CC BY
63
УДК 616.53-002
Стан кишково? мжрофлори у хворих на атошчний дерматит та методи корекщ? ii
порушень
Прник Г.С., Буянова О.В.
1вано-Франк1вськый державний медичний утверситет
СОСТОЯНИЕ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ЕЁ НАРУШЕНИЙ
Гирнык Г.Е., Буянова А.В.
Исследуется комбинированная терапия (Бифидум-бактерин сухой и Лактобактерин сухой) в лечении нарушений микрофлоры толстой кишки у больных атопическим дерматитом (АД). Приведены данные собственных исследований клинического течения и микробиологических изменений у больных АД с дис-бактериозом кишечника. Предложена техника лечения нарушений кишечной микрофлоры наряду с базовой терапией АД.
THE STATE OF GUT ORGANISMS IN PATIENTS WITH ATOPIC DERMATITIS AND THE METHODS OF MEDICATION CORRECTION OF ITS IMPAIRMENT Girnyk G.Ye., Buyanova O.V.
The combinative therapy (Bifidumbacterinum siccum and Lactobacterinum siccum) in treatment of colon microflora impairment in patients with atopic dermatitis has been investigated. The data of own researches of the clinical course, manifestations and microbiological changes at atopic dermatitis patients with intestines dysbacteriosis have been presented. The original technique of treatment of the gut organisms impairment in patients with atopic dermatitis has been offered and the estimation of its efficiency has been given.
В ступ. Одшею з найбшьш важливих проблем медицини у наш час е алерпчш захворюван-ня; 1х значний рют та поширешсть повязують iз попршенням еколопчно! ситуаци, що дае мож-ливють вщнести щ захворювання до так званих «хвороб цившзаци» [1]. Велику питому вагу серед алерпчних уражень шюри мае атошчний дерматит (АД).
Атошчний дерматит - одна з найактуальш-ших проблем науково! та практично! дерматологи, яка обумовлена значним розповсюджен-ням ще! патологи, тенденщею до збшьшення кшькосп випадюв АД, резистентшстю до лшу-вання та практичною вщсутнютю радикальних методiв терапи. Це проблема не тшьки дерма-толопчна, але й педiатрична та алерголопчна. АД може призводити до обмеження сощально!, психолопчно! та фiзичноl активностi хворих.
Атотчний дерматит - термш, включений у Мiжнародну класифшащю хвороб девятого i десятого перегляду, рекомендований ВООЗ; вiн означае атотчне ураження шкiри у дiтей та до-рослих, що характеризуеться хрошчним стадш-ним перебiгом з певними клшко-морфолопч-ними симптомами у рiзнi вiковi перiоди.
1-2 (11)' 2008
Б.Т. Глухенький i С.А. Грандо запропонували розглядати АД, як своерщний атопiчний синдром з характерними основними i другорядними ознаками [3]:
а) основш ознаки:
1)свербiж;
2) морфологiя i локалiзацiя висипань;
3) хрошчний рецидивуючий перебiг;
4) резистентшсть до терапи;
5) наявшсть супутньо! або шмейно! атопи;
6) виникнення перших ознак у дитячому вщц
б) другоряднi клiнiчнi ознаки:
1) ксеродерма;
2) iхтiоз;
3) долонна гшерлшеаршсть;
4) фолiкулярний кератоз;
5) схильшсть до стафшодерми, герпес-вiрусноl шфекци, мiкотичних уражень;
6) бший стiйкий дермографiзм;
7) дерматит ареол;
8) хейлщ
9) рецидивуючий конюнктивгг;
10) передня субкапсулярна катаракта.
У хворих на АД спостер^аються порушен-ня функци шдшлунково! залози i тонко! кишки, гастриново! ланки !х регуляцп, що обумовлюе порушення перетравлення та всмоктування 1ж1, створюючи умови для масивного утворення в тонкiй кишцi алергенiв, iмунних комплексiв, якi потрапляють у кров, обумовлюючи змiни в шкiрi. Виявлеш також порушення пристiнково-го травлення.
В етюлоги виникнення АД важливе значен-ня мають функцiональнi порушення травного тракту, запальш процеси в шлунку та дванад-цятипалiй кишцi; цi змши проявляються у ви-глядi:
- атрофiчного гастриту з ураженням астрального вщдшу шлунка чи ерозивного та виразко-вого гастродуоденiту;
- ферментопати;
- дисбактерiозу;
- синдрому мальабсорбци;
- рiзноманiтних рефлюксiв;
- дискшези жовчовивiдних шляхiв.
Дослiдження останшх рокiв свiдчать про
те, що в природшх умовах органiзм людини iснуе як надорганiзм, який складаеться з дом> нуючого багатоклiтинного оргашзму (макро-органiзму) та еволюцiйно зумовлено! спе-цифiчноl бактерiально! полiкультури - нормально! мшрофлори. Нормальна мшрофлора е невщ'емним структурним i функщональним компонентом органiзму людини i закономiрно втягуеться в патологiчнi процеси, яю вщбува-ються на рiвнi цшсного органiзму. З сучасних позицiй, нормальну мiкрофлору людини розгля-дають, як фшогенетично сформовану систему багатьох мiкробiоценозiв, якi характеризуються певним видовим складом i займають той чи ш-ший бiотоп в органiзмi людини.
Найскладшшим в органiзмi е мшробюценоз товсто! кишки, де зосереджено до 60 % загаль-но! кшькосп мiкроорганiзмiв. В його склад вхо-дять представники 17 родин, 45 родiв i понад 500 видiв мiкроорганiзмiв; при цьому кiлькiсть анаеробних мiкроорганiзмiв в 1000 разiв пере-вищуе кiлькiсть анаеробних. Серед найбшьш поширених мiкроорганiзмiв, якi населяють товсту кишку, видшяють:
- бiфiдобактерi!;
- бактеро!ди;
- еубактерi!;
- лактобактери;
-ентерококи;
- кишкова паличка.
На долю вказаних мiкроорганiзмiв приходиться до 90-99 % ушх мiкроорганiзмiв, якi культивуються в умовах клшчно! мшробюло-гiчно! лабораторi!; решту складають ентеро-бактерi!, дрiжджоподiбнi гриби тощо. Загальна
кiлькiсть бактерiй досягае 1012 колошеутворю-ючих одиниць в 1 г вмюту товсто! кишки.
На сьогодш можна вважати доведеним, що нормальна мшрофлора й, передуем, кишковий мiкробiоценоз мають суттевий, а в рядi випад-кiв - виршальний вплив на всi сторони жит-тедiяльностi органiзму людини. Такий вплив здшснюеться, головним чином, через модуля-цiю рiзних бiохiмiчних реакцш i фiзiологiчних функцiй макроорганiзму.
Динамiчна рiвновага мiж компонентами мш-робюценозу кишечника пiдтримуеться рiзними факторами, яю дiють з боку оргашзму-госпо-даря, зовшшнього середовища i самих кишко-вих мiкроорганiзмiв, i в нормi характеризуеться досить високою стабiльнiстю - хоча дана рiв-новага, яку називають еубiотичною, може бути змщена чи порушена як пiд впливом факторiв навколишнього середовища, так i при патоло-гiчних процесах в макрооргашзм^ Початковою точкою розвитку дисбiотичних сташв кишечника е пригнiчення анаеробного мшробного компоненту, передусiм, бiфiдобактерiй i лакто-бактерiй, якi в нормi мають стримуючий вплив на розмiр популяцiй ендогенних умовно-пато-генних мiкроорганiзмiв (ентеробактерiй, ста-фiлококiв, стрептококiв, клостридш, дрiждже-подiбних грибiв роду Candida) i значною мiрою вiдповiдають за тдтримку резистентностi кишечника до колошзаци екзогенними, потенцiйно патогенними мiкроорганiзмами (так звано! «колошзацшно! резистентности). Вiдповiдно, вщсутнють даного контролюючого фактору допускае надлишкове розмноження умовно-патогенних мiкроорганiзмiв, що, у свою чергу, обтяжуе перебк- основного захворювання i зрештою може привести до розвитку рiзноманiтних ускладнень.
Нормальна мшрофлора кишечника - це екосистема, яка склалася в процесi еволюци; вона характеризуе одну зi сторш гомеостазу, котра визначаеться, як еубюз.
У харчовому каналi знаходиться величезна кiлькiсть бактерiй, що обчислюеться трильйонами i представлена 500 видами з бюмасою 2,5-3 кг. Загальна кшьюсть мiкробiв складае 1012-1016, тобто в 10 разiв бiльше, нiж клггин в органiзмi людини. Найбiльша кшьюсть бактерiй накопичуеться в тих вщдшах кишечника, де рiвень рН вардае вiд 5 до 7.
Незважаючи на те, що шлунково-кишковий тракт е системою вщкритою i постшно контактуе з зовнiшнiм середовищем, мшрофлора його характеризуеться постiйнiстю.
Кишковi бактери - це складна асоцiацiя мш-роорганiзмiв, що впливають на життедiяльнiсть один одного i знаходяться у взаемозвязку з ор-
1-2 (11)' 2008
гашзмом людини. Видшяють таю головш фак-тори, яю впливають на розвиток мiкрофлори у травному тракп:
- наявнiсть поживних речовин;
- структура слизових оболонок i будова ор-ганiв (наявшсть крипт i кишень);
- склад слини i шлункового соку;
- протеол^ичш ферменти пiдшлунково! за-лози;
- значення рН в рiзних вщдшах травного тракту;
- стан травления i абсорбцi!;
- перистальтика кишок;
- всмоктування води;
- антимiкробнi фактори;
- сшввщношення окремих видiв мiкробiв тощо.
Усi мiкроорганiзми, з якими в процес життедiяльностi зустрiчаеться макрооргашзм (у даному випадку - людина), умовно можна роздiлити на 4 групи:
- перша група - це мшрооргашзми, якi вияв-ляють випадково, адже вони не здатнi до трива-лого перебування в макроорганiзмi;
- друга група - бактери, як входять до складу облiгатних представниюв нормально! мiкрофлори кишечника, якi забезпечують за-хист органiзма-господаря вiд шфекци, беруть участь в активацi! його метаболiчних процесiв тощо (найбiльш типовий представник - бiфiдо-бактерi!);
- третя група - бактери, яю е умовно-пато-генними, досить часто зустрiчаються у здоро-вих людей; бшьшють авторiв вiдносить !х до нормально! флори, але у випадку зниження резистентностi макроорганiзму вони можуть виступати в якостi етiологiчних факторiв захво-рювань чи обтяжувати перебп iнших захворю-вань;
- четверта група - патогенна флора, збудни-ки шфекцшних захворювань.
Таким чином, серед бактерш, якi населяють кишечник, можна видiлити:
- головну флору ^фщобактери i бактеро!-ди), у склад яко! входить близько 90 % ушх мн-робiв;
- супутню мiкрофлору (лактобактерi!, еше-рихi!, ентерококи) - 10 % вщ загально! кiлькостi мiкробiв.
- залишкову флору (клебаели, цитробактер, ентеробактер, протей, дрiжджi, клостридi!, ста-фiлококи, аеробнi бацили тощо) - менше 1 % вщ загально! кшькосп мiкроорганiзмiв.
Розподш мiкробiв у шлунково-кишковому трактi нерiвномiрний: для кожного вiддiлу характерна своя, вщносно постiйна мiкрофлора.
Нормальна мнрофлора кишечника виконуе та регулюе рiзнi функцi! макроорганiзму; ос-
1-2 (11)' 2008
новними з них е:
- забезпечення iмунологiчно! резистентносн макроорганiзму;
- забезпечення колошзацшно! резистент-ностi;
- участь у синтезуючш функцi! кишечника;
- участь у детоксикацшнш функцi! кишечника;
- стимулящя синтезу бiологiчно активних ре-човин;
- морфокшетична дiя та посилення фiзiоло-гiчно! активностi кишечника.
Важливим е вплив нормально! мiкрофлори на формування i функцi! iмунно! системи. Нор-мальний iмуногенез неможливий без нормально! кишково! мiкрофлори; без мнробних тварин (гнотобiонтiв) вiдмiчаеться:
- практична вщсутшсть нормальних антитiл;
- значно знижена актившсть захисних фак-торiв - лiзоциму, глюкопроте!дiв;
- рiзко знижений рiвень основних iмуногло-булiнiв у сироватцi кровi.
У нормi бiфiдобактерi! i лактобацили сти-мулюють лiмфо!дний апарат, синтез iмуногло-булiнiв та мiсцевих захисних факторiв; пред-ставники нормально! мiкрофлори перешкод-жають проникненню токсичних речовин та па-тогенних бактерiй у стшку кишечника, плазму кровi господаря.
Дисбактерюз кишечника (ДК) - це змша кiлькiсного та якiсного складу i популяцiйного рiвня симбiотично! мiкрофлори кишечника, яка вщбуваеться пiд дiею рiзноманiтних факторiв та формуеться при несприятливих впливах, що знижують активнiсть захисних механiзмiв ор-ганiзму.
Найчастiше ДК у ктшщ внутрiшнiх хвороб розвиваеться тсля перенесеного ентероколiту, формуеться пiд час прийому антибiотикiв, iму-нодепресантiв, х1мю- та протизапальних препа-ратiв. На перебп i частоту ДК впливае також ряд несприятливих факторiв зовшшнього середови-ща: забруднення питно! води, продукпв харчу-вання хiмiчними речовинами, антибютиками, що застосовуються у ветеринари, сiльському господарствi, промисловостi. Негативну дда чинять також внутрiшне i зовшшне радiацiйне опромiнення, навiть малими дозами.
Розвиток ДК супроводжуеться розладами травлення, розвитком iнтоксикацi!, гiповiтамi-нозу. Зменшення кшькосп або повне зникнення бiфiдобактерiй, лактобацил, нормально! кишко-во! палички призводить до заселення кишечника умовно-патогенними та патогенними мшро-органiзмами, що посилюе шлунково-кишковi розлади у хворого, приводить до запалення у стiнцi кишечника, сприяе розвитку токсемi! i (у важких випадках) бактерiемi!. Бактерiальнi
антигени, що потрапляють у кров, за останшми даними, можуть бути пусковими чинниками для розвитку iмунопатологiчних реакцш - алерпч-них i аутоiмунних, викликають негативнi змiни у клггиннш та гуморальнiй ланках iмунiтету, що практично оцiнюеться як iмунодефiцит. За даними наукових дослiджень i клiнiчних спо-стережень, ДК попршуе перебiг багатьох хвороб внутршшх органiв (бронхiально! астми, хронiчних неспецифiчних захворювань легень, гепатитiв, ентероколiтiв тощо) та шкiри (атошч-ний дерматит, псорiаз, вульгарна мiхурниця, червоний вовчак, свербець та ш.).
1снуе досить багато класифшацш ДК, що враховують його мiкробiологiчнi та клiнiчнi прояви. Як робочий варiант можна використати таке клшчне групування дисбактерiозiв кишечника:
- iзольований тип ДК, при якому порушення нормально! мiкрофлори вщбуваються тiльки в однiй ланцi: аеробнш чи анаеробнiй; для цього типу характерна наявшсть атипових ешерихiй, дефщит бiфiдофлори, поява сторонньо! мшро-флори; йому вщповщае легка (компенсована) клшчна форма, яка характеризуеться субктшч-ним перебиом чи наявнiстю таких симптомiв, як помiрний дефiцит маси тша чи хронiчна шток-сикацiя (в'ялють, пiдвищена втомлюванiсть);
- комбiнований - характеризуеться одно-часними порушеннями як у складi аеробно!, так i анаеробно! ланок (iнверсiя чи тотальний деф> цит автохтонно! мiкрофлори, поява сторонньо! мшрофлори); цьому типу порушень вiдповiдае середньоважка (субкомпенсована) клiнiчна форма дисбактерюзу кишечника, яка проявляеться дисфункцiею травного тракту;
- при дислокованому тит порушень вщбу-ваеться вихiд мiкрофлори за межi !! бiотопу; це важка (декомпенсована) ктшчна форма, яка характеризуеться транзиторною бактерiемiею, формуванням вогнищ iнфекцi!, бактерiурiею.
Отже оцшка дисбiотичних станiв мае базу-ватися на комплексi мiкробiологiчних та ктшч-них змiн органiзму.
У залежност вiд переважання тiе! чи шшо! патогенно! мiкрофлори, розрiзняють таю моно мшробш види ДК:
- стафшококовий; обумовлений паличкою синього гною;
- грибковий або кандидозний;
- протейний.
Частiше зустрiчаються асоцiйованi форми ДК, обумовленi присутшстю декiлькох видiв умовно-патогенних мiкроорганiзмiв. Найбшьш важкими е асоцiацi! стафiлококу з шшими мш-роорганiзмами (особливо з грибками та паличкою синього гною). Асоцшоваш види ДК характеризуются значною агресивнютю, важко тд-
даються корекцi!, часто призводять до важких деструктивних процесiв у слизовш оболонцi i стiнцi кишечника.
На сучасному етат кiлькiсть клiнiчних син-дромiв та патологiчних станiв, початок яких повязуеться з дисбiотичними змшами мiкро-флори господаря, у першу чергу, шлунково-кишкового тракту, дедалi збшьшуеться.
Клiнiчнi синдроми i стани, етюпатогенез яких може бути повязаний з порушенням складу i функцп нормально! мiкрофлори людини:
- дiаре!, закрепи;
- колiти;
- синдром мальабсорбци;
- гастрити, дуоденiти;
- виразкова хвороба шлунка та дванадцяти-пало! кишки;
- гiпо- i гiпертензiя;
- коагулопати;
- ревмато!дний артрит, спондилоартрити, iншi ураження суглобiв;
- злояюсш новоутворення шлунка, товстого кишечника;
- зниження ефективностi гормональних про-тизаплiдних засобiв;
- порушення менструального циклу;
- карiес;
- сечокамяна хвороба;
- хвороби печшки;
- ендо- i суперiнфекцiя;
- неонатальна анемiя, кахексiя; подагра, iншi хвороби порушеного обмiну речовин;
- бронхiальна астма, атошчний дерматит, iншi алергiчнi прояви.
Клшчш прояви дисбактерiозу можна обеднати в декiлька синдромiв:
- синдром шлунково-кишково! диспепсi!;
- синдром розладу всмоктування;
- iнтоксикацiйний синдром;
- синдром недостатносп вiтамiнiв.
Шлунково-кишкова диспепшя проявляеться
розладами випорожнень, порушенням моторики кишечника, метеоризмом, вщрижкою, болями в рiзних дшянках живота, тенезмами.
Розлади всмоктування призводять до порушень бшкового, водно-сольового балансу; вiдмiчаеться зменшення ваги, зниження турго-ру шкiри, наростання астешчних та iнтоксика-цiйних симптомiв - спостерпаеться слабкiсть, втомлюванiсть, бiль голови, можливе перюдич-не пiдвищення температури до субфебрильних значень.
ДК призводить до порушення синтезу вга-мiнiв, що клшчно проявляеться сухiстю шкiри, ламюстю волосся та нiгтiв, появою хрошчного хейлiту, стоматиту.
При значно зниженш iмунологiчнiй реак-
1-2 (11)' 2008
тивност оргашзму, захворюваннях внутршшх оргашв, дисбактерюз кишечника може обумо-вити розвигок важкого шфекцшного процесу, сепгичного стану.
Матерiали та методи дослщження. Пiд нашим клшчним спосгереженням знаходились 62 хворих на агопiчний дерматит, якi перебували на амбулаторному та стащонарному лшуванш в Iвано-Франкiвському обласному дермато-вене-ролопчному диспансерi. Вiк хворих коливався вщ 18 до 40 рокiв, давнють захворювання -19 ± 2,5 року.
При встановленш дiагнозу АД користува-лись основними та додатковими критерiями
АД:
а) до основних вщносяться:
- iнтенсивний свербiж;
- типова морфолопя i локалiзацiя висипу з характерною вiковою еволюцieю;
- хрошчний рецидивуючий перебiг i3 се-зоннiстю загострень у весняно-осiннiй пе-рiод i початок захворювання в ранньому ди-тинствi;
- шмейна чи iндивiдуальна атопiя в анам-незi (АД, бронхiальна астма, кропивниця, алерпчний ринiт та iн.);
б) серед додаткових критерив видiляють:
- тдвищений рiвень загального чи спе-цифiчного Т^Е-антитш;
- початок захворювання в ранньому дитячому вщ (до 2 роюв);
- гiперлiнеарнiсть долонь («складчасп») i пiдошов;
- Phytiriasis alba (бшувап плями на шкiрi обличчя i плечового поясу);
- кератоконуси - фолiкулярний ппер-кератоз («роговi» папули на бокових по-верхнях плечей, передплiч, лш^в, рiдше - на iнших дшянках тiла);
- лущення;
- ксероз;
- iхтiоз;
- неспецифiчнi дерматити кистей (арти-фiцiальнi) i стш (мiкогеннi);
- частi iнфекцiйнi ураження шюри;
- стiйкий бiлий дермографiзм;
- свербiж при пiдвищеному потовидшен-
нi;
- складки на переднш поверхнi ши!;
- темнi круги навколо очей (алерпчне сяйво);
- «атошчне» обличчя;
- екзема соскiв;
- передня субкапсулярна катаракта;
- кропивниця.
Для встановлення дiагнозу АД необхiдна наявшсть трьох i бiльше обов'язкових та трьох i бiльше додаткових ознак.
1-2 (11)' 2008
Було проведено вивчення стану кишково! флори у хворих на АД. При детальному опитуванш хворi висловлювали скарги на порушення функцп кишечника у вигщщ метеоризму, закрепiв, перiодичних проносiв, послаблення випорожнень, перiодичнi болi у правому i лiвому шдреберях, вiдсутнiсть апетиту, втрату маси тша рiзного ступеня вираженосп. При фiзикальному обстеженнi цих пацieнтiв вiдмiчались чутливiсть при пальпацп та спастичний стан вiдрiзкiв товсто! кишки.
Дисбактерiоз е складним ктшко-мшробю-логiчним синдромом, виявлення якого немож-ливе без ретельно проведеного мшробюлопч-ного дослiдження. Для покращення розшифров-ки умовно патогенних ентеробактерiй (УПЕ) i визначення !х ролi у розвитку дисбактерюзу кишечника ми паралельно проводили дозоваш посiви на пластинчате середовище Сiменса та Ендо.
Середовище ^менса призначене для дифе-ренщаци ентеробактерiй за !х спроможнiстю використовувати цитрат натрда, як едине дже-рело вуглецю. Ентеробактерii, якi не викорис-товують цитрат натрiю, на середовищi Сiменса не ростуть, тому що нiяких iнших поживних речовин у ньому немае. Бшьшють родiв УПЕ використовують цитрат натрiю, тобто ростуть на цьому середовищi (Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter). Кишкова паличка не засвоюе цитрат натрiю i на середовищi Сiменса не росте, що е важливою ознакою при диференщацп мiж УПЕ i Е. coli. Ti роди УПЕ, якi не засвоюють цитрат натрiю, не засвоюють також i лактозу, тобто ростуть на середовищi Ендо у вигщщ свiтлих прозорих колонiй.
На основi результатiв дослiджень нами було пдабрано оптимальнi засоби терапii.
Усiм хворим, яю перебували пiд нашим спостереженням, було призначено лiкування згiдно з Наказом МОЗ вщ 07.06. 2004 р. № 286 про стандарти дiагностики та лшування захворювань шюри:
- при обмеженому атопiчному дерматит призначали десенсибiлiзуючу терапiю,седативнi препарати, санащю вогнищ хронiчноi iнфекцii;
- при розповсюдженому атопiчному дерма-титi до дано! схеми додавали стимулюкта препарати та дезинтоксикацшну терапiю.
- при вщсутносп виражених змiн у мшро-бiоценозi кишечника рекомендовано дiету з виключенням алергенiв, оптимальну кiлькiсть продукпв багатих на клiтковину та молочноки^ бактерп;
- при виражених порушеннях мiкробiоцено-зу рекомендовано:
1) Бiфiдумбактерин сухий - по 5 доз тричi
на день, тривалютю курсу - 8 тижшв;
2) Лактобактерин сухий - по 2 дози Tpmi на день, тривалютю курсу - 6 тижшв. Результати та обговорення. При мшро-бюлопчному дослщженш фекалш дисбактерiоз кишечника виявлено у 62 % хворих на АД, що значно перевищуе кiлькiсть пащенпв, у яких можливо було зашдозрити ДК на пiдставi ктшч-них проявiв. При цьому переважають грубi по-рушення кишкового мiкробiоценозу.
За мшробюлопчними даними, встановле-но, що для пащенпв з АД характерним е ДК, обумовлений присутнiстю умовно патогенно! мшрофлори та мiкробних асощацш (зустрiчав-ся вiдповiдно у 68 % i 25 % хворих).
При аналiзi отриманих результатiв не виявлено достовiрно! залежностi виду i ступеня ДК у хворих на АД вщ вiку та стал хворих.
Спiвставлення клiнiчних та бактерюлопч-них даних показало, що у хворих на АД при важких порушеннях стану кишково! мшрофло-
Ви(
1. Стан кишково! флори впливае на загаль-ний стан хворих; ДК викликае попршення пе-ребiгу АД, повязане з важкютю перебiгу захво-рювання, що необхщно неодмiнно враховувати при лiкуваннi.
Л1ТЕРАТУРА
1. Д1агностика та терапiя атотчного дерматиту (стандарти дiагностики та терапи). - К., 2002. - 30 с.
2. Калюжная Л.Д. Принципиально новое направление в наружной терапии атопического дерматита // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2005. - № 1 (16). - С. 42-46.
3. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Мойсеенко А.В. Атопический дерматит у детей: Руковод. для врачей.- Тверь: Триада, 2003.- 326 с.
4. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганова А.В. Применение геля на основе дифендиг-рамина в лечении атопического дерматита у детей // Вопросы современной педиатрии. -
2004. - Т. 3, № 4. - С.20-22.
5. Кутасевич Я.Ф., Олейник И.А. Елидел: новая стратегия лечения атопического дерматита // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. -
2005. - № 2 (17). - С. 37-42.
ри в ктшщ переважали:
- дифузний характер захворювання;
- сильний свербiж;
- нетривалi перюди ремюи;
- част рецидиви;
- резистентнють до класичного лшування АД,
тсд як при незначному ДК дiагностували-ся обмежеш форми АД, як легше тддавалися л^ванню. Серед хворих на АД важкий ДК зус^чаеться при важкому перебпу дермато-лопчного захворювання; таю пащенти частiше страждають вщ алергiчних проявiв i мають сим-птоми порушеного живлення - знижену вагу тша, ознаки гiповiтамiнозу, астенiчнi прояви.
Пюля курсу терапi! мiкробiологiчнi показни-ки хворих прийшли до норми. Швидко регресу-вали клiнiчнi прояви АД. Вщбулося покращення загального стану хворих, зникли прояви кишко-во! диспепси, нормалiзувалися випорожнення.
2. У хворих на АД вщновлення ey6io3y кишечника супроводжусться покращенням загаль-ного стану, зменшенням диспептичних проявiв та активност основного захворювання.
6. II Международная конференция по атопи-ческому дерматиту. Вступительное слово Председателя и краткий обзор материалов конференции // Аллергология. - 2003. - № 4.
- С. 49-58.
7. Charman C., Morris A.D., Williams H.S. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. - 2000. - Vol. 142.
- P. 931-936.
8. Kapp A., Papp K., Bingham A. et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a non-steroid anti-inflammatory drag // J. Allergy Clin. Immunol. - 2002.
- Vol. 110. - P. 277-284.
9. Wahn U., Bos J.D., GoodfieldM. et al. Efficacy and safety of Pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in children // Pediatrics. - 2002. - Vol. 110. - P. 1-8.
