CC BY
87
УДК 616.31-053.5 "32"
Череда В.В., Петрушанко Т.О., Мамонтова Т.В.
ВПЛИВ СЕЗОН НОСТ1 НА СТАН 1МУНОМ1КРОБ1ОЦЕНОЗУ ПОРОЖНИНИ РОТА В ОС1Б МОЛОДОГО В1КУ
ВДНЗУ "Украшська медична стоматологiчна академiя", м. Полтава
Дослiдження проведене з метою вивчення особливостей сезонних зм/'н мкробоценозу ясенноУ рiдини та Ух зв'язку з хронофiзiологiчною динамкою мсцевого гуморального '¡муштету осб молодого вку залежно в'д Ух стоматолог'чного статусу. Проведене загальноприйняте кп1'н1'чне обстеження порожнини рота, мiкробiологiчне досл'дження ясенноУ рiдини, ктькюне визначення sIgA та л'зоциму у ротовш рiдинi 182 особам вком 19-29 рок'т в ос/'нн/'й та весняний пероди року. В результатi комплексних сезонних досл'джень виявлен особливост/ часовоУ оргашзацит показник'т /мунного статусу та складу ясенноУ бюпл/'вки порожнини рота в осб з рiзним стоматолог'чним статусом. Навесн!' спостергаеться розбалансування гомеостатичних механ1'зм1в у вигляд/ пригнiчення мсцевого гуморального '¡мун'тету, зб'тьшення мiкробноУ колошзаци, появи дисботичних порушень порожнини рота порiвняно з ос1'нн1'м перодом року. Виявлений дисбаланс мж збльшеним мiкробним навантаженням порожнини рота та супресею мсцевого ¡муштету сприяе формуванню та диференц 'ацУУ зубноУ б'опл'тки, розвитку запального процесу та демiнералiзацiУ емал/ зуб'т.
Ключов1 слова: сезоннють, м1кробюценоз, 1мун1тет, пнпвгг, кар1ес.
Наведене наукове дослiдження е фрагментом науково-домдно)' роботи ВДНЗ УкраУни «УкраУнська медична стоматологiчна академiя» "Визначити роль запальних захворювань зубо-щелепного апарату в розвитку хвороб, пов'язаних iз системним запаленням", № державноУреестрацп 0112и001538.
Вступ
Вщомо, що бтьшють фiзiологiчних показниш схильн до ри^чних змш. Структурна впорядкованють бюлопчноТ системи i ритмiчнiсть процеав, що вщбуваються в нш, на разi являють собою комплексний об'ект сучасного наукового аналiзу [1]. Дослщження часовоТ оргашзацп функцюнування важливих систем оргашзму i Тх регуляцп е перспективним напрямком сучасноТ науки. Порушення структури бюлопчних ритмiв фiзiологiчних функцiй оргаызму мае важливе значення для ранньоТ дiагностики, розумiння патогенезу i механiзмiв виникнення захворювань [2,3].
Порожнина рота являе собою еколопчну систему, яку заселяють рiзнi види мiкроорганiзмiв. Склад резидентно!' мiкрофлори може змiнюватись пщ впливом рiзних несприятливих факторiв, що знижують захиснi механiзми органiзму [4,5]. В результат виникають кiлькiснi i якiснi зсуви в популяцп мiкроорганiзмiв екосистеми порожнини рота, що може призвести до розвитку запальних захворювань тканин пародонта та карiесу. Гомеостаз порожнини рота, в тому чи^ баланс вмюту нормальноТ i умовно-патогенноТ мiкрофлори, забезпечуеться факторами мукозального iмунiтету, серед яких важлива роль належить лiзоциму та секреторному iмуноглобулiну класу А ^1дА).
В умовах середых широт сезоннi змiни оточуючого середовища мають значущий вплив на регуляцш цирканнуальних ритмiв органiзму [3,6]. Даш про сезоны коливання мюцевого iмунiтету порожнини рота та Тх зв'язок iз станом мiкробiоти ясенноТ бiоплiвки пацiентiв з карiесом та катаральним пнпвп"ом в лiтературних джерелах обмежен та суперечливi [7].
Мета роботи
Вивчити особливост сезонних змiн мiкробiоценозу ясенноТ рiдини та Тх зв'язок з хронофiзiологiчною динамiкою мiсцевого гуморального iмунiтету осiб молодого вiку залежно вщ Тх стоматологiчного статусу.
Матерiали та методи дослiдження
Обстеженi 182 особи вком 19-29 рокiв (93 чоловшв, 89 жiнок), з них 22 особи (11 чоловшв i 11 жiнок), що не мали уражень твердих тканин зубiв i пародонта, склали контрольну групу. Дослщы групи включали: 1- 51 особа з рiвнем КПВ<6 (26 чоловшв, 25 жшок), 2 - 52 особи з рiвнем КПВ>6 (27 чоловшв, 25 жшок), 3 - 57 оаб, у яких був дiагностований хрошчний катаральний гiнгiвiт. Дослщження проводили в осшнш (жовтень - листопад) та весняний (березень - штень) перюди року. Формування груп здшснили за результатами обстеження в осшнш сезон року.
Для виршення поставленого завдання проведене загальноприйняте кл^чне обстеження порожнини рота з визначенням шдешв КПВ, гтешчного iндексу (Г1) Grenn-Vermilion (OHI-S), iнтердентального Г1 (HYG), РМА в модифкацп С.Рагта, шдексу Muhlemann, iндексу РВ1 [8].
Здшснювали мiкробiологiчне дослiдження (в лабораторiТ кафедри мiкробiологiТ, вiрусологiТ та iмунологiТ ВДНЗУ "УМСА") загальноТ мiкробноТ заселеностi ясенноТ рщини та ТТ заселеностi окремими видами мiкрофлори [9]. Проводили поав стандартних розведень на спецiальнi, селективн та диференцiйно-дiагностичнi середовища з подальшим культивуванням в аеробних та анаеробних умовах. На поавах, отриманих в аеробних умовах культивування, визначали мiкробну заселенють ротовоТ рiдини аеробними та факультативно-анаеробними бактерiями (в подальшому умовно називали аеробами). На поавах в анаеробних умовах культивування [10], визначали
MiKpo6Hy заселенють факультативних та облiгатних aHaepo6iB (в подальшому називали анаеробами). Результати ктькюного дослiдження виражалися у колошеутворюючих одиницях -КУО/мл. Iдентифiкацiю видтених чистих культур до роду проводили за морфолопчними, тинкторiальними, культуральними та бiохiмiчними ознаками.
Вмiст лiзоциму у ротовш рiдинi визначали нефелометричним методом [11] з використанням фотоелектроколориметру КФК-2.
Кшькюне визначення sIgA у ротовш рщиы провели методом твердофазного iмуноферментного аналiзу (1ФА) за допомогою набору реаген^в «Вектор-Бест» (Росiйська Федерацiя) в лабораторп НД1 генетичних та iмунологiчних основ розвитку патологiй та фармакогенетики.
Статистичний аналiз результатiв дослiдження здшснили за допомогою програм SPSS 17.0 и Microsoft Excel 2003. Наявнють вщмшностей мiж дослiджуваними показниками оцшювали за критерieм Ст'юдента, частоти виявлення окремих мiкроорганiзмiв порiвнювали за ф критерieм Фiшера.
Результати та Т'х обговорення
Нашi дослiдження, проведенi в осшнш перiод року показали, що розвиток карieсу i гiнгiвiту супроводжувався збiльшенням мiкробноT заселеностi порожнини рота як аеробною так i анаеробною мiкрофлорою. Так, в осiб з шдексом КПВ>6 щiльнiсть заселення ясенно''' рiдини аеробною флорою склала 7,44±0,05 lg КУО/мл, а у па^етчв з катаральним гiнгiвiтом - 7,72±0,04 lg КУО/мл, тобто збiльшилась у 2,1 (p<0,05) i 4,0 (p<0,05) рази вiдповiдно (таблиця 1).
Таблиця 1
Загальна мкробна коло^заця ясенноТ рiдини оаб молодого вку в осiннiй перод року, 1д КУО/мл (М±т)
Показники Контроль КПВ<6 КПВ>6 Гiнгiвiт
Колошза^я аеробами 7,12±0,09 7,20±0,04 7,44±0,05* 7,72±0,04*
Колошза^я анаеробами 6,47±0,04 6,69±0,06* 6,87±0,05* 7,58±0,05*
Примiтка: у цй \ наступних таблицях * - вiрогiднiсть вiдмiнностей показни^в оаб з КПВ<6, КПВ>6, гiнгiвiтом та контрольноТ групи за криmерieм Ст'юдента, р<0,05.
Колошза^я анаеробною мiкрофлорою ясенноТ борозни в oci6 з низькою штенсивнютю Kapiecy перевищувала цей показник контрольно''' групи у 1,7 pa3iB (p<0,05), з високою iнтенcивнicтю Kapiecy - у 2,5 paзiв (p<0,05) i у хворих на катаральний пнпвгг - у 12,9 paзiв (p<0,05).
У весняний пеpiод року нами виявлено бтьш високий piвень колонiзaцiТ ясенноТ piдини аеробними та анаеробними мiкpооpгaнiзмaми i обстежених iз КПВ>6 (вiдповiдно у 1,9 рази, р<0,05 i у 3,4 рази, р<0,05) та у хворих на пнпв^ (у 3,4 рази, р<0,05 i у 8,3 рази, р<0,05, вiдповiдно) поpiвняно з контрольною групою (таблиця 2).
Таблиця 2
Загальна мкробна коло^за^я ясенноТ рiдини оаб молодого вку у весняний перiод року, 1д КУО/мл (М±т)
Показники Контроль КПВ<6 КПВ>6 Гiнгiвiт
Колонiзaцiя аеробами 7,26±0,04 7,32±0,04л 7,55±0,03*л 7,79±0,03*
Колошза^я анаеробами 6,81±0,04л 6,91±0,06л 7,14±0,06*л 7,73±0,03*л
Прим1тка: у ц1й i наступних таблицях А - в1роа1днють в1дм1нностей показник1в осб у весняний та ociHHiü nepiodu року, р<0,05.
Порiвнюючи мiкробне навантаження ясенно'1 рщини весною з осшым перюдом року ми виявили його збтьшення. Так, щтьнють заселення аеробними мiкроорганiзмами весною у па^енпв з КПВ<6 i з КПВ>6 була в 1,3 рази (р<0,05) бiльша, нiж осiнню. Ще значшше у весняний перiод року зростала колошза^я анаеробами: в контрольнiй груш - у 2,2 рази (р<0,05), з КПВ<6 -у 1,7 рази (р<0,05), з КПВ>6 - у 1,9 рази (р<0,05), з пнпв^ом - у 1,4 рази (р<0,05).
Збiльшення рiвня мiкробноT колошзаци ротовоТ рiдини за умов гiнгiвiту та карieсу пов'язано, на нашу думку, перш за все з виявленим бтьш низьким рiвнем ппени порожнини рота у цих оаб. Значне мiкробне навантаження запускае та пщтримуе запальний процес у тканинах пародонта.
Важливий вплив на мiкробний гомеостаз порожнини рота мае якюний склад ТТ мiкрофлори. Структура мiкробiоти ясенноТ рщини була рiзною у молодих людей залежно вщ Т'х стоматолопчного статусу. Аналiзуючи структуру мiкробiоти ^еТ екосистеми, ми звертали увагу на стаб^зуючу ТТ частину, до якоТ належать перш за все стрептококи групи viridans (S.salivarius, S.oralis, S.mitis, S.sanguis), дифтероiди (Corynebacterium spp., синтезують вiтамiни, зокрема вiтамiн К, Тх антигени мають сильний iмуномодулюючий вплив на оргашзм людини), лактобацили (е антагонютами пародонтопатогенноТ мiкрофлори) i умовно-патогенн бактерп, якi за певних умов можуть призводити до розвитку патолопчних процесiв, зокрема запальних [12] .
Таблиця 3
Склад мкроботи ясенноТ рiдини у молодих людей залежно вiд стоматологiчного статусу в осiннiй сезон року, % оабЛд
КУО/мл(М±т)
MiKpoopraHi3MM Контроль КПВ<6 КПВ>6 Гiнгiвiт
S.viridans spp. S.y-haemolyticus spp. S.p-haemolyticus spp. Neisseria spp. Corynebacterium spp. Lactobacillus spp. S.epidermidis 100%/6,99±0,10 90,9%/6,21±0,10 9,1%/5,15±0,15 36,4%/5,73±0,13 40,9%/5,40±0,11 27,3%/4,57±0,20 27,3%/4,56±0,20 100%/6,69±0,07* 92,2%/6,41±0,08 9,8%/5,43±0,09 51,0%/6,39±0,15* 39,2%/5,58±0,13 27,5%/4,60±0,13 37,3%/5,05±0,13 82,7%"/6,45±0,10* 100%"/7,12±0,07* 11,5%/5,12±0,15 65,4%"/6,59±0,11* 15,4%"/5,38±0,25 21,2%/4,23±0,12 51,9%"/5,06±0,16 36,8%"/6,35±0,14* 93,0%/6,92±0,07* 22,8%/5,86±0,28 75,4%"/7,39±0,10* 14,0%"/5,26±0,32 5,3%"/4,15±0,15 49,1%"/5,21±0,16*
Bacillus spp. 13,6%/4,77±0,39 19,6%/4,93±0,19 28,8%/5,13±0,11 43,9%"/5,73±0,22
Actinomyces spp. 4,5%/4,0 7,8%/5,15±0,09 17,3%"/4,54±0,17 15,8%/4,62±0,18
S.aureus 0/0 2,0%/5,0 9,6%"/4,74±0,24 17,5%"/4,80±0,15
Enterobacteriaceae 0/0 2,0%/4,80 5,8%"/4,10±0,10 15,8%"/4,93±0,28
Candida spp. 0/0 2,0%/4,0 7,7%"/4,37±0,15 17,5%"/4,93±0,28
Прим1тка: в таблицях 3 та 4 " - в1рог1дн1сть р1зниц1 частот виявлення окремих м1кроорган1зм1в у групах осб з КПВ<6, КПВ>6, г1нг1в1том та контрольноТ групи за ф критер1ем Ф1шера, р<0,05.
Восени у 100% обстежених з штактними зубами та з низькою штенсивнютю Kapiecy виавались S.viridans spp., в оаб з високою iнтенcивнicтю карюзного процесу частота виявлення зеленильних стрептокош зменшилась на 17,3% (p<0,05), а в обстежених з катаральним гшпвтом - на 63,2% (p<0,05) (таблиця 3). Рiвень колошзацп ясенноТ рщини цими мiкpооpгaнiзмaми вipогiдно знижувався за умов розвитку кapiecy i запальних явищ в яснах: в оаб з КПВ>6 у 3,5 paзiв (p<0,05), молодих людей з пнпв^ом - у 4,4 рази (p<0,05). Частота виявлення дифтеpоiдiв в обстежених людей з КПВ>6 зменшилась на 25,5% (p<0,05), в оciб пнпвтом - на 26,9% (p<0,05), хоча щтьнють колошзацп Corynebacterium spp. суттево не залежала вiд cтомaтологiчного статусу.
У 100% обстежених з КПВ>6 вивляли у-гемол^ичы стрептококи, до яких належать i S.mutans, що на 9,1% (p<0,05) перевищувало значення в контрольнш гpyпi оciб, щiльнicть колошзацп цими мiкpооpгaнiзмaми також була найвищою i перевищувала ii' piвень у людей з штактними зубами та яснами у 8,5 paзiв (p<0,05). Розвиток катарального гшпв^у не призводив до збтьшення частоти колошзацп у-гемол^ичними стрептококами, хоча Тх щiльнicть була вipогiдно вища, нiж у контрольнш груш молодих людей.
За нашими даними, частота та щтьнють колошзацп Neisseria spp., як можуть приймати участь у катаральному запалены СОПР, залежить вщ стоматолопчного статусу особи. Так, висока активнють кapiозного процесу i розвиток ясенного запалення супроводжуеться пiдвищенням частоти виявлення цих мiкpооpгaнiзмiв на 29,0% (p<0,05) i 39,0% (p<0,05) вiдповiдно, щiльнicть заселення вipогiдно збiльшyeтьcя вже у пaцieнтiв з низькою штенсивнютю кapiecy i залишаеться такою за умов його високоТ iнтенcивноcтi i розвитку запалення ясен.
Важливе значення у розвитку ^piecy та запальних захворювань пародонта мають лактобацили враховуючи, що вони, з одного боку, пщтримують карюзний процес, а з другого, за рахунок утворення молочноТ кислоти, е антагонютами умовно-патогенних бактерш, в тому чи^ i пародонтопатогенних. Нами виявлено зниження частоти колошзацп Lactobacillus spp. у молодих людей з катаральним пнпв^ом на 22,0% (p<0,05), а також тенденцш до зменшення щiльноcти Тх заселення ясенноТ борозни.
Анaлiз заселення Actinomyces spp. показав збтьшення на 12,8% (p<0,05) частоти виявлення цих мiкpооpгaнiзмiв в оаб з кПв>6, а також тенденцш до збтьшення частоти колошзацп у па^ен^в з катаральним гшпвтом.
Таблиця 4
Склад мкроботи ясенноТ р1дини у молодих людей залежно eid стоматолопчного статусу у весняний пер1од року, % оаб/lg КУО/мл(М±т)
Miкpооpгaнiзми Контроль КПВ<6 КПВ>6 Гiнгiвiт
S.viridans spp. 95,5%/6,91±0,09 84,3%л/6,64±0,09* 57,7%"л/6,65±0,07* 31,6%"/6,43±0,14*
S.y-haemolyticus spp. 81,8%/6,81±0,10л 90,2%/6,86±0,07л 98,1%"/7,29±0,05*л 89,5%/7,35±0,05*л
S.p-haemolyticus spp. 9,1%/5,80±0,30 19,6%/5,85±1,19 23,1%л/5,72±0,21 28,1%"/6,39±0,21
Neisseria spp. 36,4%/5,88±0,26 54,9%/6,56±0,14* 57,7%"/6,94±0,11* 73,7%"/7,33±0,08*
Corynebacterium spp. 31,8%/5,84±0,25 31,4%/5,65±0,16 15,4%/5,04±0,17* 19,3%/5,24±0,21
Lactobacillus spp. 27,3%/5,30±0,10 17,6%/4,96±0,17 15,4%/4,65±0,22* 8,7%"/4,86±0,22
S.epidermidis 31,8%/4,99±0,13 31,4%/4,91±0,16 42,3%/5,0±0,14 42,1%/5,50±0,19*
Bacillus spp. 18,2%/5,28±0,19 13,7%/5,12±0,38 21,2%/5,12±0,20 38,6%"/5,58±0,22
Actinomyces spp. 0/0 13,7%"/5,23±0,17 26,9%"/5,30±0,23л 8,8%"/5,24±0,10л
S.aureus 0/0 9,8%"л/5,0±0,28 5,8%"/4,93±0,23 21,1%"/5,0±0,20
Enterobacteriaceae 0/0 3,9%/5,28±0,43 15,4%"/5,09±0,29л 26,3%"/5,12±0,16
Candida spp. 0/0 3,9%/5,0±0,30 9,6%"/4,56±0,28 26,3%"/4,61±0,10
Частота колошзацп умовно-патогенними мiкpооpгaнiзмaми залежала вщ активносп карюзного процесу i розвитку запальних змш у яснах. Так, в оаб з КПВ>6 частота заселення S.epidermidis збтьшилась на 21,8% (p<0,05), S.aureus - на 9,6% (p<0,05), Enterobacteriaceae - на 5,8% (p<0,05), Candida spp. - на 7,7% (p<0,05) поpiвняно з контрольною групою. В оаб з катаральним гшпвтом S.epidermidis видтялись на 23,6% (p<0,05), S.aureus - на 17,5% (p<0,05), Bacillus spp. - на 30,3% (p<0,05), Enterobacteriaceae - на 15,8% (p<0,05), Candida spp. - на 17,5% (p<0,05) часпше поpiвняно з людьми, що мали штактш зуби та ясна.
Нaшi дaнi пiдтвеpджyють той факт, що порушення мiкpобiоценозy (дисбюз) порожнини рота мае суттеве значення у пaтогенезi cтомaтологiчних захворювань.Чисельними дослщженями доведено, що зaпaльнi захворювання пародонта переб^ають на фонi диcбiозy порожнини рота, штенсивнють якого залежить вщ ступеню ураження тканин пародонта [13,14]. Нами виявлено зниження ктькюного вмюту шдигенноТ мiкpофлоpи, що приймае участь у забезпеченш колонiзaцiйноТ pезиcтентноcтi слизових оболонок, i picт зacеленоcтi умовно-патогенними бaктеpiями i дpiЖЦжеподiбними грибами, що пщтверджуеться i iншими доcлiдникaми [14,15].
Якюний склад мiкpобiоти ясенноТ рщини весною залежав вщ cтомaтологiчного статусу i вiд сезону року. Зокрема, частота заселення ясенноТ бiоплiвки S.viridans у молодих людей з високою штенсивнютю ^piecy була на 37,8% (р<0,05) нижча, а у па^ен^в з пнпв^ом на 63,9% (р<0,05)
менша, шж у oci6 контрольно! групи (таблиця 4). Також знижувалась щтьнють колошзаци ясенноТ рiдини зеленильними стрептококами за умов розвитку стоматолопчних захворювань: в осiб з КПВ<6 у 1,9 рази (р<0,05), з КПВ>6 у 1,8 рази (р<0,05), з катаральним пнпв^ом у 3,0 рази (р<0,05). Порiвнюючи показники колошзаци S.viridans у весняний перiод з вщповщними показниками восени, ми виявили зниження частоти заселення у па^ешпв з КПВ<6 на 15,7% (р<0,05), з КПВ>6 на 25,0%.
ВiрогiдноТ змши частоти заселення Corynebacterium spp. в оаб, що вiдрiзнялися за стоматолопчним статусом, нам виявити не вдалося, хоча спостер^алася тенденцiя до зниження частоти колошзаци в осiб з високою iнтенсивнiстю карieсу та з запаленням ясен порiвняно з контролем. Також зменшувалась щiльнiсть заселення дифтерощами, зокрема, в осiб з КПВ>6 у 6,3 рази (р<0,05). Вiрогiдних змiн частоти та щiльностi колошзаци Corynebacterium spp. у весняний сезон року порiвняно з осiннiм ми не спостер^али.
Частота виявлення S.Y-haemolyticus spp. в дослiджуванiй групi з КПВ>6 була найвищою i перевищувала показник в контрольнш групi на 16,3% (р<0,05). Щiльнiсть заселення ясенноТ рiдини Y-гемолiтичними стрептококами у па^ешпв з КПВ>6 була у 3,0 рази (р<0,05), а у па^ешпв з гiнгiвiтом у 3,0 рази (р<0,05) бiльша, нiж в оаб з штактними зубами та яснами. В уах дослiджувaних групах весною порiвняно з осiнню збiльшувaлaсь щтьнють колошзаци ясенноТ рiдини S.Y-haemolyticus spp.: в контрольнш груш у 4,0 рази (р<0,05), у па^ешпв з КПВ<6 у 2,8 рaзiв (р<0,05), у пaцiентiв з КПВ>6 у 1,5 рази (р<0,05), у пaцiентiв з гiнгiвiтом у 2,7 рази (р<0,05).
Neisseria spp. вiрогiдно чaстiше виявляли в оаб КПВ>6 (на 21,3%, р<0,05) та у хворих на катаральний гшпв^ (на 37,3%, р<0,05), нiж в оаб контрольно! групи. Також щтьнють колошзаци нейсерiями була вища у па^ешпв з КПВ<6 у 4,8 рази (р<0,05), з КПВ>6 у 11,5 рази (р<0,05), з пнпв^ом у 28,2 рази (р<0,05) порiвняно з контролем. На частоту колошзаци ясенноТ рiдини S.epidermidis не мали вплив штенсивнють кaрiозного процесу та розвиток гшпв^у, щiльнiсть заселення епщермального стaфiлококa у хворих на катаральний гшпв^ була у 3,2 рази (р<0,05) бiльшa, нiж в оаб контрольно!' групи.
Нами виявлено зниження частоти колошзаци Lactobacillus spp. у па^ешпв з катаральним гшпвтом на 18,6% (р<0,05), щтьнють заселення вiрогiдно зменшувалась у па^ешпв з КПВ>6 у 2,8 рази (р<0,05), в шших дослiджувaних групах спостерiгaлaсь тенден^я до зниження колонiзaцiТ лактобацилами порiвняно з контролем.
Весною ми не спостер^али сезонних змiн заселення ясенноТ рщини нейсерiями, епiдермaльним стaфiлококом та лактобацилами.
У хворих на катаральний гшпв^ часпше нiж в контрольнш груш виавалися умовно-пaтогеннi мiкрооргaнiзми: Bacillus spp. на 20,4% (р<0,05), S.aureus на 21,1% (р<0,05), S.p-haemolyticus spp. на 19,0% (р<0,05), Actinomyces spp. на 8,8% (р<0,05), Enterobacteriaceae на 26,3% (р<0,05), Candida spp. на 26,3% (р<0,05). У пaцiентiв з високою штенсивнютю кaрiесу виявили збтьшення частоти заселення S.aureus на 5,8% (р<0,05), Actinomyces spp. на 26,9% (р<0,05), Enterobacteriaceae на 15,4% (р<0,05), Candida spp. на 9,6% (р<0,05). Особливостi мiкробiоти у осiб з низькою iнтенсивнiстю кaрiесу полягали у збтьшенш частоти колонiзaцiТ ясенноТ рщини S.aureus на 9,8% (р<0,05) та Actinomyces spp. на 13,7% (р<0,05).
Умовно-пaтогеннi мiкрооргaнiзми бiльш iнтенсивно колошзували ясенну бiоплiвку у весняний перюд року порiвняно з осiннiм. Про це свщчить вiрогiдне збiльшення частоти заселення S.aureus в оаб з КПВ<6 на 7,8%(р<0,05), S.p-haemolyticus spp. на 11,6% (р<0,05), вiрогiдне збтьшення щтьносп колонiзaцiТ Actinomyces spp. бютопу ясенноТ борозни пaцiентiв з КПВ>6 у 5,8 рaзiв (р<0,05), хворих на катаральний гшпв^ - у 4,2 рази (р<0,05), також пщвищилась у 5,3 рази (р<0,05) щтьнють заселення Enterobacteriaceae в оаб з КПВ>6. Весною частота та щтьнють колошзаци шших умовно-патогенних мiкрооргaнiзмiв мала тенденцш до збтьшення в уах дослщжуваних групах порiвняно з осшню.
Як вiдомо, бaктерiaльнa колонiзaцiя запускае та пщтримуе процеси запалення у тканинах пародонта. Але ефект цього впливу залежить вщ реактивних процеав в оргашзм^ якi можуть як обмежувати, так i сприяти деструктивним процесам у тканинах пародонта [14]. Мюцевий iмунiтет порожнини рота забезпечуеться як за рахунок бар'ерно-захисноТ функци слизовоТ оболонки так i за рахунок захисноТ функцi!' слини. Основним фактором слини, що формуе вроджений гуморальний iмунiтет порожнини рота, е лiзоцим, основний фактор мукозального адаптивного iмунiтету - sIgA.
За нашими даними, вмют лiзоциму у ротовш рiдинi хворих на катаральний гшпв^ був на 20,7% нижчий (р<0,05), нiж у контрольнiй групi обстежених. Спостер^али зниження кiлькостi секреторного IgA в осiб з низькою штенсивнютю кaрiесу на 30,6% (р<0,05), в оаб з високою штенсивнютю кaрiесу - на 29,6% (р<0,05), у па^ешпв з гiнгiвiтом - тенденцш до зниження (р<0,1), порiвняно з обстеженими контрольноТ групи (таблиця 5).
Таблиця 5
Показники мсцевого iмунтету порожнини рота oci6 молодого вку в оснн1й nepiod року, (М±т)
Показники Контроль КПВ<6 КПВ>6 Гiнгiвiт
Лiзоцим (мкг/мл) 7,30±0,62 6,69±0,46 7,01±0,37 5,79±0,38*
sIgA (мг/л) 230,3±25,90 159,8±16,96* 162,2±17,83* 176,1±15,05
Реак^я iмунно!' системи на бaктерiaльне шфкування тканин пародонта полягае в активування вщповщних захисних систем оргашзму [16]. Проте виявлене нами зниження рiвню лiзоциму у па^ешпв з катаральним гiнгiвiтом та sIgA у пaцiентiв з кaрiесом е, вiрогiдно, генетично
детермшованим i низький '''х рiвень сприяе розвитку запального процесу та карieсу, враховуючи, що фактори мiсцевого iмунiтету стримують рiст i розмноження мiкроорганiзмiв.
Висока щiльнiсть мiкробноT колошзацп порожнини рота формуе антиген-iндуковану супресiю локального iмунiтету порожнини рота [17]. Розбалансування гомеостатичних коливань показниш, що характеризують мiкробне заселення та рiвень неспецифiчного i специфiчного захисту порожнини рота, свщчить про функцiональну недостатнiсть механiзмiв, якi регулюють мiсцевий iмунiтет. Мiсцевi фактори сприяють реалiзацiT причинних комплешв i значно пiдвищують ризик розвитку запальних процеав та карieсу. Висок ризики спричиняють бiльш активний кл^чний розвиток патологiчного процесу [18].
Весною вiрогiдноT залежностi вмiсту лiзоциму та секреторного iмуноглобулiну А вiд стоматолопчного статусу нам виявити не вдалося (таблиця 6).
Таблиця 6
Показники мсцевого iмунтету порожнини рота oci6 молодого вку у весняний nepiod року (М±т)
Показники Контроль КПВ<6 КПВ>6 Пнпвп"
Лiзоцим (мкг/мл) sIgA (мг/л) 5,73±0,86 135,6±18,73л 5,11±0,41л 109,2±10,24л 4,92±0,40л 104,1±12,51л 4,26±0,34л 140,3±10,82л
При статистичному аналiзi даних змши не були вiрогiдними, що, на нашу думку, пояснюеться варiабельнiстю значень лабораторних показниш, пов'язаних, перш за все, з 'х шдивщуальною мiнливiстю. Проте, за нашими даними, навесы спостер^аеться пригшчення мiсцевого гуморального iмунiтету порiвняно з осшшм перiодом року. Зокрема, рiвень лiзоциму в осiб з КПВ<6 знижувався в 1,3 рази (р<0,05), з КПВ>6 та з катаральним пнпв^ом - в 1,4 рази (р<0,05). Виявили зменшення вмiсту sIgA в усiх дослiджуваних групах: в контрольнш груш оаб - в 1,7 рази (р<0,05), з КПВ<6 - 1,5 рази (р<0,05), з КПВ>6 - в 1,6 рази (р<0,05), з гiнгiвiтом - в 1,3 рази (р<0,05).
Запальш хвороби тканин пародонта та карiес зубiв е багатофакторними захворюваннями, одним з провщних факторiв розвитку яких е дiяльнiсть бактерiй резидентно' мiкрофлори порожнини рота. Висока антигенна активнють мiкробного ценозу дентальних бiоплiвок, дисбаланс в системi локального iмунiтету порожнини рота, що розвиваеться на фош пригшчення iмунобiологiчноT резистентностi органiзму, сприяють розвитку запальних хвороб пародонта та множинного карiесу.
Тип розвитку генералiзованого запального процесу у пародонт детермшований вихiдною реактивнiстю хворого, що в кшцевому пiдсумку визначаеться генотипом людини. Причиною виникнення гшпв^у i пародонтиту е не сам по собi патогенний фактор ^кробна бляшка), а взаемодiя органiзму, що мае знижену реактивнють, з цим фактором [5]. Тобто захворювання е результатом порушення рiвноваги мiж факторами агресiT i факторами захисту органiзму.
1мунна система при всш IT вiдноснiй автономност е частиною цiлiсного органiзму i пiдпорядковуеться основним фундаментальним закономiрностям оргашзацп живо' матерiT, однiею з яких е принцип ритмiчностi перебiгу вах бiопроцесiв [19].
Висновки
Таким чином, в результат комплексних сезонних дослщжень виявленi особливостi часово' органiзацiTт показниш iмунного статусу та складу ясенно' бiоплiвки порожнини рота в оаб з рiзним стомaтологiчним статусом. Навесш спостерiгаеться розбалансування гомеостатичних механiзмiв у виглядi пригнiчення мiсцевого гуморального iмунiтету, збiльшення мiкробного навантаження, появи дисбютичних порушень порожнини рота порiвняно з осшшм перюдом року. Виявлений дисбаланс мiж збiльшеним мiкробним навантаженням порожнини рота та супреаею мiсцевого iмунiтету сприяе формуванню та диференцiaцiT зубно' бiоплiвки, розвитку запального процесу та демiнерaлiзaцiT емaлi зубiв. Отримaнi даш свiдчaть про необхiднiсть спрямованого регулювання зазначених патогенетичних мехaнiзмiв у напрямку терапп та профiлaктики захворювань з урахуванням циркануальних бiоритмiв.
Лiтература
1. Ковач И.В. Биоритмы функциональной изменчивости эмали зубов, тканей пародонта и обоснование кратности проведения лечебно-профилактических мероприятий / И.В. Ковач // Современная стоматология. - 2006. - № 1. - С. 92-94.
2. Комаров Ф.И. Хронобиология и хрономедицина. / Ф.И. Комаров, С.И. Рапопорт. — М. : Триада-Х, 2000. - 488 с.
3. Агаджанян Н.А. Хронофизиология, хронофармакология и хрономедицина. / Н.А. Агаджанян, В.И. Петров, И.В. Радыш, С.И. Краюшкин.
- Волгоград : Изд-во ВолГМУ, 2005. - 336 с.
4. Лобань Г.А. Мiкробiологiя, вiрусологiя та iмунологiя порожнини рота / Г.А. Лобань, В.И. Федорченко. - Полтава : Верстка, 2003. - 123 с.
5. Цепов Л.М. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, Н.А. Голева //Пародонтология.
- 2009. - № 1(50). - С. 7-12.
6. Разумов А.Н. Природные лечебные факторы и биологические ритмы в восстановительной медицине / А.Н. Разумов, И.Е. Оранский. -М. : Медицина, 2004. - 296 с.
7. Папилько И.В. Хронофизиологические особенности иммунного статуса слюны при гингивите : автореф.дис. на соискание наук. степени канд. мед. наук : спец. 03.00.13 "Физиология" / И.В.Папилько. - М., 2008 - 2 с.
8. Терапевтическая стоматология / под. ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 912 с.
9. Нормативы, директивы, прaвовi документи "Бактерюлопя i вiрусологiя". - К. : Медшформ. - 2004 . - С. 134-136.
10. Пат. 62889 Укра'на, МПК C12N 1/02 (2006.01). СпоЫб видтення анаеробних мiкрооргaнiзмiв ротово'' порожнини / Лобань Г.А, Ганчо О.В., Череда В.В.; u2010 15697; подано 27.12.10; опубл. 26.09.11, Бюл. №18.
11. Фролов Б.А. К методике определения лизоцима в слюне / Б.А. Фролов, И.А. Аникин, М.Г. Ледерман // Факторы естественного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. - Челябинск, 1972. - С. 9.
12. Чайковская И.В. Значение микрофлоры пародонтальных карманов в развитии генерализованого пародонтита / И.В. Чайковськая, Л.З. Гриценко, Л.В. Яворская [и др.] // Вюник стоматологи. - 2012. - № 3. - С. 52-60.
13. Дмитриева Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнова // Пародонтология. - С.-Пб., 2004. - № 1 (30). - С. 8-15.
14. Грудянов А.И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, Н.А. Дмитриева, Е.В. Фоменко. - М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - 112 с.
15. Чумакова Ю.Г. Состояние микробиоценоза полости рта у лиц молодого возраста с воспалительшми заболеваниями пародонта / Ю.Г. Чумакова, А.А. Вишневская, А.В. Островский // Вюник стоматологи. - 2012. - № 3. - С. 28-32.
16. Bauermeister Claus-Detlev Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта / Claus-Detlev Bauermeister // Новое в стоматологии. - 2003. -№ 7 (115). - С. 27-30.
17. Гилязева В.В. Иммунологические аспект кариеса зубов. Обзор. / В.В. Гилязева // Клиническая стоматология. - 2010. - № 4 (56). - С. 76-79.
18. Виноградова Т.Ф. Кариес зубов у детей / Т.Ф. Виноградова // Клиническая стоматология. - 2008. - № 3 (47). - С. 7-10.
19. Труфакин В.А. Хронобиология иммунной системы / В.А. Труфакин, Т.И. Дергачева, Г.И. Литвиненко [и др.] // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 1999. - № 4. - С. 40-43.
Реферат
ВЛИЯНИЕ СЕЗОННОСТИ НА СОСТОЯНИЕ ММУНОМИКРОБИОЦЕНОЗА ПОЛОСТИ РТА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Череда В.В., Петрушанко Т.А, Мамонтова Т.В.
Ключевые слова: сезонность, микробиоценоз, иммунитет, гингивит, кариес.
Исследование проведено с целью изучения особенностей сезонных изменений микробиоценоза десневой жидкости и их связи с хронофизиологической динамикой местного гуморального иммунитета лиц молодого возраста в зависимости от их стоматологического статуса. Проведено общепринятое клиническое обследование полости рта, микробиологическое исследование десневой жидкости, количественное определение sIgA и лизоцима в ротовой жидкости 182 лицам возрастом 19-29 лет в осенний и весенний периоды года. В результате комплексных сезонных исследований виявлены особенности временной организации показателей иммунного статуса и состава десневой биопленки полости рта у лиц с разным стоматологическим статусом. Весной наблюдается расбалансирование гомеостатических механизмов в виде угнетения местного гуморального иммунитета, увеличение микробной колонизации, появление дисбиотических нарушений полости рта по сравнению с осенним периодом года. Выявленный дисбаланс между увеличенной микробной нагрузкой полости рта и супрессией местного иммунитета способствует формированию и дифференциации зубной биопленки, развитию воспалительного процесса и деминерализации емали зубов.
