CC BY
20
УДК 617.58:616.14-007.64-036.1:616.12-008.33-073
П.А. Мартинець, СТАН РЕГ1ОНАРНОГО АРТЕР1АЛЬНОГО
ТИСКУ, ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ВАРИКОЗНЕ РОЗШИРЕННЯ ВЕН НИЖН1Х К1НЦ1ВОК ПРИ Р1ЗНИХ СТАД1ЯХ ХРОН1ЧНО1 ВЕНОЗНО1 НЕДОСТАТНОСТ1
Укратсъкий НД1 промислово'1 медицини (дир. - д. мед. н., проф. М.Г.Карнаух)
О. В. Орехова, А. В. Василюк, Т.К. Жук
Ключовi слова: варикоз, регюнарний артер1альний тиск, плетизмометргя, дермограф1зм, артерюло-венулярнi анастомози, гемостаз
Key words: varicosis, regional arterial blood pressure, plethysmometria, dermographism, arteriole-venous anastomoses, hemostasis
Резюме. Целью исследования было изучение состояния регионарного артериального давления нижних конечностей, геморологии крови и микроциркуляции сосудов нижних конечностей. Обследовано 98 шахтёров шахт Кривбасса, больных варикозным расширением вен нижних конечностей, получены результаты, которые свидетельствуют, что определение регионарного артериального давления на нижних конечностях, а вместе с этим и определение состояния артериоло-вену-лярных анастомозов при проведении венноокклюзионной плети-змометрии характеризует направление и скорость кровотока в голенях, что имеет большое значение в диагностике и контроле лечения больных с данной патологией. Кроме того, от уровня регионарного артериального давления зависит время свертываемости крови, с помощью которого предоставляется возможность диагностировать пред- и тромботическое состояние. Дермографизм позволяет оценивать состояние микроциркуляции кожных покровов нижних конечностей. Summary. The purpose of the present research was to study the state of regional arterial blood pressure in lower extremities, blood hemorology and microcirculation in lower extremities vessels. There were examined 98 miners of Krivbass mines with varicosis of lower extremities. The obtained results prove that determination of regional arterial blood pressure in lower extremities as well as arteriole-venous anastomosis state characterizes direction and speed of blood flow in shins in venous-occlusive plethysmometry. This has a significant importance for diagnostics and treatment control in patients with this pathology. Moreover, the blood clotting time depends on the level of regional arterial pressure; this allows to diagnose pre- and thrombotic state. Dermographism allows to evaluate microcirculation of skin integuments of lower extremities.
Варикозна хвороба вен (ВХВ), при якш фор-мусться хрошчна венозна недостатшсть (ХВН) нижшх юнщвок, е найбшьш розповсюдженою причиною ураження судинно! системи [1, 9, 13, 15].
У розвитку ВХВ розрiзняють таю перюди: I) стадда компенсаци; 2) стадда декомпенсаций а) без трофiчних розлащв; б) з трофiчними розла-дами [1,9,10]. У першш стади вени нижшх кшщвок, за даними авторiв, макроскошчно в деякш мiрi розширеш, iз звивинами. В шдколшнш дшянщ та дистальних вщдшах шдшюрних вен з'являються першi варикозш вузли з легко спадаючим просвггом. Кшьюсть !х поступово зростае. В цей перюд (1 стадiя) в стшщ вени роз-виваються пперпластичш процеси, тобто мюцева пролiферацiя ендотелда та дифузне потовщення штими. Изшше виникають так зваш штимальш "подушки," особливо у варикозних вузлах. Як "подушки", так i дифузно потовщена штима
складаються з гладенькомязових клггин, ела-стичних та колагенових волокон у р1зному юльюсному сшввщношенш. Клапани в бшьшост випадюв - з малими змшами, школи потов-щуються та подовжуються. У стшках вени на-копичуються ткозамшоглшани. Поряд 3i змшами гладеньких м'язiв, у стiнцi вени з'являються додатковi еластиновi мембрани та тоню колагеновi пучки. Однак, одночасно з гшер-пластичними, у цш стадiï спостерiгаються i деструктивнi змши як межуточноï речовини, так i в елементах клггковини. Вони вщбуваються у виглядi набухання, розволокнення та пiдвищеноï фуксинофiлiï еластичних мембран. У гладень-ком'язових клiтинах автори знаходили вакуолiза-цiю, поменшання кiлькостi органел. Поряд iз метаболiчними високоактивними, зус^чаються iз пониженою активнiстю важливих киснево-вщ-новлюючих ферментiв[10].
За даними Д.1.Дзевицького [1,4,7], у 1 стадiï
ХВН зменшусться час рекальцифшацн, тобто вш знаходив розвиток зовнiшнього шляху кальцш-залежностi та фази зсiдання кровь У другому перiодi розвитку ВХ гшерпластичш процеси змiнюються на атрофiчно-склеротичнi прояви, тобто хвороба переходить у фазу декомпенсаций Мiж м'язовими елементами створюсться сiтка грубих колагенових волокон, штима значно потовщуеться, збiльшуeться.
До складу "подушочок" входять сполучна тканина i лише одиничнi, хаотично розташоваш, замурованi гладеньком'язовi клiтини. Клапани шддаються склерозу та атрофп, перетворюючись у ледве помiтнi, валикоподiбнi потовщення шти-ми. Подiбнi процеси спостертаються i в середнiй оболонцi вен, вона стоншусться, повздовжний гладеньком'язовий прошарок, в якому явища склерозу можуть початися досить рано, м'язи зникають майже повнiстю, еластичнi структури пiддаються деструкцп, загальна кiлькiсть глюко-замiноглiканiв знижуеться, але значно шдви-щуеться кшьюсть сульфативованих. У варикоз-них вузлах, о^м склерозу, розвиваеться мшсе-дематозний набряк та палшоз. Нервовi волокна вакуолiзуються, фрагментуються до брилопо-дiбного розпаду. Причому спочатку замулю-ються чуттевi, а згодом симпатичнi нервовi волокна, що призводить до поглиблення дистро-фiчних змiн у м'язових елементах судинно! стiнки вени. Гiалiзована тканина стискае судини, виникають новi катлярш та артерiоло-венулярнi анастомози. Вказанi змши призводять до попр-шення мшроциркуляцп i розвитку трофiчних розладiв, у генезi яких важливу роль вщграють порушення гемодинамiки. Розлади трофiки тканин спричинюють ще бiльшi змши вен, i хибне коло замикаеться. Серед чисельних трофiчних порушень(пiгментацiя, атрофiя шкiри, екзема, виразка) останнi е найбшьш тяжкими, 1хнш розвиток мае зв'язок зi складним комплексом патоморфолопчних та функцiональних змiн у венах, артерiях, мiкроциркуляторному руслi, нер-вовш системi та тканинах уражених кшщвок [2, 10].
Д.1. Дзевицький [4] у цей перюд розвитку (2 ст.ХВН) знаходив бшьш глибокi змши у зсщанш кровi: вiдбуваеться бшьш активне утворення тромбшу, про що свiдчить збiльшення протром-бiнового iндексу, а це зумовлюе схильнiсть до тромбоутворення. В 3 стади ХВН провщними стають порушення активацн 3 фази зсщання кро-вi та пригшчення утворення фiбриногену та ль зису еуглобулiнових згусткiв.
У доступнш лiтературi ми не знайшли даних, якi б показали, як ведуть себе регюнарш артери
нижнiх кшщвок при варикознш хворобi, який стан репонарного артерiального тиску, як вш змiнюе геморологiю кровi та напрям кровотоку в судинах нiг. У зв'язку з цим поставлена мета: вивчити стан репонарного артерiального тиску нижшх кшщвок, геморолопю кровi у хворих на варикозне розширення вен нижшх кшщвок.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 98 працiвникiв шахт Кривбасу, хворих на варикозне розширення вен нижшх кшщвок, iз них iз хрошчною венозною недо-статшстю 1-о! стади - 16 оаб, 2-1 стади - 65 i 3-о! - 17. Контрольну групу складали 20 здорових осiб.
Використовували класифiкацiю хрошчно1 ве-нозно1 недостатносп (ХВН) Е.Г. Яблокова [13] , вщповщно до яко! ХВН даться на три ступеня.
Артерiальний тиск на нижшх кшщвках вим> рювали на стегш. Тони Короткова вислухо-вували в пiдколiннiй ямцi. При вимiрюваннi ре-гiонарного тиску на нижшх кшщвках нерщко знаходили регюнарну гiпертензiю на стегнах у хворих на варикозну хворобу (ВХ).
Проводився дермографiзм нижнiх кiнцiвок за методом Казаческу в нашш модифiкацil [8]. Ощнка проводилась за методом Е.Шмидта [11], за даними якого норма появи червоно1 риски вщбуваеться через 5-15 секунд. У вшх хворих на варикозну хворобу нижшх кшщвок (ВХНК) вив-чалося зсiдання кровi за методом Сухарьова у нашш модифшаци, тобто визначався iндекс часу зсщання кровi рука/нога, який в нормi дорiв-нював 0,8-1,0 (Патент №18902 А Украша, МК1 А.61.в 5/02).
Проведено також математичну обробку отри-маних даних за загальноприйнятими методами статистики при визначеннi ^ критерiю Стью-дента.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Показники таблицi свiдчать про те, що вш хворих однаковий при вшх стадiях ХВН. У пер-шiй стадil ХВН рiвень регiонарного АТ вiрогiдно менше норми, i лише в 2-iй стадп ХВН знаходили рiвень репонарного АТ стегна бшьший (р<0,01), шж у l-iй стадil ХВН та у здорових оаб (р<0,01). У хворих при ХВН 3-о! стади рiвень регiонарного АТ стегна не вiдрiзнявся вiд АТ стегна хворих на ВХ з 2-ою стадею ХВН i був вищiй, шж у здорових осiб.
Час кровонаповнення гомiлок у хворих на ВХ при ХВН 1-о! стадil, на вщм^ вiд 2-о! стадil, з високою вiрогiднiстю (р 1-2 < 0,01 та < 0,002) менший, хоча i в межах норми. В 3-ш стади ХВН час та об'ем кровонаповнення не вiдрiзнялись вщ 2-о! стадil ХВН.
06/ Том XI/ 4
49
Показники зсщання кровi окремо шг i рук у хворих на ВХ при всiх стадях ХВН не вiдрiз-няються, зате вiроriдшсты рiзницi зсiдання кровi ноги та руки (р < 0,001-0,002) дуже висока, але у хворих iз виразками гомiлок (нижньо! третини) рiзниця вiдсутня. 1ндекс зсiдання кровi руки/ноги в 1-iй та 2-ш стади ХВН однаково пiдвищений, а в 3-ш стади бiльше зсщання, нiж в 2-iй та 1-ш стади. Показники дермографiзму свiдчать про те, що судиннонервова реакцiя шюри стегна - з
незначним збшышенням часу у 2-iй та 3-ш стади ХВН, тодi як гомшок - в десятки разiв бшыле норми. Крiм того, час судиннонервово! реакци у хворих на ВХ при вшх стадiях ХВН знаходили однаковий. Лише з внутршныого боку стегна, тобто там, де частше за все буваюты варикозно розширеш вени, судиннонервову реакцiю на подразник знаходили майже в 2-3 рази бшышим порушенням у другiй або третш стади ХВН, нiж у першш.
Показники АТ стегна, кровонаповнення гомшок, зсщання кров1 ноги та руки, Тхне сп1вставлення, дермограф1зм стегон та гомшок у хворих на ВХ (М±т)
Стадо ХВН, Р в1рог1-дтсть рпшим В1к АТ стегон систолчний Кровонаповнення гомшок, в мм3/с Кшець та шдекс задання кров1 кшщвок Дермограф1зм стегон та гом1лок
правих л1вих
правого л1во-го правоТ л1воТ ноги руки стегна гомшки стегна гом1лки
б1к б1к б1к б1к
зовн. внутр. зовн. внутр. зовн. внутр. зовн. внутр.
1 53,6 170,0 170,0 1,2±0,2 1,2± 132,7 167,3± 14,4± 13,2± 100,0 61,2± 18,2± 13,8± 77,5± 93,1±
стадая ±3,2 ±2,8 ±4,6 0,19 ±9,8 8,0 4,3 4,3 ±26,2 10,8 5,1 3,1 24,6 31,6
(1,3±
0,05)
2 56,4 206,0 209,0 1,8 1,9± 130,8 170,0± 19,44 18,0± 115,6 112,1± 20,0± 18,9± 92,4± 101,2
стадая ±1,1 ±3,7 ±3,2 ±0,1 0,1 ±5,3 5,7 ±3,4 2,6 ±14,5 13,8 2,5 2,6 11,7 ±12,9
(1,0±
0,03)
р1 и П >0,5 <0,01 <0,01 <0,001 <0,001 >0,5 >0,5 и >0,5 >0,5 >0,5 <0,001 >0,5 >0,5 >0,5 >0,5
<0,01
3 59,2 228,0 221,0 2,1±0,5 1,9± 117,7 175,4± 6,7± 44,2± 127,1 155,3± 32,5± 17,1± 123,2 152,4
стадая ±3,1 ±9,0 ±7,7 0,29 ±12,9 14,3 3,7 19,1 ±26,3 34,0 9,6 3,6 ±29,3 ±39,7
без
троф1ч-
них
вира-
зок
р стадо >0,5 <0,05 <0,05 >0,5 >0,5 >0,5 (1,5± >0,5 >0,5 >0,5 >0,5 >0,5 >0,5 >0,5 <0,005
2, 3 0,06
З 55,3 221,0 203,0 2,3± 2,9± 35,0± 138,0± 13,0± 13,0± 160,2 151,2± 188± 175± - -
троф1ч- ±3,1 ±7,5 ±23,0 0,64 0,4 25,0 17,5 2,9 4,1 ±44,8 68,2 4,4 3,3
ними вираз-
р м1ж
без
троф. 1 з троф.
вираз-ками
>0,5 >0,5 >0,5
>0,5
<0,005
>0,5
>0,5 (1,0± 0,03)
>0,5
и <0,01
>0,5 >0,5
>0,5 >0,5 >0,5
Здоров1 особи
53,8 ±3,2
194,9 ±4,4
195,0 ±4,5
1,0± 1,98
1,0± 1,98
До 300с
До 300с
13,1± 10,8± 121,2 14,0± 19,1± 10,1± 9,2± 1,05± 0,6с 2,0с ±3,1с 0,2с 2,1с 2,4с 3,2с 2,4с
ками
Обговорюючи проаналiзований матерiал, не-обхiдно вiдмiтити, що регюнарний артерiалыний тиск нижнiх кшщвок у хворих на ВХ мае дуже
складш механiзми. Так, дослщники [6] експе-рименталыно показали, що шдвищення регю-нарного тонусу артерш може вiдбутися в резулы-
тат ди вугшьно1 кислоти на хеморецептори судин дослщжено1 кiнцiвки. В дослщженнях особлива увага придiлялась мюцевим та цент-ральним механiзмам регуляци регiонарного кро-вообiгу, хiмiчним властивостям кровi як причинi розвитку репонарно! гшертензи нижнiх кiнцiвок. Адже нерщко спостерiгаеться цианоз гомiлок у хворих на ВХ, який i пояснюеться наявнiстю в кровi нiг вщповщно! кiлькостi вугшьно1 кислоти. До важливих механiзмiв, що мають суттеве значення для появи регiонарних механiзмiв, тоб-то регiонарних, внутрiшньоорганних гiпертензiй, належать артерюло-венулярш анастомози (гло-мусного типу), через яю вiдбуваеться потiк кров^ обкрадуючи потiк капiлярiв. В умовах патологи гломусш анастомози можуть виникати у вщпо-вiдь на значне шдвищення артерiального тиску як компенсацшне явище. 1снують докази на користь важливо! ролi у регуляци внутрш-ньоорганного судинного тонусу венозних судин, якi мають багатi рефлексогеннi зони. Подраз-нення вiдповiдних частин венозно1 системи спричиняе рефлекторне пiдвищення тонусу ар-терiй, по яких кров припкае до органу. Наявнiсть подiбного роду iннервацiйного механiзму пояснюеться тим, що будь-яке розтягування чи шшо1 частини венозно1 системи у зв'язку з надмiрним переповненням його кров'ю може обмежити !х притiк, через звуження привiдних артерш, що мае значення вiдомого фактора компенсаци. Активна роль венозних судин у розвитку регюнарно1 гшертензи в останнш час шдтверджуеться гiстологiчними дослiдженнями Л.Я..Капулера [1,5,6]. Щцвищення тиску у венах, за його даними, може рефлекторно спричинити артерiальну гшертошю. Гiстологiчними дослщ-женнями показано, що до гшертонусу, який е единим проявом судинно1 патологи при регю-нарнiй артерiальнiй гшертензи, в подальшому приеднуеться гiпертрофiя та гiперплазiя стшок артерiй i артерiол [6,9,10,14].
Аналiзуючи показники кровонаповнення го-мiлок, треба вщмггити, що з кожним збшьшен-ням стади ХВН вiдмiчена вiрогiднiсть збшьшен-ня кровонаповнення. Так, у хворих iз 2 стадiею ХВН кровонаповнення бшьше (р<0,01 та<0,02), шж iз першою стадiею. Але в 3 стади ХВН кровонаповнення таке, як i в другш. Тобто це пояснюеться тим, що в другш стади ХВН кровонаповнення стало бшьшим за рахунок збшь-шення кровотоку через артерюло-венулярш ана-стамози при регюнарнш гшертензи. В першш стади ХВН артерюло-венулярш анастомози мали шдвищену активнiсть з причини, яка спро-вокувала варикозну хворобу, а вже в другш
стади тдключаеться бiльша кiлькiсть цих ана-стомозiв, якi виникли шд дiею регюнарно1 гшертензи, що призвело до ще бiльшого обкрадання капiлярного кровотоку, а це, в свою чергу, спри-чинило проникшсть !х, порушення обмiну речо-вин у кттинах, збiльшення проникностi дало вихщ еритроцитiв за межi капiлярiв i спричинило розвиток гемосидерозу кожного покриву гом> лок, атрофil, зменшення волосяного покриву, що знаходили у хворих 3 стади, особливо у тих, яю мали трофiчнi виразки.
Зсщання кровi вiдбуваеться в межах норми як у ноз^ так i в руцi при вшх стадiях ХВН, але в нозi час зсiдання кровi достовiрно менший, нiж у руцi, окрiм хворих iз 3 стадiею ХВН та з тро-фiчними виразками, де час зсщання кровi в нозi та руцi однаковий, тобто генералiзований. Зви-чайно, цi явища потребують вивчення. За даними Д.1.Дзевицького [4], при ХВН 1 стади провщш порушення зсщання кровi вiдбуваються за зов-нiшнiм механiзмом зсiдання, тобто за кальцш-залежним, в першу фазу активаци зсiдання кровi, про що свщчить зменшення часу рекальци-фiкацil. При ХВН 2-о! стади активiзувалося утворення протромбiну, що зумовлюе схильшсть до тромбоутворення. При 3-ш стадil провiдними стають порушення активаци фази зсщання кровi та пригшчення фiбринолiзу, про що свiдчить збшьшення концентрацil фiбриногену та часу лiзису субглобулiнових згусткiв. Таким чином, автор вiдмiчае, що результати дослiдження да-ють пiдстави вважати, що змши у регюнарному гемостазi вiдiграють певну роль у виникненш та розвитку ХВН нижшх кшщвок, показана пато-генетично обгрунтована корекцiя пiд час про-ведення медично1 реабiлiтацil пащенпв. Але в цiй працi не вказаш механiзми, якi спричинюють зсщання кровь На нашу думку, дуже важливу роль вщграе шдвищення артерiального тиску в регюш нижнiх кшщвок, що призводить до перед-та тромботичного стану. Це вiдмiчав у свош працi А.1. Грицюк [2], вказуючи, що сповшьнен-ня загального регiонарного кровотоку сприяе формуванню перед-та тромботичного стану.
Аналiз матерiалу по дермографiзму свiдчить про те, що його показники з гомшок занадто велию, майже в 10 разiв бiльшi вiд норми, де якраз вщбуваються велию основнi змши патологи ВХ, i про незначш змiни, i навiть нормальну нервово-судинну реакцiю шкiри стегон на под-разник.
Отже, дермографiзм е дуже цшним тестом iз дiагностики порушень мшроциркуляци шкiрного покриву, який показуе, як далеко або близько пацiент до трофiчноl виразки, та допомагае контролю ефективносп лiкування хворих.
06/ Том XI/ 4
51
Таким чином, тдсумовуючи вищевикладене, необхщно вiдмiтити, що вимiрювання регюнар-ного артерiального тиску на стегш мае велике значення у дiагностицi ХВН, а також визначеннi патофiзiологiчного стану артерiоло-венулярних анастомозiв, особливо гомшок. Вiдомо, що системна гiпертензiя сприяе розвитку передтром-ботичного стану зсщання кровi [3]. Такий же мехашзм може бути i у хворих на ВХ в 2-ш та 3-iй стади ХВН при регюнарнш гшертензи. Цш-ним тестом стану артерюло-венулярних анасто-мозiв е i венооклюзiйна плетизмометрiя, яка по-казуе, наскiльки збiльшився кровотш через ана-стомози, що призводить до зменшення його в капiлярах i уповшьнення обмiну речовин у клiтинах органу, та е важливим механiзмом розвитку варикозу.
Дуже цшними е дiагностичнi тести визна-чення зсiдання кровi ноги та руки i порiвняння вщсотково1 кшькосп лiмфоцитiв, тому що, якщо брати катлярну кров руки при наявносп ВХ в нозi, патологи гемостазу не знайти [7].
Значну цшнють мае дермографiзм гомiлок. Вiн характеризуе стан капшярного кровотоку, обмiнно-вiдновного процесу тканин гомiлок як далекого до некрозу шюрного покриву.
ВИСНОВКИ
1. Визначення perioHapHoro артерiального тиску на стегш мае виключно важливе значення в дiaгнoстицi регюнарно! гшертензи piзнoгo ступеня ХВН, а також у визначенш стану арте-pioлo-вeнуляpних aнaстoмoзiв при пpoвeдeннi венооклюзшно! плетизмометрп, що характеризуе переважний напрямок та швидюсть кровотоку в гoмiлкaх, тобто чи короткий шлях (артерюло-венулярний анастомоз), чи подовжений (кашляр-ний).
2. Вщ piвня peгioнapнoгo apтepiaльнoгo тиску залежить в дeякiй Mipi час зсщання кpoвi, i чим бшьший piвeнь регюнарно! apтepiaльнol гшертензи, тим менший час та бшьший ризик тромбозу вен гомшок, який нашаровуеться на iншi мехашзми тромбозу вен.
3. Дepмoгpaфiчний тест дае можливють практичному лшарю визначити piвeнь порушення мшроциркуляци шюри нижньо! кiнцiвки та вста-новити, як далеко до розвитку виразок гомшок, а хipуpгу дае цшний та простий метод визначати piвeнь ампутаци i передбачати цим та запобпати пiсляoпepaцiйним виразкам, що довго зажи-вають. Все це ще потребуе подальшого вивчення.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Быць Ю.В. Нарушение микроциркуляции // Патологическая физиология / Под ред.Н.Н.Зайко.-К.:Вища шк.,1985.-С.182-184.
2. Возможности консервативной терапии и хирургического лечения, нарушений микроциркуляции при хронической венозной недостатности нижних конечностей в стадии трофических расстройств / Стойко Ю.М., Ермаков Н.А., Пастушенков В.Л. Шай-даков Е.В. // Ангиология и сосудистая хирургия.-2004.
- Т.10, №2.-С.75-79.
3. Грицюк А.И.Предтромботическое состояние // Клинич. ангиология. - К.: Здоров'я, 1988.-С.95-117.
4. Дзевицький Д.1.Змши регюнарного кровотоку при хрошчнш венознш недостатносп нижшх шнщвок // Клшч. х1рург1я.-2005.-№ 11-12. -С. 20-21.
5. Капуллер Л.Л. Регионарные гипертонии и их возможное значение в патогенезе некоторых болезней // Симпозиум АМН СССР. - М., 1963. - С.12.
6. Куршаков Н.А.,Прессман Л.П. Регионарные гипертензии // Кровообращение в норме и патологии.
- М.: Медицина,1969.-С.202-204.
7. Мартинець П.А. Визначення передтром-ботичного та тромботичного стану судин нижшх шнщвок // Ддагностика, л1кування та профшактика облггеруючого ендартериту нижшх шнщвок у робо-чих вугшьно1 та прничорудно1 промисловостг Метод. рекомендаци / П.А.Мартинець, Б.С. Науменко, А.А.Ковальчук та ш. - Кривий Рп, 1996. - 20с.
♦
8. Мартинець П.А. Д1агностика р1вня та ступешв порушення мжрогемоциркуляцп гомеостазу в нижшх шнщвках при облггеруючому ендарартерип // Одес. мед. журн. - 2004. - № 5.- С. 81-84.
9. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Болезни вен // Руководство по кардиологии. Т.4. :Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И.Чазова. -М.: Медицина, 1982.-С.288-294.
10. Серов Р.А.Болезни вен // Руководство по кар-диологии.Т.1: Структура и функция сердечно-сосудистой системи в норме и при патологии / Под ред. Е.И.Чазова. - М.: Медицина, 1982.-С.656-663.
11. Справочник по невропатологии / Под ред. Е.В.Шмидта.-2-e изд.,перераб. и доп.-М.:Медицина, 1981. - 320с.
12. Хронические заболевания вен работников промышленных предприятий г.Москвы / Кириенко А.И., Богачев В.Ю., Гаврилов С.Г. и др. / Ангиология и сосудистая хирургия. - 2004. - Т. I, №1. - С.77-84.
13. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М.: Берег, 1999. - 127с.
14. Condorelli C. Compies Rendus du 4 Congres International d'Angeiologie. - Praha: September, 1961. -661p.
15. Steward A.M., Webb I.W., Hewitt D. Sociol medicine studies based on Clinical Medical Board records // Brit. I. Prey. Soc. Med. - 1995.- N 9.- С.26-32.
