CC BY
53
УКРАЖСЬНИЙ СТ0МАТ0Л0Г1ЧНИЙ ДЯММНМ 2Ш, №4
ТЕРАПЕВТИЧНА СТ0МАТ0Л0Г1Я
УДК 616 311.2-002-053.82-092:612.01 7.1
СТАН М1СЦЕВОГО ПРИРОДЖЕНОГО АНТИМ1КРОБНОГО ЗАХИСТУ
В МОАОДИХ ЛЮДЕЙ 13 ХРОН1ЧНИМ КАТАРАЛЬНИМ Г1НГ1В1ТОМ
Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет ¡меш Данила Галицького
В.М. Зубачик, М.В. Шсжчук
1снування оргажзму вщбуваеться в постмжй конфронтаци з ворожим йому огоченням. Поспйна загроза, якою е хвороботворж мтрооргажзми, що атакують йога з уах боюв - ззовж вщ ттесноТ оболонки \ зсередини (бактер1йна м1крофлора; яка м1ститься на слизових оболочках), призвела до розвитку захисних механизма, серед яких провщну роль в1д1грае ¡мунна система. Порушення м1кробюцинозу порожнини рота, зокрема ясенноТ борозенки, а пот1м ясенних кишень залежить вщ багатьох чинниюв, одним 13 яких е стан мюцевого природженого ¡мужтету Тривалий дисбюз екожш зумовлюе появу патогенних м1крооргажзм1в, що продукують велику юльюсть ргёних фермента, мед1атор1в, токсижв та ¡нших бюлопчно акгивних сголук, яю спричиняють запалення ясен. Однак, даж л1тератури щодо м1сцевого ¡мужтету у хворих на хатаральний пнпнц особливо в молодих людей, мають неоднозначний характер [1.2,3].
У пародонтолопТ часто використовують для дослщжень р1зж бюлопчж середовища \ нерщко оцтюють стан м1сцевих тканин за загальними бюхмнними показниками цтого оргажзму, нехтуючи можливим впливом на них ¡нших патолопчних процеав, дисфункцп далеко вщдалених вщ тканин пародонта оргажв \ систем. Це зжвельовуе цшжсть ¡нформацм а також може спричинити помилкове П трактування. Тому результати слщ ¡нтерпретувати лише в контексп виявленоТ патологи. Проведен! дослщження показують, що «лИчний аналю кров1 та лейкоцитарноТ' формули, результати ¡мунограми, р1вня цитоюжв у сироватц1 кров1 хворих ¡з ркзними ступенями генерал1зованого пародснтиту свщчать про вщсутжсть вираженоТ р1зниц1 мЬк основними показниками [4]. реальну ¡нформацю про зм1ни ¡мунограми мають лише значж порушення показниюв у ¡мунограм1 (40-50% вщ норми I бтьше) [5]. У дослщженж стану ¡мунноТ системи визначають кшьюсний склад популяцм \ субпопуляцм л1мфоцит1в периферичноТ кров! без визначення ТхньоТ функцюнальноТ здатносп. Необхщно зчзначити, що рециркулюють у кров1 лише 0.2-0,3% л1мфоцит1в, причому в основному - це кл1тини пам'ятг Решта л1мфоцит1в знаходяться в тканинах [6]. Тому для
оцЫки ¡стинного стану ¡мунноТ системи бажано визначати показники кл1тинного \ гуморального ¡мужтету безпосередньо в тканинах особливо при формуванж запальних процеав. Зважаючи на це, об'ектами ¡мунолопчних дослщжень на нашу думку, мають бути ротовата ясенна рщини.
Значне мюце вщводять дослщженню ясенноТ рщини, що становить собою запальний ексудат пародонтальних тканин, рщким компонентом якого е сироватка, що мютить кл1тини сполучноТ й еттелгёльноТ тканин, бтков1 фракци, лейкоцити м^рооргажзми [3]. 1мунж фактори в ясенжй рщиж активж та складаються з гуморальних кгмтинних 1 гостро запальних чинниюв [7], и склад характерний для певноТ дтянки ясен \ вщображае м1кробний пейзаж чи стутнь запального процесу. Вщповщно до отриманих результате складу ясенноТ рщини визначають можливий ризик виникнення хвороб пародонта або оцтюють стутнь тяжкосп та переб1гу патолопчного процесу [8]. Натомють склад нестимульованот слини не може використовуватися для оцтки стану певноТ дтянки пародонта але може охарактеризувати загальж тенденцп щодо тлумачен-ня патолопчного процесу в порожниж рота [9]. Однак деяю даж складу слини мають високу д1агностичну цтнюгь [10 11]. Тому дослщження обох середовищ важливе, а отримаж результати е взаемодопов-нюючими.
Мета роботи - дослщження стану природженого ¡мужтету порожнини рота у хворих на хрожчний катаральний пнпв1т ¡з р1зним переб1гом запального процесу.
Матерел \ методи дослщжень. 47 пац1ент1в (20 чоловшв та 27 жток втом 18-26 роюв), ¡з яких 15 оаб без видимих змЫ тканин пародонта \ 32 хворих на катаральний пнпвгг р1зного переб1гу дали письмову згоду на ¡мунолопчне обстеження. Критер1ями для включения були пацгёнти без супутньоТ патологи, яю впродовж останжхб мюяц1в не вживали антибютики. Д1агноз установлювали на основ1 результате анамнезу, кп1н1чного обстеження \ даних загально-прийнятих додаткових метод1в обстеження.
Нестимульовану змшану слину (ротову рщину) збирали ранком натщесерце шляхом спльовування в проб1рки. Зразки ротовоТ рщини центрифугували при 3000 об./хв. упродовж 15 хв. \ для дослщження використовували надосадову рщину. Заб1р ясенноТ рщини проводили стандартними смужками паперу шляхом занурення Т'х без зусилля в ясенну борозну або кишеню. Як показали наил досл1дження, найоптимальн1ше збирати ясенну рщину 2 хв. для отримання достатньоТ П ктькост1 для б1ох1м1чних
YKPAillCblM СТ01Ш0Л0Г1ЧКИЙ АЛЬМИНАХ 2000, Нб4
ТЕРАПЕВТИЧНА
дослщжеиь. особливо за вщсутносп вираженого запального процесу в яснах. 3 ц1ею метою використовували найглибшу дтянку утвору бтя зуба на iTii вщносноТ cyxocri поверхж ясен. Пюля цього смужки занурювали в стерильж проб1рки з 0 5 М ф1зюлопчним розчином об'емом 0,5 мл, де i'x елюювали. Зразки збер1гали 6-10 тижжв при t° -18°С i використовували для анал1зу теля ix розморо-жування.
Стан мюцевого ¡мун1тету у хворих на пнпвп- i здоривих молодих людей оцнювали за допомогою визначення ршня л1зоциму та секреторного IgA (SlgA). Окр1м цього, визначали природжеж фактори функцюнэльноТ активносл кл1тин - фактор некрозу пухлин (TNF-a) та ¡нтерлейкЫ-8 (IL-8). Для визначення лкзоциму в ротовм та ясенжй рщинах використовували ¡ндикаторний м1крооргажзм Micrococcus lysodeicticus („Биохимреактив", С.Петербург). Дослщження проводили фотоколоро-метричним методом, що грунтуеться на визначенж р1зниц1 ступеня екстинкци при довжиж хвил1 540 нм через 15 сек. i 180 сек. [13]. Секреторний IgA визначали методом рад1альноТ ¡мунодифузи за Manchini [12]. Дослщжуваж зразки пом1щали в лунки з агаром, який мютив анпитта до SigA. Метод фунтуеться на визначены ктьця прециттацн, яке утворюеться при внесены дослщжуваноТ рщини в лунки, вир1заж в arapi, в яю поперед,<ьо була добавлена моноспецифтна сироватка. Умют цитоюжв IL-8, TNF-a у бюлопчних рщинах визначали з використанням методу твердофазового хемтюмн несцентного ¡муноАерментного анал1зу за допомогою анал1затора "Immulite 1000" (США). Отримам1 результати обробляли статисгично з використанням t-KpnTepiio Ст'юдента.
Результати дослщження та fx обговорення. Шзоцим (мурамщэза) - мукол1тичний фермент, належить до фактора неспециф1чного (природ-женого) ¡мун1тету; синтезуеться фагоцитами й еттел1альними клггинами слинних проток. ГПзоцим посилено продукують еттелюцити др1бних слинних залоз слизовоУ оболонки (-50%), а також видтяють злущеж еттел!альж клггини (4,0%) та MirpyKwi лейкоцити (V%) [13]. Цей фермент виявляють у кров1, слин1 секретах слизових оболонок. Вщомо, що деяю o6niraTHi м1крооргажзми (опальн1 стрептококи, б1фщобактери, лактобацили, ентерококи) набули здатносл виробляти л1зоцимопод1бний фермент, який доповнюе д1ю кл1тинного л1зоциму. BiH ефективний проти грам-позитивних i грам-негативних м1крооргажзм1в, окремих BipyciB i гриб1в роду Candida. Окр1м цього. мурамщаза стимулюе фагоцитоз, кооперативы зв'язки р1зних субпопуляц1й Т-л1мфоцит1в, бактерюлп"ичж й адгезивж властивост1 SigA, активуе С 3- компонент комплементу за наявносл SigA; мае антиалерпчж й антитоксичж властивост1, перешкоджае втьнорадикальному окислению; активно контролюе стан мюробюцинозу порожнини рота [6,13].
Результати проведених нами дослщжень наведеж в таблиц. Як видно з цих даних, концентрац1я л1зоциму в слиж хворих на хрожчний катаральний riHrieiT дешо вища жж у здорових oci6. Це зумовлено захисною реакц1ею оргажзму у вщповщь на рше
збтьшення ктькосп мкрофлори в порожнин1 рота зокрема пародонтопатогенноТ з вираженою в1рулентжстю. При загостренж цього процесу вмют л1зоциму вфогщно зростае до 8,97±0,60 мг/л порюняно з ¡нтактними пародонтом (7,31 ±0,24 мг/л, (р<0,05). Пщвищення р1вня люоциму в ротовМ рщиж при загостренж, ймов1рно, спричинене додатковим надходженням лейкоцилв у порожнину рота внаслщок розвитку запального процесу. ГПзоцим. наявний в азурофтьних гранулах \ специфмних зернах нейтрофт1в. а також у др1бних зернах моноцит1в та макрофапв [6], виходить у навколишне середовище, де \ створюе вищу концентрацю. Наприклад, середня кшьмсть лЬоциму в 106 нейтрофтах скпадае 5,3 мкг [13].
Результати дослщження вказують на пщвищення на 20% умюту л1зоциму в ясенжй рщин1 в обох трупах спостереження пор1вняно з контролем (4,50±0,29 мг/л), що, ймовфно, зумовлено посиленою нейтрофтьною ¡нфтьтрац1ею тканин пародонта.
Отже, активжсть л1зоциму в ясенн1й та ротов1й рщинах - це слабо чутливий маркерний тест, однак за його показниками можна оцЫювати змши яюсного та ктьюсного складу м1крооргажзм1в р1зних екожш органюму \ спричиненого ними запального процесу.
Людський оргажзм мае багато не ттьки неспрцифгнних, а й специф1чних мехажзм1в, що захищають слизов1 оболонки. ДомЫуюча роль у цьому належить систем! мюцевого ¡мужтету, морфолопчною складовою якоТ е розпорошеж в слизовш \ тдслизовт оболонках скупчення л1мфатичних фол1кул1в та поодинок1 л1мфоцити [6].
Основна функц1я л1мфатичноТ системи слизових оболонок - синтез антитт 31дА, яю входять до складу слини \ виконують захисну роль: протиЫфекцмну -бакгерюстатична д1я, запобгання адгез11' м1кроорга-жзмю до еп1тел1ю та запоб1гання Тх проникненню вглиб слизових оболонок, нейтрал1зацт бактергальних токсин1в. Окр1м цього, 81дА запоб1гае формуванню алерпчних I автснмунних хвороб, посилюе д1ю неспециф1чних антибактергальних фактор1в, зокрема л1зоциму [14,15].
При хроннному запаленн1 ясен ум1ст секреторного 1дА в ротов1й рщин1 молодих людей в1рогщно наростае з 0,36±0,02 г/л при ¡нтактному пародонт1 до 0,42±0,03 г/л (р<0,05), а найбтьш виражене його збтьшення ми спостер1гали при загостренн1 пнпв1ту -0,49±0,04 г/л (р<0,01).
У ясенн1й рщин1 напротивагу ротов1й у хворих на катаральний пнпвгг спостер1гаеться протилежна тенденц1я: бтьш значим! зм1ни показниюв Э1дА були виявлен1 за хрон1чного переб1гу хвороби (0,69±0,07 г/л) пороняно з ¡нтактним пародонтом (0.52±0,04 г/л р<0,05), н1ж при його загостренж (0.64±0,06 г/л р>0,05).
Зважаючи на те, що секреторж антит1ла класу 1дА не проникають у ясенну борозенку чи ктжчну кишеню з ротовоУ рщини \ обмежуються поверхнею слизово! оболонки [11], то захисну протим1кробну функц1ю може виконувати 1дА сироватки кров1, який легко проникае в пщ'ясенне середовище через тдвищену пропускну здатн1сть борозенкового крев1кулярногоеп1тел1ю пщ часзапалення [15].
Отже пщвищення концентраци компонента
ТЕРАПЕВТИЧНА СТ0МАТ0Л0Г1Я
№
антибактермноТ резистентносл в порожниж рота мае захисний характер, показники яких у бюлопчних рщинах залежать вщ активносл кпггин-продуценлв, мае компенсащйну властив1сть i взаемод1ючий вплив.
Модуляцт B¡AnoB¡fl¡ оргажзму на бактермж продукти, наприклад, лтополюахариди, е важливим детермжуючим моментом виникнення i nepeöiry запальних хвороб пародонта. Мкрооргашзми стимулюють розвиток патолопчного процесу шляхом впливу на регулювальж кл1тини оргажзму, зумовлюючи також синтез ними низки прозапальних цитомжв, MefliaTopiB та ферментт, здатних руйнувати тканини, знижують мюцеву захисну функцш орган1зму [2]. Нейтрофтьж гранулоцити BiflirpaiOTb ключову роль у гомеостаз1 оргажзм-бактерм при пародонтил [4]. L|¡ кл1тини м1грують до запалених тканин у значно бтыхнй ктькосл, жж ¡hllií 3axncH¡ штини оргажзму, i переважають в eniTenií ясенноТ' KHLueHi та сумжноТ сполучноТ тканини. Так, ясенна рщина л/мстить 95-97% нейтрофт1в, 2-3% моноцилв i 1-2% лмфоцилв [3]. Нейтрофти, маючи високу протимтробну та цитолггичну здатжсть, ефективно нейтрал1зуюгь i ел1м1нують патогени. Однак, вони можуть посилювати i деструктивы процеси. Потенцмна руйжвна здатжсть може мати мгсце при взаемодм нейтрофтьного гранулоцита з м1крооргажзмами через високий yMicr у щетинах протеТ'наз втьних радикала, похщних кисневих сполук, прозапальних цитоюжв [3, 16, 17]. Моноцити/макрофаги належать до фактор1в неспециф1чного захисту оргажзму, однак m¡ штини беруть також активну участь i в специф1чжй ¡мунжй BÍflnoBifli. Саме макрофаги е основними продуцентами цитоюжв, яю оег/люють запальж та ¡муhh¡ реакцм в пародонл [18]. Якщо нейтрофтьж лейкоцити е представниками ефекторноТ ланки природженоТ wiíthhho'í BÍflnoBifli i характеризують здебтьшого и ктьюсж показники, то за р1внем цитоюжв, зокрема TNF-a та IL-8, можна оцтити функцюнальну активжсть wiíthh антим1кробного захисту.
Одним ¡з mhtokíhíb природженого ¡муштету opraH¡3My, що мае вщношення насамперед до iciíthhhoí регуляцм, е фактор некрозу пухлин (tumor necrosis factor - TNF). Кахектин (TNF-a) передуам продукуеться активованими макрофагами, моноцитами, натуральними юлерами, ал1мфотоксин (TNF-ß) - активованими Т-л1мфоцитами. Найсильжшим стимулом для утворення TNF-a макрофагами е лтополюахариди ctíhok бактер1й, ендотоксини, яю посил юють цю продукцш [19].
TNF е одним ¡з головних mhtokíhíb запальноТ та ¡мунноТ вщповщк Bíh впливае на ¡мунну систему не лише безпосередньо, а й ¡ндукуючи вивтьнення багатьох цитоюжв [20]. Цей вплив на ¡мунну систему не е однозначно активуючим. Надм1рний синтез TNF може призвести до cynpecií штинноТ' BÍflnoBifli та послабления активносп NK-itn¡thh. Окр1м цього TNF-a стимулюе прол1ферац1ю ф1бробласпв, збуджуе анпогенез, прискорюетканинну регенерац1ю, активуе остеокласти, ¡ндукуе продукцш протеаз [6].
При проведены наших дослщжень у хворих на катаральний пнпвп- спостер1гали bhui¡ показники
вм1сту TNF-a пор1вняно а здоровими патентами яку ротовм, так i в ясенжй piflMHi. Вщстежено ркзницю концентрацм TNF-a в ясенжй рщиж хворих ¡3 хрон1чним nepe6iroM (124,31 ±10,63 нг/л) i хворих ¡з загостренням хронмного пнпвп-у (135 80±11,26 нг/л). Особливо ця ркзниця показова при дослщженж ротовоТ' рщини. Так, при загостренж хоон1чного катарального пнпв1ту в нести мул ьоважй слиж вмют TNF-a BiporiflHo вищий (10,82±1,14 нг/л) порюняно 3i здоровими особами (7,42±0,51 нг/л, р<0,01) i дещо вищий порюняно з аналопчним показником у хворих на riHrieiT ¡з хрон1чним nepe6iroM (9,63±1,05 нг/л, р>0,05). У той же час концентрацт TNF-a в ясенжй рщиж а десятки разю перевищуе йога BMicr у ротовм рщиж. Отримаж результати можна розглядати як вияв n0MipH0 вираженоТ компенсацмно-захисноТ' ¡мунноТ активности з боротьб1 з мкрооргажзмами i у вщновленж гоместазу тканин пародонта.
Важливу роль у протшнфекцмному захистч вщ1грають хемок1ни, яю за своею будовою под1бж до цитоюн1в, виконують хемотаксичну д1ю, активують pi3Hi популяцм лейкоцита [6,19]. Найбтьш вивченим серед а-хемоюжв е IL-8, що виробляеться переважно макрофагами i моноцитами [21], л1мфоцитами нейтрофтами. ф1бробластгми, ендотелюцитами та еппшпальними кттинами [6, 22]. Вважають, що найважлив1шою функщею IL-8 щодо нейтрофтю е fx хемотаксичне „притягування" до м1сця запальноТ або ¡мунно'1 реакцп, а також збудження TxHix бактерицидних властивостей. Ефектом Т'хньоТ дм е накопичення нейтрофтьних лейкоцит1в у Micqi запальноТ реакцп' [23].
За результатами дослщження р1вня IL-8 у ротовм та ясенн1й р1динах. де bmict його вщносно високий. можна припустити, що BiH е важливим компонентом ¡мунноТ Biflnoeifli орган1зму на патолопчний процес i може функцюнувати сптьно з ¡ншими ¡мунолопчними факторами захисту тканин порожнини рота. Пор1вняно з ¡нтактним пародонтом (95,21±6,74 нг/л) у хворих на хрошчний катаральний riHrieiT спостер1гаеться зниження концентрац1Т IL-8 до 82,17±5.56 нг/л (р>0.05). Суттево ц1 показники В1др1зняються в ясеннш piflHHi (р<0,05-0,01). Важливим е також факт тенденцмного зниження концентрацм IL-8 при загостренж запального процесу як у ротовм (на 7%), так i в ясенн1й (на 12%) рщинах, хоча Mi показники назагал не BiporiflHi через велику похибку результата.
Отже, у здорових oci6 спостер1гаеться MiHiManbHa м1грац1я нейтрофтьних лейкоцита у ясенну борозну на ™i високот концентрацм IL-8. Натом1сть розвиток патологмного процесу в пародонт1 з подальшою його активац1ею зумовлюють зниження BMicry цього хемоюну. Отже, виявлено обернену залежжсть м1ж синтезом IL-8 i залученням нейтроф1льних лейкоцит1в у запальний процес. Результати дослщження пщтверджен1 M.S. Tonetti et al. [24], яю продемонстрували аналопчну законом1рн1сть у бюптатахясен.
1нверайне сп1ввщношення концентрацм IL-8 дтльносгп нейтрофт1в у порожнин1 рота можуть вщображати здатн1сть IL-8 приеднуватися до родопсинопод1бних рецептор1в на noeepxHi лейкоцита або ¡нших кл1тин. Дослщження свщчать,
Таблиця
1мунолопчн! гюказники ротовснта ясеннсн рщин у хворих на хрошчний катаральний пнпвп- (ХКГ) (М±т)
00
Дюгноз J ПЗОЦИМ, мг/л SigA, г/л TNF-a, нг/л IL-8, нг/л
; Ротова рщина
1нтактний пародонт (п=15) 7,31 ±0,24 0,36ï0,02 7,42±0.51 95,21 ±6,74
ХКГ за гострен ня (п=12) 8,97±0.60 * 0.49±0,04 ** 10.82±1,14 ** 77,СЗ±6,14
ХКГ (п=20) 8,56±0,55 0,42±0,03 * 9,63±1,05 82,17±5,56
Ясенна рщина
1нтактний пародонт 4,50±0,29 0.52±0,04 108,71±8,64 340,06±32,14
ХКГ загострення (п=12) 5,30±0,50 0.64±0,06 135,80±11.26 189.10±21.17 **
ХКГ (п-20) 5 48±0,46 0,69±0,07 * 124,31±10,63 210.67124,22*
Примггки: * - показник вюопднос.ч розниц, поотняно з 1нтактним пародонтом при р<0,05; ** - р<0,01.
УКРШСЬКИЙ СТШШОПЧШ М1ЫМШАХ 2006, №4
е м :
Т Е Р А П.Е ВТ И Ч Н А СТОМАТОЛОГ1Я
що концентрац1я IL-8, напевно, не единий сЬактор, який контролюе хемоюнез i метабол1чну эюивнють лейкоците у ясенн1й 6opo3H¡. У пафентчв ¡з r¡hr¡bítom Mirpaqifl лейкоцит^ ¡mobípho регулюеться багатьма ¡ншими мед1аторами та факторами ¡мунноТ системи.
Отож, узагальнюючи отримаы результати, можна засвщчити, що у хворих на хроннний катаральний r¡Hr¡b¡T у ротовм та ясеный рщинах пщвищуеться bmíct неспециф1чних гуморальних факторш резистентности зокрема л1зоциму, SigA, та посилюеться функцюнальна активысть TNF-a. HaTOMicTb концентрацт ¡ншого цитоюну - IL-8 дещо знизилася. Така асоц1ац1я показниюв мюцевого антимкробного захисту може трактуватися як переважне залучення в ¡мунний захист фактор1в природженоТ резистентносл.
Важливою е ¡нтерпретац1я результат^ дослщження в контексл фази запально! вщпов1д1. Так, при загостренн1 хрожчного nepe6iry пнг1в1ту виявлена тенденц1я до пщвищення вмюту люоциму, SigA, TNF-a i зниження концентраци IL-8. Така мюцева ¡мунна реакцт не сприяе аменшенню ктькосл пародонтопатогенних бактер1й, а зумовлюе хрожзащю ¡нфекцп i, як насл!док, вщсутнють можливого в1дновлення гомеостазу тканин пародонта.
Висновки
1. Для оцЫки стану природноТ резистентносл тканин паролонта з використанням бюхшчних маркерю за цтжстю отриманих показниюв складу бюлопчних рщин за шкалою ¡нформативносп Тх можна розм1стити в таш послщовност1: ясенна рщина > ротова рщина (нестимульивана слина) > каптярна кров ¡з ясен > периферична венозна кров.
2. Хронмний катаральний пнпш розвиваеться на тл1активацмнеспецифмнихмехан1зм1вантим1кробного захисту слизовоТ оболонки, пщвищення синтезу антит1л SigA дисбалансу системи lihtokíhíb, яю в1дпов1дають за ¡мунокомпетентну д1яльн1сть нейтроф1льнихлейкоцит1втамоноцит1в/макрофапв.
3. При загостренн1 патолопчного процесу в napoflOHTi слабо виражена запальна ¡мунна реакцт не приводить до лквщацм м1кробного чинника, що спричиняе подальше несримне руйнування тканин пародонтального комплексу.
Лггература
1. Чупакова Ю.Г, Запорожец Н.Н., Мороз О.В. Состояние местного иммунитета полости рта и системного иммунитета у лиц молодого возроста с хроническим катаральным гингивитом II Bích. стоматологи.-2002-№ 1.-С. 22-24.
2. Darveau R.P., Tanner A., Page R.C. The microbial challenge in periodontitis // Periodontology 2000,-1997,- Vof. 14,- P. 12-32.
3. Ebersole J.L. Humoral immune responses in gingival crevice fluia: loca1 and systemic implications // Periodontology 2000 -Vol. 31.-P. 135-166.
4. Чумакова Ю.Г. Роль лейкоци?ов в патогенезе генерализованного пародонтита: особенности при различных клинических формах заболевания // Bích. стоматологи -2007 -№ 1.-С 17-30.
5. Казм1рчук B.G. 1мунолог1я в кл1ычних випадках (д1агностика i л1кування 1мунодеф1цитних
захворювань, мон1торинг хворих на конкретних клшнних прикладах).- К.: Пол1граф плюс, 200Ь 146 с.
6. Якобисяк М. 1мунолог1я / Пер. з польськоТ за редакцию проф. В.В. Чоп'як,- В1нниця: Нова книга 2004,-672 с.
7. Lamster I.B. Evaluation of components of gingival crevicular fluid as diagnostic tests II Ann. Pe-:odontol.-1997 -Vol. 2 -P 123-137.
8. Jentsch H., Sievert Y., Gocke R. Lactoferrin and other markers from gingival crevicular fluid and saliva before and after periodontal treatment // J. Clin. Periodontal.-2004.-Vol. 31.- P. 511-514.
9. Kaufman E., Lamster I.B. Analysis of saliva for periodontal diagnosis//J. Clin. Periodonti -2000 -Voi. 27 —P. 453-46J
10. Самойленко A.B МащенкоИ.С., Макаревич А.Ю. Дисбаланс в системе цитокинов больных генерализованным пародонтитом и его коррекция цитокинотерапией // Современная стоматология-2001.-№2 -С.40-42.
11. Wilton J.M.A., Curtis М.А. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases: laboratory markers from analysis of saliva // J Clin. Periodontal-1989.-Vol. 16-P. 475-483.
12. Manchini G , Garbonara A.O., Heremans S.F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistr - 1965 - Vol. 2, № 6,- P. 234-235.
13. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков-Одесса 200Е -74с.
14. Marcotte Н., Lavoie М.С. Orai Microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin A II Microbiol. Mol. Biol. Rev.-1998 - Vol. 62, № 1.- P. 71 -109.
15. Guven O., De Vissher J.G. Salivary IgA in periodontal disease//J. Periodontal - 1982-Vol. 53-P. 334 -335.
16. Швыдченко И.Н., Нестерова И.В., Синельникова Е.Ю Цитокинсекретирующая функция нейтрофильных гранулоцитов // Иммунолога -2005-№ 1.-С. 31-34.
17. Wilton J.М.А. Crevicular neutrophils: protective or damaging? /In: T. Lehner, G. Cimasoni (eds.) // Borderland between caries and periodontal disease. Ill-Geneva: Editions Medicine et Hygiene, 1986 - P 71-85.
18. Gemmell E., Seymour G.J. Immunoregulatory control of Th1/Th2 cytokine profiles in periodontal disease // Periodontology 2000 - 2004 - Vol. 35 - P. 2141
19. Secretion of IL-1b, TNF-a, IL-8 and IL-1ra by human polymorphonuclear leukocytes in response to lipopolysaccharides from periodontopathic bacteria I A. Yoshlmura, Y Нага, T. Kaneko, I. Kato II J. Periodontal. Res.-1997.-Vol. 32,- P. 279-286.
20. Tumoi necrosis factor-a-converting enzyme (TACE) levels in periodontal diseases I N. Bostanci, G. Emingil, B. Afacan etal //J. Dent. Res-2008 -Vol. 87, №3 J. 273-277.
21. Recombinant human monocyte IL-8 primes NADPH-oxidase and phospholipase A2 activation in human neutrophils / R.H. Daniels, M.J. Finnen, M.E. Hill, J.M. Lackie//' Timunolog; -1992-Vol. 1 -P. 157-163.
22. Colonic epithelial cell lines as a source of interleukin-8: stimulation by inflammatory cytokines and
УКГАТНСЬКИЙ СТОМАТОЛОПЧКИЙ MIIJM W 2008, N&4
ТЕРАПЕВТИЧНА СТОМАТОЛЪПЯ
bacterial lipopolysaccharide / С.С. Schuerer-Maly, L. Eckmann, M.F. Kagnoffetal. //Immunolog -1994-Vol. 81.-P. 85-91.
23. Bickel M. The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation // J. Periodontal.-1993- Vol. 64,- P. 456-460.
24. Detection of IL-8 and matrix metalloproteinase transcripts in healthy and diseased gingival biopsies by RNA/PCR/ M.S. Tonetti, K. Freiburghaus, N.P. Lang, M. Bickel//J. Periodontal Res 1992 /o\. 28-P. 511-513.
Стаття надшшла 19.05.2008 p.
Резюме
У CTarri наведено результати ¡мунолопчного обстеження 15 здорових молодих людей i 32 хворих на хрожчний катаральний riHriBiT pi3Horo пере&гу. При хронмному запален^ ясен i його загострены виявлено пщвищення рюня люоциму, SlgA, TNF-a та зниження рюня IL-8, що свщчить про залучення в 6opoTb6i з мкробним чинником у хворих на пародонтит насамперед гуморальних факторт природженоТ резистентност!.
Ключов1 слова: хротчний катаральний riHrieiT, ротова рщина, ясенна рщина, л1зоцим, SlgA, TNF-a, IL-8.
Summary
The results of the immunological investigation of 15 healthy young people and 32 patients with chronic catarrhal gingivitis with the different course of disease are presented in the given article. The increase of lysozyme, SigA, TNF-a, and the decrease of IL-8 have been revealed in the case of chronic gum inflammation and exacerbation, which is the evidence of the activation in the first place of humoral innate immunological factors in the pathogenesis of gingivitis and antibacterial protection.
Keywords: chronic catarrhal gingivitis, unstimulated saliva, gingival crevicular fluid, lysozyme, SlgA, TNF-a, IL-8.
