CC BY
36
о ' p Р ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.441-008.61-092 ПАНЬК1В 1.В.
Буковинський державний медичний ун'терситет, м. 4epHiBц Украна
АНА^З ВПЛИВУ СУБШЫЧНОГО ППЕРТИРЕОЗУ НА ПАРАМЕТРИ ЮСТКОВОГО МЕТАБО^ЗМУ
Резюме. Стан cy6KniHi4Horo ппертиреозу можна розглядати як оптимальну модель для о^нки значен-ня тиреотропного гормона (ТТГ) для юстковоi тканини у клiнiчнiй практик. Мета дослдження: здй-снити порiвняльний анал'з впливу субклiнiчного ппертиреозу разного генезу на показники мiнеральноi щльност юстково!' тканини (МЩКТ) i параметри ксткового обмiну. Матерiали i методи. У дослдження в амбулаторнихумовах було включено 112жiнокз дагнозом «субкл'1н'1чний ппертиреоз» i тривалстю менопаузи принаймнi 5 роюв. 1з числа обстежених ендогенний субкл'1н'1чний ппертиреоз спостер'1гався у 78 жiнок (група I), екзогенний субкл'н'чний ппертиреоз на тлi супресивноi терапИ левотироксином (група II) — у 34. До контрольноi групи (група III) увiйшло 20 жiнок без порушення функцИ щитоподiбноi залози. Результати. Удослiдженнi вперше проведений порiвняльний анал 'з стану ксткового метабо-л'зму, показниюв МЩКТ, а також показниюв фосфору i каль^ю, лiпiдного спектру кровi у жiнок iз субкл'1-нiчним ппертиреозом рiзноi ет'юлогн. Позитивна кореля^я маркерiв ю'сткового метаболизму i вльного трийодтиронiну (вТ3) як гормонiв, необхднихдля розвитку скелета i пщтримки його гомеостазу, вказуе на фiзiологiчний вплив паратгормона i вТ3 на юсткову тканину. Показано, що стан ю'сткового метабо-л'зму i МЩКТ залежить не лише в'щ вм^сту ТТГ, але й в'щ причин розвитку субклiнiчного ппертиреозу. Висновки. У жiнок постменопаузального пер'юду з ендогенним субклiнiчним ппертиреозом спосте-р'гаеться вiрогiдне зниження показниюв МЩКТ, бльш виражене в юстках iз кортикальною будовою. Виявлена негативна кореляцйна залежнiсть мж маркерами ю'сткового метаболизму i ТТГ серед ус'\х па^енлв, включених удослiдження.
Ключовi слова: субшн'мний ппертиреоз, мiнеральна щльнсть юстково'!' тканини.
Вступ
Зпдно Í3 сучасною класифшащею остеопорозу за етюлопчним i патогенетичним принципом, маш-фестний тиреотоксикоз належить до захворювань, що призводять до вторинного остеопорозу [8]. Гормони щитоподiбноl залози (ЩЗ) у тдвищенш концентрацй' зв'язуються зi сво'1м рецептором в ядрi остеобласпв, пришвидшують истковий метаболiзм i посилюють ысткову резорбцш [1, 10]. Деылька нещодавшх ек-спериментальних дослщжень виявили експресш рецептора до тиреотропного гормона (ТТГ) та його фун-кцюнальну активнють на остеобластах i остеокластах тварин i культурах ысткових клггин людини [5]. Е. Abe i сшвавт. [12] встановили, що у гризушв, повнютю поз-бавлених рецепторiв до ТТГ, вщзначалося зменшен-ня маси тта i маси та довжини исток. При введенш трийодтироншу (Т3) i тироксину (Т4) спостер^алася нормалiзацiя маси тла, але не маса i довжина исток. Щ експерименти припускають можливють впливу ТТГ незалежно вщ гормошв ЩЗ на метаболiзм ыстково! тканини.
У працях iнших авторiв показано, що низький рь вень ТТГ асоцшеться зi зниженими показниками мше-рально! щiльностi ыстково! тканини (МЩКТ) у жшок у менопаузальному перiодi [2, 7]. З iншого боку, у проспективному когортному дослщженш [11] не виявлено зв'язку мiж зниженням рiвня ТТГ i швидыстю втрати маси истки у жшок похилого вiку. Суперечливiсть результат може бути обумовлена вiдмiнностями патогенезу зниження рiвня ТТГ: унаслщок супресивного лiкування, функцюнально! автономи ЩЗ або тирео-статичного лiкування у хворих iз високим титром ан-титiл [4].
Стан субклiнiчного ппертиреозу можна розглядати як оптимальну модель для оцшки значення ТТГ для ыстково! тканини в клшчнш практищ. На сьогод-
Адреса для листування з автором: Паньюв 1ван Володимирович E-mail: endocr@i.ua
© Панькiв I B., 2016
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
hí вщсутш дослiдження змiни юсткового метаболiз-му залежно вiд форми субкшшчного гiпертиреозу. KpiM того, поширенiсть субктшчного гiпертиреозу, як i остеопорозу, збтьшуеться з вiком населення, що шдтверджуе актуальнiсть вивчення ефективностi про-фтактики та лiкування остеопорозу у жшок як з екзо-генним, так i з ендогенним субклшчним тиреотоксикозом у постменопаузальний перiод.
Мета дослщження: здiйснити порiвняльний аналiз впливу субклiнiчного гiпертиреозу рiзного генезу на показники мшерально! щiльностi ыстково! тканини i параметри юсткового обмiну.
Матерiали i методи
У дослiдження в амбулаторних умовах було включено 112 жшок iз дiагнозом «субклшчний гшертире-оз» i тривалiстю менопаузи принаймш 5 рокiв. 1з числа обстежених ендогенний субклшчний гiпертиреоз спо-стерiгався у 78 ж1нок (група I), субклiнiчний гшерти-реоз на rai супресивно! терапй' левотироксином (LT4) (група II) — у 34. До контрольно! групи (група III) увiйшло 20 ж1нок без порушення функцй' ЩЗ. Кри-терiями виключення був прийом замюно! гормонально! терапй' препаратами жшочих статевих гормошв. Усi обстеженi з ендогенним субктшчним гiпертиреозом перебували в станi компенсаци тиреотоксикозу з до-сягненням щльового рiвня ТТГ. Хворi з екзогенним субклМчним гiпертиреозом продовжували отримува-ти супресивну тератю LT4.
Дiагноз субклМчного гiпертиреозу встановлював-ся за наявносл зниження рiвня ТТГ при нормальному рiвнi вiльних Т4 i Т3. Оцiнювали антропометричнi показники — рiст, маса тiла, iндекс маси тта (1МТ). Бiохiмiчний аналiз кровi (загальний та iонiзований кальцiй, фосфор, лужна фосфатаза (ЛФ), креатинш, загальний холестерин (ЗХС), триглщериди (ТГ), холестерин лшопротещв високо!' щiльностi, холестерин лшопротещв низько! щiльностi (ХС ЛПНЩ)) проводили на бiохiмiчному аналiзаторi стандартними наборами. Визначення рiвня бiохiмiчного маркера Р-термшального телопептиду колагену I типу ф-СТх), остеокальцину (ОК), паратгормона (ПТГ) проведено iмуноферментним методом у лаборатори вiддiлу клично! фГзюлогГ! i патологи опорно-рухового апа-рату ДУ «1нститут геронтологи iменi Д.Ф. Чеботарьова Нащонально! академи медичних наук Укра!ни».
Визначення МЩКТ проводили методом двохфо-тонно! рентгешвсько! абсорбцюметри попереково-го вiддiлу хребта та проксимального вщдту стегно-во! кiстки (денситометр Lunar Prodigy Primo фiрми General Electric, США). Оцшювали мiнеральну щшь-нiсть губчасто! тканини (окремо кожного хребця попе-рекового вщщлу хребта — L1, L2, L3, L4, а також усього промiжку L1—L4 iз мiжхребцевими щiлинами). Згiдно з рекомендациями робочо! групи Всесвiтньо! оргаш-заци охорони здоров'я щодо обстеження i лшування хворих на остеопороз, дiагностику остеопорозу здш-снювали, Грунтуючись на Т-критерп: оцiнка вираже-носп остеопенп (в1д —1 до —2,5 SD), остеопорозу (ни-
жче —2,5 SD), дiапазон нормальних коливань МЩКТ вщ 1 до —1 SD, що вщповщае: < 67,0 % — остеопороз, 67,0-80,0 % — остеопешя та 100,0 ± 20,0 % — нормальна МЩКТ, > 120,0 % — остеосклероз. Для визначення структурно-функщонального вку ыстково! си-стеми застосовували методику В.В. Поворознюка [2].
Статистичний аналiз результатiв проводили з ви-користанням параметрично! i непараметрично! статистики. Методи описово! статистики включали середню арифметичну величину (М), середне ква-дратичне вiдхилення (a) i середню помилку середнь-о! величини (m). Дaнi наведенi для нормально роз-подiлених ознак як середне арифметичне, в шших випадках — медiaнa (Me) (iнтерквaртильний роз-мах — Q25-Q75). Кореляцшний aнaлiз проводили з використанням непараметричного критерш Сшр-мана. Стушнь взаемозв'язку трактували як слабкий за значень r вiд 0 до 0,29, середнш — вщ 0,3 до 0,69, сильний — вщ 0,7 до 1,0.
Дослщження проведене вiдповiдно до етичних принцишв Гельсiнксько! декларацй' 1975 р. та Г! перегляду 1983 р. i схвалене комiсiею з питань етики при Буковинському державному медичному ушверситеть
Результати
Серед трьох груп пaцiентiв, включених у дослщжен-ня, не було виявлено вщмшностей стосовно чинниив ризику розвитку остеопорозу. Загальна характеристика хворих на момент включення в дослiдження наведена в табл. 1.
В обстежених iз субклЫчним гiпертиреозом спостерь галися вiрогiдно вищi показники кiсгкового метaболiзму порiвняно з контрольною групою. Рiвень ОК був вищим на 50,6 % у груш I (р < 0,05), на 30,7 % — у груш II (р < 0,001) порiвняно з групою контролю (39,5 ± 7,2 нг/мл). Рiвень ß-СТх був вищим на 19,3 % (р < 0,05) у груш I, на 17,9 % (р < 0,05) — у груш II порiвняно з контрольною групою (0,84 ± 0,11 пг/мл). При aнaлiзi залежностей мiж рiвня-ми гормошв i показниками юсткового метaболiзму були виявленi кореляци мiж рiвнями ТТГ, вТ3, ПТГ (крiм вТ4) i маркерами юсткового метaболiзму для усгх включених в обстеження ошб.
Так, прямi кореляцiйнi зв'язки середньо! сили були виявленi мiж ПТГ i ОК (г = 0,26; р < 0,05); ПТГ i ß-СТх (г = 0,27; р < 0,05). Прямi залежносп були встановлеш мiж вТ3 i OK (г = 0,22; р < 0,05); вТ3 i ß-СТх (г = 0,26; р < 0,05).
Негативна корелящя середньо! сили була виявлена мiж рiвнем ТТГ i ОК (г = -0,36; р < 0,05), а також ТТГ i ß-СТх (г = -0,38; р < 0,05).
Нами не встановлено вiрогiдно! залежносп мiж рiвнем ТТГ i показниками МЩКТ. У той же час при порiвняльному aнaлiзi МЩКТ обстежених ошб були виявлеш статистично знaчущi вщмшносп в ушх вщ-дiлaх скелета.
Так, МЩКТ у поперекових хребцях в груш I була на 7,9 % (Lj-L4) (р < 0,05) i 9,2 % (L2-L4) (р < 0,05) нижчою порiвняно з групою III, а також на 9,4 % (Lt-L4) (р < 0,05) i 9,6 % (L2-L4) (р < 0,05) нижчою в груш I порiвняно з групою II.
Таблиця 1. Загальна характеристика хворих на момент включення в дослдження
Параметр Група обстежених
I II III
Число обстежених 78 34 20
Вк, роки 64(60-69) 59 (56-65) 62 (57-69)
Тривалють менопаузи, роки 16 (13-19) 13 (8-16) 11 (7-19)
1МТ, кг/м2 27,8 (25,7-30,2) 29,7 (26,4-31,6) 28,9 (26,8-31,1)
ТТГ, мМО/л 0,08 (0,03-0,19)* 0,07 (0,02-0,18)* 1,68 (0,962-2,19)
вТ4, пмоль/л 14,8 (12,6-16,4) 16,2 (14,9-19,1) 14,3 (12,5-15,4)
вТ3, пмоль/л 5,8 (5,4-7,1) 5,9 (5,5-6,2) 5,7 (5,4-6,1)
ПТГ, пг/мл 42,3 (36,2-61,5) 45,7 (40,9-49,6) 40,2 (29,5-47,8)
Примтка: * — в1рогщн1сть вдмнностей з групою III при р < 0,05.
У rpyni I показники МЩКТ в шийщ стегна на 8,2 % (р < 0,05) i в стегш загалом на 11,3 % (р < 0,05) нижч1 nopiBHHHO з контрольною групою, а також на 10,2 % (шийка стегна) (р < 0,05) i 10,9 % (р < 0,05) (стегно загалом) нижчi порiвняно з групою II. Показники МЩКТ у групах II i III статистично значимо не вiдрiзнялися.
У променевш ыстщ показники МЩКТ були на 11,9 % (р < 0,05) нижчi в груш I порiвняно з контрольною групою, а також на 14,7 % (р < 0,001) нижчi в груш I порiвняно з групою II. Статистично значущих вщмшностей мiж групами II i III не було виявлено.
Вiрогiдне зниження МЩКТ спостериалося лише у ж1нок з ендогенним субклМчним гiпертиреозом, тодi як показники МЩКТ пащенток з екзогенним субклМчним гiпертиреозом не вiдрiзнялися вщ групи контролю. Тому можна припустити, що не лише зниження рiвня ТТГ, але й мехашзми розвитку субктшч-ного гiпертиреозу справляють вплив на МЩКТ у жь нок у постменопаузальному перiодi.
У пащенпв з ендогенним субклiнiчним гшертирео-зом (група I) спостерiгалося зниження МЩКТ до 15 % переважно в дистальних i проксимальних вщдтах кор-тикально! кiстки.
У той же час пащенти з екзогенним субктшчним гiпертиреозом не вiдрiзнялися вщ групи контролю.
При порiвняльному анал1з1 показник1в бiохiмiчно-го аналiзу кровi вiрогiдних вiдмiнностей мiж трьома групами обстежених ошб не було виявлено, за винят-ком рiвня ЛФ, який був статистично значимо вищим (р < 0,05) у пащенпв групи I порiвняно з групою контролю.
Серед пащенпв iз субктшчним гiпертиреозом (112 осiб) дислiпiдемiя На була виявлена у 70,5 % (79) ви-падыв, дислiпiдемiя IIb — у 6,3 % (7) i нормальний рь вень лшщв — у 23,2 % випадив (26 жiнок). У пацiентiв групи III (20 ошб) дислiпiдемiя На була виявлена в 70 % (14) випадив, дислiпiдемiя IIb — у 15 % (3) i нормальний рiвень лiпiдiв — у 15 % (3) випадыв.
Нами був проведений порiвняльний аналiз рiвня лiпiдiв мiж усiма пащентами iз субклiнiчним гшерти-
реозом i групою контролю. Рiвнi ЗХС (р < 0,05) i ТГ (р < 0,05) були нижчими у пащенпв iз субклiнiчним гiпертиреозом порiвняно з групою контролю. При порiвняннi рiвнiв лiпiдiв у пацiентiв з ендогенним суб-клiнiчним гiпертиреозом (група I) i групою контролю були виявлеш нижчi показники ТГ (р < 0,05), а також коефщента атерогенносп (р < 0,05) у пащенпв з ендогенним субклшчним гшертиреозом порiвняно з гру-пою контролю.
Показники лiпiдограми пацiентiв з екзогенним субклМчним гiпертиреозом (група II) не вiдрiзняли-ся вiд групи контролю. Отримаш нами данi загалом спiвпадають з результатами зарубiжних дослiджень. Так, у двох дослщженнях у пацiентiв похилого вiку з ендогенним субклiнiчним гшертиреозом спостериа-лися статистично значимо нижчi показники ЗХС, ХС ЛПНЩ порiвняно з групою контролю. У той же час у пащенпв на тлi супресивно! терапи LТ4 впродовж 10 роыв не вiдзначалося будь-яких вщмшностей в лшщ-ному профш порiвняно iз здоровими особами [12].
Обговорення
На пiдставi комплексного системного шдходу з ви-користанням сучасних методiв дослiдження нами про-аналiзований стан ыстково! системи у пащенток у ме-нопаузi iз захворюваннями ЩЗ, що супроводжуються зниженням рiвня ТТГ на тлi нормально! концентраций тирео!дних гормонiв. У дослiдженнi вперше проведений порiвняльний аналiз стану ысткового метаболiз-му, показник1в МЩКТ, а також показниив фосфору i кальцiю, лiпiдного спектру кровi у жiнок iз субктшч-ним гшертиреозом рiзно! етюлоги.
Позитивна кореляцiя маркерiв кiсткового мета-болiзму i вТ3 як гормонiв, необх1дних для розвитку скелета i пiдтримки його гомеостазу, вказуе на фiзiоло-гiчний вплив ПТГ i вТ3 на к1сткову тканину [3]. В1д-сутнiсть кореляцш мiж рiвнями вТ4 i маркерами ысткового метаболiзму в сироватщ кровi можна пояснити значно меншою активнiстю тироксину порiвняно з Т3. Зворотну статистично значущу залежнiсть мiж рiвня-
ми маркерiв исткового метаболiзму i ТТГ слщ розгля-дати як непрямий доказ поеднаного впливу ТТГ i Т3 на кiстковий метаболiзм. Справдi, в експеримент ТТГ розглядаеться як пригшчуючий чинник скелетного ре-моделювання [6], тобто зниження рiвня ТТГ з високою вiрогiднiстю може призводити до збтьшення рiвня маркерiв кiсткового метаболiзму, що й виявлено нами в ошб iз субклiнiчним гiпертиреозом.
Вщомо, що досягнення еутиреозу призводить до вщ-новлення показниив МЩКТ i маркерiв исткового ме-таболiзму в середньому впродовж 6—9 мюящв стшкого еутиреозу у пацiентiв iз дифузним токсичним зобом [9]. У проведеному нами дослщженш ошб з ендогенним суб-клiнiчним гiпертиреозом (група I) спостермлося зниження МЩКТ до 15 % здебтьшого в дистальних i прок-симальних вщдтах кортикально! кустки.
В експериментальних дослiдженнях визначалася активнiсть йодтиронiндейодинази 2-го типу в культурi клiтин нормальних остеобластiв людини i клiтинах остеосаркоми людини. При цьому активнють йодти-ронiндейодинази 2-го типу стимулювалася ТТГ в обох культурах клггин [5]. ТТГ через сво! рецептори регулюе продукцiю йодтироншдейодинази 2-го типу i вщповщае за вмют Т3. Бiльша частина внутршньоклп'инного Т3 утворюеться в результатi периферичного метаболiзму Т4, тому низький рiвень ТТГ може призвести до зниження вмюту Т3 в цитоплазмi остеобластiв у всiх осiб iз суб-клiнiчним гiпертиреозом. Однак вщносно бiльш висока продукцiя Т3 може спостертатися у пацiентiв з ендогенним субклИчним гiпертиреозом. При цьому слщ пiдкреслити, що рiвень вТ3 в усiх обстежених нами ошб перебував у межах нормальних значень. Крiм того, через вiдсутнiсть клшчних симптомiв неможливо визначити тривалiсть зниження рiвня ТТГ у пацiентiв групи I.
Показано, що стан исткового метаболiзму i МЩКТ залежить не лише вщ вмiсту ТТГ, але й вiд причин роз-витку субклМчного гiпертиреозу.
Отже, жшки в постменопаузальному перiодi з дiаг-ностованим ендогенним субклМчним гiпертиреозом входять до групи ризику розвитку остеопорозу i по-требують проведення двохенергетично! рентгешвсь-ко! абсорбцiометрií з визначенням показниыв МЩКТ у проксимальному вiддiлi стегна i променево! кiстки. Ендогенний субклшчний гiпертиреоз у таких жшок рекомендуеться довести до еутирео!дного стану з метою запобтання втратi МЩКТ. Виявлення шдвищених маркерiв кiсткового метаболiзму у жшок у постменопаузальному перiодi при нормальних показниках фос-форно-кальцiевого обмiну слiд розглядати як показан-ня для визначення ТТГ.
Висновки
У жшок постменопаузального перiоду з ендогенним субктшчним гiпертиреозом спостерiгаеться вiро-гiдне зниження показниив МЩКТ, бiльш виражене в истках iз кортикальною будовою.
При екзогенному субктшчному гiпертиреозi не виявлено вiрогiдних вiдмiнностей показниив МЩКТ порiвняно з жiнками контрольно! групи.
PiBeHb MapKepiB исткоутворення та юстково! ре-зорбцй статистично значимо вищий у жшок i3 суб-клИчним гiпертиреозом порiвняно з групою контролю.
Виявлена негативна кореляцшна залежнiсть мiж маркерами кiсткового метаболiзму i ТТГ серед ушх па-цieнтiв, включених у дослiдження.
Пацieнтки постменопаузального перюду i3 суб-клiнiчним гiпертиреозом не вiдрiзняються за показ-никами фосфорно-кальщевого обмiну. При вивченнi лiпiдного профтю у таких осiб виявленi нижчi показ-ники рiвнiв ЗХС i ТГ порiвняно з групою контролю.
Конфлшт iHTepeciB. Автор декларуе вщсутнють кон-флiкту iнтересiв при шдготовщ статтi.
Список лператури
1. Балаболкин М.И. Фундаментальная и клиническая ти-реоидология / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Кре-минская. — М.: Медицина, 2007. — 816 с.
2. Поворознюк В.В. Захворювання шстково-м'язовог си-стеми в людей рiзного вку (вибрат лекци, огляди, статтi): У3томах/Поворознюк В.В. — К., 2009. — Т. 3. — 664 с.
3. A modest protective effect of thyrotropin against bone loss is associated with plasma triiodothyronine levels / T.H. Kim, J.Y. Joung, M. Kang [et al.] // PLoS One. — 2015. — Vol. 10(12). — e0145292. — Doi: 10.1371/journal.pone.0145292. eCollection 2015.
4. Antiresorptive therapy in hyperthyroidpatients: longitudinal changes in bone and mineral metabolism / E. Jodar, M. Munoz-Torres, F. Escobar-Jimenez,[etal.]//J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82(6). — P. 1989-1994.
5. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases / A.C. Bianco, D. Sahatore// Endocr. Rev. — 2002. — Vol. 23(1). — P. 38-89.
6. Boutin A. p-Arrestin-1 mediates thyrotropin-enhanced osteoblast differentiation / A. Boutin, E. Eliseeva, M.C. Gershengorn, S. Neumann // FASEB J. — 2014. — Vol. 28(8). — P. 3446-3455. — Doi: 10.1096/fj.14-251124.
7. Gonzalez-Rodriguez L.A. Thyroid dysfunction in an adult female population: A population-based study of Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS)/L.A. Gonzalez-Rodriguez, M.E. Felici-Giovanini, L. Haddock // PR. Health Sci. J. — 2013. — Vol. 32. — P. 57-62.
8. Hudec S.M. Secondary causes ofosteoporosis /S.M. Hudec, P.M. Camacho // Endocr. Pract. — 2013. — Vol. 19(1). — P. 120-128. — Doi: 10.4158/EP12059.
9. Hyperthyroid levels of TSHcorrelate with low bone mineral density: the HUNT 2 study / A. Svare, T.I. Nilsen, T. Bjoro [et al.]//Europ. J. Endocrinol. — 2009. — Vol. 161. — P. 779-786.
10. The association between serum thyrotropin levels and bone mineral density in healthy euthyroid men/B.J. Kim, S.H. Lee, S.J. Bae [etal.]//Clin. Endocrinol. — 2010. — Vol. 73(3). — P. 396-403.
11. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromso study / G. Grimnes, N. Emaus, R.M. Joakimsen [et al.] // Thyroid. — 2008. — Vol. 18. — P. 1147-1155.
12. TSH is a negative regulator of skeletal remodeling/ E. Abe, R.C. Marians, W. Yu [et al.] // J. Cell. — 2003. — Vol. 115. — P. 151-162.
Отримано 17.03.16 ■
Панькив И.В.
Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы, Украина
АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПЕРТИРЕОЗА НА ПАРАМЕТРЫ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА
Резюме. Состояние субклинического гипертиреоза можно рассматривать как оптимальную модель для оценки значения тиреотропного гормона (ТТГ) для костной ткани в клинической практике. Цель исследования:осуществить сравнительный анализ влияния субклинического гипертиреоза различного генеза на показатели минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и параметры костного метаболизма. Материалы и методы. В исследование в амбулаторных условиях были включены 112 женщин с диагнозом «субклинический гипер-тиреоз» и длительностью менопаузы не менее 5 лет. Из числа обследованных эндогенный субклинический гипертиреоз наблюдался у 78 женщин (группа I), экзогенный субклинический гипертиреоз на фоне супрессивной терапии левотироксином (группа II) — у 34. Контрольную группу (группа III) составили 20 женщин без нарушения функции щитовидной железы. Результаты. В исследовании впервые проведен сравнительный анализ состояния костного метаболизма, показателей МПКТ,
а также показателей фосфора и кальция, липидного спектра крови у женщин с субклиническим гипертиреозом различной этиологии. Положительная корреляция маркеров костного метаболизма и свободного трийодтиронина (свТ3) как гормонов, необходимых для развития скелета и поддержки его го-меостаза, указывает на физиологичное влияние паратгормона и свТ3 на костную ткань. Показано, что состояние костного метаболизма и МПКТ зависит не только от содержания ТТГ, но и от причин развития субклинического гипертиреоза. Выводы. У женщин постменопаузального периода с эндогенным субклиническим гипертиреозом наблюдается достоверное снижение показателей МПКТ, более выраженное в костях с кортикальным строением. Выявлена отрицательная корреляционная зависимость между маркерами костного метаболизма и ТТГ среди всех пациентов, включенных в исследование.
Ключевые слова: субклинический гипертиреоз, минеральная плотность костной ткани.
Pankiv I.V.
Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
ANALYSIS OF SUBCLINICAL HYPERTHYROIDISM INFLUENCE ON PARAMETERS OF BONE METABOLISM
Summary. State of subclinical hypothyroidism can be considered as the optimal model for assessing the significance of thyroid stimulating hormone (TSH) for bone tissue in clinical practice. Objective: to make a comparative analysis of the impact of subclinical hyperthyroidism of various origins on the performance of bone mineral density (BMD) and bone metabolism parameters. Materials and methods. The study in an outpatient setting included 112 women with a diagnosis of subclinical hyperthyroidism and duration of menopause for at least 5 years. Among the examinees, endogenous subclinical hyperthyroidism has been detected in 78 women (group I), exogenous subclinical hyperthyroidism on the background of suppressive levothyroxine therapy (group II) — in 34. The control group (group III) included 20 women without thyroid dysfunction. Results. The study first conducted a comparative analysis of bone metabolism, BMD indicators, as well as parameters of phosphorus
and calcium, blood lipids in women with subclinical hyperthyroidism of various origins. A positive correlation between markers of bone metabolism and free triiodothyronine (fT3) as hormones necessary for the development of the skeleton and to maintain its homeostasis indicates a physiological effect of parathyroid hormone and fT3 on bone tissue. It is shown that the bone metabolism and BMD depend not only on the content of TSH, but also on the causes of subclinical hyperthyroidism. Conclusions. In postmenopausal women with endogenous subclinical hyperthyroidism, there is a significant decline in BMD indices, more pronounced in the bones with the cortical structure. A negative correlation between markers of bone metabolism and TSH has been observed among all patients included in the study.
Key words: subclinical hyperthyroidism, bone mineral density.
