CC BY
18
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-301-305 УДК 616-07+616.381-002+616.34-007.272 Скрипко В. Д.
КОРЕКЦ1Я ЕНДОГЕННО1ШТОКСИКАЦП ТА МОРФО-ФУНКЦ1ОНАЛЬНИХ ЗМ1Н ПЕЧ1НКИ У ХВОРИХ НА ГОСТРУ ТОНКОКИШКОВУ НЕПРОХЩНЮТЬ
ТА В ЕКСПЕРИМЕНТ1
ДВНЗ «1вано-Франмвський нацiональний медичний ушверситет» (м. 1вано-Франювськ)
Вступ. Проблема лiкування гостро! тонкокишко-во! непрохiдностi (ГТКН) залишаеться однieю з най-актуальнiших в невщкладнм хiрургiI, про що свщ-чать високi показники пiсляоперацiйних ускладнень i летальностi, якi коливаються в межах вщповщно 38,6-80%, 25-46,1% [1]. Провщну роль у формуваннi критичного стану при ГТКН вщграе Ытенсивне нарос-тання ендогенно! Ытоксикаци (Е1), що включае значну рiзноманiтнiсть компонент метаболiчних порушень i е основною причиною розвитку полюрганно! недо-статност з пригнiченням ауторегуляцп гомеостазу до рiвня не сумiсного iз життям [1].
ГТКН супроводжуеться затримкою проходжен-ня кишкового вмiсту, наростанням ктькост i змiни характеру мiкроорганiзмiв як починають Ытенсив-но розмножуватись та функцюнувати, зумовлюючи утворення та поступлення в кров високотоксичних речовин, викликаючи розлади метаболiчного гомеостазу на фон Ытенсифкацп ендотоксикозу.
Метаболiчнi мехаызми, що знешкоджують ток-сичнi речовини, включають ряд груп реакцiй, кожна з яких представлена в печЫщ на високому рiвнi. Серед них велике значення надаеться кон'югацп реактивних метаболiтiв i гiдрофiльних сполук та антиоксидантно-му захисту [1,2].
Метою даного дослщження стало вивчення впливу розчину реамберину, який володiе антип-поксантною, антиоксидантною та опосередкованою гепатопротекторною дiею на прояви Е1 та морфо-функцiональний стан печЫки у хворих ГТКН i в дина-мiцi експериментально! моделi гостро! непрохщност тонко! кишки.
Об'ект i методи дослiдження. Проаналiзовано результати обстеження 232 осiб, з них 202 хворих з ГТКН вком вщ 30 до 80 рокiв, як знаходились на ста-цiонарному л^ваны в ЦМКЛ м. lвано-Франкiвська, Укра!на. Серед пацiентiв було чоловiкiв 98 (48,5%), жЫок 104 (51,5%) та 30 практично здорових оЫб. Причинами ГТКН були защемлен грижi - 56 (27,7%) хворих, в тому чиогм пюляоперацмн - 22 (10,8%) па-цiентiв, странгуляцiйна кишкова непрохщнють - 44 (21,7%) пацiентiв, злукова кишкова непрохщнють - 63 (31,1%) хворих, обтурацмна кишкова непрохщнють - 17 (8,4%) хворих.
Проведено вивчення кJПнiко-бюхiмiчних та псто-морфолопчних показниюв функцiонального стану резековано! дтянки тонко! кишки в дооперацiйному перюд^ а також на 1-шу, 5-ту та 14-ту добу пюляопе-рацмного перiоду.
Матерiал для дослiдження (тонка кишка 13 пащ-ентiв) був забраний пщ час операци з приводку резек-цп тонко! кишки. В якост контролю використовували фрагменти тонко! кишки, як забирали на аутопсп у 9 хворих через 3-9 годин пюля смертi вщ захворювань, не пов'язаних з патолопею органiв шлунково-кишко-вого тракту.
Хворi були роздiленi на двi групи - основну — 102, та контрольну — 100 пащен™. З метою корек-цп метаболiчних порушень в основой групi хворим до загальноприйнятого л^вання, вводили розчин реамберину («Полюан») по 400-800 мл (в залежност вiд важкостi захворювання), 2 рази на добу, довенно крапельно iз швидкютю 90 кр./хв. до операци, та в першi 5 дыв пiсляоперацiйного перiоду. Реамберин володiе антигiпоксантною та антиоксидантною дiею, викликаючи позитивний ефект на аеробнi процеси в клмтиы, зменшуючи продукцiю втьних радикалiв i вщ-новлюючи енергетичний потенцiал кJliтин [2]. Препарат дозволений до застосування ЦФК МОЗ Укра!ни.
Експериментальн дослiдження проведенi у вiварi! Тернопiльського державного медичного уыверситету iм. 1.Я. Горбачевського, на 40 свинях в'етнамсько! породи масою 15-25 кг. Ус втручання, догляд та евтана-зiю тварин проводили з дотриманням основних поло-жень Конвенцп Ради бвропи про охорону хребетних тварин, що використовуються в експериментах та Ыших наукових цтях вщ 18.03.1986 р., Директиви 6С № 609 вiд 24.11.1986 р. i наказу МОЗ Укра!ни № 690 вщ 23.09.2009 р.
Хiрургiчне вiдновлення прохiдностi кишки здм-снювали через 12, 24, 36, 48 та 72 години пюля моде-лювання хвороби шляхом резекцп уражено! дтянки з накладанням мiжкишкового анастомозу бк-в-бк. Знеболювання хiрургiчних втручань i евтаназiю здм-снювали довенозним введенням тюпенталу натрiю в дозi, розрахованм на масу тiла тварини пюля попе-редньо! премедикацi!. В пюляоперацмному перiодi тваринам II групи до загально прийнятого л^вання вводили довенно протягом 5 дiб двiчi на добу, розчин реамберину iз розрахунку 10 мл на кг маси тта. З метою оцЫки стану печiнки в динамiцi переб^ i л^ кування захворювання вивчали морфо i ультратонку структуру органа, ступЫь ендогенно! iнтоксикацi! i баланс про- та антиоксидантно! систем шляхом ви-значення ЦП. Контролем служила сироватка кровi здорових пащен™ та iнтактних тварин.
Статистичну обробку результатiв дослiдження проводили з використанням програмно-матема-тичного комплексу для ЕОМ i ВМ РС Ехе1-7,0 на базi
Таблиця.
Показники окислювально-антиокислювального балансу i El у хворих на ГТКН i тварин
в умовах експерименту (M±m)
Групи Етапи обстеження Показники
ЦП, ум. од. МСМ, ум. од. ДК, ум. од. МДА, мкмоль/л
А) Хвор1 на ГТКН
Норма (донори n=8) 29,12+1,04 0,24+0,04 0,38+0,04 3,69+0,16
ГТКН до лкування *25,47+0,85 **0,46+0,05 **0,53+0,04 ***5,22+0,39
ГЛсля л1кування без реамберину 1-2 доба 5-6 доба 11-12 доба ***23,33+1,02 26,68+2,05 ***22,29+1,33 ***0,54+0,06 ***0,50+0,02 ***0,54+0,04 ***0,68+0,07 ***0,78+0,03 **0,57+0,05 ***5,72+0,61 **101+0,52 ***4,86+0,23
Поля лкування на фон1 реамберину 1-2 доба 5-6 доба 11-12 доба 23,96+0,95 О О 0,69+0,03 О О 0,64+0,10 О О 5,51+0,64 О О
Б) Експериментальш тварини
Норма (n=10) 36,34+1,19 0,20+0,01 0,33+0,02 2,46+0,14
II (n=20) без реамберину 12 24 36 48 72 *89,74+2,31 ***47,86+1,91 34,26+1,37 ***25,28+1,01 ***21,09+1,24 **0,29+0,02 ***0,27+0,03 ***0,33+0,03 ***0,33+0,03 0,46+0,06 0,40+0,06 *0,52+0,06 ***0,75+0,10 **0,81+0,12 ***0,52+0,04 **4,320,62 *3,45+0,41 ***4,56+0,40 ***5,76+0,47 *3,05+0,15
IV (n=20) фон1 реамберину 12 24 36 48 72 34,97+2,31 О 0,29+0,04 0,24+0,07 О 0,40+0,06 0,50+0,06 О 3,64+0,43 3,20+0,52 3,56+0,33 О
Примiтка. Знаком * позначена BiporwHicTb рiзницi з нормою; *Р<0,05; **Р<0,01; ***Р<0,001.
Microsoft Windows 1985-2005, а також програми для статистично|' обробки Analys+Soft, 2007. nepeBipKy закону розподту вибiрок на нормальнiсть проводили за допомогою критерю Шатро-Втю (Герасимов, 2007). Для перевiрки ппотези про рiвнiсть середнiх величин використовували критерп Стьюдента-ФГ шера для нормально розподтених вибiрок i критерп Вткоксона-Манна-В1тн1 для вибiрок, розподт яких вiдрiзняeться вiд нормального (Лех Ю.Е., 2006).
Результати дослщження та ïx обговорення. Встановлено що Ытенсивне наростання ендоток-сикозу в органiзмi як хворих так i тварин на фон по-рушення кишкового пасажу залежить вiд тривалостi ГТКН (табл.).
В умовах кгмнки ГТКН i моделi ГТКН в експери-ментi виявлена однакова тенденцiя змЫ окислюваль-но-антиокислювального балансу, Е1 в залежност вiд того, на якому фон велися спостереження.
З таблиц! видно, що активнють ЦП в сироватц кровi хворих на ГТКН до л^вання i особливо в екс-периментi (II гр.) в пор1вняны з контролем знижуеться з наступним пiдвищенням i послiдуючим зниженням до критичного рiвня на 11-12 добу пюля радикального л^вання хворих та 72 години спостереження в експеримент (III гр.). Вважають, що така динамка ЦП е результатом пщвищеного розходу ферменту в зв'язку з збiльшенням субстратiв його дм з послщу-ючим пщвищенням синтезу в печiнцi, як наслщок мо-бш1зацм захисних сил оргаызму i, на кiнець, повним виснаженням |'х, що свiдчить про зрив компенсатор-но-пристосувальних реакцiй. Прогресивне зниження рiвня ЦП, яке мало мюце при перебiгу ГТКН (II гр.) без застосування розчину реамберину е поганою прогностичною ознакою. Пюля хiрургiчного л^ван-
ня ГТКН рiвень ЦП мае лише незначну тенденцю до нормалiзацiï.
Знаком ° позначена вiрогiднiсть рiзницi значень показникiв у хворих i тварин вщповщних груп, як отримували i як1 не отримували ЦП; °Р<0,05; °°Р<0,01, °°°Р<0,001.
Рiвень ЦП у тварин III гр. в окремi перiоди пере-вищував такий на 6-7 ум. од. порiвняно з тваринами II групи, а вiрогiдне зниження його нижче показниюв контролю спостерiгалось лише через 72 год. ГТКН. Пюля хiрургiчного л^вання ГТКН на фонi реамберину активнють його в сироватЦ кровi наближалась до тако'| в нормГ
Результати проведених дослiджень показують, що в динамц ГТКН (II, III гр.) рiвень МСМ сироватки кров^ який вважають об'ективним критерiем ступеня EI [3] неухильно пщвищувався в перiод перебiгу хво-роби i в першм 3 доби пюля вщновлення прохiдностi з наступною тенденцiею до зниження. Щоденне вве-дення розчину реамберину тваринам III гр. сприяло зниженню вмюту МСМ порiвняно з даними спостере-жень без застосування цього середника.
Дослщження первинних (ДК) i вторинних продук-™ ПОЛ (МДА) в сироватЦ кровi вказуе на ЫтенсифГ ка^ю процесiв ПОЛ протягом перебiгу i хiрургiчного лiкування ГТКН. Токсичнiсть сироватки кровi корелюе з рiвнем продукпв ПОЛ, одним з проявiв дм яких е 1н1ц1ац1я вiльнорадикального окислення в органах-мiшенях, перш за все в печЫщ [4]. Показники ДК i МДА на момент кгмычного видужання знаходились на р1вн1, вищому вiд нормального як у хворих, так i в екс-периментГ
Застосування з лiкувальною метою реамберину сприяло зменшенню Ытенсивност процесiв ПОЛ при ГТКН. Пк МДА як у хворих, так i в експеримент
був менш рiзким, що свщчить про наявнiсть бтьшо-го резерву невикористаних субстра^в ПОЛ. Про це ж свщчить аналiз вмiсту ДК, який поступово зростав в експерименД а пiсля хiрургiчного лiкування рiвнi ДК i МДА були нижчими в порiвняннi з даними л^вання без застосування ЦП.
Спостерiгалися типовi змiни печiнки як у випадках ГТКН у хворих, так в експеримент i носять приблиз-но однакову направленють. При патогiстологiчних дослщженнях органу при аутопсi!. У 13 хворих, при автопсп якi померли пюля операцiй з приводу ГТКН, вiдмiчалось розширення центральних вен i капiлярiв, набряк тканини, дискомплексацiя балок гепатоци^в, в цитоплазмi яких спостеркаються всi види дистро-фiчних змш та вогнищевi некрози, оточенi гютю^м-фоцитарними iнфiльтратами.
У 5 хворих на ГТКН вивчена прижиттева ультра-тонка структура печшки. Встановлено, що глибок змши в паренхiмi печшки корелюють з стадiею за-хворювання та тривалютю кишково! непрохiдностi i свiдчать про розвиток некробiотичних змш всiх скла-дових елементiв органа. Проглядаються велик елек-троннопрозорi простори в цитоплазмi гепатоцитiв, в яких зрщка зустрiчаються залишки органел i тонко-гранулярна субстанцiя, а НЕС вщсутня. ЗЕС у виглядi коротких каналь^в, часто розширених, розкидана в мюцях розташування органел, що залишились. Ядра гепатоци^в в станi пкнозу з електроннощiльним при-стiнковим компонентом. Мггохондри набухшi з втра-тою будови, а простори Дюсе повнютю зруйнованi. Некроз торкнувся також ендотелiальних i Купферiв-ських кJliтин синусощв.
У експериментальних тварин змiни морфо- i уль-тратонко! структури печшки мають багато спiльних рис з такими у хворих ГТКН. На лапаротомю печшка тварин реагувала гiперемiею центральних вен i ка-птяростазом, дискомплексацiею печiнкових балок, дистрофiчними змшами в гепатоцитах, якi стаб!тзу-вались на 4-5 добу дослщу. Через 24 години дослщу частина мггохондрм мае тенденцiю до набухання з частковим лiзисом крiст. ЗЕС в бтьшост кJliтин де-зорганiзований i представлений поодинокими невеликими канальцями, наявне зменшення аж до зник-нення НЕС, комплекс Гольд^ атрофований, простори Дюсе рiзко звуженi з явищами гiалiнiзацi!. Синусо!ди печiнки заповнен елементами кровi. Через 48 годин дистрофiчнi змiни в гепатоцитах наростають. Ядра клмтин з рiзними швагша^ями, iншi - набрякJli, майже порожнГ Бiльшiсть мiтохондрiй в кJliтинах рiзко збть-шенi в розмiрах з практично вщсутыми крiстами, а в частин кJliтин вони виглядають майже порожыми. ЗЕС представлена невеликими дегранульованими канальцями, як утворюють мiшкоподiбнi порожнини. Бтьша частина цитоплазми порожня або заповнена
фрагментами окремих органел. НЕС i комплекс Голь-джi насттьки атрофованi, що виявити данi структури не було можливим. Значна частина гепатоци^в зна-ходяться в стан некробiозу, а деякi вже некротизо-ванi. У випадках перебiгу ГТКН на фон призначення розчину реамберину та кишкового лаважу описанi змши були виражен в дещо меншлй ступенi.
Через 72 годин пюля вщновлення прохiдностi кишки без призначення розчину реамберину ультра-тонка структура елемен™ печшки в порiвняннi з даними до хiрургiчного л^вання погiршилась i лише в поодиноких груп паренхiматозних кJliтин йде частко-ве !х вiдновлення. У випадках включення в комплекс лiкування реамберину через такий же термш вщбува-еться нормалiзацiя тонко! структури переважно! бть-шостi гепатоцитiв.
Представленi дан динамiки морфо- i ультратон-ко! структури печiнки у хворих на ГТКН вщповщають так званому неспецифiчному реактивному гепатиту, ступiнь якого наростае по мiрi збiльшення рiвня продукт Е1.
Слiд вважати, що цей стан як при ГТКН в експе-римент^ формуе критичний стрес, який виникае в процес взаемодп наслiдкiв непрохiдностi кишки i хiрургiчного втручання на фонi прогресування пору-шень кишково! моторики, абсорбци, бар'ерно! функ-цi! слизово! оболонки, як сприяють посиленню Е1, активiзацi! ПОЛ, зниженню активностi системи анти-оксидантного захисту, пригнiченню Т-клiтинного iму-нiтету i завжди супроводжують перебк ГТКН. Доказано також, що при ГТКН вже в перил дн мiкрофлора досягае мезентерiальних лiмфовузлiв, а в бiльш пiзнi строки - печшки, селезшки, проникаючи в кров'яне русло. Тому змши в печшц в клшщ i експеримент^ описанi вище, е закономiрним явищем.
Висновки
1. Встановлено чггку залежнють мiж ступенем па-тологiчних морфофункцюнальних змiн печiнки при ГТКН та штенсифкащею формування ендогенно! ш-токсикаци в органiзмi як людини так i в експеримен-тi тварин на що вказуе наростання показниюв МСМ, МДА, ДК та ЦП.
2. Застосування в комплексному хiрургiчному л^ваны антиоксидантно-антиппоксантно!, гепа-топротекторно! в залежност вiд часу вiдновлення прохщност тонко! кишки, сприяло iнтенсивному зменшенню патолопчних морфофункцiональних змiн печiнки та ендогенно! штоксикаци органiзму.
Перспективи подальших дослiджень. На осно-вi клiнiко-експериментальних дослiджень плануеться розпрацювати алгоритм л^вально^агностично! тактики у хворих на гостру тонкокишкову непрохщ-нiсть, та впровадження його в клiнiчну практику.
^iTepaTypa
1. Dzyubanovs'kyy IYa, Polyatsko KH. Profilaktyka pohlyblennya enteral'noyi nedostatnosti ta endohennoyi intoksykatsiyi u khvorykh na hostru neprokhidnist' tonkoho kyshechnyka. Materialy naukovo-praktychnoyi konferentsiyi khirurhiv ternopillya. Ternopil': «Ukrmedknyha»; 2002. s. 38-40. [in Ukrainian].
2. Romantsov MG, Sologub TV, Kovalenko AL. Reamberin 1,5% dlya infuziy - primeneniye v klinicheskoy praktike: rukovodstvo dlya vrachey. SPb.: Izd-vo Minimaks; 2000. s. 158. [in Russian].
3. Ito K, Ozasa H, Horikawa S. Edaravone protects against lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rat. Free-Radic-Biol-Med. 2005;38(3):369-74.
4. Mates M. Effects of antioxidant enzymes in the molecular control of reactive oxygen species toxicology. Toxicology. 2000;153(1-3):83-104.
5. Van Leenwen PA, Boermeester MA, Houdijk AP, et al. Clinical significance of translocation. Gut. 1994;35(1):28-34.
КОРЕКЦ1Я ЕНДОГЕННОТ 1НТОКСИКАЦИ ТА МОРФО-ФУНКЦ1ОНАЛЬНИХ ЗМ1Н ПЕЧ1НКИ У ХВОРИХ НА ГОСТРУ ТОНКОКИШКОВУ НЕПРОХ1ДН1СТЬ ТА В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Скрипко В. Д.
Резюме. Проаналiзовано результати обстеження 202 хворих на гостру тонкокишкову непрохiднiсть якi знаходились на стацюнарному лiкуваннi в ЦМКЛ м. 1вано-Франювська. Вивчено показники ендогенно! iнтоксикацiI, а саме взаемозв'язок мiж рiвнем показникiв перекисного окислення лтщв (ПОЛ), молекул середньо! маси (МСМ) та вплив !х морфо-функцiональнi змiни печiнки. При ГТКН наявне вiрогiдне збiльшення в сироватцi кровi продуктiв ПОЛ, МСМ, i зниження вмюту церулоплазмiну (ЦП), спостерiгаються значн змiни в печiнцi i3 руйнуванням зернисто! (ЗЕР) та гладко! (НЕС) ендоплазматично! сiтки, мiтохондрiй, ядер гепатоцитв. У 102 хворих на ГТКН та моделi непрохiдностi тонко! кишки (НТК) 40 свинях в'етнамсько! породи доведено, що призначення антигiпоксантно-антиоксидантно! терапи в пiсляоперацiйному перiодi сприяе репаративним процесам в гепатоцитах, та призводить до нормалiзацi! в сироватц кровi показникiв ендогенно! iнтоксикацi! i сприяе зниженню пiсляоперацiйно! летальностi.
Ключовi слова: непрохщнють тонко! кишки, печiнка, ендогенна штоксика^я, перекисне окислення лiпiдiв, реамберин.
КОРРЕКЦИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Скрипко В. Д.
Резюме. Проанализированы результаты обследования 202 больных острой тонкокишечной непроходимостью которые находились на стационарном лечении в ЦГБ г Ивано-Франковска. Изучены показатели эндогенной интоксикации, а именно взаимосвязь между уровнем показателей перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ), молекул средней массы (МСМ) и влияние их морфо функциональные изменения печени. При ГТКН имеется достоверное увеличение в сыворотке крови продуктов ПОЛ, МСМ, и снижение содержания церулоплазмина (ЦП), наблюдаются значительные изменения в печени с разрушением зернистой (ЗЕР) и гладкой (НЕЗ) эндоплазматической сети, митохондрий, ядер гепатоцитив. У 102 больных ОТКН и модели непроходимости тонкой кишки (НТК) 40 свиньях вьетнамской породы доказано, что назначение антигипок-сантно-антиоксидантной терапии в послеоперационном периоде способствует репаративным процессам в гепатоцитах, и приводит к нормализации в сыворотке крови показателей эндогенной интоксикации и способствует снижению послеоперационной летальности.
Ключевые слова: кишечная непроходимость, эндогенная интоксикация, реамберин.
IMPROVEMENT OF ENDOGENOUS INTOXICATION AND MORPHO-FUNCTIONAL CHANGES OF THE LIVER IN PATIENTS WITH ACUTE SMALL INTESTINAL OBSTRUCTION AND IN THE EXPERIMENT
Skrypko V. D.
Abstract. Endogenous intoxication (EI) as a systemic process involving a significant variety of metabolic homeostasis disorders is a pathogenetic basis of complications and multiple organ failure in case of small intestinal obstruction (ASIO) which inhibits homeostasis auto regulation mechanisms to fatal level. The leading role in EI occurrence in case of ASIO belongs to enteral insufficiency as a result of deep hypoxia and energy supply disturbance with the development of destructive changes in the intestinal wall.
202 patients with acute small intestinal obstruction (ASIO) underwent in-patient treatment in Ivano-Frankivsk Central City Clinical Hospital. The results of their examination were analyzed. The indices of endogenous intoxication, namely, the relation between the level of lipid peroxidation (LP), middle mass molecules (MMM) and their effect on morpho-functional changes of the liver were studied. Significant increase in LP products, MMM, and decrease in ceruloplasmin (CP) content were observed in case of ASIO as well as significant changes in the liver with deterioration of granular endoplasmic reticulum and smooth (agranular) endoplasmic reticulum, mitochondria, and hepatocytes nuclei.
All the patients were divided into two groups depending on the treatment. Group I consisted of 100 patients with ASIO who underwent comprehensive treatment according to the generally accepted regimen in accordance with the recommendations of the Ministry of Health of Ukraine dated 02.04.2010 № 297 ("Standards of medical care for patients with emergency surgical diseases of the abdominal cavity").
Group II included 102 patients with ASIO who were treated according to our proposed comprehensive treatment which included the determination of intestine resection extent according to the point scale developed by us and additional application of anti hypoxant-antioxidant therapy in the treatment regimen, namely megluminesodium succinate (Reamberin, Polisan) in addition to the generally accepted treatment with amber acid as its main active ingredient. The drug was administered intravenously by drop infusion in a dose of 400 ml per day. The rate of administration did not exceed 90 drops per minute. The drug administration was started in the complex preoperative preparation as well as immediately after the completion of surgical treatment in the resuscitation department. The course of the treatment lasted 7 days. An experimental study was conducted on 40 animals (swine of Vietnamese breeds, at the age of 3-4 months, weighing 15-20 kg, at the premises of I. Horbachevsky Ternopil State Medical
University according to cooperation agreement) in order to study comprehensively morpho-functional changes in the liver and small intestine in the dynamics of ASIO development. The reason for animals' selection was that the swine's small intestine was most suitable for surgical diseases simulation and the obtained data could be extrapolated to a person to some extent. ASIO was simulated according to A.S. Shalimov (1989). Pathohistological and electron microscopical study of liver cells was performed in the experiment. Statistical processing of the results was conducted with the use of standard program package "Statistica 6.0 for Windows". A database was created on the basis of the obtained data. It included both parametric and non-parametric criteria for the assessment of the patient's condition. Arithmetical mean (M) and its statistical error (m) were used to describe variables with normal distribution. The description of the variables with the distribution different from the normal one was conducted with the use of median (Me), the lower and upper quartiles.
The appointment of antihypoxant-antioxidant therapy in the postoperative period was proved to contribute to reparative processes in hepatocytes, to lead to the normalization of endogenous intoxication indices in blood serum and to reduce postoperative mortality. Recommendations were developed and the efficiency of inclusion of the drug with detoxication, antihypoxact and hepatoprotective action (megluminesodium succinate in a dose of 400 ml once a day during 7 days) in comprehensive treatment of ASIO was proved.
Key words: small intestinal obstruction, liver, endogenous intoxication, lipid peroxidation, reamberin.
Рецензент - проф. npoHiHa О. М.
Стаття надшшла 22.01.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-1-142-305-310 УДК 616. 216. 1 - 002. 2: 615. 8 - 092. 9
Сурин А. В., Походенько-Чудакова И. О., Герасимович А. И., Адольф Е. В.
ВЛИЯНИЕ ДИНАМИЧЕСКОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИИ НА МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЖИВОТНОГО С МОДЕЛЬЮ ХРОНИЧЕСКОГО СИНУСИТА
Учреждение образования «Белорусский государственный медицинский университет»
(г. Минск, Беларусь)
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Данная статья выполнена в рамках темы НИР кафедры хирургической стоматологии учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет»: «Оптимизация комплексных методов реабилитации больных в челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» (№ гос. регистр. 200.83.66 от 13.03.2008 года). Этап 2013-2017 гг. «Совершенствование подходов к реабилитации пациентов с хирургической патологией в челюстно-лицевой области на амбулаторном приёме стоматолога-хирурга» (№ гос. регистр. 20130872 от 10.06.2013 года).
Вступление. Общеизвестно, что морфометри-ческое исследование соответствует всем принципам доказательной медицины [3,4]. Оно способно объективно подтвердить направленность динамики течения патологического процесса при применении тех или иных методов лечения, в том числе хирургических [9,16] и восстановительных [21].
Хронический одонтогенный синусит верхнечелюстной пазухи (ВЧП), развившийся вследствие проникновения инородного тела - пломбировочного материала под слизистую оболочку, выстилающую синус или непосредственно в пазуху, констатируется достаточно часто [17,18]. Как правило, это неразрывно связано с сенсибилизацией организма
пациента, что неоднократно подчеркивалось как в экспериментальных [23], так и в клинических исследованиях [20].
Указанная причина развития хронического одон-тогенного синусита ВЧП в период одного из обострений на фоне снижения, как местных [22], так и общих [19] показателей иммунитета, по сообщениям ряда авторов, наиболее часто приводит к тяжелым осложнениям, таким как орбитальные, тромбоз кавернозного синуса, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, сепсис [24,25].
На текущий момент предложено много методик хирургического лечения хронического одонтоген-ного синусита, однако их применение не всегда и не в полной мере позволяет достичь желаемого результата [2].
Последний факт указывает на то, что кроме техники и метода выполнения операции, для обеспечения позитивного исхода заболевания, если не определяющим, то в достаточной степени важным, является комплекс восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий[5].
В последние десятилетия все чаще в составе комплексного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области используются рефлексотерапия, позволяющая достичь хороших
