CC BY
11
УДК 616.345.566-344.52: 616.1-06:616.441-008.64(043.3) DOI: 10.22141/2224-0721.15.4.2019.174819
Крицький Т.1.
Тернопльський нацюнальний медичний ун1верситет ¡мен11.Я. Горбачевського, м. Тернопль, Украна
Стан мшеральноТ щ^ьност
KiCTKOBOT ТКаНИНИ у 40A0BiKiB,
хворих на первинний ппотиреоз
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2019;15(4):322-327. doi: 10.22141/2224-0721.15.4.2019.174819
Резюме. Актуальнють. Питання про вплив ппотиреозу на стан юстково')' тканини вивчене недостатньо, зважаючи на незначне число досл1джень. KpiM того, встановити вплив знижено)'функцИщитопо^бно)'зало-зи на стан м'1цност'1 юстки нелегко у зв'язку з тим, що ц хвор'1 зазвичай похилого вiку i мають багато додат-кових чинниюв розвитку остеопорозу. Мета дослдження — оц':нити стан мнерально)' щтьностi юстково)' тканини (МЩКТ) у чоловШв, хворих на ппотиреоз. Матер'али та методи. П'щ спостереженням перебувало 35 чоловШв, хворих на первинний ппотиреоз, вком в 'щ 28 до 69 роюв. Тривалсть захворювання (час вщ моменту встановлення дагнозу i початку замсно)' терапп препаратами тиреощних гормонв) становила вщ 3 до 26 роюв. Середньодобова доза левотироксину (LTJ, яку отримували паценти, — 125,5 ± 16,5 мкг. Хвор '1 перебували в стан компенсацп (вдсутнсть скарг i нормальний р '1вень тиреотропного гормону на mi лкування LT4). До контрольно)' групи ввйшли 25 здорових, клiнiчно еутирео)дних чоловЫв вiком вд 25 до 49 роюв. Результати. В 11 (31,4 %) обстежених хворих виявлена остеопен'я р'зного ступеня тяжкосл, у 8 (22,9 °%) па^енлв дагностований остеопороз, у решти 16 (45,7 °%) МЩКТ перебувала в межах норми. При пор'вняннi остеоденситограм па^ен^в рiзних в 'кових. груп виявлено, що з вiком частота i тяжюсть випадюв зниження юстково')' щтьностi збльшуеться. Найбльш виражений негативний вплив на щльн'ють юстково')' тканини у хворих на ппотиреоз мае тривалсть захворювання. Хоча частота випадюв остеопенй у груп хворих з тривалстю захворювання вд 5 до 15 роюв бльша (55 %), нж у па^ен^в з тривалстю захворювання понад 15 роюв (41,7 %), проте остеопороз у па^ен^в ¡з бльшою тривалстю захворювання спосте-ргаеться в 2,5 раза частше, нж в ос'б з термном хвороби 5-15 роюв. Висновки. Порушення мнерально)' щльност юстково')' тканини, що проявляються розвитком остеопенП та остеопорозу, спостергаються у 54,3 % чоловiкiв, хворих на первинний ппотиреоз. Виражен'ють змiн м'мерально')' щтьност юстково')' тканини прямо пропорцйно залежить вд вiку, тривалост зам'юно)' терапП препаратами тирео)дних гормомв i обернено пропорцйно — вд iндексу маси тла.
Ключовi слова: ппотиреоз; мiнеральна щтьнсть юстково')' тканини; рентген'вська денситометр'я
Вступ
За даними свггово! статистики, юльюсть хворих на остеопороз перевищуе 200 млн. Останшми роками ця цифра постшно зростае, досягаючи 10 % населення в рiзних кра!нах бвропи [1]. Основне ускладнення остеопорозу полягае у збшьшенш числа переломiв, що призводить до штатного зниження якост життя. За результатами дослщжень стану юстково! тканини, проведених в Укра!нському
науково-медичному ^HTpi проблем остеопорозу з використанням двохенергетично! рентгешвсько! абсорбщометрп (ДРА), остеопороз виявлений у 13,4 % жшочого та 2,9 % чоловiчого населення. З вь ком частка таких хворих збшьшуеться до 22 % у чо-ловтв та 53 % у жшок [2].
Зниження юстково! маси при остеопорозi на сучасному етат розглядаеться як комбiнацiя не-достатнього формування тка юстково! маси у мо-
© 2019. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Крицький Тарас 1горович, асистент кафедри внутршньоТ медицини № 1, ДВНЗ «Тернопшьський державний медичний ушверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського», Майдан Вол1, 1, м. Терношль, 46000, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Taras Krytskyi, Assistant at the Department of internal medicine 1, State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University'; Maidan Voli, 1, Ternopil,
46001, Ukraine; e-mail: [email protected]
Full list of author information is available at the end of the article.
лодому вiцi та штенсивно! втрати мщносп кiстки впродовж життя. Процес формування пiка юстко-во! маси здебшьшого е генетично детермiнованим, однак на цей процес впливае чимало чинниюв, до яких належать i захворювання щитоподiбноi залози (ЩЗ) [3].
Зниження функцп ЩЗ впливае на юстковий ме-таболiзм. Вiдомо, що частота гiпотиреозу збшьшу-еться з вжом [4]. За рiзними даними, до захворювання схильш 2,7 % чоловЫв i 7,1 % жшок вiком понад 60 роюв [5]. Поширенiсть манiфестного первинного гшотиреозу в популяцп становить 0,2—2,0 %, суб-клiнiчного — до 10—12 % [6]. Без лжування у хворих на гшотиреоз виявляють порушення кальцiевого метаболiзму: вщзначаеться тенденцiя до зниження рiвня кальцiю в кровi й екскреци його з сечею, пщвищений рiвень паратгормону [6]. У пащенпв з гiпотиреозом уповшьнене кiсткове ремоделюван-ня — у 2—3 рази знижена швидкiсть обох складових ремоделюючого циклу — юстково! резорбцп i юст-кового формування [7].
Дискусшним залишаеться питання щодо впливу гiпотиреозу на формування остеопорозу. Практично вщсутш данi з вивчення стану мiцностi губчасто! юстки при тиреохднш патологи, отримано недо-статньо результатiв про порiвняльну ефектившсть променевих методiв дослiдження (ДРА, юльюсна комп'ютерна томографiя, ультразвукова остеоме-тр1я) в дiагностицi остеопорозу в оаб з гiпотиреозом.
Аналiз лiтературних джерел показуе, що питання про вплив гiпотиреозу на стан юстково! тканини вивчене недостатньо, зважаючи на незначне число дослщжень. Крiм того, встановити вплив зниже-но! функцп ЩЗ на стан мiцностi юстки нелегко у зв'язку з тим, що щ хворi зазвичай похилого вiку i мають багато додаткових чинниюв розвитку остео-порозу.
Нелегко також прослщкувати в динамiцi i вплив гшотиреохдного статусу на стан скелета, осюльки хворим з виявленим гшотиреозом вщразу ж при-значаеться лкування препаратами тирео!дних гор-монiв. Як вщомо, лiкування левотироксином (LТ4) збшьшуе темпи кiсткового ремоделювання [8]. Вже впродовж першого року замгсно! терапи левотироксином вщзначаеться пришвидшення втрати юстко-во! маси в хребт i шийцi стегново! кiстки [9].
Суперечливi дослщження з приводу вираженост i характеру змiн юстково! структури в осiб з гшоти-реозом як при вперше виявлених нелжованих формах, так i на тлi тривало! замюно! терапи препаратами тиреощних гормонiв [10]. За даними бшьшосп дослiдникiв, остеопороз у хворих на гшотиреоз роз-виваеться при прийомi супресивних доз таких пре-парапв.
На сьогоднi досить мало уваги придшяеться патологи юстково! тканини i розвитку вторинно-го остеопорозу при захворюваннях ЩЗ порiвняно з iншими ендокринними остеопат1ями, що може бути обумовлено багатьма причинами, у тому чи^ вщносно повшьним розвитком юстково! патологи,
малою вираженютю клiнiчних проявiв i меншою частотою тяжких клшчних форм порiвняно, на-приклад, з глюкокортикощним остеопорозом або ураженням кiсток при цукровому дiабетi [11].
Мета дослщження — оцшити стан мшерально! щiльностi юстково! тканини (МЩКТ) у чоловiкiв, хворих на гшотиреоз.
Матерiали та методи
nig спостереженням перебували 35 чоловiкiв, хворих на первинний гшотиреоз, вжом вщ 28 до 69 рокiв. Тривалють захворювання (час вiд моменту встановлення дiагнозу i початку замюно! терапи препаратами тиреощних гормонiв) становила вщ 3 до 26 роюв. Середньодобова доза левотироксину, яку отримували пацieнти, — 125,5 ± 16,5 мкг. Хворi перебували в сташ компенсацн (вiдсутнiсть скарг i нормальний рiвень тиреотропного гормону (ТТГ) на rai лiкування LT4). До контрольно! групи ввш-шли 25 здорових, клiнiчно еутиреощних чоловiкiв вiком вщ 25 до 49 рокiв. Уам обстеженим проводили загальноклiнiчний огляд iз вимiрюванням ан-тропометричних показниюв i визначенням iндексу маси тша (1МТ). Стан компенсацп гiпотиреозу вста-новлювали за результатами спiльного огляду з лжа-рями-ендокринологами.
Хворим було проведено визначення рiвня ТТГ i вiльного тироксину в динамiцi. Дослщження мше-рального обмiну i процеав ремоделювання кiсток мiстило вивчення концентрацп кальцiю i неоргашч-ного фосфору в сироватш кровi, а також рiвня луж-но! фосфатази (ЛФ).
З допомогою ДРА вивчали таю параметри: мше-ральну щiльнiсть губчасто! тканини — окремо кожного хребця поперекового вщщлу хребта — L1, L2, L3, L4, а також усього пром1жку L1—L4 з м1жхребце-вими щiлинами (в г/см2). Крiм того, вивчали вщнос-ш показники: T (peak bone mass) порiвняно iз здоро-вими молодими людьми в одиницях вщхилення SD (standart deviations) i показники у вщсотках вiд рiвня здорових молодих людей. Дослщження проводи-лося в Украшському науково-практичному центрi ендокринно! х1рурги, трансплантацп ендокринних органiв i тканин МОЗ Украши.
Протягом дослщження дотримувались принци-пiв бiоетики: основних положень Конвенцп Ради бвропи про права людини та бюмедицину (вщ 04.04.1997 р.), GCP (1996 р.), Гельсшсько! деклара-цп Всесвггньо! медично! асошаци про етичнi прин-ципи проведення наукових медичних дослiджень за участю людини (1964—2000 рр.) i наказу МОЗ Укра!-ни № 281 вщ 01.11.2000 р. Усi обстежеш особи влас-норуч i добровшьно пiдписали iнформовану згоду про участь у дослщженш.
Статистичну обробку результапв проводили з використанням програми Statistica v. 7.0 (StatSoft, США). Величини дослщжених показникiв наведенi у виглядi середнiх величин i !х стандартно! помилки (М ± m). Для порiвняльного аналiзу кiлькiсних зна-чень ознак використовували критерш Манна — У!т-
ш, при порiвняннi частотних характеристик засто-совували критерiй х2 або точний критерш Фiшера. Мiжгруповi вiдмiнностi вважали вiрогiдними при р < 0,05.
Результати
Бiльшiсть обстежених чоловiкiв (77,1 %) не пред'являли будь-яких скарг на змiни в кiстковiй систем^ однак цiлеспрямоване опитування вияви-ло, що найчастiшими скаргами були бшь в руках i ногах постшного характеру, у великих i дрiбних су-глобах рук i шг, у дiлянцi хребта.
Оцiнка остеоденситограм свщчить про наявнiсть демiнералiзацiI юсток у хворих зi зниженою функ-цieю ЩЗ. У табл. 1 наведет показники МЩКТ вщ-носного значения у молодих дорослих i коефщента вщхилення Т в поперековому вщдш хребта у хворих на гшотиреоз.
Отриманi данi свщчать, що в обстежених хворих на гшотиреоз переважало зниження МЩКТ, яке було бшьш вираженим в L1 i L4. Мiнеральна щiльнiсть на-ростала вщ L1 до L3, тодi як на рiвнi L4 була на 9,3 %
менше, н1ж на рiвнi L3, що може свщчити про поси-лене функщональне навантаження цього хребця.
При цьому спостериали велику дисперсiю отри-маних результатiв. Так, МЩКТ у хворих на гшотиреоз перебувала в L1 в межах вщ 0,694 до 1,281 г/см2, в L2 - вщ 0,871 до 1,308 г/см2, в L3 - вщ 0,984 до 1,387 г/см2, в L4 - вiд 0,936 до 1,309 г/см2. Тому рiвень показника у молодих дорослих перебував в межах вщ 123 до 84 %, а показник Т — вщ (—2,7) SD до (+2,5) SD.
Загалом в 11 (31,4 %) обстежених хворих виявле-на остеопен1я рiзного ступеня тяжкостi, у 8 (22,9 %) пащентш дiагностований остеопороз, у решти 16 (45,7 %) МЩКТ перебувала в межах норми (табл. 2). Отримаш рiзноспрямованi змши мшерально! щшь-ностi юсток в обстежених чоловiкiв з гшотиреозом потребували детальнiшого аналiзу можливих причин виявлених порушень.
У табл. 2 також наведена частота порушень МЩКТ у хворих на гшотиреоз, враховуючи стать, вжовий чинник, тривалють захворювання i величину 1МТ.
Таблиця 1. Показники МЩКТ в обстежених хворих на гпотиреоз (n = 35)
Показник L1 L2 L3 L4 L1-L4
МЩКТ, г/см2 0,87 ± 0,15 1,08 ± 0,12 1,06 ± 0,12 0,98 ± 0,06 0,92 ± 0,16
T, SD -1,02 ± 0,85 -0,69 ± 0,54 -0,24 ± 0,46 -0,84 ± 0,72 -0,74 ± 0,56
Молодi доросла % 94,4 ± 8,5 96,2 ± 9,6 97,2 ± 10,2 93,8 ± 9,4 95,4 ± 9,8
Таблиця 2. Частота порушень МЩКТ при ппотиреоз'! залежно вд вку, тривалост захворювання та 1МТ
Змiни МЩКТ Усього Норма Остеопешя Остеопороз
Усього Абс. Вщн., % 35 100,0 16 45,7 11 31,4 8 22,9
В '1к, роки
28-40 Абс. Вщн., % 11 100,0 9 81,8 2 18,2 0 0,0
40-60 Абс. Вщн., % 17 100,0 7 41,2 9 52,9 1 5,9
> 60 Абс. Вщн.,% 7 100,0 0 0,0 0 0,0 7 100,0
Тривалсть захворювання, роки
< 5 Абс. Вщн., % 8 100,0 6 75,0 2 25,0 0 0,0
5-15 Абс. Вщн., % 18 100,0 9 50,0 7 38,9 2 11,1
> 15 Абс. Вщн., % 9 100,0 1 11,1 2 22,2 6 66,7
1МТ, кг/м2
21-24,9 Абс. Вщн., % 3 100,0 2 66,7 0 0,0 1 33,3
25-29,9 Абс. Вщн., % 16 100,0 6 37,5 7 43,7 3 18,8
30-34,9 Абс. Вщн., % 14 100,0 7 50,0 3 21,4 4 28,6
> 35 Абс. Вщн., % 2 100,0 1 50,0 1 50,0 0 0,0
При порiвняннi остеоденситограм пацiентiв рГз-них вiкових груп виявлено, що з вiком частота i тяж-кiсть випадкiв зниження юстково! щiльностi збiль-шуеться.
Найбiльш виражений негативний вплив на щГль-шсть юстково! тканини у хворих на ппотиреоз мае тривалiсть захворювання. Так, хоча частота випад-кiв остеопенш в групi хворих з тривалютю захворювання вiд 5 до 15 роюв бiльша (55 %), нГж у пацiентiв з тривалютю захворювання понад 15 рокiв (41,7 %), проте остеопороз у пащенпв з бГльшою тривалiстю захворювання спостерГгаеться в 2,5 раза частiше, н1ж в осiб з термiном хвороби 5—15 роюв. Отриманi результати корелюють з тривалiстю замгсно! терапГ! препаратами гормошв ЩЗ.
Встановлено, що пщвищена маса тiла, яка доволi часто е одшею з ознак гшотиреозу, значно знижуе ризик розвитку остеопорозу i остеопенГ! у таких хворих. Саме у цих пащенпв вщзначалося пiдвищення показникiв МЩКТ.
Проведет дослщження з визначення рiвня неор-ганiчного фосфору i загального кальщю в сироватцi кровi свiдчать про недостатню дiагностичну шфор-мативнiсть цих бiохiмiчних маркерiв змiни МЩКТ. Так, рiвень кальцiемГl у хворих на ппотиреоз пере-бував в межах вГд 2,14 до 2,56 ммоль/л, що вГдпо-вГдало нормальним значенням. Середньостатис-тичний параметр вГрогГдно не вщрГзнявся вГд рГвня загального кальщю у пащенпв контрольно! групи (р > 0,05) (табл. 3).
РГвень неоргашчного фосфору в сироватцГ кро-вГ хворих на гГпотиреоз змшювався в межах вГд 0,82 до 1,16 ммоль/л, що не вщрГзнялося вГд показникГв контрольно! групи (р > 0,05).
При аналГзГ показникГв загального кальщю Г не-оргатчного фосфору в кровГ хворих на гГпотиреоз рГзних вГкових груп вГропдних вГдмГнностей в по-рГвняннГ мГж собою Г контрольною групою не було виявлено. Однак у чоловЫв вжом понад 60 рокГв спостерГгалася тенденцГя до наростання фосфате-
мГ!, а також зниження рГвня кальцГемГ! у вщповщнш вГковГй групГ. При цьому показник рГвня кальцГю сироватки кровГ вГрогГдно вГдрГзнявся вГд його рГвня у хворих Гнших вГкових груп, а також контролю.
Вивчення показникГв кальцГемГ! Г фосфатемГ! у хворих на гГпотиреоз залежно вГд тривалостГ захворю-вання не дозволило виявити значних вГдмГнностей.
Середня концентрац1я ЛФ статистично не вщ-рГзнялася вГд вГдповГдного показника контрольно! групи. Це пщтверджуе данГ лГтератури, що ЛФ не належить до специфГчних показникГв кГсткового метаболГзму, оскГльки на !! рГвень можуть впливати ГншГ патологГчнГ стани органГзму, наприклад пору-шення функщонально! здатностГ печГнки [12].
Обговорення
ОтриманГ результати узгоджуються з даними лГте-ратури [13, 14] вщносно того, що похилий вГк Г маса тГла е чинниками ризику розвитку остеопорозу. Ана-лГз отриманих в процесГ дослГдження даних показав, що у хворих на гГпотиреоз спостерГгаються порушен-ня МЩКТ, якГ проявляеться появою остеопенГ! та остеопорозу хребцГв поперекового вГддГлу хребта. ЦГ змГни бГльше вираженГ при тривалому анамнезГ за-хворювання на тлГ компенсацГ! гГпотиреозу.
При цьому знижуеться рГвень кальцГемГ!, що свГдчить про посилення обмГнних процесГв в кГстко-вГй тканинГ на тлГ замюно! терапГ! гГпотиреозу. Головною причиною зниження мГнерально! щГльностГ юсток при тривалому застосуваннГ препаратГв ти-рео!дних гормонГв е посилення метаболГзму в кГст-ковГй тканинГ на тлГ зниження !! пГково! маси, яка проявляеться демГнералГзацГею кГсткових структур.
Поява Г посилення змГн МЩКТ у хворих на пер-винний гГпотиреоз сприяе погГршенню якостГ життя Г збГльшуе ризик переломГв. ОтриманГ данГ свщчать про наявнГсть демГнералГзацГ! кГстково! тканини на тлГ замюно! терапГ! гГпотиреозу, вказують на необ-хГднГсть включення препаратГв вГтамГну D в комп-лексну терапГю цГе! патологГ! ЩЗ.
Таблиця 3. Показники обмну кальц'1ю i фосфору, лужно/ фосфатази у чоловЫв з первинним ппотиреозом залежно вд вку i тривалост захворювання
Показник Загальний кальцм, ммоль/л Неоргажчний фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, мкмоль/л
Контрольна група (n = 25) 2,52 ± 0,08 0,97 ± 0,06 1,46 ± 0,34
XBopi на ппотиреоз (n = 35) 2,48 ± 0,03 1,06 ± 0,07 1,47 ± 0,33
В '1к, роки
28-40 2,54 ± 0,08 0,92 ± 0,08 1,56 ± 0,43
40-60 2,46 ± 0,07 1,06 ± 0,07 1,48 ± 0,36
> 60 2,19 ± 0,08* 1,07 ± 0,08 1,38 ± 0,23
Тривалсть захворювання, роки
< 5 2,46 ± 0,08 0,94 ± 0,08 1,44 ± 0,47
5-15 2,47 ± 0,09 1,03 ± 0,11 1,43 ± 0,38
> 15 2,38 ± 0,08 1,06 ± 0,07 1,56 ± 0,39
Примтка: * — р < 0,05 порiвняно з контролем.
Рання дiагностика тиреоïдноï остеопатИ i свое-часна корекцiя порушень обмшу кальщю i фосфору можуть стати важливим засобом профшактики ос-теопорозу i його ускладнень при гiпотиреозi. Пащ-енти 3i зниженою фyнкцiею ЩЗ належать до групи пщвищеного ризику формування вторинного ос-теопорозу.
Висновки
Порушення мiнеральноï щiльностi кiстковоï тканини, що проявляються розвитком остеопенïï та остеопорозу, спостерпаються у 54,3 % чоловЫв, хворих на первинний гiпотиреоз.
Найбшьш виражений негативний вплив на щшь-нiсть кiстковоï тканини у хворих на ппотиреоз мае тривалiсть захворювання. Так, хоча частота випад-юв остеопенiй у грyпi хворих з тривалютю захворювання вiд 5 до 15 роюв бiльша (55 %), шж у пацiентiв з тривалютю захворювання понад 15 роюв (41,7 %), проте остеопороз у пащенпв з бiльшою тривалiстю захворювання спостерпаеться в 2,5 раза частше, н1ж в осiб з термшом хвороби 5—15 рокiв.
Вираженiсть змш мiнеральноï щiльностi юстко-воï тканини прямо пропорцшно залежить вiд в^, тривалостi замiсноï терапïï препаратами тиреощних гормонiв i обернено пропорцiйно — вщ 1МТ.
Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автор заявляе про вщсутнють конфлiктy штересш при пiдготовцi даноï статтi.
References
1. Sharma B, Prakash V, Agrawal N, Singh S. Prevalence of male osteoporosis in India. Indian J Endocrinol Metab. 2012;16:S519.
2. Povoroznjuk VV, Dzerovich NI, Karasevskaya TA. Bone mineral density in Ukrainian women of different age. Ann N Y Acad Sci. 2007 Nov; 1119:243-52. doi: 10.1196/an-nals.1404.019.
3. Williams GR, Bassett JHD. Thyroid diseases and bone health. J Endocrinol Invest. 2018 Jan;41(1):99-109. doi: 10.1007/s40618-017-0753-4.
4. Bassett JH, Williams GR. Role of thyroid hormones in skeletal development and bone maintenance. Endocr Rev. 2016 Apr;37(2):135-87. doi: 10.1210/er.2015-1106.
5. Kravchenko VI, Postol SV Incidence of thyroid pathology in Ukraine. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2011;3(35):26-31. (in Ukrainian).
6. Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, MacDonald TM, Morris AD, Leese GP. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease andfractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jan;95(1):186-93. doi: 10.1210/jc.2009-1625.
7. Vestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L. Influence of hyper- and hypothyroidism, and the effects of treatment with antithyroid drugs and levothyroxine on fracture risk. Calcif Tissue Int. 2005;77(3):139-344. doi: 10.1007/s00223-005-0068-x.
8. Wirth CD, Blum MR, da Costa BR, et al. Subclinical thyroid dysfunction and the risk for fractures: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014 Aug 5;161(3):189-99. doi: 10.7326/M14-0125.
9. Grimnes G, Emaus N, Joakimsen RM, Figenschau Y, Jorde R. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromso study. Thyroid. 2008 Nov; 18(11): 1147-55. doi: 10.1089/ thy.2008.0158.
10. Pankiv IV. Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance in patients with hypothyroidism. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2017;13(6):455-458. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112892.
11. Tárraga López PJ, López CF, de Mora FN et al. Osteoporosis in patients with subclinical hypothyroidism treated with thyroid hormone. Clin Cases Miner Bone Metab. 2011;8(3):44-48.
12. Noh HM, Park YS, Lee J, Lee W. A cross-sectional study to examine the correlation between serum TSH levels and the osteoporosis of the lumbar spine in healthy women with normal thyroid function. Osteoporos Int. 2015 Mar;26(3):997-1003. doi: 10.1007/s00198-014-2906-z.
13. Svare A, Nilsen TI, AsvoldBO, et al. Does thyroid function influence fracture risk? Prospective data from the HUNT2 study, Norway. Eur J Endocrinol. 2013 Oct 23;169(6):845-52. doi: 10.1530/EJE-13-0546.
14. Kaminskyi OV, Pankiv VI, Pankiv IV, Afanasyev DE. Vitamin D content in population of radiologically contaminated areas in Chernivtsi region (pilot project). Probl Radiac Med Radiobiol. 2018 Dec;23:442-451. doi: 10.33145/2304-83362018-23-442-451.
OTpuMaHO 12.06.2019 ■
Information about author
T.I. Krytskyi, Assistant at the Department of internal medicine 1, State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University', Ternopil, Ukraine; e-mail: [email protected]
Крицкий Т.И.
Тернопольский национальный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского, г. Тернополь, Украина
Состояние минеральной плотности костной ткани у мужчин, больных первичным гипотиреозом
Резюме. Актуальность. Вопрос о влиянии гипотиреоза на состояние костной ткани изучен недостаточно, учитывая незначительное число исследований. Кроме того, установить влияние пониженной функции щитовидной железы на состояние прочности кости нелегко в связи с
тем, что эти больные, как правило, пожилого возраста и имеют много дополнительных факторов развития осте-опороза. Цель исследования — оценить состояние минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у мужчин, больных гипотиреозом. Материалы и методы. Под на-
блюдением находилось 35 мужчин, больных первичным гипотиреозом, в возрасте от 28 до 69 лет. Длительность заболевания (время от момента установления диагноза и начала заместительной терапии препаратами тиреоид-ных гормонов) составляла от 3 до 26 лет. Среднесуточная доза левотироксина (КГ4), которую получали пациенты, — 125,5 ± 16,5 мкг. Больные находились в состоянии компенсации (отсутствие жалоб и нормальный уровень тиреотропного гормона на фоне лечения КГ4). В контрольную группу вошли 25 здоровых, клинически эутиреоид-ных мужчин в возрасте от 25 до 49 лет. Результаты. У 11 (31,4 %) обследованных больных выявлена остеопения различной степени тяжести, у 8 (22,9 %) пациентов диагностирован остеопороз, у остальных 16 (45,7 %) МПКТ находилась в пределах нормы. При сравнении остеоден-ситограмм пациентов разных возрастных групп выявлено, что с возрастом частота и тяжесть случаев снижение костной плотности увеличивается. Наиболее выраженное
негативное влияние на плотность костной ткани у больных гипотиреозом имеет продолжительность заболевания. Хотя частота случаев остеопений в группе больных с длительностью заболевания от 5 до 15 лет больше (55 %), чем у пациентов с длительностью заболевания более 15 лет (41,7 %), однако остеопороз у пациентов с большей длительностью заболевания наблюдается в 2,5 раза чаще, чем у лиц со сроком болезни 5—15 лет. Выводы. Нарушения минеральной плотности костной ткани, проявляющиеся развитием остеопении и остеопороза, наблюдаются у 54,3 % мужчин, больных первичным гипотиреозом. Выраженность изменений минеральной плотности костной ткани прямо пропорционально зависит от возраста, продолжительности заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов и обратно пропорционально — от индекса массы тела.
Ключевые слова: гипотиреоз; минеральная плотность костной ткани; рентгеновская денситометрия
T.I. Kritskyy
State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University", Ternopil, Ukraine
Status of bone mineral density in male patients with primary hypothyroidism
Abstract. Background. The issue of hypothyroidism effect on bone tissue is underinvestigated, due to the small number of studies. In addition, it's not easy to determine the effect of reduced thyroid function on bone strength due to the fact that these patients are usually elderly and have many additional factors for the development of osteoporosis. The purpose of the study is to assess the status of bone mineral density (BMD) in men with hypothyroidism. Materials and methods. We have examined 35 men with primary hypothyroidism aged 28—69 years. Duration of disease (from the time of diagnosis and initiation of thyroid hormone replacement therapy) was 3 to 26 years. The average daily dose of levothyroxine was 125.5 ± 16.5 ^g. Patients were in a state of compensation (no complaints and a normal level of thyroid-stimulating hormone on the background of hormone therapy). The control group consisted of 25 healthy, clinically euthyroid men aged 25—49 years. Results. Osteopenia of varying severity was detected in 11 (31.4 %), osteoporosis — in 8 (22.9 %) patients, and in the remaining 16
(45.7 %) persons, BMD was within normal limits. When comparing bone density graphs in patients of different age groups, it was found that with age, the frequency and severity of bone loss increases. Duration of disease has the most significant negative effect on the BMD in patients with hypothyroidism. Although the incidence of osteopenia in the group of patients with disease duration from 5 to 15 years is greater (55.0 %) than in persons with disease duration of more than 15 years (41.7 %), but osteoporosis is 2.5 times more likely in patients with longer duration of disease than in people with disease duration of 5—15 years. Conclusions. Violations of bone mineral density, which are manifested in the development of osteopenia and osteoporosis, are observed in 54.3 % of men with primary hypothyroidism. Severity of changes in bone mineral density is directly proportional to the age, duration of thyroid hormone replacement therapy and inversely proportional to the body mass index. Keywords: hypothyroidism; bone mineral density; X-ray densitometry
