — були достовiрно нижчими в грут амлодипiн + периндоприл, нiж у грут атенолол + ТД. Перша комбшащя надае також бiльш стшкий антигiпертензивний ефект i бiльше впливае на варiабельнiсть САТ i ДАТ мiж вiзитами, нiж комбiнацiя БАБ + ТД [63]. Варiа-бельшсть САТ в серединi вiзиту i пiд час кожного вiзиту протягом усього перюду спостереження була нижчою в групi амлодипiн + периндоприл, шж в групi атенолол + ТД. Призначення атено-лолу, а в подальшому його комбшацп з ТД не змшювало варiабельнiсть САТ в середиш вiзиту. Дослiдники дшшли висновку, що комбiнацiя ам-лодитн + периндоприл сприяе зниженню ВАТ (мж вiзитами, добово! i пщ час вiзиту) порiвня-но з комбшашею атенолол + ТД. Впливом тако! комбiнацii на ВАТ (особливо мiж вiзитами) мож-на пояснити виявлену в дослщженш ASCOT вщ-мшшсть в частотi розвитку шсульту та iнфаркту мiокарда мiж цими групами.
D.E. Cretuetal et al. вивчали вплив комбiнацii фiксованих доз 10 мг БКК лерканщишну гщрохло-риду та 20 мг iАПФ еналаприлу малеату з викорис-танням ДМАТ, офiсних вимiрювань АТ i СКАТ. Прийом тако! комбiнацii протягом 3 мюящв сприяв полiпшенню показниюв ВАТ, пульсового тиску i мжроальбумшурй i значному зниження 24-годин-но! i нiчноi ВАТ [64].
Вплив фжсовано! комбiнацii iАПФ периндоприлу i БКК амлодипiну (препарат престанс) на цiльовi рiвнi АТ i ВАТ за даними офiсного вимiрю-вання i СКАТ вивчали в дослщженш за участю 483 пащенпв (вiк — 57,9 ± 10,8 року, 34 % чоловтв) з неконтрольованою АГ з перiодом спостереження 24 тижш (програма ПЕРЕВАГА). При призначен-m престансу через 24 тижш рiвень АТ знизився до 125,9 ± 7,9/77,8 ± 5,0 мм рт.ст. (порiвняно з ви-хiдним, p < 0,001) за даними офюного вимiрюван-
ня, а ранковий АТ — до 127,5 ± 8,3/78,9 ± 5,6 мм рт.ст. за даними СКАТ (p < 0,001). При цьому щ-льовий рiвень АТ за даними офюного вимiрювання досягнуто у 93 % хворих, за даними СКАТ — у 78%. ВАТ у рiзнi дн за даними СКАТ достовiрно знизи-лася вщ другого до п'ятого вiзитy (p < 0,001). Авто-ри зробили висновок, що призначення фжсовано'Г комбшацИ периндоприлу та амлодитну хворим з АГ вже на початку лжування, як i перехщ iз недо-статньо ефективно'Г моно- або комбшовано'Г АГТ на фiксованy комбiнацiю периндоприлу та амлодитну, — ращональний шлях оптимiзащï терапИ в клжчнш практицi, що забезпечуе зниження рiвня ВАТ як за даними офюного вимiрювання АТ, так i СКАТ [65].
З огляду на значимють симпатично'Г активностi у виникненнi коливань рiвня АТ, можна припус-тити, що препарати з центральною симпатолггич-ною активнютю повиннi покращувати показники варiабельностi. Крiм того, iнактивацiя симпатич-но'Г активностi може сприяти регресу гшертро-лiвого шлуночка, полшшенню метаболiчних показникiв i тканинно'Г перфузИ. Усi цi ефекти дозволять забезпечити патентам з АГ бшьш ви-ражений захист серцево-судинно'Г системи, нш просто зниження рiвня АТ. Однак аналiз наведе-них вище даних показав iншi результати. Перш за все це обумовлено тим, що ефективнють блокато-рiв ренш-ангютензин-альдостероново'Г системи (РААС) i БАБ знижуеться в мiрy збiльшення вiкy, що може бути викликано не тшьки зменшенням активностi РААС, а й пщвищеням жорсткостi судин [66, 67]. Жорсткють артерiй пiдвищyе ВАТ за рахунок бшьшого зниження чyтливостi рецепто-рiв судин до iнгiбiторiв РААС, тж до iнших аген-пв, таких як БКК [68].
Безумовно, АГП знижують не тiльки рiвень АТ, а й ВАТ протягом доби. Однак цього часто недостат-ньо, i в багатьох пащенпв, як i рашше, пiдвищенi значення ВАТ в денш та шчш години, незважаючи на проведення АГТ (особливо в пащенпв iз дисцир-куляторною енцефалопатiею, якi перенесли iшемiч-ний iнсyльт) [69-71].
У даний час в клжчнш практицi широко ви-користовують препарати, об'еднанi в групу ней-ропротекторiв. Цитиколiн — представник дано'Г групи, вiн справляе щльовий вплив на ключовi ланки процесу загибелi нервових клiтин судинно'Г, травматично'^ токсично'Г та шшо'Г етюлогИ. Вiн е природним ендогенним нуклеозидом, складаеть-ся з цитидину й холшу, пов'язаних дифосфатним мiстком, i бере участь в синтезi мембранних фос-фолiпiдiв, як промiжна ланка. Цитиколш не тiльки вiдновлюе пошкоджен нейрональнi мембрани, але також служить донором холшу для синтезу ацетил-холшу [72]. Крiм того, цитиколш пригшчуе синтез фосфолiпази А2, зменшуючи накопичення вшь-них жирних кислот, вщновлюе фyнкцiонyвання Na+-K+-АТФази, посилюе активнють антиокси-
дантних систем, перешкоджае процесам окислю-вального стресу та апоптозу, позитивно впливае на холiнергiчнy передачу, модулюе дофамiн i глу-таматергiчнy нейротрансмiсiю [73]. Утворення цитиколiнy в мембранах нейрошв i фосфолiпiдiв макросом е етапом, що лiмiтyе швидкiсть синтезу фосфатидилхолшу (лецитину). У даному випад-ку цитиколiн служить донором холшу для синтезу ацетилхолшу й може обмежувати обсяг останньо-го; при окисленш утворюеться беташ — донор ме-тильних груп [74].
Про вплив цитиколшу на ВАТ у пащенпв iз дисциркуляторною енцефалопатiею, яю перенесли iшемiчний iнсyльт або транзиторну iшемiчнy атаку, а також при кращому прогнозi повiдомля-ють багато авторiв за даними проведених досль джень [69-71]. Так, О.Д. Остроумова i Н.Ю. Тара-ненко виявили, що додавання до АГП цитиколшу в дозi 1000 мг протягом 3 мю. за результатами мiж-вiзитного ДМАТ призводило до достовiрного зниження рiвня середньошчного САТ, середньоден-но'Г i середньошчно'Г варiабельностi САТ, а також збшьшення числа хворих iз фiзiологiчною варiа-цiею АТ. Мабуть, позитивний вплив цитиколшу на ВАТ може бути обумовлений його здатнютю зменшувати вираженють тривожних i емоцiйних порушень у хворих iз рiзними неврологiчними по-рушеннями [75].
Висновки
Таким чином, ВАТ, безсумшвно, робить додат-ковий внесок у серцево-судинний ризик. Однак, незважаючи на накопичеш дат про клшчну зна-чyщiсть, ВАТ, як i рашше, залишаеться дослщниць-ким шструментом, що не забезпечуе клiнiчне за-стосування на практицi. Це обумовлено вщсутнютю оптимального протоколу, що можна використову-вати для оцiнки ВАТ у клтчнш практицi, порого-вих значень для виявлення сyб'ектiв ризику, найго-ловнiше — терапевтичних щлей контролю ВАТ.
Хочемо пiдкреслити, що заклики до необхiдностi використовувати зниження ВАТ як одну з найваж-ливiших стратегш у терапй АГ звучать все наполе-гливiше [68].
Конфлiкт штереяв. Автори заявляють про вiд-сyтнiсть конфлiктy iнтересiв при пiдготовцi дано'Г статтi.
Список лiтератури
1. World Health Organization Global Health Observatory (GHO) 2017. http://www.who.int/gho/ncd/riskfactors/
2. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990—2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010/S.S. Lim, T. Vos, A.D. Flaxman [et al.]// Lancet. - 2012. - № 380. - Р. 2224-2260.
3. Law M.R. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 ran-
domised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies / M.R Law, J.K.. Morris, N.J. Wald// BMJ. — 2009. — № 338. — Р. 1665.
4. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies / S. Lewington, R. Clarke, N. Qizilbash [et al.]// Lancet. — 2002. — № 360. — Р. 1903-1913.
5. Conen D. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis / D. Conen, F. Bamberg // J. Hypertens. — 2008. — № 26. — Р. 1290-1299.
6. Home measurement of blood pressure and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of prospective studies /A.M. Ward, O. Takahashi, R. Stevens [et al.]// J. Hypertens. — 2012. — № 30. — Р. 449-456.
7. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report / A.V. Chobanian, G.L. Bakris, H.R. Black [et al.]// JAMA. — 2003. — № 289 (19). — Р. 25602572.
8. Neal B. Blood pressure lowering treatment trialists C. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists'Collaboration/B. Neal, SMacMahon, N. Chapman// Lancet. — 2000. — № 356. — Р. 1955-1964.
9. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-analysis / B.M. Psaty, N.L. Smith, D.S. Siscovick [et al.] // JAMA. — 1997. — №277(9) . — Р. 739-745.
10. Visit-to-visit blood pressure variability and future functional decline in old age/ G. Ogliari, R.A.J. Smit, R.G.J. Westendorp [et al.] // Journal of Hypertension. — 2016. — Vol. 3, Iss. 8. — Р. 1544-1550.
11. Visit-to-visit variability of blood pressure and cardiovascular outcomes in patients with stable coronary heart disease. Insights from the STABILITY trial/E. Vidal-Petiot A. Stebbins, K. Chiswell [et al.]// European Heart Journal. — 2017. — Vol. 38, Iss. 37. — Р. 2813-2822.
12. Systolic Blood Pressure Variation and Mean Heart Rate Is Associated With Cognitive Dysfunction in Patients With High Cardiovascular Risk / M. Böhm, H. Schumacher, D. Leong [et al.]// Hypertension. — 2015. — Vol. 65. — 600.
13. Rothwell P.M. Limitation sofusual pressure hypothesis and the importance of variability, instability and episodic hypertension //Lancet. — 2010. — № 375. — Р. 938-948.
14. Total cardiovascular risk, blood pressure variability and adrenergic overdrive in hypertension: evidence, mechanisms and clinical implications / G. Grassi, M. Bombelli, G. Brambilla [et al.] // Current Hypertension Reports. — 2012. — Vol. 14. — Р. 333-338.
15. Blood pressure variability and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis/S.L Stevens, S. Wood, C. Ko-shiaris [et al.]//BMJ. — 2016. — № 354. — Р. 4098.
16. Тpоицкaя Е.А. Эволюция пpедсmaвлений о значении вapиaбельности apтеpиaльного давления / Е.А. Тpоицкaя, Ю.В. Котовская, Ж.Д. Кобалава//Аpтеpиaльнaя гипеpтен-зия. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 6-17.
17. Suand D. Reduction of blood pressure variability: anew strategy for the treatmen to hypertension / D. Suand, C. Miao // Trendsin Pharmacological Sciences. — 2005. — Vol. 26, № 8. — P. 388-390.
18. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: the Finn-home study / J.K.. Johansson, T.J. Niiranen, P.J. Puukka [et al.]//Hypertension. — 2012. — № 59. — P. 212-218.
19. Dolan E. Blood pressure variability: Clarity for clinical practice / E. Dolan, E. O 'Brien // Hypertension. — 2010. — № 56. — P. 179-81.
20. Day-to-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study / M. Kikuya, T. Ohkubo, H. Metoki [et al.] // Hypertension. — 2008. — № 52. — P. 1045-1050.
21. Parati G. Blood pressure variability: methodological aspects, pathophysiological and clinical implications in Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension / Ed. by G. Mancia, G. Grassi, S.E. Kjeldsen. — London: Informa Healthcare, UK, 2008. — P. 61-71.
22. Parati G. Blood pressure variability, cardiovascular risk, and risk forrenal disease progression / G. Parati, J.E. Ochoa, G. Bilo // Current Hypertension Reports. — 2012. — Vol. 14. — P. 421-431.
23. Blood pressure variability and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis / S.L. Stevens, S. Wood, C. Koshiaris [et al.]//BMJ. — 2016. — № 5354. doi: https://doi. org/10.1136/bmj.i4098].
24. Chia Y.C. Long-term visit-to-visit blood pressure variability and renal function decline in patients with hypertension over 15 years /Y.C. Chia, H.M. Lim, M. Ching // J. Am. Heart Assoc. — 2016. — № 5 (11). — e003825.
25. Visit-to-visit variability in blood pressure strongly predicts all-cause mortality in patients with type 2 diabetes: a 5.5-year prospective analysis/ Y.T. Hsieh, S.T. Tu, T.J Cho[etal.]//Eur. J. Clin. Invest. — 2012. — № 42 (3). — P. 245-253.
26. Long-term and ultra long-term blood pressure variability during follow-up and mortality in 14,522 patients with hypertension / C.E. Hastie, P. Jeemon, H. Coleman [et al.]//Hypertension. — 2013. — № 62 (4). — P. 698-705.
27. Visit-to-visit blood pressure variability is a risk factor for all-cause mortality and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis/ W. Jianqi, S. Xubo, M. Changsheng[et al.] // Journal of Hypertension. — 2017. — Vol. 35, Iss.1. — P. 10-17.
28. Visit-to-visit blood pressure variability and classes of antihypertensive agents; associations with artery remodelling and the risk of stroke / M. Nagai, K. Dote, M. Kato [et al.] // Curr. Pharm. Des. — 2016. — № 22. — P. 383-389.
29. Haijiang Dai, Yao Lu, Lu Song [et al.].Visit-to-visit Variability ofBlood Pressure and Risk of Stroke: Results of the Kailuan Cohort Study // Sci. Rep. —2017. — № 7. — P. 285.
30. The prognostic value of long-term visit-to-visit blood pressure variability on stroke in real-world practice: A dynamic cohort study in a large representative sample of Chinese hypertensive population/ Jin-ming Yu, Q. Kong, P. Schoenhagen [et al.] //International Journal of Cardiology. — 2014. — Vol. 177, Iss. 3. — P. 995-1000.
31. Visit-to-visit blood pressure variability in the elderly: Associations with cognitive impairment and carotid artery remodeling/
M. Nagai, S. Hoshide, M. Nishikawa [et al.] // Atherosclerosis. — 2014. — Vol. 233, Iss 1. — Р. 19-26.
32. Excessive variability in systolic blood pressure that is self-measured at home exacerbates the progression of brain white matter lesions and cognitive impairment in the oldest old // Z. Liu, Y. Zhao, H. Zhang [et al.]// Hypertension Research. — 2016. — № 39. — Р. 245-253.
33. Blood pressure variability and cognitive decline in older people: a 5-year longitudinal study / C. McDonald, M.S. Pearce, S.R.J. Kerr [et al.]// Journal of Hypertension. — 2017. — Vol. 35, Iss.1. — Р. 140-147.
34. Blood pressure variability and risk of dementia in an elderly cohort, the Three-City Study / A. Alpérovitch, M. Blachi-er, A. Soumaré [et al.]//Alzheimer's & Dementia. — 2014. — Vol. 10, Iss 5. — Р. 330-337.
35. Взаимосвязь вариабельности артериального давления и сердечно-сосудистого ремоделирования при развитии артериальной гипертензии в пожилом возрасте / А.А. Кас-танаян, Е.И. Железняк, А.К.. Хагуш [и др.]//Артериальная гипертензия. — 2016. — № 22 (4). — С. 389-400.
36. Systolic and diastolic short-term blood pressure variability and its determinants in patients with controlled and uncontrolled hypertension: a retrospective cohort study / M.F. Pengo, G. Rossitto, V. Bisogni [et al.]// Blood Press. — 2015. — № 24. — Р. 124-129.
37. Assessment and management of blood-pressure variability / G. Parati, J.E. Ochoa, C. Lombardi [et al.] // Nat. Rev. Cardiol. — 2013. — № 10. — Р. 143-155.
38. Blood pressure variability and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis/ S.L. Stevens, S. Wood, C. Ko-shiaris [et al.]//BMJ. — 2016. — Vol. 354. — i4098.
39. Floras J.S. Blood pressure variability: a novel and important risk factor / J.S. Floras // Can. J. Cardiol. — 2013. — Vol. 29. — Р. 557-563.
40. Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) / P.A James, S. Oparil, B.L. Carter [et al.]// JAMA. — 2014. — Vol. 311. — Р. 507-520.
41. Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology/ G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz [et al.]. 2013 ESH/ESCpractice guidelines for the management of arterial hypertension // Blood Press. — 2014. — № 23. — Р. 3-16.
42. Japanese Society of Hypertension Committee for Guidelines for the Management of Hypertension.The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension / K. Shimamoto, K. Ando, T. Fujita [et al.] // Hypertens Res. — 2014. — № 37. — Р. 253-390.
43. National Institute for Health and Clinical Excellence Hypertension: Clinical Management of Primary Hypertension in Adults. Clinical Guideline. — 2011. https://www.nice.org.uk/ guidance/cg127/chapter/1-guidance
44. ADVANCE Collaborative Group. Prognostic value of variability in systolic blood pressure related to vascular events and premature death in type 2 diabetes mellitus: the ADVANCE-ON Study/ T. Ohkuma, M. Woodward, M. Jun [et al.]//Hypertension. — 2017. — Vol. 70. — Р. 461-468.
45. Outcome-Driven Thresholds for Increased Home Blood Pressure Variability/E.P. Juhanoja, T.J. Niiranen, J.K. Johans-
son [et al.] // Hypertension. — 2017. — 69. doi: 10.1161/HY-PERTENSIÜNAHA.116.08603.
46. Взаимосвязь вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией пожилого возраста с развитием почечной дисфункции /А.А. Кастанаян, А.К Хагуш, Е.И. Железняк [и др.] // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1-9. — С. 1847-1851.
47. Троицкая Е.А. Предикторы и прогностическое значение межвизитной вариабельности клинического артериального давления у больных с артериальной гипертонией, стабильной ИБС и сердечной недостаточностью: Дис... канд. мед. наук / Е.А. Троицкая. — М., 2014. — С. 115.
48. On behalf of the ASCÜT Investigators. Ambulatory blood pressure monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive patients — an Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial substudy / E. Dolan, A. V. Stantonb, S. Thomc [et al.] // J. Hypertens. — 2009. — № 27 (4). — P. 876-885.
49. Day-to-day variability of blood pressure and heart rate at home as a novel predictor of prognosis: the Ohasama study / M. Kikuya, T. Ohokubo, H. Metoki [et al.] // Hypertension. — 2008. — № 52 (6). — P. 1045-1050.
50. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) / А.Н. Рогоза, В.П. Никольский, Е.В. Ощепкова [и др.]. — М.: Изд-во Российского НПКМЗ РФ, 2005. — 36 с.
51. Whelton P.K.. Isittimetoemploy a measure of visit-to-visit variability in clinical practice?/ P.K. Whelton, B.D. Pollock // Hypertension. — 2017. — № 70. — Р. 227-228.
52. Whittle J. Blood pressure variability predicts clinical outcomes: now what? / J. Whittle // Hypertension. — 2017. — Vol. 69. — Р. 584-586.
53. Agreement between ambulatory, home, and office blood pressure variability / E.P. Juhanoja, T.J Niiranen, J.K Johansson [etal.]//Hypertension. —2016. — Vol. 34, Iss. 1. — Р. 61-67.
54. Effect of Antihypertensive agents on blood pressure variability. The Natrilix SR versus Candesartan and Amlodipine in the Reduction of Systolic Blood Pressure in Hypertensive Patients (X-CELLENT) Study / Y. Zhang, D. Agnoletti, M.E. Safar [et al.]//Hypertension. — 2011. — № 58. — Р. 155-160.
55. Combined effect of angiotensin II receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure / Y. Matsui, F. O'Rourke, S. Hoshide [et al.]//Hypertension. — 2012. — № 59. — Р. 1132-1138.
56. Effects of antihypertensive drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis/ A.J.S. Webb, U. Fisher, Z. Mehta [et al.]// Lancet. — 2010. — № 374. — Р. 906-915.
57. Visit-to-visit variability of blood pressure and coronary heart disease, stroke, heartfailure, and mortality: a cohort study / P. Muntner, J. Whittle, A.I. Lynch [et al.] //Ann. Intern. Med. —
2015. — № 163. — Р. 329-338.
58. Comparison of valsartan and amlodipine on ambulatory blood pressure variability in hypertensive patients / K. Egu-chi, Y. Imaizumi, T Kaihara [et al.]// Clin. Exp. Hypertens. —
2016. — Vol. 38, Iss. 8. — P. 721-724.
59. Effects of Amlodipine and Valsartan on Blood Pressure Variability and Pulse Wave Velocity in Hypertensive Patients / R. Shi, K. Liu, D. Shi // American Journal of the Medical Sciences. — 2017. — Vol. 353, Iss.1. — Р. 6-11.
60. Treating Visit-to-Visit Blood Pressure Variability to Improve Prognosis Is Amlodipine the Drug of Choice?/ A. Kol-lias, G.S. Stergiou, K.G. Kyriakoulis [et al.] // Hypertension. — 2017. — № 70. — Р. 862-866.
61. Visit-to-visit variability and seasonal variation in blood pressure: Combination of Antihypertensive Therapy in the Elderly, Multicenter Investigation (CAMUI) Trial subanalysis / N. Sato, Y. Saijo, Y. Sasagawa [et al.] // Clin. Exp. Hypertens. — 2015. — Vol. 37. — Р. 411-419.
62. Effects of calcium channel blocker-based combinations on intra-individual blood pressure variability: post hoc analysis of the COPE trial/ S. Umemoto, T. Ogihara, M. Matsuzaki [et al.]// Hypertens. Res. — 2016. — Vol. 39. — Р. 46-53.
63. ASCOT-BPLA and MRC Trial Investigators.Ejfects ofbeta-blockers and calciumchannel blockers on within individual variability in blood pressure and risk of stroke / P.M. Rothwell, S.C. Howard, E. Dolan [et al.]//Lancet Neurol. — 2010. — Vol. 9. — Р. 469-480.
64. From Clinical Considerations to Theory — Blood Pressure Variability Profiles and Patterns / D.E. Cretu, C. Japie, E. Weiss [et al.] // Journal ofClinical Medicine. — 2016. — Vol. 11 (6). — Р. 101-108.
65. Остpоумовa О.Д. Влияние фиксиpовaнной комбинации пеpиндопpилa apгинин/aмлодипин на уpовень и вapи-абельность apтеpиaльного давления по данным измеpения на ^иеме у вpaчa и сaмоконтpоля: cубaнaлиз пpогpaммы ПРЕВОСХОДСТВО /О.Д. О^оумова // Теpaпевт. apx. — 2017. — № 89 (8). — С. 29-36.
66. Effect of agingonplasm areninandaldosteronein normal man /P. Weidmann, S. DeMyttenaere-Bursztein, M.H. Maxwell [et al.]//Kidney Int. — 1975. — № 8. — Р. 325-333.
67. Antihypertensive treatment and risk of atrial fibrillation: a nationwide study/S.C. Marott, S.F. Nielsen, MBenn [et al.]// Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — Р. 1205-1214.
68. Hypertension control and cardiovascular disease / F.H. Messerli, U. Fischer, S.F. Rimoldi[etal.]//TheLancet. — 2017. — Vol. 389, № 10065. — Р. 153.
69. Опыт применения препарата «Цераксон» у пациентов с хронической ишемией головного мозга / Е.А. Салина, Е.Б. Кузнецова, Е.И. Шоломова [и др.] // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. — 2014. — № 4 (2). — С. 119.
70. Эффективность нейропротективной терапии при ишемических инсультах и транзиторных ишемических атаках / Д.Ю. Дремков, Н.А. Гаврилова, Е.С. Борисова [и др.] // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. — 2014. —№ 4 (2). — С. 98-102.
71. Опыт применения препарата Цераксон® у пациентов с рассеянным склерозом прогредиентного типа течения/В.В. Ва-силовский, Н.П. Волошина, Т.Н. Ткачева [и др.]// Украинский медицинский журнал. — 2014.—№ 1 (99). — С. 55-59.
72. Plataras C. Effect of CDP-choline on brain acetylcholinesterase and Na+/K+-ATPase in adult rats / C. Plataras, S. Taskiris, P. Angelogianni // Clin. Biochem. — 2000. — № 33. — Р. 351-357.
73. Secades J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review /J.J. Secades//Rev. Neurol. — 2011. — Vol. 52. — Р. 1-62.
74. Шавловская О.А. Нейропротективная терапия неврологического дефицита при цереброваскулярной патологии / О.А. Шавловская // Практикующий врач сегодня. — 2012. — № 3. — С. 39-44.
75. Остроумова О.Д. Влияние цитиколина на вариабельность артериального давления /О.Д. Остроумова, Н.Ю. Та-раненко // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2014. — № 7. — С. 43-48.
Отримано 23.03.2018 ■
Боев С.С., Доценко Н.Я., Герасименко Л.В., Шехунова И.А.
ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины», г. Запорожье, Украина
Актуальные аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии
Резюме. Настоящая статья является обзором данных литературы о клиническом значении вариабельности артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией. Приведены наиболее часто анализируемые показатели вариабельности артериального давления, особенности классификации. Представлены результаты исследований, посвященные взаимосвязи показателей
вариабельности артериального давления и стратификации сердечно-сосудистых рисков. Приводится обзор данных об особенностях лечения пациентов с артериальной гипертензией с учетом вариабельности артериального давления.
Ключевые слова: артериальная гипертензия; вариабельность артериального давления; обзор
S.S. Boev, N.Ya. Dotsenko, L.V. Gerasimenko, I.A. Shekhunova
State Institution "Zaporizhzhia Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine", Zaporizhzhia, Ukraine
Actual aspects of blood pressure variability in arterial hypertension
Abstract. This article presents the review of literature data about clinical significance ofblood pressure variability in patients with arterial hypertension. The most frequently analyzed indices of blood pressure variability, features of classification are given. The results of studies on the relationship between the indices ofblood
pressure variability and the stratification of cardiovascular risks are presented. The data on the peculiarities of treating patients with arterial hypertension taking into account the blood pressure variability are reviewed.
Keywords: hypertension; blood pressure variability; review
