CC BY
18
УДК 616.381-002-036
Криворучко 1.А1., Бойко В.В2., 1ванова Ю.В2., ПовелiченкоМ.С1. РЕЛАПАРОТОМ1Я ПРИ Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА АБДОМ1НАЛЬНИЙ СЕПСИС
Харкiвський нацiональний медичний унiверситет МОЗ УкраТни1, ДУ «1нститут загальноТ та нев^цкладноТ хiрургN НАМНУ»2
Анал/'зуються результати х/'рург/'чного лкування 189 хворих на абдомшальний сепсис псля операцй на органах черевно)' порожнини. Авторами обфунтована доцтьнють використання сучасно'1' класиф1кацп септичних синдром1в, оскльки критери, як лежать в основ/' )х визначення, дозволяють оцнити важюсть стану пащ'ент/'в, прогностичн/ ор/'ентири й динамку патолог/'чного процесу. Комплексне х1рург1чне лкування, яке включае адек-ватну санацю патолог/'чного осередку, рац1ональну антимкробну терапю, респ/'раторну, циркуляторну й метабол/'чну п1дтримку, дозволяе суттево пол1пшити результати лкування тяжко) категорн хворих.
Кпючов1 слова: абдомшальний сепсис, репапаротом1я, п1кування.
Наукова тема: «Розробка сучасних метод1в х1рург1чного лкування /' профлактики ускладнень захворювань /' травм орга-шв грудно)' кл1тини /' черевно)' порожнини» № держреестрацп 0110и000649.
що вижипи. Ще в 90-х роках XX ст. нами бупа висуну-та ппотеза: плановая релапаротоми справпяють не-сприятпиву дю на системну активац1ю мед1атор1в за-палення, тим самим пщвищуючи ризик розвитку ор-ганноТ дисфункци при АС [6], яка одержала пщтвер-дження у наступних дослщженнях [1, 7, 8].
Мета дослщження
Проведення анал1зу використання релапаротоми при лкування хворих на абдомшальний сепсис та уза-гальнення деяких отриманих даних щодо патоф1зюло-ги розвитку системних ускладнень та оцшки прогнос-тичноТ значимост1 деяких кл1н1ко-лабораторних I сучасних штегральних шкал тяжкост1 стану хворих.
Вступ
Абдомiнальний сепсис (АС), що виникае пiсля xi-рургiчниx втручань на органах черевноТ порожнини, е актуальною проблемою, яка пов'язана, насамперед, з високою летальнютю, яка досягае 50-80% [1, 4]. Акту-альнiсть проблеми, що розглядаеться, зумовлена значним пщвищенням загальноТ ктькост хворих на АС (тенденцiя спостер^аеться в усix розвинутих краТ-нах), пщвищенням ктькост хворих з фатальними ускладненнями, наявнiстю множинних чи резидуаль-них осередкiв iнфекцiТ, полiмiкробним Ыфкуванням та iншими факторами [1, 4]. АС розглядаеться в даний час як неспецифiчна реак^я органiзму у вщповщь на генералiзовану iнфекцiю, що виникае в умовах по-стшного або перiодичного надходження з гшйно-септичного вогнища черевноТ порожнини або заоче-ревинного простору в системний лiмфо- i кровотiк мк роорганiзмiв i Тх токсинiв при нездатност протишфек-цiйного (iмунноТ) системи до Тх локалiзацiТ i приду-шення за межами iнфекцiйного вогнища [1]. Врахову-ючи унiверсальний характер переб^у та загальнi за-кономiрностi розвитку системно!' запальноТ реакцiТ (SIRS), до 1^еТ категорiТ патологiчниx процесiв вщно-симо наступнi типи iнфекцiй, об'еднаних загальним термшом «абдомшальний сепсис» (АС): розповсю-джений гнiйний перитонiт, що виникае у пюляопера-цiйному пер^ внаслiдок деструкцiТ органа i/або його перфораци, а також запущеноТ гостроТ непроxiдностi кишечнику; пiсляоперацiйний перитонiт внаслщок фо-рмування та прориву гншнику в вiльну черевну поро-жнину, а також неспроможнють зони ранше накладе-них швiв анастомозiв; гшйно- некротичний панкреатит внаслiдок iнфiкування некрозiв пiдшлунковоТ залози i/ або розвитку заочеревинноТ септичноТ флегмони, що потребуе виконання реексплорацш черевноТ порожнини [1, 4].
Застосування юнуючих тактик xiрургiчного контролю внутрiшньочеревноТ шфекци - релаларотомii «на вимогу» i «за програмою» мае своТ переваги i недоль ки. Залишаеться неясним насктьки значимий вплив самоТ операцшноТ травми на прогресування системного запалення i органних порушень у па^ен^в на АС, чи можливо вивчити мехашзми розвитку цих порушень у залежност вiд ктькост оперативних втручань, i тим самим оптимiзувати лiкування хворих. Вщ-повiдi на названi питання юнують лише в поодиноких дослiдженняx, найчастше носять експериментальний характер, що не дозволяе Тх повнютю екстраполювати на кгмшчну практику.
Аналiз багаторiчниx лабораторних дослщжень показав наявнiсть достг^рних вiдмiнностей деяких по-казникiв померлих i хворих на абдомiнальний сепсис,
Матерiали i методи дослiдження
Дослщження проведет у 189 хворих вком вщ 26 до 83 роюв на АС, у яких вщзначеш наступнi особли-востi перебiгу основного захворювання: наявнiсть не менше 2 клшко-лабораторних ознак SIRS по класифь кацiТ R.Bone та спiвавт. [11], наявнють осередку шфе-кту i ентеральноТ недостатностi. Хворi, що були опе-рованi з приводу раку травного тракту i розвитку ускладнень, що потребували виконання релапарото-ми, iз дослiдження були виключенi.
У бiльшостi хворих була отримана оцшка фiзично-го стану i стану хроычного здоров'я за допомогою ш-тегральноТ системи APACHE II [12], визначено шдекс перитонiту Mannheim (MPI), оцшювались Sepsis-Related Organ Failure Assessment (SOFA) scores та MODS scores [1, 13].
Лабораторн дослщження включали оцшку загаль-ноклiнiчниx i бiоxiмiчниx аналiзiв кровi, системи гемостазу за ушфкованими методиками, а також показниюв специфiчноТ i неспецифiчноТ резистенстностi оргаыз-му. Гострофазову вщповщь у хворих оцшювали шляхом визначення С-реактивного бтку (СРБ) сироватки кровi за допомогою тест-системи фiрми CАRMAY (Швейцарiя), для напiвкiлькiсного аналiзу. Рiвень IL-2, IL-6, IL-8 в сироватц кровi визначали за допомогою 1ФА (розробник ТОО «ПротеТновий контур», Роая,), а динамику змiн антi-LPS-IgA, IgM, IgG за допомогою iмуноферментного аналiзу. Програма дослiджень пе-редбачала визначення рiвня молекул середньоТ маси (МСМ) в сироватц кровi скриншговим методом [1, 10] з наступним вимiрюванням на спектрофотометрi в ультрафюлетовому свiтлi при довжинi xвилi 254 нм. 1нтенсивнють спонтанноТ бiоxемiлюмiнесценцiТ, Н2О2 i люмiнозалежноТ iндукованоТ сироватки кровi реестру-вали на медичному бiоxемiлюмiнометрi (ХЛМЦ-1) в дiапазонi рахунку кван^в свiтла за допомогою фото-електронного помножувача (ФЕУ-130) i виражали в iмпульсаx за одиницю часу [6]. Малоновий дiальдегiд
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологЫна академЫ»
(МДА) в сироватц кровi визначали тюбарбсуровим, а дieновi кон'югати iзопропанол гептановим методом [2]. Рiвень окислювальноТ модифiкацií бiлкiв оцшюва-ли по концентрацп карбонiльних груп, що реагують з 2,4-динiтрофенiлгiдразоном. По вмiсту продукпв реа-кцiТ 2,4-ДНФАГ i 2,4-ДНФКГ судили про стан перекис-ного окислювання бiлкiв [5]. Оцiнку структурно-функцiонального стану бiлкiв виконували шляхом до-слiдження iнтенсивностi фосфоресценцiТ сироватки кровк
За показаннями проводили моыторинг внутрiшньочеревного тиску непрямим методом за до-помогою сечового катетеру за IX. Кгоп та спiвавт. (1984) [1].
Бактерюлопчы дослiдження проводили за ушфкованими методиками.
Виконувався статистичний аналiз за допомогою статичних коп'ютерних програм «Бюстатистика, Роая».
Всiм хворим перед оперативним втручанням проводилась «стартова» шфузшна терапiя гiпертонiчним (7,5% або 10%) розчином натрю хлориду iз розрахун-ку 3,5 мл/кг/30 хв в стввщношенш 1:1 з колоТдними розчинами (розчини гiдроксиетилкрахмалу, желатини тощо), а подальша iнфузiйна терапiя включала крис-талоТднi розчини. При необхщност корекцiТ розладiв гемостазу використовувалась заморожена плазма; альбумЫ не застосовувався через пщвищення проникностi мембран клiтини при шоку. У 31 хворого використовувалась шотропна пщтримка допамiном (5 - 15 мкг/кг/ хв), у 12 - застосовувалось внутршньовенне введення штроглщерину (5-15 мкг/кг/ хв.). Корек^я киснево-транспортноТ функцiТ кровi проводилась еритромасою, вщмитими еритро-цитами при зниженнi гемоглобЫу (нижче 70 г/л) i по-казника доставки кисню. Антибактерiальна тератя у всiх хворих проводилась в 2 етапи: 1-й етап -емтричне введення антибютигав широкого спектру дм в комбiнацiТ з антианаеробом, 2-й етап - продовження або змЫа режиму антибiотикотерапiТ з урахуванням чутливост мiкрофлори. Як правило, призначались фторхшолони в сполученнi з мератшом, цефалоспо-рини II- Ш-М поколЫня в сполученнi з амiноглiкозидами i мератiном, або карбапенеми при край важкому стану хворих.
Фiлософiя хiрургiчного втручання у всiх хворих включала двi основнi складовi: контроль джерела ш-фекцiТ (його усунення чи екстерюризацю, дренуван-ня) та контроль функцп ураженого органу й системних захисних механiзмiв. lнтубацiю тонкоТ кишки здмсню-вали анте- або ретроградно (в залежност вiд конкре-тноТ клiнiчноТ ситуацiТ) з використанням зонду, що мае двi щiлини, для здшснення раннього ентерального зондового харчування.
Результати й обговорення
Релапаротомю «за вимогою» проводили в екст-реному (перфорацiя порожнистого органу чи кровоте-ча в черевну порожнину) та термшовому порядку (пюляоперацшна непрохiднiсть кишечнику, гостра кровотеча в просвс травного тракту, множинн внутрiшньочеревнi абсцеси тощо) у 131 хворого.
Основними аргументами щодо лкування хворих з використанням санацшних релапаротомш «за про-грамою» були: шфкований панкреонекроз; перфора-цiя товстоТ кишки, яку неможливо надшно ушити чи вивести за межi черевноТ порожнини; нестшка гемо-динамiка, що вимагала мiнiмiзацiТ первинних втру-чань; тампонада черевноТ порожнини у зв'язку iз кро-
вотечею; великий натяг черевноТ ст1нки внаслiдок на-бряку чи ушкодження фасцiй, який Mir призвести до розвитку abdominal compartment syndrome (ACS); тяжка травма i3 великою втратою тканин черевноТ порожнини; ретроперитонеальна перфорация порожнистого органу; поганий стан фасцш пюля множинних лапаро-томiй тощо. Напiввiдкриту методику використали у 32, вщкриту - у 26 хворих. При лапаростомп для термшо-вого закриття черевноТ порожнини використовували техшку «сандвiча» (20 хворих) та модифковану методику (6 хворих) з використання вакуумного пристрою власноТ модифкацп. Незважаючи на те, що чских ре-комендацш до використання лапаростомiТ при лку-ваннi раннiх пiсляоперацiйних гнiйно-септичних ускладнень в теперiшнiй час немае, ряд авторiв за останнi 25 роюв запропонували цiлий ряд методик з використанням рiзних пристроТв для тимчасового закриття черевноТ порожнини в цтях забезпечення простого й менш травматичного утримання внутршых ор-ганiв, забезпечення умов для зменшення втрат рiдини та бiлку в умовах наявност «катаболiчного дренажу» [1].
Основы ускладнення, що виникли при реопераць ях, були наступними: пюляоперацшна полюрганна недостатнiсть (18%), кишечнi нориц (5,8%), кровотечi (9,5%), бокова ретрак^я лапаротомноТ рани iз утво-ренням великого дефекту (5,8%). Загальна леталь-нють склала 23,3% (44 хворих).
Слщ вiдзначити, що перебiг АС у хворих, що ана-лiзуються, характеризувався порушеннями у системi газотранспортноТ функцiТ кровi, вираженiсть яких залежала вщ важкостi перебiгу захворювання [1]. Подь бнi порушення передбачають порочну активацiю iму-нноТ системи i продукцю медiаторiв, що характеризуюсь гостру фазу запалення (виникнення iмунокомпле-ксних реакцiй, пiдвищення цитогаыв, бiлкiв гостроТ фа-зи, кисневих радикалiв тощо). У хворих на АС най-бiльш часто спостер^алось зниження рiвня IL-2 (бiля 90% хворих), пперсекре^я СРБ (бiля 97% хворих), IL-6 та IL-8 у вах обстежених хворих. Найбтьш тяжкий стан хворих був у па^ен^в зi III ступенем вираженост внутрiшньочеревного тиску (>2,45 кПА), розвитком ACS. При цьому спостер^али зниження анти-LPS-Ig всiх класiв у ^еТ категорiТ хворих свiдчило о масивно-му надходженнi LPS комплексiв в системний кровооб^ у зв'язку з найбтьш вираженими процесами у черев-нш порожнинi, втратою бар'ерноТ функци кишечника та iншими причинами. Пщтвердженням цього було пропорцiйна залежнiсть зниження рiвня анти-LPS-Ig у кровi та рiвня транслокацiТ бактерiй й iх токсинiв, що свiдчило про зв'язування його специфiчними iмуно-глобулiнами [1]. Рiзнi механiзми iнiцiацiТ iмунноТ вщпо-вiдi при АС здiйснюються шляхом «вступу в дю рiз-них компонен^в грампозитивних i грамнегативних ба-ктерiй. Грамнегативна мiкрофлора, окрiм лодного бiослоя, мае у складi своеТ капсули лтополюахарщ-ной комплекси, що е активними iмуномодуляторами з широким спектром активности та взаемодiючi практично з уама типами 1^тин, що представляють антiгени: моноцитами/макрофагами, В^мфоцитами, нейтро-фiлами, ендотелiальними i дендритними ^тинами, що беруть участь в активаци синдрому системноТ за-пальноТ вiдповiдi [1]. Пiд впливом ендотоксиыв вщбу-ваеться iндукцiя синтезу макрофагами цитоюшв, по-силюеться адгезiя мiкробiв на ендотелiальних шти-нах i лiмфоцитах, зростае експресiя ко-рецепторiв ль фмоцiтов (CD 80; CD 86), пщвищуеться ефективнiсть
мiкробного антигенy Т-лiмфоцитам, активyються аль-тернативний i класичний шляху активацiï комплементу. У свою чергу, гiалyронова кислота, що входить до складу лтополюахарщного комплексу ряду грамнега-тивних мiкроорганiзмiв, а також поверхнево розташо-ван фiмбрiï, здатнi зробити вплив на фагоцитук^ ^ni-тини, блокуючи процес злиття фагосом з лiзосомами або зменшуючи iнтенсивнiсть хемотаксису i адгези фагоцитiв. Екзотоксини, якi продукують грампозитив-ними мiкроорганiзмами, мають властивостi суперанть генов допомогою гiперактивацiï Т-лiмфоцитiв (до 2030% вiд загальноï галькосп) з подальшою надлишко-воï ^y^ierci цитокiнiв. Крiм цього, пептоглiкани (му-рамiлдiпептiдази) кniтинниx мембран бiльшостi бакте-рiй володiють спорiдненiстю до специфiчниx високо-афiнниx рецепторiв макрофагiв, що сприяe вироблен-ню цитокiнiв, посилюючих бактерицидну активнiсть Т-, В- i NK-miTOK Тейxоeвi i лiпотейxоeвi кислоти, що входять до складу грампозитивних бактерш, поряд з пептоглканам^ в^фграють провiднy роль в iнiцiацiï розвитку цитокiн-iндyкованого шоку при грампозитив-ному сепсисi [1].
Аналiз динамiки МДА y хворих АС виявив пщвищення цього показника при сепсиа в средньому на 184 %, при тяжкому сепсиа - на 238% i при септич-ному шоку на 318% y порiвняннi з групою умовно-здорових пацieнтiв. Подiбна динамiка в сироватцi кро-вi вiдмiчалась i для дieновиx кон'югатiв. Продукти оки-слювальноï модифкаци бiлкiв 2,4-ДНФАг пщвищи-лась на вщповщно на 112% , 143% i 172%, а 2,4-ДНФКГ на 134%, 179% i 199% вщповщно при сепсиа, тяжкому сепсиа та септичному шоку. Середньомоле-
кулярн пептиди зростали в сироватц KpoBi на 180%, 211 та 236% вiдповiдно тяжкостi стану хворих. Ц данi показують, що розвиток ендогенно1 iнтоксикацiï при АС супроводжуеться суттевим зростанням МСМ, аль-до- i кетогiдразонiв та дiенових кон'югатiв, яга, як вь домо, здатнi змшювати внутрiшньоклiтинний метабо-лiзм i функцю клiтин.
Визначення iнтенсивностi iндукованоï бюхемтю-мiнесценцiï сироватки кровi хворих на АС виявило зворотню залежнiсть цього показника вщ тяжкостi стану хворих: при сепсиа, тяжкому сепсиа та септичному шоку рiвнi штенсивност надслабкого свтння знижувались вiдповiдно на 63%, 89% та 107% у порь внянн з контрольними показниками (752,6+149,7 iмп/сек). На думку багатьох авторiв (24, 25, 27) така динамка штенсивносл бiохемiлюмiнесценцiï може вщдзеркалювати пригнiчення процесiв бiоенергетики, якi найбтьш виразн у найбiльш тяжкоï категори хворих незалежно вiд виду основной' патологи [5, 6].
Слщ зазначити, що вивчення фосфоресценцiï виявило ïï зростання у хворих на сепсис в середньому на 256%, при тяжкому сепсиа - на 309% i септичному шоку - на 348%. Ц дан свщчать, що в умовах розвитку тяжко! абдомЫально! Ыфекци в сироватц кровi пщ-вищуеться гальгасть молекул, якi е реакцiйно-здатними i можуть ушкоджувати макромолекули (бiлки, нуклеь новi кислоти та iн.), мембрани штин i внутршньокль тинних органел.
Дооперацшш значення APACHE II, MPI, MODS та SOFA scores при релапаротоми «за вимогою» (РЛВ) та планованою релапаротомiею (РЛП) наведено у таблиц 1.
Таблиця 1
эоперацшш значення APACHE II, MPI, MODS та SOFA scores
Шкали РЛП (n=15) РЛВ (n=15) иемшричне
APACHE II 15,0 (9-22) 14,0 (6-24) 93,5 (в «зош незначущосто)
MPI 31,5 (22-38) 28,5 (16-36) 72,5 (в «зош незначущосто)
MODS 5,2 (1-10) 4,0 (1-8) 71,5 (в «зош невизначеносто)
SOFA 5,2 (3-12) 3,1 (1-7) 17 (в «зош значущосто)
npuMimKa: ивмпричнв - Kpumepiü Манна-yimHi (при икритичне:р<0,01-
Як свщчать наведет у таблиц 1 дат, шкали APACHE II, MPI та MODS не вщповщали крт^ям, яга б сприяли б термшам i методам вибору лкуваль-но1 тактики. При цьому ттьки шкала SOFa знаходи-лась в «зон значущосл», але й ïï використання не завжди вщповщае на питання, в яга строки виконувати релапаротоми. Так, кореля^я (AUC) показань та строкiв виконання релапаротоми з бальною оцiнкою виконаноï за шкалою APACHE II склала 0,49 (0,420,56, р=0,860), за MPI - 0,51 (0,42-0,59, р=0,145), за MODS - 0,52 (0,42-0,60, р=0,469) та за SOFA - 0,57 (0,48-0,65, р=0,088), але при наявносл вiрогiдностi вiдмiнностей даноï оцiнки у хворих, що вижили i померли: за шкалою APACHE II - 0,74 (0,67-0,84, р<0,001), за MPI - 0,61 (0,53-0,61, р<0,03), за MODS -0,75 (0,64-0,81, р<0,001) та за SOFA - 0,73 (0,63-0,86, р<0,001). Таким чином, ретроспективний аналiз тяж-кост стану хворих на АС, проведений на пщст^ ана-лiзованих прогностичних шкал, показав недостатню ефективнють ïх клiнiчного застосування щодо строгав виконання релапаротоми, але необхщнють ix застосування для прогнозування летальности
Основними складовими, якi суттево впливають на результат лiкування хворих на АС при виконанн релапаротоми з (без) застосування програмованих са-
■р<0,05).
нацiй черевноï порожнини, е наступни 1) вихiдна тяж-гасть хворого («the first hit»); 2) бюлопчна конституцiя пацiента (вiк, маса тта, супутнi захворiння); 3) число необхщних реоперацiй, ïх тривалiсть та травматич-нiсть («the second hit»); 4) характер штраабдомшаль-ноï шфекци. Серед переваг програмованих релапаро-томш при лiкуваннi хворих на тяжкий АС (повноцшна санацiя та можливють адекватного дренування чере-вноï порожнини, своечасна дiагностика та корекцiя ш-траабдомiнальних ускладнень, е i ^i суттевi недоль ки такого лкувального пiдходу: цi операцiï е так зва-ним другим «ударом» («the second hit») для хворого, що часто призводить до прогресування MODS (рис. 1); при цьому завжди е повторна травма черевно! CTi-нки та внутршых оргашв, тривала катетериза^я су-дин, травного та сечового траков з великою iмовiрнiс-тю приеднання нозокомiальноï iнфекцiï, високий ризик виникнення арозивно! кровотечi, кишкових нориць та дефекту черевноï стшки тощо [1, 6].
Як свщчать проведет дослщження, мiж кiлькiстю реексплорацш черевноï порожнини, з одного боку, та частотою розвитку ускладнень i рiвнем летальности з iншого, е велика позитивна залежнють: Г1=0,86 та Г2=0,88 вiдповiдно, р=0,000 (рис. 2).
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматолог1чна академя»
Рисунок 1. Схема ефекту «second hit» при релапаротомн.
Рисунок 2. Пор'вняння двох л\н\й регресй: залежнсть кль-Kocmi релапаротомй eid виникнення ускладнень (група 1) та р'вня летальностi (група 2).
)1Ш Ш ЙОЧ 70%
т ш
04
Я
■иепега
■Тжшгп сепслс
■ Сащлйнн шок
.Адекватна .ЛЕТ
Неадекватна^Щ!
Рисунок 3. Вплив стартово/ АБТ на летальнсть при АС [1].
Принциповий вплив на етюлопчну структуру ад-бомшальних iнфекцiй справляе характер ^еТ iнфекцiT: позалiкарняний або нозокомiальний. Етюлопчна структура позалiкарняних iнфекцiй добре вивчена, глобально не вiдрiзняеться для бтьшосп стацiонарiв i ви-значаеться областю порушення цiлiсностi травного тракту або мiкробами при розвитку вторинноТ панкре-атичноТ iнфекцiT. Збудником пюляоперацшних (нозо-комiальних) iнфекцiй виявляеться бтьш резистентна флора, що включае Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter species, Proteus species, резистентн до
метицилiну Staphylococcus aureus, ентерококи i Candida species.
Ще не так давно нашi уявлення грунтувалися на постулатi, що адекватна стартова антибактерiальна терапiя (АБТ) - провщний фактор прогнозу важких абдомшальних iнфекцiй за умови, що джерело шфек-цiT надiйно усунуто або екстерiорiзiровано (рис. 3). З 2001 року, пюля отримання рекомендацш експертiв на Всесвiтньому конгресi з ммютерапп в Амстердамi, нами використовувався де-ескалацшний пiдхiд до принципiв АБТ тяжких абдомшальних шфекцш. У пщ-сумку, до чого ми прийшли: з'явилися проблемнi пато-геннi мiкроби, а саме - так звана група мiкроорганiз-мiв «ESKAPE»: Entero^^us facium, St. aureus, Kl. pneumoniae, Ac. baumanii, Ps. aeruginosae, Enterobacter spp. Розвиток резистентност до антимк-робних препаратiв у багатьох бактерiальних патогенiв зробило традицiйну терапiю неефективною, а це, в свою чергу, призвело до того, що лкування шфекцш стае бiльш складним i часто бiльш дорогим.
Бiльше 60 роюв тому Е. Abraham i Е. Chain повщ-омили про наявнють пенiцiллази у Bacterium coli, мк-роорганiзму, вiдомого в даний час як Escherichia coli, a W. Kirby - про присутнють ферменту подiбного типу у Staphylococcus aureus [1]. Ц два повщомлення по-клали початок вивченню безлiчi варiантiв прояву ре-зистентностi мiкроорганiзмiв до антимiкробних препа-ратiв. У 70-х роках з'явилося багато публкацш про мультирезистентнi мiкроорганiзми, як грампозитивы, так i грамнегативнi. Але ттьки в 90-х рр. XX ст. з'яви-лася група мiкроорганiзмiв, резистентних до вах вь домих антимiкробних препаратiв. Зараз ми зустрiчае-мося з шфеМями, викликаними деякими штамами ентерококiв, акiнетобактерiей i Pseudomonas aeruginosa, як не пiддаються лiкуванню. Як виникла така ситуа^я? У розвитку та поширенн резистентнос-тi в^грають роль три основнi фактори: мутацп в зви-чайних генах, що призводять до розширення спектра резистентности передача резистентностi генiв вiд одних мiкроорганiзмiв до iнших i посилення селективного тиску умов середовища в лiкарнях i за Тх межами, що призводить до активiзацiT процесу розвитку резистентних органiзмiв. Деякi новi механiзми резистентно-стi взагалi не пiддаються виявленню лабораторними методами. Таким чином, резистентн мiкроорганiзми можуть залишатися невиявленими до тих тр, поки не поширяться в лiкарнi вельми широко. ^м того, за останнi десять ромв значно зросла поширення грам-негативних ентеробактерш, що утворюють ензими бе-та-лактамази розширеного спектру (БЛРС). Mi ензими руйнують навiть тi антибютики, якi успiшно використо-вуються в боротьбi проти мультирезистентних стафь лококових бактерш. В даний час найбтьш широко поширенi рекомендацiT NCCLS (National Committee for Clinical Laboratory Standards, USA), зпдно з якими штами E.coli i Klebsiella spp, що продукують БЛРС, необхiдно розглядати як стшк до пенiцилiнiв, цефа-лоспориыв та азтреонаму. Враховуючи той факт, що на сьогодышнш день цефалоспорини е основою те-рапiT важких i вкрай важких позалiкарняних i гостта-льних iнфекцiй, виконання рекомендацш NCCLS рiзко обмежуе можливiсть антибактерiальноT терапiT у хво-рих на АС.
Таким чином, лкування хворих на АС, що виникае внаслщок розвитку раных пiсляоперацiйних гншно-септичних ускладнень, представляе серйозну проблему сучасно!' жрургп. Аналiз тяжкостi стану хворих на АС, проведений на пiдставi аналiзованих прогнос-тичних шкал, показав недостатню ефективнiсть Tх кль
4. Гельфанд Е.Б. Абдоминальный сепсис / Е.Б.Гельфанд, М.И.Филимонов, С.З.Бурневич // Русский медицинский журнал.
- 1998. - № 11. - С.697-706.
5. Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, методы ее определения / Е.Е.Дубинина, С.О.Бурмистрова, Д.А.Ходов, И.Г.Поротов // Вопросы мед.химии. - 1995. - Т.41, №4. - С.24-25.
6. Жуков В.И. Детергенты-модуляторы радиометрических эффектов / В.И.Жуков, В.В.Мясоедов, Ю.И.Козин. - Белгород, 2000. -450 с.
7. Зайцев В.Т.Тактика и техника коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой кишечной непроходимости. / В.Т.Зайцев, И.А.Криворучко, М.П.Брусницына [и др.] // Клш. Xi-рурпя. - 1999. - № 11. - С.36-38.
8. Криворучко И.А. Роль кишечника в патогенезе острого панкреатита: экстракция кислорода и транслокация бактерий у крыс / И.А.Криворучко, И.В.Гусак, Р.М.Смачило [и др.] // torn. хiрургiя.
- 1999. - №12. - С.40-42.
9. Криворучко И.А. Роль кишечника в патогенезе синдрома полиорганной дисфункции / И.А.Криворучко, В.В.Бойко, Ю.В.Иванова [и др.] // Клш. Xiрургiя. - 2000. - № 6. - С.45-47.
10. Николайчук В.В. «Средние молекулы» - образование и способы определения / В.В.Николайчук, В.В.Корковский, Г.А.Лобачева // Лаб. дело. -1989. - №8. - С.31-33.
11. Bone R.C. Difinitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C.Bone, R.A.Balk, F.B.Cerra // Crit. Care Med. - 1992. - № 20. - Р.864-874.
12. Knaus W.A. APACHE II: a severity of disease classification system / W.A.Knaus, E.A.Draper, D.P.Wagner [et al.] // Crit. Care Med. -1985. - № 13. - Р.818-825.
13. Zimmerman J.E. Severity stratification and outcome prediction for multisistem organ failure and dysfunction / J.E.Zimmerman, W.A.Knaus, X.Sun, D.P.Wagner // World J. Surg. -1996. - № 20 (4). - Р.401-405.
Реферат
РЕЛАПАРОТОМИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ Криворучко И.А., Бойко В.В., Иванова Ю.В., Повеличенко М.С. Ключевые слова: абдоминальный сепсис, релапаротомия, лечение.
Анализируются результаты хирургического лечения 189 больных с абдоминальным сепсисом после операций на органах брюшной полости. Авторами обоснована целесообразность использования современной классификации септических синдромов, поскольку критерии, лежащие в основе их определения, позволяют оценить тяжесть состояния пациентов, прогностические ориентиры и динамику патологического процесса. Комплексное хирургическое лечение, которое включает адекватную санацию патологического очага, рациональную антимикробную терапию, циркуляторную и метаболическую поддержку, позволяет существенно улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных.
Summary
RELAPAROTOMY IN PATIENTS WITH ABDOMINAL SEPSIS ^vom^to I.A., Boyko V.V., Ivanova Y.V., Povelicheko M.S. Key words: abdominal sepsis, relaparotomy, treatment.
This paper focuses on the results of repeated surgical treatment in 189 patients who developed abdominal sepsis after abdominal surgery. The authors have grounded the appropriateness in applying the modern classification of septic syndromes as the criteria laying in the base of their determination enable to evaluate the severity of patient's condition, prognostic landmarks and dynamics of pathological process. The complex surgical treatment including adequate sanation of pathological focus, rational antimicrobic therapy, respiratory, circulatory and metabolic support makes possible to improve the results of the treatment of this category of patients.
шчного застосування щодо строгав виконання релапаротоми, але необхщнють Тх застосування для прогно-зування летальности
Наш досвщ свщчить, що плановi релапаротоми з використанням рiзних пiдходiв потрiбнi лише частит ^е'Т категори хворих:
1) хворим на сепсис та MODS, коли джерело шфекци в них не було адекватно сановано пщ час першоТ релапаротоми;
2) хворим, у яких ушивання лапаротомноТ рани може призвести до розвитку abdominal compartment syndrome;
3) хворим, у яких при релапаротоми виявлено ма-сивну внутришньочеревну кровотечу, для зупинки якоТ потрiбна туга тампонада iз використанням хiрургiчних тампоыв.
Лтература
1. Бойко В.В. Распространенный гнойный перитонит / В.В.Бойко, И.А.Криворучко, С.Н.Тесленко, А.В.Сивожелезов. - Х. : Прапор, 2008. - 280 с.
2. Владимиров Ю.А. Перикисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А.Владимиров, А.И.Арчаков. - М. : Науки, 1972.- 320 с.
3. Габриэлян Н.И. Определение средних молекул скрининг-методом / Н.И.Габриэлян, А.А.Дмитриев // Клиническая медицина. - 1981. - №10. - С.38-42.
