CC BY
14
15. Albay S. Morphometry of the gallbladder during the fetal period / S. Albay, M. A. Malas, E. Koyuncu [et al.] // Surg Radiol Anat. - 2010, Vol. 32(4), P. 363-369.
16. Ben Brahim E. Gastric heterotopia: clinical and histological study of 12 cases / E. Brahim, R. Jouini, S. Aboulkacem [et al.] // - Tunis Med. - 2011. Vol. 89(12), P. 935-939.
17. Karayiannakis A. J. Common bile duct obstruction secondary to a periampullary diverticulum / A. J. Karayiannakis, H. Bolanaki, N. Courcoutsakis [et al.] // Case Rep Gastroenterol. - 2012, Vol. 6(2), P. 523-529.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СТЕНКИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ЖИВОТНЫХ СО СМЕШАННЫМ ТИПОМ ПИТАНИЯ Рябушко Е. Б.
В работе изучали особенности строения стенки желчного пузыря свиней в сравнительно-анатомическом аспекте, что сможет помочь в решении проблемы профилактики возникновения желчекаменной болезни и эффективного лечения воспалительных процессов в органах гепатобиллиарной системы. Структурное многообразие строения стенки желчного пузыря, без сомнений, можно объяснить изменением функциональных проявлений элементов стенки желчного пузиря.
Ключевые слова: желчный пузырь, пузырный проток, холецистит, желчно - каменная болезнь.
Стаття надшшла 9.09.2015 р.
MORPHOLOGICAL FEATURES OF THE GALLBLADDER WALL WITH MIXED ANIMAL NUTRITION Ryabushko E.B.
The paper studied the structural features of the gallbladder wall fever in comparative anatomical aspects that can help in solving the problem of prevention of gallstones and effective treatment of inflammatory processes in the organs of hepatobiliary system. The structural diversity of the structure of the gallbladder wall, no doubt, can be attributed to a change in the functional elements of the wall displays of gall puzirya.
Key words: gallbladder, cystic duct, cholecystitis, gall - stone disease.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 57.012:616.833.5858.615:546
СТАН ПЕРИФЕР1ЙНОГО НЕРВА ЩУР1В ЗА УМОВ М1КРОМЕРКУР1АЛ1ЗМУ НА
РАНН1Х СТАД1ЯХ П1СЛЯ ТРАВМИ
Метою дано! роботи було вивчити стан травмованого нервового стовбура щурiв тд впливом малих доз ртут та дослщити вплив тютриазолшу на процеси вщновлення нерва. В дослщах на бших щурах, яких роздшили на 4 групи, вщтворили стандартну модель травми сщничого нерва за умов хрошчного та субхрошчного мiкромеркурiалiзму. У шсляоперацшному перiодi щурам першо! та третьо! груп фармакотератю не проводили, а в другш та четвертш груш тваринам внутршньоочеревинно вводили щоденно, протягом 2 тижшв, розчин тютриазолшу в дозi 100мг/кг. Дослщжували ультраструктурну оргашзащю перифершного вiдрiзку Ыдничого нерва через 3 тижш тсля пошкодження. Нашi дослщження доводять, що тютриазолш активуе процеси метаболiзму та бюсинтезу нейролемоциив та фiбробластiв i тим самим прискорюе процес невротизацп перифершного вiдрiзку.
Ключов! слова: мжромеркур1ал1зм, сщничий нерв, регенеращя, тютриазолш.
Робота е фрагментом НДР «Органи нервовоI, iмунноí та сечостатевоI систем в умовах експериментального пошкодження» № держреестраци 0112и001413
Пошкодження нерв1в е одним з частих { важких вид1в травм яю обумовлюють повну або часткову непрацездатшсть, змушують хворих м1нятн профес1ю 1 нерщко стають причиною швалщносп [1, 4, 6]. Нав1ть не зважаючи на достатньо високий р1вень розвитку сучасно! неврологИ та значн1 досягнення фармаколог^, можливост1 терапевтично! корекцИ невролопчних порушень при ртутн1й 1нтоксикац1! 1 залишаються достатньо скромними [5, 7]. Препарати з антиоксидантною д1ею здатш захистити мембрани кл1тин та зменшити ендогенну токсем1ю, яка обумовлена впливом сполук важких метал1в. Одним з таких препарапв в1тчизняного виробництва е тютриазолш, який в останнш час набув широкого застосування завдяки сво!м антиоксидантним, мембраностаб1л1зуючим, проти1шем1чним та ¡муномоделюючим властивостям [2, 3].
Метою роботи було вивчення впливу тютриазолшу на ультраструктурну оргашзащю травмованого нерва за умов хрошчного та субхрошчного м1кромеркур1ал1зму.
Матерiал та методи дослщження. В процеш роботи було обстежено 40 щур1в лшп В1стар, вагою 150-200 г. Тварин було розподшено на 4 групи. В першш та другш групах моделювали м1кромеркур1ал1зм шляхом внутршньоочеревинного введення хлориду ртуп в доз1 1/100 ЛД50 протягом 2 тижшв, а в третш та четвертш групах протягом 10 тижшв, тсля чого тваринам була вщтворена стандартна травма л1вого сщничого нерва. Останнш перетинали в дшянщ середньо! третини стегна 1 фшсували центральний та перифер1йний в1др1зки на вщсташ 1140
2 мм двома ешневральними швами. Пюля чого здшснювали гемостаз, рану зашивали наглухо. В шсляоперацшному перiодi тваринам першо! та третьо! груп вводили 0,9% фiзiологiчний розчин, а тваринам друго! та четверто! групи вводили тютриазолш в дозi 100 мг/кг внутршньоочеревинно протягом 2 тижнiв. Перед забором матерiалу тваринам вводили надлишкову дозу тюпенталу (200 мг/кг). Матерiалом для дослщження були дистальнi вiддiли ушкодженого сiдничного нерва щура через 3 тижш пiсля вiдтворення стандартно! моделi травми периферiйного нерва в умовах хрошчного та субхронiчного мiкромеркурiалiзму. Матерiал фiксували 2,5% глутаровим альдегiдом на фосфатному буферi та обробляли за загальноприйнятою електронномiкроскопiчною методикою. Зрiзи нервiв були виготовленi на ультратомi ЬКВ-Ш. Ультра тонкi зрiзи продивлялись та фотографували в електронному мшроскош ПЕМ-125К.
Результати дослщження та 1х обговорення. Ультрамшроскошчне дослiдження дистального вiдрiзку сщничого нерва щурiв через 3 тижш шсля травми за умов короткотривалого мiкромеркурiалiзму (1 група) характеризуеться значними порушеннями структурно! органiзацi!' нерва. Аксони нервових волокон перебувають у сташ вираженого набряку. В незначнiй кшькост спостерiгаються поодинокi неповноцiннi новоутворенi мiелiновi та безмiелiновi нервовi волокна поряд з дегенеративно змшеними.
На фош значно! кiлькостi пошкоджених мiелiнових нервових волокон зустрiчаються фiбробласти, структура яких також була порушена. У цитоплазмi таких фiбробластiв спостерiгаються розширенi канальщ зернисто! ендоплазматично! сiтки та м^охондри з просвiтленим матриксом та зруйнованими кристами. Фiбробласти знаходяться в оточенш значно! кiлькостi деполiмеризованих колагенових волокон, що розташованi групами, !х фiбрили втратили перiодичну посмугованiсть та мають збiльшенi темнi смужки. Кровоноснi мшросудини практично не виявляються, що свщчить про порушення трофiки периферичного нерва.
Практично вс мiелiновi та безмiелiновi нервовi волокна в цей термш мають вираженi деструктивнi або дистрофiчнi змiни. Патологiчних змiн зазнають також i нейролеммоцити, !х ультраструктурна оргашзащя помiрно порушена.
У тварин 2 групи цього спостер^аються новоутворенi та дегенеративно змшеш мiелiновi нервовi волокна у значнш кiлькостi, оточенi колагеновими волокнами без ознак деполiмеризацi!. Практично вс мiелiновi та безмiелiновi нервовi волокна в цей термiн, не зважаючи на застосування тiотриазолiну, мають деструктивш або дистрофiчнi змiни, але з ознаками вiдновлення. На це вказуе наявшсть груп мiкротрубочок i нейрофiламентiв та не ушкоджених м^охондрш з кристами, що свiдчить про !х функцiональну активнiсть. На вiдмiну вiд першо! групи тварин, яким не проводилася фармаколопчна корекцiя, дегенеративно змшеш нервовi волокна, у яких деструктурована мiелiнова оболонка бiльш активно поглинаються макрофагоцитами та нейролеммоцитами, що утворюють ово!ди дегенерацi!.
Патологiчно змшеш новоутвореш нервовi волокна мають ознаки вщновлення у виглядi присутностi груп мшротрубочок та нейрофiламентiв, везикул з електронно-прозорим вмiстом та неушкоджених м^охондрш iз притаманними !м кристами, що свщчить про !х функцiональну актившсть.
Дистальний вiдрiзок сiдничного нерва щурiв 3 групи характеризуеться наявнiстю мiелiнових та безмiелiнових нервових волокон, що мають виражеш деструктивнi i дистрофiчнi змiни, але серед них зустрiчаеться бiльша кiлькiсть новоутворених волокон шж у тварин 1 групи. Виявлеш рiзнi ступенi деструкцi! мiелiнових нервових волокон як проявляються у виглядi наявностi в аксоплазмi значних груп вакуолей малого та середнього розмiру з електроннопрозорим вмiстом. Слiд зазначити, що кшьюсть шванноцитiв в цш групi тварин значно менша з бшьш вираженими патологiчними ознаками, шж у тварин першо! групи. Патолопчно змiненi нейролеммоцити з одного боку мають ознаки активносп, а з шшого — ознаки деструкцi!. На тлi патологiчно змiнених новоутворених мiелiнових волокон, трапляються деполiмерiзованi колагеновi волокна у виглядi втрати !х фiбрилами перiодично! посмугованостi та збiльшення розмiру темних смуг. Кiлькiсть колагенових волокон менша, розташування бiльш хаотичне, д^нки просвiтлення значно бiльшi, нiж у 1 групи тварин.
У результат ультраструктурного дослщження дистального вiдрiзка щурiв 4 групи виявлено, що на тлi деструктивно змiнених мiелiнових нервових волокон трапляеться ще бiльша кшьюсть новоутворених осьових цилiндрiв, нiж у тварин 2 групи. Частина таких новоутворених волокон повноцшш, але бшьша частина !х все ж таки деформована. Патолопчно змшеш новоутвореш мiелiновi нервовi волокна мають ознаки вщновлення у виглядi появи звичайно! кшькоси мiкротрубочок та нейрофiламентiв i появою неушкоджених м^охондрш з притаманними
!м кристами на фош вакуолеподiбних. Мiелiнова оболонка таких волокон залишаеться хвилястою, але практично не зус^чаеться !! розшарування.
Слiд зазначити, що кiлькiсть шванноципв в цiй групi тварин бшьша, а !х патологiчнi ознаки менш виражеш, на вiдмiну вiд Згрупи. Нейролеммоцити мають ознаки активностi. Цитоплазма таких кл^ин богата на органели i мiстить значну кiлькiсть розширених канальцiв гранулярно! ендоплазматично! сiтки, мтохондрн iз збереженими кристами, лiзосоми та округле ядро. На тлi новоутворених, та переважно! кiлькостi в цей термш дегенеративно змiнених мiелiнових волокон, зустрiчаються колагеновi волокна без ознак деполiмирезацi!, але кiлькiсть !х незначна. Розташування колагенових волокон залишаеться хаотичним на фош просв^лених дiлянок. Причиною цього може бути наявшсть невелико! кшькосп фiбробластiв, але iз вщновленою структурою.
Мiкромеркурiалiзм за умов травмування сiдничого нерва викликае глибоке порушення Bcix елементiв регенеруючих нервових волокон та значну затримку процесiв вщновлення. Однак вiдновлення нервового стовбура вщбуваеться краще пiд впливом тiотриазолiну, оскшьки препарат активуе процеси метаболiзму та бюсинтезу. Пiдтвердженням цього е вщновлення органел нейролемоцитiв та фiбробластiв i, як наслiдок, прискорення процесу невротизацн периферичного вiдрiзку, прискорення процесу мiелiнiзацii та лiквiдацii наслiдкiв дегенерацп.
1. Берснев В. П. Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов / Е. А. Давыдов, Е. Н. Кондаков // Специальная литература. - СПб, - 1998. - 37 с.
2. Бибик В. В. Тиотриазолин: фармакология и фармакотератя (обзор литературы) / В.В. Бибик, Д.М. Болгов // Укр. Мед. Альманах. - 2000. - Т.3, № 4. - С. 226-229.
3. Бобирьов В. М. Протекторш властивост тютриазолшу при хрошчному надходженш похщних дитюкарбамаив / В. М. Бобирьов, Г.Ю. Островська, М. М. Рябушко // Лки, №3-4 -2003. - 68 с.
4. Кубицкий А. А. Хирургическое лечение повреждений периферических нервов верхней конечности методами тракционного удлинения и аутонервной пластики: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А.А. Кубицкий. - Казань, - 2002. - 24 с.
5. Сокуренко Л. М. Морфологическое исследование нейротоксического действия соединений ртути / Л. М. Сокуренко // Здоровье и окружающая среда: сб. науч. тр. Респ. науч.-практ. центр гигиены. - Минск: Смэлток, - 2009. - Вып. 13. - С. 436-438.
6. Clarkson Т. W Silent latency periods in methyl mercury poisoning and in neurodegenerative disease / T. W Clarkson, B. Weiss, W. Simon // Environ, health perspect. - 2002. - Vol.110, Suppl. 5 - P.851 -854.
7. Massing M. W. Frontiers in Neuroscience editor / M.W. Massing, G. A. Robinson, C. E. Marx // Source Neuroproteomics. -Boca Raton (FL): CRC Press, - 2010. - Chapter 15.
СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА КРЫС В УСЛОВИЯХ МИКРОМЕРКУРИАЛИЗМА НА РАННИХ СТАДИЯХ ПОСЛЕ ТРАВМЫ Шамало С. Н.
Целью данной работы было изучить состояние травмированного нервного ствола крыс под влиянием малых доз ртутью и исследовать влияние тиотриазолина на процессы восстановления нерва. В опытах на белых крысах, которых разделили на 4 группы, воссоздали стандартную модель травмы седалищного нерва в условиях хронического и субхронического микромеркуриализма. В послеоперационном периоде крысам первой и третьей групп фармакотерапии не проводили, а во второй и четвертой группе животным внутрибрюшинно вводили ежедневно, в течение 2 недель, раствор тиотриазолина в дозе 100мг/кг. Исследовали ультраструктурную организацию периферического отрезка седалищного нерва через 3 недели после повреждения. Наши исследования доказывают, что тиотриазолин активирует процессы метаболизма и биосинтеза нейролемоцитов и фибробластов чем ускоряют процесс невротизации периферического отрезка.
Ключевые слова: микромеркуриализм, седалищный нерв, регенерация, тиотриазолин.
Стаття надшшла 19.10.2015 р.
CONDITION OF PERIPHERAL NERVE RATS UNDER MICROMERCURIALISM IN THE EARLY STAGES AFTER INJURY Shamalo S. N.
The aim of this study was to examine the state of the injured nerve trunk rats under the influence of small doses of mercury and to investigate the effect on recovery processes Thiotriazoline nerve. In experiments on white rats, which were divided into 4 groups, recreated the standard model of sciatic nerve injury in conditions of chronic subhronichnoho micromercurialism. Our research has shown that even small doses of mercury adversely affect regeneration. A deep violation of all the constituents of nerve fibers and cause a significant delay in the recovery process. However thiotriazolin recovery stimulates nerve trunk, because the drug activates metabolism and biosynthesis. Manifestation of action is to restore organelles neyrolemotsytiv and fibroblasts, which leads to accelerate the process of neuroticism peripheral segment, accelerating the process of myelination and disaster degeneration.
Key words: mikromerkurializm, sciatic nerve, regeneration, thiotriasolin.
Рецензент Чайковський Ю.Б.
