CC BY
9
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологЫна академЫ»
Таблица1
Оперативные вмешательства, выполненные по поводу острой абдоминальной патологии у пациентов с предоперационным диагнозом «острый аппендицит»
Острая абдоминальная патология Лапароскопическая операция Открытая операция
Разрыв кисты правого яичника 12 11
Разрыв кисты левого яичника 1 -
Рак слепой кишки 5 -
Острый панкреатит 1 1
Перфоративная язва двенадцатиперстной кишки - 1
Аппендикулярный инфильтрат - 6
Литература
Аванесова В.А. Клиника, диагностика и лечение аппендикулярного инфильтрата / В.А. Аванесова, А.С. Ермолов, Г.В. Пахо-мова // Хирургия. - 2008. - №12. - С.8-11.
Козаченко А В. Нужны ли напрасные аппендэктомии? / А.В. Ко-заченко, И. А. Дрозд, Т. П. Шумейко, С. А. Шарапанюк // Харюв-ська хiрургiчна школа - 2009. - Т.34, №3. - С.95-98. Орехов Г.И. Место эндовидеохирургической технологии в лечении больных острым аппендицитом / Г.И. Орехов // Эндоскопическая хирургия. - 2009. - №3. - С.35-38. Саданов В.С. Миниинвазивные технологии в диагностике и оперативном лечении больных острым аппендицитом / В.С. Саданов, И.В. Шмарина // Эндоскопическая хирургия. - 2008. -№1. - С. 9-14.
Стойко Ю.М. Качество жизни больных после лапароскопической аппендэктомии / Ю.М. Стойко, А.А. Новик, А.Л. Левчук, Т.И. Ионова, В.Ф. Мамедов, К.В. Богиев // Эндоскопическая хирургия. - 2010. - №1. - С.3-7.
Среди 258 больных с диагнозом «Острый аппендицит» у 32 был катаральный аппендицит, у 210 -флегмонозный, у 16 - гангренозный. 1
Выводы 2
Общая чувствительность всех методов предоперационной диагностики острого аппендицита составляет 87,1%. Применение лапароскопии позволяет в 3 100% случаев верифицировать острый аппендицит.
Перспективы дальнейших исследований 4
Заключаются в поиске новых экономически целесообразных высокоэффективных методов диагности- 5. ки острого аппендицита, которые позволят быстро и неинвазивно (или с минимальной инвазивностью) установить до операции диагноз «Острий аппендицит».
Реферат
СУЧАСН1 МЕТОДИ ДИАГНОСТИКИ ГОСТРОГО АПЕНДИЦИТУ Скиба В.В., Калина Р.А., 1ванько О.В.
Ключовi слова: гострий апендицит, дiагностика, лапароскогля.
Проведена пор1вняльна оцшка ефективност1 застосування р1зних метод1в д1агностики гострого апендициту. Вивчено 296 прооперованих хворих, як1 поступили з передоперацшним д1агнозом «Гострий апендицит». Встанов-лено, що загальна чутливють вс1х метод1в передоперацшно'Т д1агностики гострого апендициту становить 87,1%. Застосування лапароскопп дозволяе у 100% випадгав верифкувати гострий апендицит.
Summary
MODERN DIAGNOSTIC METHODS OF ACUTE APPENDICITIS Skiba V.V., Kalyna R.A., Ivanko A.V.
Key words: acute appendicitis, diagnostic testing, laparoscopy.
Comparative evaluation of effectiveness shown by different diagnostic methods of acute appendicitis was carried out. The study included 296 patients who were diagnosed to have acute appendicitis on admission and who underwent surgery. It was found that general sensitivity of all methods for pre-operative diagnosis of acute appendicitis reached 87,1%. Laparoscopy enabled to verify acute appendicitis in 100% of cases.
УДК 616.341- 007.272 - 099 - 008 - 092. 9 Скрипко В.Д.
СТАН ПРОЦЕС1В В1ЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕННЯ ТА ЕНДОГЕННО1 1НТОКСИКАЦ11 У ХВОРИХ НА ГОСТРУ ТОНКОКИШКОВУ НЕПРОХ1ДН1СТЬ
1вано-Франшський нацюнальний медичний уыверситет
Проведено комплексне обстеження i хiрургiчне лкування 135 хворих на гостру тонкокишкову непрох/'днють. Установлено, що як в дооперацйному пер/од/', так i псля х/'рург/'чного втручання по вiдновленню прох/'дност/' тонкоТ кишки в/'дбуваеться значне порушення процес/'в вльнорадикального окислення. Це стало п/'дставою призначення до загально-прийнятого лкування застосувати антиоксидантну терапю. Використання розчину реамберину сприяе ефективнй корекцТ дисбалансу в систем/' вльнорадикального окислення, знаженню ендо-генноТ нтоксикацТ та п/'сляоперащйних ускладнь.
Ключов1 слова: тонка кишка, ендогенна штоксикац1я, реамберин, бюх1м1чж показники.
Робота э фрагментом комплексноТ кафедральноТ роботи "Корекц/я ендогенноТ штоксикацп та дисметаболiчних розладiв при гострих хiрургiчних захворюваннях черевноТ порожнини та позаочеревинного простору" № 0109Ш03184
Вступ найбтьш тяжких порушень функцп оргаыв черевноТ
Не дивлячись на вдосконалення метод1в х1рурпч-ного лкування та штенсивно'Т терапи гостра тонкокиш-кова непрох!дн!сть (ГТКН) залишаеться одн!ею з акту- роль в'дводиться р^итеу ентеральноТ недостатносл, альних проблем невщкладноТ х1рурги. I вщноситься до Щ° супр°в°джуеться штенсивним нар°станням енд°-
штоксикаци, зумовленоТ комплексом метабол1чних
порожнини [1, 2 |
У формуванн критичного стану при ГТКН провщна
порушень [3 ]. При ГТКН метаболiчнi розлади обумо-влюють активацiю вiльнорадикальних процеав, що сприяе утворенню перекисних радикалiв , якi в свою чергу ведуть до ланцюгового перекисного окислення жирних кислот. Накопичення продук^в втьнорадика-льного окислення лiпiдiв веде до роз'еднання окислю-вального фосфорилювання та шпбуе перенесення електронiв в дихальному ланцюгу мiтохондрiй. В результат цього пригнiчуються енергозалежнi функцiï i як наслiдок розвиваеться полiорганна недостатность. В умовах штоксикацп та ппоксп , дихальний ланцюг мiтохондрiй втрачае властивють приймати електрони вiд шших субстратiв крiм бурштиновоï кислоти, яка е одним i3 промiжних сполук циклу Кребса, та субстратом другого комплексу дихального ланцюга мтохонд-рш. Через це багато енергозалежних процеав в шти-нах вщбуваються при окисленнi бурштиновоï кислоти [4]. Додаткове екзогенне надходження бурштиново!' кислоти значно поповнюе енергетичний дефiцит в ор-ганiзмi [5].
В доступнш лiтературi немае даних про те, що ен-теральна недостатнiсть пов'язана з порушенням фун-кцiï мтохондрш , але ряд авторiв вважае, що саме ви-никнення ентерально1 недостатностi пов'язано iз порушенням функцюнально1 активностi мiтохондрiй м'язовоï оболонки тонко1 кишки [6].
Все це е пщставою для удосконалення юнуючих i пошуку нових адекватних i патогенетично об^рунто-ваних методiв комплексного хiрургiчного лiкування хворих на ГТКН iз застосуванням новiтнiх високоефе-ктивних фармаколопчних препаратiв.
Мета дослiдження
Оцшити стан ендогенноï iнтоксикацiï при гострш непрохiдностi тонкоï кишки у людини та його корекцiя розчином реамберину.
Об'ект i методи дослщження
Проведено вивчення результатiв лiкування 140 хворих, якi були прооперован з приводу непрохiдностi тонко1 кишки в ЦМКЛ м. 1вано-Франгавська в 20082012 роках. Серед па^ентв було жiнок 80 жшок ( 57%), а чоловiкiв 60 ( 43%). Вк хворих коливався в межах вщ 30 до 80 роюв , в середньому складав 66,2+10,3 рокiв. Причинами ГТКН були : защемлен грижi -42 хворих в т. ч. пюляоперацшы - 30па^ентв , странгуляцiйна кишкова непрохiднiсть - 34 пацiенти , злукова кишкова непрохщнють - 29 хворих , обтура-цiйна кишкова непрохщнють - 5 хворих. Проведено вивчення клiнiко-бiохiмiчних показниюв в дооперацш-ному перiодi, а також на 1-у , 5-у, та 14 добу пюляоперацшного перiоду. Стан хворих оцшювався за шкалою SAPS . Статистичну обробку результатв дослщження проводили з використанням програмно -математичного комплексу для ЕОМ i ВМ РС Ехе1-7,0 на базi Microsoft Windows 1985-2005, а також програ-ми для статистично1 обробки Analys+Soft, 2007. Пере-вiрку закону розподту вибiрок на нормальнiсть проводили за допомогою критерiю Шатро-Втга (Герасимов, 2007). Для перевiрки гiпотези про рiвнiсть серед-шх величин використовували критерiï Стьюдента-Фшера для нормально розподiлених вибiрок i критери
Вiлкоксона-Манна-Вiтнi для вибiрок, розподт яких вiдрiзняеться вiд нормального (Лех Ю.Е., 2006). Умiст молекул середньо1 маси (МСМ) у плазмi кровi визна-чали за методом Габрiелян Г.1. (1984), малонового альдегiду (МА) - за тестом тюбарб^уровою кислотою (Е.И. Коробейникова, 1989), дiенових кон'юга^в (ДК) за УФ-поглинанням гептанових та iзопропанольних екстрактiв (Гаврилов В.В., 1986).
Хворi були роздiленi на двi групи -основну та кон-трольну. З метою корекцп метаболiчних порушень i знешкодження токсичних речовин 62-м хворим основ-но1 групи на фон стандартноï Ыфузшно-трансфузiйноï терапiï до операци та в першi 5 дшв пiсляоперацiйного перiоду вводили препарат розчин реамберину («Полюан», Росiя) по 400 -800 мл -2 рази на добу довенно крапельно iз швидкютю 90 кр за /хв в залежност вщ важкостi захворювання. Реамберин володiе антигiпоксантною та антиоксидантною дiею , викликаючи позитивний ефект на аеробн процеси в ^тиш , зменшуючи продукцiю вiльних радикалiв i вiдновлюючи енергетичний потенцiал штин [10] . Препарат дозволений до застосування ЦФК МОЗ Украïни. З метою визначення ступеня ендогенно1 што-ксикаци (Е1) при поступленнi хворих в стацюнар i про-тягом 14 дiб в пiсляоперацiйному перiодi визначали вмют молекул середньоï маси (МСМ), малонового дь альдегiду (МДА) та дiенових кон'югатiв (ДК) в сирова-тцi кровi .
Результати до^дження та ïx обговорення
Дослiдження вмюту первинних (ДК) i вторинних продуктв ПОЛ (МДА) в сироватцi кровi у обидвох груп вказуе на виражену штенсифкацю процесiв ПОЛ. То-ксичнiсть сироватки кровi корелюе з рiвнем продуктiв ПОЛ, одним з проявiв дiï яких е ^^а^я втьноради-кального окислення в органах-мшенях, перш за все в печшщ яка знаходиться на шляху вщтоку кровi з киш-ювника [7].
Рiвень показникiв перекисного окислення лт^в (ПОЛ) - ДК, МДА та МСМ в сироватц кровi хворих на ГТКН в обидвох дослщжуваних групах до операцiï був вiрогiдно пiдвищеним в порiвняннi iз показниками но-рми. (табл. 1). Так показник ДК, МДА та МСМ стано-вив 0,62+0,03 ум. од., 5,59+0,29 мкмоль/л., та 0,44+0,02 ум.од. , вiдповiдно при нормi 0,38+0,04 ум. од., 3,69+0,27 мкмоль/л., та 0,24+0,01 ум.од. На першу добу пюляоперацшного перiоду в обидвох групах спостер^алось порушення балансу ПОЛ. Спостер^алось подальше наростання концентраци ДК i МДА в сироватц кровi, як в основнiй так i в контрольна групах до 5 доби пюляоперацшного перiоду , з поступовим зиженням на 14 добу, переви-щуючи при цьому вихщний рiвень в 1,25 рази в основнш групi, та в 1,5 разiв в контрольнiй групк
Також спостерiгалось зростання рiвня показнигав МСМ у хворих на ГТКН до 5 доби пюляоперацшного перюду (Р<0,05), не приходячи до норми на 14 добу пюляоперацшного перюду.
Том 13, Випуск 1(41) 165
В1СНИК ВДНЗУ «Укршиська медична стоматологЬчна академхя»
Таблиця 1
Динамка показниюв перикисного окислення лiпiдiв (ПОЛ) та молекул середньоТ маси _ (МСМ) у хворих з ГТКН в пюляоперацшному перioдi.
Tермiни пюля опера-цп Групи xвориx Bмiст ДК (ум.од.) Bмiст УДА (мкмоль/л) Bмiст MCM (ум.од.)
^рма 0,38±0,04 3,69±0,27 0,24±0,01
До операцп 0,62±0,03 5,49±0,29 0,44±0,02
1 - доба Контрольна 0,69±0,05 5,73±0,40 0,59±0,04**
Основна 0,64±0,04 5,79±0,46 0,59±0,02
5 доба Контрольна 1,09±0,10*** 6,36±0,47 0,54±0,03
Основна 0,78±0,02° 5,01±0,22000 0,46±0,02°
14 доба Контрольна 0,82±0,08* 6,69±0,46* 0,53±0,05
Основна 0,62±0,05° 5,30±0,20° 0,41±0,03°
Примimка: * - Вiрoгiднiсть рiзницi показника з доопера^йним значенням,
*Р<0,05; **Р<0,01; ***Р<0,001. ° - Вiрoгiднiсть рiзницi показниюв контрольноïi основноТгруп, °Р<0,05; °°°Р<0,001.
Bмiст ДК, №1ДА, MCM в певниx концентрацiяx зав-жди знаxодяться в сироватц кровi як наслщок фiзiо-логiчниx процеав ПОЛ та катаболiзмy ендогенниx та екзогенниx бiлкiв в органiзмi. Збiльшення вмюту циx сполук вказуе на певний ступшь ендогенноï штоксика-цп (El), який залежить вщ ефективностi заxисниx ди-токсикацiйниx меxанiзмiв [8]. Розвиток синдрому El y xвориx на ГТШ залежить вiд фyнкцiï печЫки, яка вщ-повiдаe за зв'язування, iнактивацiю i виведення ток-сишв. Зростання iнтенсивностi процесiв пОл згубно впливае на мiкросомальнy систему детоксикаци гепа-тоцитiв i пошкоджуе мембрани агранулярно! ендопла-зматичноï сiтки, в результат чого порушуються прос-торовi спiввiдношення локалiзованиx там ферментниx систем. У xвориx на ГTКH результат порушення процесiв травлення та всмоктування в кишкiвникy iнтенсивно розвиваеться гнильна мiкрофлора , що сприяе посиленому утворенню MCM, якi в результат порушено^ заxисноï фyнкцiï слизовоï оболонки тонкое кишки проникають через систему вор^но^ вени в печiнкy i як наслщок викликають пошкодження гепатоцитв, iнгiбyючи в ниx синтез ДHК, впливаючи на фyнкцiональний стан мiтоxондрiй. Bолодiючи про-оксидантною дieю MCM активують процеси ПОЛ [9].
Як показали нашi дослiдження, зниження рiвня показникiв El y xвориx на ГТШ настае не одразу пюля вiдновлення проxiдностi тонкоï кишки i залежить вщ ступеня пошкодження паренxiми печiнки, через те по-казники нав^ь на 14 добу пюляоперацшного перiодy не приxодили до норми. Призначення xворим з ГTКH в комплекс до загально-прийнятого лiкyвання антип-поксантноï терапiï зокрема - фармаколопчного препарату реамберин , який мае здатнють покращувати процеси тканинного диxання i безпосередньо знижу-вати активнють процесiв ПОЛ в сироватц кровi спри-яло нормалiзацiï показниюв ПОЛ. B основнiй грyпi та-кож спостерiгалось зниження MCM в сироватц кровi за раxyнок детоксикацшного впливу на фyнкцiю печiнки розчину реамберину. Aналiз безпосереднix резyльтатiв комбЫованого xiрyргiчного лiкyвання xво-риx на ГТШ показав, що в результат застосування реамберину частота пiсляоперацiйниx ускладнень в основнiй пiдгрyпi xвориx в порiвняннi з контрольною групою знизилась в 1,2 рази, зокрема гншно-септичниx - в 2,3 рази. Пюляоперацшна летальнiсть склала 17,21% в груп контролю, та 8,92% в основнш грyпi. Перебування xвориx в стацiонарi зменшилось iз 19,2 лiжко-днiв в контрольнiй грyпi, вiдповiдно до 17 -в основнш грут.
Висновки
1. У формуванн та прогресуванш ендогенноï што-
ксикацil при гострш тонкокишковiй непроxiдностi важ-ливу роль вiдiграють порушення процесiв втьноради-кального окислення , що е одним iз пyсковиx меxанiз-мiв формування факторiв ендоiнтоксикацiï.
2. Призначення xворим з ГTКH в комплеш до за-гальноприйнятого лiкyвання антиг^^ан^о^ терапiï, зокрема фармакологiчного препарату розчину реамберину, веде до покращення тканинного диxання, безпосередньо i опосередковано знижуючи активнють процеав пОл в сироватц кровi.
3. Отриманi дан можуть створити основу для ко-рекцiï комплексного xiрyргiчного лiкyвання iз застосу-ванням антиоксидантноï терапiï y xвориx на ГTКH.
Перспективи подальших дослiджень
Hа пiдставi отриманиx даниx плануеться сформу-лювати концепцiю визначення фактов становлення, прогресування та взаемообтяження переб^ ГTКH та розробити критери дисфyнкцiï печiнки y xвориx на ГТКК Будуть сформyльованi прогностичнi критери та розроблеш протоколи надання невщкладно^ xiрyргiч-ноï допомоги з yраxyванням показникiв ендогенноï ш-токсикацiï .
Лтература
1. Дзюбановський !.Я. Профтактика поглиблення ентеральноТ недостатностi та ендогенноТ штоксикацп y xвориx на гостру не-проxiднiсть тонкого кишечника / !.Я. Дзюбановський, К.Г. Поля-цко // Mатерiали науково-практичноУ конфорен^! xiрyргiв тер-нопiлля. - Tернопiль : «Укрмедкнига», 2002. - С.38-40.
2. Сипливый B.A. Оценка тяжести состояния xирyргического больного / B.A. Сипливый, А.И. Дронов, E.B.Конь. - К. : «^ауто-вий свiт», 2004. - 101 с.
3. ^читайло 1У1.Ю. Дiагностична та лiкyвальна лапаротомпя при гостриx панкреатитаx yскладнениx перитоштом / ^КЮ. ^чи-тайло, О.П. Кондратюк, КД. Bолошенкова // Клш. xiрyргiя. -2004. - № 4-5. - С-53-54.
4. Романцов MX. Реамберин 1,5% для инфузий - применение в клинической практике: руководство для врачей / MX. Романцов, T.B. Сологуб, А.Л. Коваленко. - СПб. : Изд-во 1У1инимакс, 2000. - 158 с.
5. Оболенский C.B. Реамберин - новое средство для инфузион-ной терапии в практике медицины критическиx состояний : метод. реком / Оболенский C.B. - СПб., 2002. - 23 с.
6. Гаин ЮМ Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение : монография / ЮМГаин, С.И.Леонович, С.А.Алексеев. -1У1олодечно : Победа, 2001. - 265 с .
7. ^унов Л.А. Mеxанизмы естественной детоксикации и антиок-сидантной защиты / Л.А. ^унов // Bестник Рос. А1У1К - 1995. -№3. - С.9-13.
8. Дороxин КМ Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / КМ Дороxин, B.B. Спас // Анестезиология и реаниматология. - 1994. - №1. - С.56-60.
9. Mates M. Effects of antioxidant enzymes in the molecular control of reactive oxygen species toxicology / M. Mates // Toxicology. -2000. - V.153, №1-3. - P.83-104.
10. Ыструк^я по використанню розчину реамберин 1,5% для инфу-зш. Репстрацшне посвщчення N 99/363/2, 8 липня 1999 г.
Реферат
СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ Скрипко В.Д.
Ключевые слова: тонкая кишка, эндогенная интоксикация, реамберин, биохимические показатели.
Проведено комплексное обследование и хирургическое лечение 133 больных с острой тонкокишечной непроходимостью . Установлено,что как в дооперационном периоде, так и после хирургического лечения по восстановлению проходимости тонкой кишки происходит значительное нарушение процессов свободнорадикального окисления. Это стало поводом до общепринятой схемы лечения применить антиоксидантную терапию. Использование раствора реамберина способствует эффективной коррекции дисбаланса в системе свободнорадикального окисления , снижению эндогенной интоксикации и послеоперационных ослонений.
Summary
STATE OF FREE RADICAL OXIDATION PROCESSES AND AUTOINTOXICATION IN PATIENTS WITH ACUTE INTESTINAL
OBSTRUCTION
Skrypko V.D.
Key words: small intestine, endogenous intoxication, Reamberin, biochemical indicators.
135 patients with acute intestinal obstruction are examined and operated on. It was established the considerable disturbances in the processes of free radicals oxidation occurred in the period prior the surgical recovery of intestinal patency as well as in post-operative period. This stimulated to introduce antioxidant therapy as a pert of conventional treatment. Application of Reamberin preparation promoted the effective correction of imbalance in the free radical oxidation system and the reduction of endogenous intoxication and postoperative complications.
УДК 616.33/.342-002.446-005.1 -07-084: 616.5-001. 17
Сперанский И.И., Носенко В.М., Макиенко В.В., Тимошенко В.В.
ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ОБОЖЖЁННЫХ: ПУТИ И ВОЗМОЖНОСТИ УЛУЧШЕНИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины, г. Донецк
Проведён анализ лечения 321 больного с обширными ожогами. Больные разделены на три группы: основная группа (175 обожжённых) получала с целью профилактики селективные блокаторы Н2- рецепторы гистами-на, вторая группа (85 чел.) в качестве профилактики эрозий и язв ЖКК получали ингибиторы протонной помпы, контрольная группа ( 61чел.) получала обычное противоязвенное лечение, без применения фамотидина или ингибиторов протонной помпы. Эрозивно- язвенное поражение верхних отделов ЖКТ встречается от 17 до 35,7% в зависимости от тяжести термического поражения и возможности проведения полноценного лечения данной категории пострадавших. Применение блокаторов протонной помпы и селективных блокато-ров Н2- рецепторов гистамина способствуют уменьшению случаев эрозий и кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, ускоряют заживление острых эрозий и язв ЖКТ у обожжённых.
Ключевые слова: острые эрозии желудочно - кишечного тракта, кровотечения из острых эрозий
Одним из грозных осложнений тяжелой ожоговой нервно-рефлекторная теория; 2) теория прямого по-
болезни является образование острых гастро - дуоденальных эрозий и язв и развивающееся кровотечение из них. По литературным данным, множественные эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки образуется у 6 - 25% тя-желообожжённых и чаще всего встречается в стадии ожоговой токсемии. Актуальность данного вопроса обусловлена частотой этого осложнения у больных с обширным раневым процессом различной этиологии, что увеличивает расходы на лечение данной группы больных, удлиняет сроки выздоровления, а порой и приводит к неблагоприятным исходам. В последние годы интерес к острым эрозивно-язвенным повреждениям желудочно-кишечного тракта у тяжелообож-женных возрастает в связи с их учащением, трудностью своевременной диагностики, малой эффективностью консервативного и хирургического лечения. Летальность при данном осложнении ожоговой болезни остаётся высокой и составляет в среднем около 17% [1,5,8].
В настоящее время имеются следующие теории образования острых язв и эрозий у обожжённых: 1)
ражающего действия термического агента на желу-дочно -кишечный тракт (ЖКТ); 3) теория гемоконцен-трации; 4) тромбоэмболическая теория; 5) токсическая теория. В результате перечисленных факторов в слизистой оболочке ЖКТ развивается ишемия и гипоксия, что приводит к появлению в ней очагов некроза, которые подвергаются воздействию пищеварительных ферментов и превращаются в острые язвы или эрозии. В настоящее время общепризнанной является роль нарушения микроциркуляции, как основная причина развития острых эрозивных повреждений ЖКТ. Эти нарушения наиболее выражены в периоде шока и токсемии, а в более поздние сроки причиной нарушения микроциркуляции является сепсис.
Подход к лечению больных этой группы неоднозначен, особенно при развитии кровотечения, что затрудняет выбор тактики ведения таких больных, даже у опытных врачей реаниматологов и комбустиологов часто возникают сомнения в правильности выбранной тактики. Остаются спорными вопросы назначения ингибиторов протонной помпы, селективных блокаторов Н2- рецепторов гистамина, антацидов для профилак-
Том 13, Випуск 1(41)
167
