CC BY
125
УДК 616.5: 616.34-008
Розлади мжрофлори кишечника у хворих на себорейний дерматит
Нарожна М. В.
Медичний центр «Союз», Харюв
Представлено результати вивчення складу млкрофлори товстого кишечника у 42 па^енлв з себорейним дерматитом. У 78,6 % хворих виявлено дисбактерюз товстого кишечника (I ступеня - у 36,4 %, II ступеня - у 45,5 % i III ступеня - у 18,1 %). Ан^з якюного i ктькюного складу мiкрофлори кишечника дозволив виявити залежнють ступеня тяжкост себорейного дерматиту вщ ступеня мiкробiологiчних порушень, клiнiчного типу i тривалос-тi дерматозу. Бтьш суттеве зменшення кiлькостi iндигенноí мiкрофлори та збiльшення обсiменiння умовно-патогенними мiкрооргaнiзмaми слизовоí оболонки кишечника встановлено при помiрному i тяжкому ступеш тяжкостi захворювання, запальному типi i тривaлостi дерматозу понад 5 рогав. Обговорюеться можлива роль дисбaктерiозу кишечника в мехaнiзмi розвитку себорейного дерматиту.
Ключовi слова: себорейний дерматит, патогенез, мiкрофлорa товстого кишечника, дисбактерюз.
Актуальшсть теми. Проблема себорейного дерматиту в останш роки набувае все большого медико-соцiального значення, враховуючи широке поширення дерматозу в оаб працездат-ного вiку, постiйний ршт захворюваностi, хро-нiчний перебiг, вщсутнють ефективних методiв терапп, пониження якост життя пацiентiв [1, 12, 14]. Зпдно з сучасними уявленнями, себорейний дерматит - мультифакторне захворювання, його розвиток тюно пов'язаний iз [3, 6, 11]:
- спадковютю;
- шфекцшними агентами;
- iмунними та ендокринними порушеннями;
- ураженням нервово! системи.
Багатоплановiсть патогенезу обумовлюе необ-
хiднiсть вивчення рiзних аспектiв дерматозу. Зна-чимим фактором ризику себорейного дерматиту е патолопя органiв шлунково-кишкового тракту:
- гастрит;
- дуодешт;
- гастроезофагальна рефлюксна хвороба;
- виразкова хвороба шлунка та дванадцяти-пало! кишки, -
що супроводжуються дисбактерiозом кишечника [8, 13].
Дисбактерюз кишечника представляе собою патолопчний процес, е додатковою або провщ-ною ланкою патогенезу рiзних захворювань, у т. ч. { ряду дерматоз1в (атотчний дерматит, акне, мшробна екзема, в1титго); вираженють дисбю-тичних вщхилень корелюе з поширенютю 1 тяж-кютю шюрного процесу [2, 5, 7]. При розвитку дисбюзу захисна мшрофлора кишечника перестае повнощнно виконувати сво! функцп, що може призводити до формування патолопчних сташв або попршення переб1гу супутньо! патологи.
У лгтератур1 е деюлька робгт з вивчення складу мшрофлори товстого кишечника у хворих на себорейний дерматит [8, 9], однак, на наш погляд, необхщно продовжити дослщження рол1 дисбак-терюзу для розробки метод1в корекцп цього стану.
Мета дослщження - вивчити основш яюсш та кiлькiснi показники мшрофлори товстого кишечника у хворих на рiзнi клiнiчнi прояви себо-рейного дерматиту.
Матерiали i методи. Пiд спостереженням перебувало 42 хворих на себорейний дерматит вшом 27-36 роюв, серед них 24 чоловши та 18 жшок. Тривалiсть дерматозу складала вщ одного до 12 рокiв. Патолопчний процес локалiзувався:
- найчастiше - на волосистш частинi голови та обличчц
- майже з однаковою частотою - тiльки на волосистш частит голови або на обличчц
- рщше - у зош грудини, мiж лопатками;
- у невелико! кшькост пацiентiв - на кшщв-ках та великих складках тулуба.
Залежно вiд характеру клшчних проявiв ви-дiляли себорейний дерматит:
- незапальний - у 13 хворих;
- запальний - у 29 хворих.
Використовуючи класифшацш Бакошно! Н. В.
(2007), встановлено таю ступеш тяжкосп дерматозу:
- легкий - у 12 хворих;
- помiрний - у 20;
- тяжкий - у 10 хворих.
У 16 (38,1 %) хворих визначено ктшчш прояви дисбактерюзу:
- пронос, закрш, чергування цих сташв;
- метеоризм;
- никто або тут регулярт болi у живоп. Контрольну групу склали 22 практично здо-
рових осiб вiдповiдного вiку та стан.
Для оцiнки стану мiкрофлори кишечника у хворих застосовано стандартний бактерюло-пчний метод дослiдження калу [10]. Методика оцшки складу фекально! мшрофлори складала-ся з визначення видового i кiлькiсного складу мiкрофлори товстого кишечника. Стан мшро-флори кишечника i вираженiсть дисбiотичних розладiв оцшювали за мiкробiологiчною класи-фiкацieю дисбюзу кишечника, запропонованою Куваевою I. Б. i Ладодо К. С. (1991), зпдно яко! видiляють чотири ступеня [4].
Порiвняння показникiв основно! (хвор^ i контрольно! груп проводили з використанням параметричних методiв статистики; досто-вiрнiсть вiдмiнностей визначали за непарним ¿-^m^ieM Стьюдента, статистично значимим вважали значення р < 0,05.
Результати та Тх обговорення. Дослщжен-ня яюсного та кiлькiсного складу основних м> кроорганiзмiв товстого кишечника у пащенпв з себорейним дерматитом виявило юнування змiн облнатно! та факультативно! мшрофлори; визначено:
- достовiрне зменшення середньо! кiлькостi облiгатних бактерiй:
1) бiфiдобактерiй (log 6,86 ± 1,50 КУО/г, р < 0,05);
2) лактобактерiй (log 5,52 ± 1,18 КУО/г, р < 0,05);
3) аеробних E. coli типових (log 4,84 ± 1,12 КУО/г, р < 0,05), а також поява у деяких хворих E. coli гемолпично!;
- збшьшення кшькосп факультативних бак-терш:
1) сапрофiтних (епiдермальний стафшо-кок log 4,62 ± 0,69 КУО/г);
2) умовно патогенних бактерiй (дрiжджо-подiбнi гриби Candida - log 5,22 ± 0,74 КУО/г, ентеробактер - log 5,60 ± 0,84 КУО/г, цитро-бактер - log 5,11 ± 0,72 КУО/г,р < 0,05), -порiвняно з аналопчними показниками у
осiб контрольно! групи.
Вiдмiнностей кiлькiсного та яюсного складу мiкрофлори кишечника мiж хворими чоловша-ми та жшками не виявлено (р > 0,05).
Детальний аналiз рiвня основних показникiв мшрофлори кишечника хворих на себорейний дерматит дозволив установити, що параметри:
- залишалися в межах нормальних значень (еубюз) - у 9 (21,4 %) хворих;
- вщповщали I ступеню дисбактерiозу - у 12 хворих;
- II ступеню - у 15 хворих;
- III ступеню - у 6 хворих.
Виявлено зменшення кшькосп б!фщобактерш:
- у середньому до log 7,44 ± 1,60 КУО/г (при норм! 9,15 ± 1,87 КУО/г) - у 12 (28,6 %) хворих;
- до найнижчих значень при II ступеш дис-бактер!озу (log 5,32 ± 0,84 КУО/г) - у 15 (35,7 %) хворих,
однак достов!рно! р!зниц! м!ж показни-ком у хворих з II i III ступенем порушень (log 5,89 ± 0,88 КУО/г) не визначено (р > 0,05).
Одночасно вщбувалося пониження рiвня лак-тобацил - з log 6,35 ± 1,51 КУО/г при I ступеню до log 3,78 ± 0,72 КУО/г - при III ступеню (у контрольна груш - log 7,62 ± 1,51 КУО/г, р < 0,01). Виявлено значне пониження вмюту E. coli типо-во! до log 3,92 ± 0,80 КУО/г i достовiрне збшь-шення кшькосп лактозонегативних E. сoli до log 5,39±1,07 КУО/г у пащенпв з III ступенем дисбiотичних порушень, при значенш в контр-ольнш групi - вiдповiдно log 7,43 ± 1,48 КУО/г (р < 0,01) i log 2,78 ± 0,56 КУО/г (р < 0,05).
Поряд iз зменшенням обл^атно! м^офло-ри у хворих вщбувалося збшьшення частки факультативних мiкроорганiзмiв кишечника за ра-хунок сапрофпно! (стафiлокок епiдермальний) та умовно-патогенно! флори (дрiжджоподiбнi гриби Candida, ентеробактер, цитробактер, протей вульгарний). У 21 (50,0 %) хворого з II i III ступенем мiкробiологiчних порушень виявлено збшьшення Enterobacter spp. у кшькосп 105-107 (log 5,80 ± 0,91 КУО/г та log 7,22 ± 1,71 КОУ/г) i Cytrobacter spp. у кшькосп 104-106 (log 4,92 ± 0,83 КУО/г та log 6,78 ± 1,63 КУО/г) при значно ниж-чому середньостатистичному рiвнi у практично здорових оаб (вiдповiдно log 1,81 ± 0,42 КУО/г та log 1,92 ± 0,45 КУО/г, р < 0,01). У хворих цих шдгруп достовiрно збiльшувалася кiлькiсть са-профiтного S. epidermidis (log 4,44 ± 0,75 КОЕ/г та log 5,82 ± 1,17 КОЕ/г, у контрольнш груш -log 1,94 ± 0,49 КУО/г) i грибiв Candida у кшькос-тi log 4,56 ± 0,77 КУО/г та log 6,33 ± 1,56 КУО/г (у нормi - log 2,05 ± 0,36 КОЕ/г, р < 0,01). Протей визначений тшьки у хворих на себорейний дерматит з III ступенем дисбютичних порушень (log 2,44 ± 0,45 КУО/г, у нормi вщсутнш).
Середньостатистичш значення показникiв, розраховаш у 42 хворих, некоректно вщобража-ють змiни кiлькiсного мiкробного складу товстого кишечника, тому що у рядi випадюв рiст мiкроорганiзмiв вiдсутнiй (наприклад, E. coli haemolyticus виаяно тiльки у 7 хворих, Proteus vulgaris - у 3 хворих). На наш погляд, правильно розлади мшробюти демонструють дат про частоту визначення вщхилень вщ норми (зменшення чи збшьшення кшькосп мшрооргашз-мiв) у залежносп вiд ступеня мiкробiологiчних розладiв кишечника (Табл. 1).
Наведет дат вказують на зменшення кшькосп бiфiдобактерiй i лактобацил майже у 100 %
Таблиця 1 - Частота виявлення основних пред-ставник1в товстокишечно! мжрофлори у хворих на себорейний дерматит з рЬним ступенем мшробюло-пчних порушень
хвор! на себорейний дерматит, n=33
Мшрооргашзми кишечника, кшьшсть усього мжробюлопчш порушення, стутнь
абс. % I n=12 II n=15 III n=6
Б1ф1добактерй': - норма - зменшення 1 32 3,0 97,0 1 11 0 15 0 6
Лактобактери: - норма - зменшення 0 33 0 100,0 0 12 0 15 0 6
E. coli типова:
- норма - зменшення 2 31 6,1 93,9 2 10 0 15 0 6
E. coli лактозо-
негативна:
- норма - збшьшення 29 4 87,9 12,1 12 0 15 0 2 4
E. coli гемоль
тична:
- норма - збшьшення 26 7 78,8 21,2 12 0 11 4 3 3
Ентеробактер: - норма - збшьшення 14 19 42,4 57,6 12 0 2 13 0 6
Цитробактер: - норма - збшьшення 15 18 45,4 54,6 12 0 3 12 0 6
S. epidermidis: - норма - збшьшення 22 11 66,7 33,3 12 0 8 7 2 4
Гриби роду Candida:
- норма - збшьшення 21 12 63,6 36,4 12 0 7 8 2 4
Proteus vulgaris: - норма - збшьшення 30 3 90,9 9,1 12 0 15 0 3 3
пащенпв з себорейним дерматитом i I, II, III ступенем мшробюлопчних порушень. Визначено:
- пониження рiвня E. coli типово! - у 93,9 % хворих (83,3% хворих - з I ступенем та 100 % хворих - з II i III ступенем дисбактерюзу);
- збшьшення E. coli лактозонегативно! -тшьки у 12,1 % хворих (66,7% хворих з III ступенем), E. coli гемолггично! - у 21,2% хворих (26,7% з II i 50,0% з III ступенем розладiв).
Збшьшення кшькосп мiкроорганiзмiв ен-теробактер i цитробактер у складi мiкрофлори вiдбувалося майже з однаковою частотою - у
57.6 та 54,6 % хворих (86,7 i 80,0 % випадюв II ступеня та 100 % - III ступеня порушень).
Збшьшення кщькост стафшокока епщермаль-ного i грибiв Candida установлено вщповщно у
33.7 i 39,4 % хворих (46,7 i 53,3 % з II ступенем,
66,7% - з III ступенем мшробюлопчних розла-дiв). Протей визначено у 9,1 % випадюв (50,0 % хворих, що мали III стушнь дисбактерiозу).
Аналiз складу товстокишечно! мшрофлори за наявнiстю вiдхилень вщ норми у хворих на себорейний дерматит з урахуванням ступеня тяжкост дерматозу (Табл. 2) виявив зменшення кiлькостi бiфiдобактерiй i лактобацил приблиз-но у третини хворих з легким ступенем тяжко-стi дерматозу (у 33,3%), майже в ушх хворих з помiрним i тяжким перебпом хвороби ^фщо-бакгерiй - вщповщно 90 % i 100 %, лактобакте-рiй - 95 % i 100%).
Вiдбувалися змши i рiвня кишково! палички:
- пониження E. coli типово! - у 16,7 % хворих з легким ступенем тяжкост i майже у 100 % випадюв помiрного i тяжкого дерматозу;
- пщвищення E. coli лактозонегативно! - у 20,0 % випадюв помiрного ступеня тяжкостi;
Таблиця 2 - Частота виявлення основних представ-нишв товстокишечно! м1крофлори у хворих на себорейний дерматит р1зного ступеня тяжкосп
Мкрооргашзми кишечника, кшьшсть Хворi на себорейний дерматит, стутнь тяжкост!
легкий, n=12 помгр-ний, n=20 тяжкий, n=10
абс. % абс. % абс. %
Б1ф1добактери: - норма - зменшення 8 4 66,7 33,3 2 18 10 90 0 10 0 100
Лактобактери: - норма - зменшення 8 4 58,3 41,7 1 19 5 95 0 10 0 100
E. coli типова: - норма - зменшення 10 2 83,3 16,7 1 19 5 95 0 10 0 100
E. coli лактозо-негативна: - норма - збшьшення 12 0 100 0 16 4 80 20 10 0 100 0
E. coli гемоль тична: - норма - збшьшення 12 0 100 0 17 3 85 15 6 4 60 40
Ентеробактер: - норма - збшьшення 11 1 91,7 8,3 11 9 55 45 2 8 20 80
Цитробактер: - норма - збшьшення 10 2 83,3 16,7 16 4 80 20 1 9 10 90
S. epidermidis: - норма - збшьшення 12 0 100 0 17 3 85 15 4 6 40 60
Гриби роду Candida: - норма - збшьшення 11 1 91,7 8,3 15 5 78,6 21,4 2 8 20 80
Proteus vulgaris: - норма - збшьшення - - - - 7 3 70 30
- збшьшення кшькосн ешерихп гемолгтич-но! - у 15,0 % випадюв помiрного i 40,0% - тяжкого дерматозу.
Частота визначення тдвищеного рiвня енте-робактера була майже вдвiчi бiльшою при тяжкому переб^у (80,0 %) порiвняно з таким при помiрному ступеш тяжкостi (45,5 %), цитробак-тера - максимальною при тяжкому дерматозi (90,0 %) i тiльки у 20,0 % хворих з помiрним ступенем тяжкостi хвороби.
При тяжкому себорейному дерматит кшь-кiсть ешдермального стафiлокока i дрiжджопо-дiбних грибiв Сandida виявилася збiльшеною у 60,0 i 80,0 % хворих, протею - у 30,0 % хворих.
Виявлено залежшсть ступеня мшробюлопч-них порушень (дисбактерiозу) кишечника вiд ступеня тяжкост перебiгу себорейного дерматиту (Табл. 3).
Таблиця 3 - Мжробюлопчш порушення у хворих залежно вщ ступеня тяжкостi себорейного дерматиту
Хвор1 з р1зним ступенем тяжко-ст1 себорейного дерматиту, n=42 Стутнь мжробюлопчних порушень, абс./%
Легкий, n=12 еубюз (9 / 75,0) + I ст. (3 / 25,0)
Пом1рний, n=20 I ст. (9 / 45,0) + II ст. (11 / 55,0)
Тяжкий, n=10 II ст. (4 / 40,0) + III ст. (6 / 60,0)
При запальному тиш захворювання значно зменшувалася кiлькiсть не тiльки бГфщобак-терiй i лактобацил (79,3 i 82,8 %), а й E. coli типово! (89,7 %) i достовiрно вiдрiзнялася вiд аналогiчних показниюв у хворих з незапальним типом дерматозу (вщповщно 38,5, 30,8 i 23,1 %, р < 0,05) (Табл. 4). КшькГсть E. coli лактозонега-тивно! та E. coli гемолгтично! незначно збiльшу-вались у хворих на запальний себорейний дерматит (10,4 i 20,0 %) порiвняно з показниками у хворих з шшим типом дерматозу (0 i 7,7 %, р < 0,05). Змши вмюту ентеробактера i цитро-бактера, ешдермального стафшокока не залежа-ли вщ клiнiчного типу дерматозу, у той час як чисельнють дрiжджоподiбних грибiв Candida збiльшувалось у хворих на запальний себорей-ний дерматит (62,2 % порiвняно з 7,7 % при незапальному тиш, р < 0,05).
Аналiз якюного складу мшрофлори тов-стого кишечника в залежносп вiд тривалостi захворювання дозволив виявити пониження кiлькостi Гндигенно! мiкрофлори та збiльшення обсiменiння умовно-патогенними мшрооргашз-мами з подовженням тривалост дерматозу. При термiнi хвороби бшьше 5 рокiв виявлено змен-
шення кшькосп бiфiдобактерiй у 100 %, лакто-бактерiй - у 92,9 % хворих. Пониження рiвня E. coli типово! визначено в усГх пацieнтiв, але найчастiше (85,7 %) - при давност себорейного дерматиту понад 5 рокiв. Збiльшення E. coli лак-тозонегативно! i E. coli гемолггично! встановле-но у 14,3 i 47,7 % пащенпв, що хворши понад 5 роюв. Ентеробактер i цитробактер висГвалися у хворих з тривалютю дерматозу до трьох роюв, вщ 3 до 5 роюв, бшьше 5 роюв, але часпш за все при термш дерматозу понад 5 роюв (вщпо-вщно 84,2 i 71,4 %). Гриби роду Candida, протей також найчаспше висГвалися у хворих з тривалютю дерматозу понад 5 роюв (84,2 i 14,3 %).
Дефщит товстокишечних бГфщобактерш i лактобацил у хворих з рГзними ктшчними про-явами себорейного дерматиту вказуе на важливу роль облГгатно! флори в патогенезГ захворювання.
Таблиця 4 - Частота виявлення основних представ-ник1в товстокишечно!' м1крофлори у хворих на р1зш типи себорейного дерматиту
М1крооргашзми кишечника, кшьшсть ХворГ на себорейний дерматит, типи
незапальний, n=13 запальний, n=29
абс. % абс. %
Б1ф1добактери: - норма - зменшення 8 5 61,5 38,5 6 23 20,7 79,3
Лактобактерп: - норма - зменшення 9 4 69,2 30,8 5 24 17,2 82,8
E. coli типова: - норма - зменшення 10 3 76,9 23,1 3 26 10,3 89,7
E. coli лактозо-негативна: - норма - збшьшення 13 0 100,0 0 25 4 86,2 13,8
E. coli гемоль тична: - норма - збшьшення 12 1 92,3 7,7 23 6 80,0 20,0
Ентеробактер: - норма - збшьшення 8 5 61,5 38,5 17 12 58,6 41,4
Цитробактер: - норма - збшьшення 9 4 69,2 30,8 18 11 62,1 37,9
S. epidermidis: - норма - збшьшення 8 5 61,5 38,5 18 11 62,1 37,9
Гриби роду Candida: - норма - збшьшення 12 1 92,3 7,7 11 18 37,9 62,1
Proteus vulgaris: - норма - збшьшення 13 0 100,0 0 26 3 89,7 10,3
Анатз яюсного i кшьюсного складу мiкрофлори кишечника дозволив виявити зaлежнiсть ступеня тяжкостi дерматозу вщ ступеня мiкробiологiчних порушень, клiнiчноï форми i тривалост дерматозу: бшьш суттеве зменшення кiлькостi iндигенноï мшрофлори та збiльшення обсiменiння умовно-патогенними мiкрооргaнiзмaми слизовоï оболон-ки товстого кишечника при помiрному i тяжкому захворюванш, запальному i тривалому дерматоза Дисбaктерiоз кишечника з нaдмiрним розвитком бродильноï флори, грибiв роду Candida, поява нехарактерних для нормaльноï' флори мшроорга-нiзмiв у хворих на себорейний дерматит порушуе ферментний статус травного тракту, створюе умо-ви для розвитку пaтологiï порожнинного, пристш-кового i мембранного травлення i всмоктування, призводить до втрати властивостей шактивувати токсичнi продукти вмiсту кишечника, порушен-ня поглинаючо1' здiбностi. Суттевi вщхилення вiд норми в склaдi кишково1' мiкрофлори при себорей-ному дерматит можуть бути обумовленi стреса-ми, негативним впливом оточуючого середовища, неправильним харчуванням, змiнaми загальних i мюцевих захисних реaкцiй на фонi хрошчного за-хворювання iз залученням до патолопчного про-цесу iмунногlо мехашзму патогенезу.
Пониження рiзного ступеня (на 1-3 порядки) кшькосп бiфiдобaктерiй i лактобактерш, нормально!' кишково1' палички у бiльшостi хворих заслуговують уваги, оскшьки саме цi мшроорга-шзми, з одного боку, забезпечують колошзацш-ну резистентнiсть кишечного бiотопу, перешко-джають проникненню i зaкрiпленню на слизовш оболонцi патогенних aгентiв; а з шшого, - вони представляють собою природш бiосорбенти, якi перешкоджають всмоктуванню aлергенiв у кишечнику i стимулюють синтез захисних IgA.
Установлена достовiрнa зaлежнiсть вира-женост дисбaктерiозу кишечника вiд ступеня тяжкост дерматозу пояснюеться суттевими за-
Л1ТЕРАТУРА
1. Белоусова Т. А. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии / Т. А. Белоусова, М. А. Горячкина, Д. Г. Ка-транова // Вестн. дерматол. венерол. - 2013. - № 6. - С. 132-138.
2. Состав и функции микробиоценозов различных биотопов макроорганизма и клиническая значимость их нарушений / С. К Джора-ева, В. В. Гончаренко, Е. В. Щеголева, Ю. В. Щербакова, А. А. Безрученко // Дерматол.
гальними порушеннями мшробного балансу i гомеостазу у хворих на себорейний дерматит. Виявлення дисбактерюзу III ступеня у хворих з тяжким перебпом дерматозу мае принци-пове значення, тому що нaдмiрнa колошзащя умовно-патогенною мшрофлорою мае значний сенсибшзуючий вплив на оргашзм. Вщхилення у склaдi мшрофлори кишечника породжують значш змши дiяльностi шлунково-кишкового тракту, сприяють загостренням, посилюють за-пальш прояви i тяжкiсть перебiгу хвороби.
Висновки
1. У 78,6 % хворих з себорейним дерматитом виявлено дисбактерюз товстого кишечника (I ступеня - у 36,4 %, II ступеня - у 45,5 % i III ступеня - у 18,1 %). Мшробюлопчш порушен-ня I ступеня характеризувалися пониженням на 1-2 порядки кшькост бiфiдобaктерiй i лактобакте-рiй, а також E. coli, II ступеня - вираженим дефь цитом бiфiдобaктерiй i лактобацил, дисбалансом E. coli (зменшення частки типовой збiльшення -лактозонегативноГ), збiльшенням кiлькостi пред-ставниюв умовно-пaтогенноï флори (ентеробак-тер, цитробактер, грибiв роду Candida), III ступеня - рiзким пониженням чисельност aнaеробiв (бiфiдобaктерiй 105-106, лaктобaктерiй 104-105); при цьому кишкова паличка майже уся представлена E. coli лактозонегативною i E. coli ге-мол^ичною, значним збшьшенням кiлькостi умовно-пaтогенноï флори (105-106).
2. Проведене дослщження свiдчить про на-явнiсть взаемозв'язку мiж розвитком себорей-ного дерматиту i порушенням мiкробiоценозу кишечника.
Перспективою подальших дослiджень е вивчення мiкробiоти у комплекс з факторами вродженого iмунiтету, що дозволить розширити уявлення про патогенез захворювання i сприя-тиме вибору адекватного методу лшування.
венерол. - 2015. - № 2 (68). - С. 5-19.
3. Корнишова В. Г. Себорейный дерматит (обзор) / В. Г. Корнишова, Е. Ю. Могилева // Пробл. мед. микол. - 2012. - № 3. - С. 3-11.
4. Куваева И. Б. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция / И. Б. Куваева, К. С. Ладодо. - М.: Медицина, 1991. - 239 с.
5. Стутнчаста ентеросорбщя як оптимальний метод корекцп мшробюценозу кишечника у хворих на алергодерматози / Я. Ф. Кута-
1-4 2016
севич, I. О. Олшник, С. К. Джораева, В. Ю. Мангушева // Дерматол венерол. - 2016. -С. 79-87.
6. Левина Ю. В. Вегетативно-гормональные нарушения при себорейном дерматите и их коррекция методом транскраниальной электростимуляции ствола мозга / Ю. В. Левина, К. И. Разнатовский // Рос. журн. кожн. вен. болезн. - 2010. - № 2. - С. 30-32.
7. Мавлянова Ш. З. Микробиологическая иден-
тификация возбудителей кожи и ряда полых органов у больных акне с разными формами и степенью тяжести патологического процесса / Ш. З. Мавлянова // Клин. дерматол. венерол. - 2013. - № 6. - С. 104-107.
8. Олисова О. Ю. Микрофлора кишечника при себорейном дерматите / О. Ю. Олисова, М. И. Давидович // Эксперим. клин. дерма-токосметол. - 2014. - № 1. - С. 43-46.
9. Клинико-патогенетическое значение и коррекция иммунологических нарушений у больных с десквамативными поражениями кожи / И. В. Полеско, Ю. С. Бутов, В. В. Ма-
линовская, H. A. AHHxoBCKaa // Poc. ^ypH. ko^H. BeH. 6one3H. - 2010. - № 2. - C. 27-30.
10. Эпмтеuн-flитeак P. B. EaKTepHonorunecKaa gHaraocTHKa guc6aKTepH03a KHmenHHKa. Me-Tog. рeкoмeнgaцнн / P. B. Эпmтeнн-Пнтвaк, O. A. BunbmaHCKaa. - M., 1977. -22 c.
11. Presence species distribution, and density of Malassezia yeast in patients with seborrhoeic dermatitis - a community-based case-control study and review of literature / A. Barakm, M. Pekmezovic, D. Milobratovic, M. Radunovic // Mycoses. - 2015. - Vol. 58, No 2. - P. 69-75.
12. Borda L. J. Seborrheic dermatitis and dandruff: a comprehensive review / L. J. Borda, T. C. Wikramanayake // J. Clin. Invest. Dermatol. -2015. - Vol. 3, No 2. - P. 31-36.
13. Dessinioti C. Seborrheic dermatitis: etiology, risk factors, and treatments: facts and controversies / C. Dessinioti, A. Katsambas // Clin. Dermatol. - 2013. - Vol. 31, No 4. - P. 343-351.
14. Hay R. J. Malassezia, dandruff and seborrhoeic dermatitis: an overview / R. J. Hay // Brit. J. Dermatol. - 2011. - Vol. 165, No 2. - P. 2-8.
РАССТРОЙСТВА МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ СЕБОРЕЙНЫМ ДЕРМАТИТОМ Нарожная М. В.
Медицинский центр «Союз», Харьков
Представлены результаты изучения состава микрофлоры толстого кишечника у 42 пациентов с себо-рейным дерматитом. У 78,6% больных выявлен дис-бактериоз толстого кишечника (I степени - у 36,4%, II степени - у 45,5% и III степени - у 18,1%). Анализ качественного и количественного состава микрофлоры кишечника позволил выявить зависимость степени тяжести себорейного дерматита от степени микробиологических нарушений, клинического типа и длительности дерматоза. Более значительное уменьшение количества индигенной микрофлоры и увеличение обсеменения условно-патогенными микроорганизмами слизистой оболочки кишечника установлено при умеренной и тяжелой степени тяжести заболевании, воспалительном типе и длительности дерматоза более 5 лет. Обсуждается возможная роль дисбактериоза кишечника в механизме развития себорейного дерматита.
Ключевые слова: себорейный дерматит, патогенез, микрофлора толстого кишечника, дисбактериоз.
DISORDERS OF THE INTESTINAL MICROFLORA IN PATIENTS WITH SEBORRHEIC DERMATITIS Narozhna M. V.
Medical center "Soyuz", Kharkiv
The results of studying the composition of the colon microflora in 42 patients with seborrheic dermatitis are presented. 78.6% of the patients revealed the thick bowels dysbiosis (I degree - in 36.4 %, II degree - in 45.5 % and III degree - in 18.1 %). The analysis of the qualitative and quantitative composition of the intestinal microflora revealed a dependence of the degree of severity of seborrheic dermatitis on the degree of the microbiological disorders, clinical type and duration of the dermatosis. A more significant decrease in the number of indigenous microflora and increase of the intestinal mucosa contamination with opportunistic pathogens has been ascertained under moderate and serious severity of the disease, inflammatory type and duration of the dermatosis over 5 years. The possible role of intestinal dysbiosis in the mechanism of development of seborrheic dermatitis is discussed.
Keywords: seborrheic dermatitis, pathogenesis, thick bowels' microflora, dysbacteriosis.
Нарожная Марина Владимировна - врач-дерматовенеролог, Медицинский центр «Союз» (Харьков), соискатель кафедры дерматовенерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования.
andreiyukalchuk@rambler.ru
