CC BY
25
^__
УДК 616-056.3-053.2-08-084«312»
шумна т.е.
ЗапорЬький державний медичний ун/верситет
СУЧАСН ПОГЛЯДИ НА ЛкУВАННЯ ТА ПРОФ1ЛАКТИКУ АЛЕРПЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ДПЕЙ
Резюме. Стаття присвячена сучасним проблемам лкування й профыактики алерг1чних захворювань у дтей. В огляд1 лтератури в1дображет основн принципи терапевтичних та реабштацшних заходгв у цього контингентухворихзг1дноз протоколами, затвердженими наказом МОЗ Украти,рекомендащями ВООЗ, ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma), Глобальною нщативою з боротьби з бронхiальною астмою (Global Initiative for Asthma, GINA) та даними наукових до^джень. Ключовi слова: алергiчнi захворювання, лкування, профиактика, дти.
Проблема алергп займае важливе мюце в кль шчнш медициш Пильна увага до не! педiатрiв по-яснюеться великою поширешстю алерпчних захворювань, початком «атошчного (алерпчного) маршу» вже в ранньому дитинств^ частим розвитком у дггей гострих алерпчних сташв, що становить глобальну медико-сошальну проблему та потребуе невщклад-но! терапевтично! допомоги [2, 10, 11].
На сучасному еташ вже детально з'ясоваш меха-нiзми розвитку алерпчних реакцш та захворювань, розумшня яких призвело до розробки концепцп те-рапп, досягнення контролю за перебпом алергiчного процесу та ктшчно! ремiсi'i. Цей новий пiдхiд до те-рапп алергiчних захворювань базуеться на здшсненш контролю за оточуючим хворого алергенним середо-вищем та неспецифiчними провокуючими факторами, реалiзацii для хворого та його батьыв освiтнiх програм, проведеннi фармакотерапп та iмунотерапii. Залежно вiд особливостей змш вегетативного статусу, неврологiчних змш та наявносп супутньо! патологи повинна призначатися iндивiдуальна терапiя, що Грунтуеться на результатах комплексного обсте-ження [2, 9, 14, 17].
За останш роки досягнуто значних успiхiв у ве-деннi хворих з алерпчною патологiею: систематизо-ваш пiдходи до дiагностики атопiчного дерматиту, алерпчного ришту, бронхiально'i астми; впровадже-на комплексна цiлеспрямована й адекватна проти-запальна терапiя. Але усшшне лiкування алергiчних захворювань у дгтей неможливе без встановлення партнерських, довiрчих взаемин мiж лiкарем, хворою дитиною, !! батьками та близькими [2, 14].
Найбшьш раннiм проявом алергп в дггей е атошч-ний дерматит. Атопiчний дерматит мае хвилеподiб-ний рецидивуючий перебiг: у 60% дгтей симптоми з часом повшстю зникають, у решти зберпаються або
рецидивують протягом всього життя [9, 13, 15, 32]. У бшьшосл випадшв його прояви припадають на перший рк: життя дитини, що пов'язане частше за все з харчовою сенсибшзашею (до бшыв коров'ячого молока, курячого яйця, злакових). Надалi пiсля ма-шфестацп проявiв атопiчного дерматиту у дитини можуть виникати таы прояви атопп, як бронхiальна астма, алергiчний ришт, алерпчний кон'юнктивiт, або формуеться полюрганна алергiчна патологiя, так званий «атошчний марш» [1, 2, 10].
Загальними принципами як профiлактики, так i лiкування всiх без винятку алерпчних захворювань у дггей е дотримання гшоалергенно! дiети та елiмi-нацшного режиму. Контроль за оточуючим хворого середовищем передбачае елiмiнацiю причинно-зна-чимих алергешв або зниження рiвня експозицп до них. У випадках алергп до бшыв коров'ячого молока рекомендуеться максимально подовжити термш природного вигодовування дитини, обмежити або виключити молочш продукти iз 'iжi та замшити !х пд-ролiзатами харчових бшыв. При виявленнi сенсибь лiзацi'i до певних алергенiв дуже важливе проведення заходiв, що попереджають контакт iз ними. Важливо також не допускати повторного використання лшар-ських препарапв, на якi ранiше спостерпалася алер-гiчна реакцiя [8, 12, 13, 27].
Сучасш пiдходи до терапп загострень алергiчного запального процесу базуються на таких положеннях: використання антипстамшних препаратiв при заго-стреннях алерпчного ришту, атошчного дерматиту, полшозу, кропив'янки, алерпчних набряыв; пере-важне використання при бронхiальнiй астмi в дь тей iнгаляцiйних бронхоспазмолiтикiв, Р2-агошспв, препарапв антихолiнергiчно'i дГ!, iнгаляцiйних глю-кокортикостерощв (ГКС); проведення iнфузiйно'i терапi'i з еуфшшом при тяжких загостреннях бронхь
(^тороВье К^аГТфЗямня
ально! астми; призначення за абсолютними показан-нями при загрозливих для життя хворого алерпчних станах системних глюкокортикостерощв (предшзо-лон, дексаметазон, полькортолон, метилпредшзо-лон, метипред, целестон) 0,5—1 мг/кг/добу за пред-нiзолоном при пероральному застосуванн та 1—3 мг/ кг/добу (в умовах лшування у вщщленш реашмацп та штенсивно! терапп — 5—8 мг/кг/добу) при парентеральному введенш, коротким курсом 3—5 дiб, в окре-мих випадках — 7—10 дiб, з урахуванням циркадного ритму та поступово! вщмши [8, 14, 24].
Згiдно з протоколом, затвердженим наказом МОЗ Укра!ни [14], лкування загострення атопiчного дерматиту проводиться протягом 3—7 дшв, в окремих випадках — 14 дшв, iз застосуванням антигютамш-них препарапв першого та другого поколшня, за-лежно вiд тяжкостi переб^у. Так, при вираженому свербежу, особливо вноч^ перевага вщдаеться анти-гютамшним препаратам iз седативною дieю: хлоро-пiрамiну гiдрохлориду (супрастин) або клемастину (тавепл), перитолу (ципрогентадин), фенкаролу, фенютилу в краплях — у вшових дозах 3—5 днiв, iз переходом на антипстамшш препарати II поколшня з додатковими протиалерпчними властивостями (антимедiаторними й мембраностабiлiзуючими) — кларитин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин (телфаст) — до 10—14 дшв (максимально за протоколом 4—6 тижшв).
Патогенетична терашя алерпчних захворювань, спрямована на зниження активацп Т-хелперiв (Тх) 2 та шдвищення активностi Тх-1, неможлива без ро-зумiння того, як рiзнi засоби впливають на цитокь новий баланс в органiзмi [8, 14, 22, 23]. Оскшьки в розвитку 1§Е-залежного алергiчного захворювання вiдiграe значну роль гiстамiн, то важливе мiсце в ль куванш мають антигiстамiннi препарати. Антигюта-мшш препарати мають вплив на цитокшовий баланс в iмуннiй системi хворого.
Роль гютамшу в розвитку алерпчних захворювань пов'язана з його здатнютю шдвищувати секре-цiю цитоышв Тх-2 ( iнтерлейкiну (1Л) 4, 1Л-5, 1Л-10 та 1Л-13) та знижати секрецш цитокiнiв Тх-1 (1Л-2, 1Л-12, 1ФН-у). Гiстамiн здатний модулювати цитокь нову мережу рiзними способами: за допомогою шд-силеного видшення простагландину Е2 та окису азоту. Вш також може впливати на продукцш цитокiнiв за допомогою Н2-рецепторiв та через активацiю про-тешкшази А. Але для антигютамшних препаратiв 1-го поколiння характернi таы побiчнi ефекти, як сонливiсть, антихолшерпчш ефекти, розвиток тахь ф1лаксГ1, сухють слизових оболонок, тому рекомен-дуеться застосовувати антигiстамiннi препарати 2-го (лоратадин, цетиризин) i метаболiти 2-го поколшня (дезлоратадин, левоцетиризин), що характеризують-ся бшьшою безпекою, включаючи значне зменшен-ня або вiдсутнiсть побiчних ефектiв. У фiзiологiчнiй концентрацп антипстамшш препарати ефективно пригшчують гiстамiнзалежнi прозапальш цитокiни (iнтерлейкiни 1Л-6 i 1Л-8), якi вивiльняються з ен-дотелiальних i тучних клiтин, базофiлiв. Ц штерлей-
к1ни стимулюють секрешю прозапальних мед1атор1в (фактор некрозу пухлини (ФНП) i колошестимулю-ючий фактор Í3 тучних клiтин). Одержаний таким чином прозапальний ефект подiбний до дп дексаме-тазону [19, 31].
Топiчнi глюкокортикостеро'1ди рiзного ступеня активностi призначають залежно вiд тяжкостi ато-шчного дерматиту: елоком, целестодерм, локо!д, кутивейт, дермовейт та ш., 1 раз на добу строком вщ 3 до 10—14 даб. Для бiльш тривалого лiкування (до 3 мюящв) атопiчного дерматиту застосовують-ся iмуносупресивнi препарати: такролiмус (шме-кролiмус), елщел — мiсцево, у формi 0,03% маз^ 2 рази на добу. При поеднанш атопiчного дерматиту з бактерiальними або грибковими iнфекцiями рекомендовано застосовувати багатокомпонентш креми або мазi (кремген, лоринден С, травокорт, тридерм, шмафукорт, комбiдерм) або до тошчних глюкокортикостерощв додавати антибактерiальнi препарати (бактробан, оксициклозоль, левовiнiзоль та ш), ан-тифунгальнi — клотримазол, кетоконазол, дерма-зол, ламiзил. Обробку шыри необхiдно проводити 1—2 рази на добу [1, 9—15]. При недостатнш мюце-вiй терапп призначаються антибiотики, переважно макролiди (пенiцилiновий ряд не рекомендуеться), у вшових дозах протягом 7—10 дiб та за необхщносп антифунгальнi препарати (флуконазол, кетоконазол, орунгал) у середнiй дозi 3 мг/кг 3—5—7 дiб, потiм 1 раз на тиждень протягом 1 мюяця [4].
З першого дня лшування й постiйно в перюд ре-мюп 2 рази на добу необхщно використовувати креми для догляду за сухою та атошчною шырою серп A-DERMA, Avene, Avene Триксера, TOPICREM, ойлатум, фрезидерм, локобейз рипеа, прудодерм та ш. Рекомендуеться щоденно приймати душ, а при необхщносп бiльш ретельного очищення шкiри використовувати гiпоалергеннi гел^ якi не мiстять мила, серп A-DERMA, Avene, TOPICREM, ойлатум, фрезидерм [1, 9, 13, 14, 20].
Рекомендуеться фiзiотерапевтичне лкування грязями, ультрафюлетове опромiнення, селективна фототерапiя, ПУВA-терапiя, ктматичне лiкування на морських курортах Криму, Одеси та Aзовського узбережжя з елементами загартовування [14].
Для попередження загострення, зпдно з протоколами лшування, рекомендован стабiлiзатори мембран мастоципв: кетотифен (задитен) у вшових дозах, двiчi на добу, курсами тривалютю не менше 3 мюяшв (до 6—12—24 мюяш), динатрiева сшь кромоглщино-во! кислоти (налкром) по 1 капсулi тричi на добу за 10—15 хвилин до 1ж курсами тривалiстю 1—2 мiсяцi. Шсля досягнення клшчно! ремюп необхiдно проводити ACIT-терашю причинно-значимими алер-генами протягом не менше трьох — п'яти роыв, при необхщносп — на rai антигiстамiнних препаратiв. Також призначаються препарати, яы мiстять поль ненасиченi жирнi кислоти (смарт омега, смарт омега Q10) та шдивщуально iмуномодулятори [11, 14].
Як у перюд загострення, так i в перюд ремюп застосовуються адсорбенти (полюорб, ентерос-
гель, активоване вугглля, сорбекс) та корекцГя су-путшх захворювань згГдно 3Í стандартами МКХ-10, таких як:
— невротичш розлади: психотропнi препарати з седативною дieю (призначаються при необхГдносп): алiмемазин (терален) 2,5—5 мг двiчi на добу або на шч курсами протягом 1 мюяця, тiоридазин(сонапакс) 10 мг двiчi-тричi на добу курсами протягом 1 мюяця, оксазепам (тазепам) 10 мг на шч, феназепам 0,0005 г на шч. Трициктчш препарати (доксешн, амГтрип-тилiн) також мають антигiстамiнну дш, викликають сон та зменшують свербiж. Наявнi мiсцевi форми доксепiну, дифенпдрамшу (крем, гель або спрей) та бензока!ну, проте цi препарати можуть системно всмоктуватися, спричиняючи алергiчний контак-тний дерматит;
— дисбактерiоз — шобактерюфаг (комбiнований або полiвалентний), пробютики залежно вiд виду по-рушень мiкрофлори (бiфiкол, бiфiдумбактерин, аци-лакт, примадофшус, флорадофiлус, нормадофiлус, лiнекс, ентерол) у поеднанш з ферментами: панкреатин (фестал, ензистал, мезим форте, креон, панзи-норм) [1, 9, 13-15].
При лшуванш алергiчних ринтв та бронхГаль-но! астми у дггей протягом останнiх рокiв ефектив-но працюе узгоджувальний документ-рекомендацГ! ВООЗ, ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma), який пропонуе !х розглядати як системне алерпчне ураження дихальних шляхiв [30].
Головна мета терапп алергiчного ринiту — полег-шення симптомiв захворювання та досягнення три-вало! ремiсii. Головна угода EAACI/ARIA зi стратег!! лшування алергiчного ринiту, також як i вГтчизняний протокол, включае дотримання гшоалергенно! дь ети, елiмiнацiю алергенiв, медикаментозну терашю та специфiчну iмунотерапiю [14, 22, 30].
ФармакотерапГя алергiчного ришту в дггей включае так медикаментознi препарати:
— антигiстамiннi системш препарати i метаболiти 2-го поколшня протягом 10-28 дшв; антигiстамiннi системш препарати зГ стабiлiзуючою дieю на мемб-рани мастоципв; кетотифен тривалим курсом до 3 мюящв;
— препарати кромоглщево! кислоти (при сезонному алергшному ринт, цГлорГчному алергшному ринт): ломузол, кромогексал, кромоглш, кромо-фарм та ш. по 1-2 дози 2-4 рази на добу тривалими курсами до 3 мюящв;
— при неефективност або недостатнш ефектив-ност вищезазначених препарапв показаш тошчш глюкокортикостеро!ди у виглядГ назальних спре!в (мометазону фуроат, флутиказону прошонат, буде-сонГд, флушзолГд, трГамцинолон, беклометазон).
Тошчш назальш глюкокортикостеро!ди для лшу-вання алерпчного ришту мають високу терапевтичну актившсть при мМмальному ризику побГчних ефек-пв, особливо системних, усувають уш носовГ симп-томи, дозволяють контролювати кшшчний перебп хвороби, зменшують запальну реакцш, кшьысть тучних клгтин i еозинофшв на поверхш слизово!
оболонки носа, пригшчують видшення медГаторГв Гз кттин, знижують гшерреактившсть i проникшсть судин. Протизапальний ефект глюкокортикостеро-щв обумовлений посиленням транскрипцГ! проти-запальних гешв через активацш синтезу протиза-пальних бшшв (лшокортин-1, шпбГтор секреторно! протеази, 1Л-10, антагошст рецептора 1Л-1, нейтральна ендопептидаза) й експресГ! бета2-адреноре-цепторГв, пГдвищення рГвня штерферону-g (1ФН-у) та пригшченням транскрипцГ! прозапальних гешв, що проявляеться зменшенням продукцГ! прозапальних цитоышв (1Л-1, 1Л-2, 1Л-3, 1Л-4, 1Л-5, 1Л-6, 1Л-8, 1Л-11, фактор некрозу пухлини, гранулоцитар-но-моноцитарний колошестимулюючий фактор), пригшченням запальних ферменпв (оксид азоту, шдуцибельна циклооксигеназа-2, фосфолшаза А2, ендотелш-1), впливом на кттинш рецептори, зни-женням тривалосп життя еозинофшв i базофшв, пригшченням експресГ! молекул адгезГ! [8, 11, 29, 35].
МюцевГ судинозвужувальнi препарати (санорин, нафтизин, ефедрин) застосовують у випадках край-ньо! необхiдностi, зважаючи на малу рГзницю мГж терапевтичною та токсичною дозами i можливу дш на ЦНС. Неприпустиме тривале використання за-значених препарапв, оскшьки можливий зворотний побГчний ефект. Бшьш доцшьним е призначення со-льових або фГзюлопчного розчишв [14, 22, 30].
Основним патогенетичним методом лшування алергiчного ришту е специфiчна алерговакцинацiя (специфiчна гшосенсибшзашя, специфГчна Гму-нотерашя причинно-значимими алергенами) [11, 14, 16].
БронхГальна астма — хрошчне захворювання, що потребуе тривало! базисно! (протизапально!) терапГ!, тому саме з розвитком даного напрямку пов'язують перспективи !! фармакотерапп.
Сучасна шформацГя про контроль над бронхГаль-ною астмою в найбшьшому обсязГ подана в рекомен-дашях Глобально! шщативи з боротьби з бронхГаль-ною астмою (Global Initiative for Asthma, GINA), у яких запропонований стушнчастий пГдхГд до лшу-вання, що передбачае розширення терапевтичного комплексу вГдповГдно до тяжкосп перебпу захворювання. Зокрема, бшьшють европейських рекомен-дацш та керГвництво ARIA рекомендують застосо-вувати шгаляцшш глюкокортикостеро!ди (1ГКС) у разГ тяжкого i середньотяжкого перебпу хвороби. Водночас Американська академГя алергГ!, астми та ГмунологГ! рекомендуе 1ГКС як терапш першо! лшп. НеобхГдно вГдмГтити, що 1ГКС здатш як покращити кшшчний контроль над захворюванням, так i змен-шити ризик розвитку загострень бронхГально! астми в майбутньому. Таким чином, у конкретного паш-ента необхГдно вибирати тактику терапп, що вГдпо-вГдае домшуючш у даного хворого проблемГ. Тому в дГтей повинен виконуватись основний принцип лшування — це використання найбшьш ефективних та безпечних препарапв та пщфр мГнГмально! ефек-тивно! дози глюкокортикостеро!дних препаратГв [5, 14, 24, 25].
90
(^^рвбёши
Однозначно, суттевого прогресу в лшуванш брон-хiальноl астми було досягнуто при видшенш базисно! (протизапально!) терапп, шд якою розумiють регу-лярне тривале застосування препарапв, що кушру-ють алергiчне запалення в слизовш оболонцi дихаль-них шляхiв. До засобiв базисно! терапп вiдносяться: глюкокортикостеро!ди, антагонiсти лейкотрieнових рецепторiв (монтелукаст, сингуляр, зафiрлукаст), комбiнованi препарати — серетид, симбшорт (про-лонгованi Р2-агошсти (формотерол, сальметерол) в комбшацп з ГКС (флутиказон, будесошд)), кромони (кромоглiцieва кислота, недокромш натрiю), про-лонгованi теофшши, антитiла до iмуноглобулiну Е (ксолар), алергенспецифiчна iмунотерапiя. Об'eм базисно! терапп визначаeться тяжкiстю та рiвнем контролю бронхiальноl астми, вiком хворих дггей, характером супутньо! патологи [5, 14, 17, 24, 34].
Так, хворi з легкою штермГтуючою бронхiаль-ною астмою I ступеня, як правило, не потребують базисно! терапп. При легкому персистуючому пере-бпу бронхiальноl астми II ступеня призначаeться базисна монотерашя антагонiстами лейкотрieнових рецепторiв або шгаляцшними формами глюкокор-тикостеро!дiв у низьких або середшх дозах, строком не менше 3 мюящв, можливi курси кромошв на 2—3 мюяцГ
При базиснiй терапп у хворих БА середнього ступеня тяжкост (III стушнь) рекомендуeться низькi дози шгаляцшних кортикостеро!дiв поeднувати з Ь2-агонiстами тривало! дп, або модифшаторами лейко-трieнiв, або теофiлiнами пролонгованого вившьнен-ня. Також можна застосовувати тшьки iнгаляцiйнi глюкокортико!ди, але в середшх чи високих дозах. Для сучасних шгаляцшних глюкокортикостерощв (флутиказон, беклометазон, будесошд) характерш суттeвi переваги перед системними та вГдсутшсть бiльшостi !х побiчних ефектiв. Значну ефективнiсть мають препарати з фшсованою комбiнацieю !ГКС та Р2-агошспв тривало! дп (серетид, симбшорт).
При бронхiальнiй астмi тяжкого ступеня (IV) за-стосовуються середш та високi дози IГКС в комбь нацп з Р2-агошстами тривало! дп, що e бiльш доцшь-ним, нiж збiльшення дози гормошв. Альтернативнi схеми лiкування включають комбшацп високих доз IГКС з антагошстами лейкотрieнових рецепторiв або пролонгованими теофшшами. Системнi глю-кокортикостеро!ди для тривалого лiкування в наш час призначаються рГдко i в дуже тяжких випадках (переважно предшзолон iз розрахунку 1 мг/кг на добу). Анти-1§Е терапiя (ксолар) ефективна при середньотяжкш та тяжкiй атопiчнiй бронхiальнiй астмi у дiтей 6 роыв та старше з пiдтвердженою 1§Е-сенсибiлiзацieю до iнгаляцiйних алергенiв. Ксолар призначаeться додатково до базисно! фармакотера-пп при неконтрольованому перебiгу захворювання (V стушнь).
Метою лкування загострення e швидке зменшен-ня (наскшьки можливо) обструкцп бронхiального дерева та гшоксемп, а також попередження подаль-ших рецидивiв. Для зняття у хворих iз бронхiальною
астмою гостро виникаючих порушень бронхiально! прохiдностi використовують Р2-агошсти коротко! дГ! (сальбутамол, фенотерол). З перших хвилин перюду загострення ефективно використовуються через не-булайзер шгаляцп як P2-агонiстiв коротко! дп (вен-толiн), так i глюкокортикостерощв (пульмшорт, флiксотид). Отже, характер лшування визначаeться тяжкiстю загострення бронхiально! астми, вшом хворих дiтей, динамшою стану хворого на фонi розпо-чато! терапГ!. Перевага вiддаeться шгаляцшним формам введення препаратiв. Однак при неефективносп iнгаляцiйно! терапГ!, тяжкому та життeзагрожуючому станi пацieнта призначаються системш глюкокорти-костеро!ди [14, 24]. Слщ пам'ятати, що у даних пре-паратiв e ряд побiчних ефектiв, !х дiя недостатньо специфiчна i залучаe багато систем оргашзму, що особливо небажано в дггей та пiдлiткiв. За результатами наукових дослщжень, при вивченнi впливу гормонально! терапГ! на цитокшовий профшь у дггей, хворих на бронхiальну астму, визначався вмют цитошшв (IЛ-4, IФН-Y, ФНП-а, Ш-8) в кровi та мокротиннi в динамщ захворювання. Рiвень IЛ-4 в плазмi кровi хворих пiсля курсу глюкокортикостеро!дних препа-ратiв вiрогiдно знижувався, що шдтверджувало вплив кортикостеро!дних препарапв на спектр та iнтенсив-шсть продукцi! цитокiнiв при бронхiальнiй астмi у дiтей як один iз механiзмiв !х протизапально! дГ! [23, 25, 34]. Але Н.Л. Шапорова iз спiвавт. не спостерiга-ли вщсутносп зниження рiвня IЛ-8 в мокротинш на фонi гормонально! терапГ! i вважали, що IЛ-8 може бути маркером резистентносп клiтин до дп глюко-кортикостеро!дних гормонiв [26]. Також з урахуван-ням патогенезу бронхiально! астми як Тх2-залежного захворювання введення препарапв IФН-Y також може розглядатися як протизапальна терапiя [8]. З'явились повГдомлення про те, що iмуномодулятори рiзно! природи (ронколейкiн, циклоферон, iмуно-фан, полiоксидонiй, вакцинальнi препарати (рибо-мунiл, бронхомунал, респiброн), що застосовують-ся в наш час, показаш для включення в комплексну терашю бронхiально! астми. Так, при застосуванш ронколейкiну (рекомбiнантного IЛ-2) в лкуванш дi-тей з бронхiальною астмою були отриманi позитивнi результати. ВГп^чалося значне клiнiчне полiпшення; спостерпалась доволi швидка стабiлiзацiя стану, що дозволяла рашше, нiж у дггей в контролi, знижувати дозу або вГдмшяти взагалi кортикостеро!ди. В iмуно-грамi вiдмiчалося пiдвищення вмiсту всГх основних субпопуляцiй лiмфоцитiв, але найбшьш помiтно — цитотоксичних Т-лiмфоцитiв. У сироватш кровi було виявлено значне зниження ФНП-а [21, 26]. При включенш полюксидонш в комплексну терашю бронхiально! астми покращувався клiнiчний стан дь тей та нормалiзувалися показники !х iмунограм [23]. Вiдмiчено сприятливий вплив препарапв iмуномоду-люючо! дп (бронхомунал, рибомунiл, респiброн) на перебп бронхiально! астми у дiтей [4, 6].
Застосування адекватно! антимшробно! терапГ! e важливим моментом в комплексному лшуванш бронхiально! астми. Так, вГдомо, що антибiотики ма-
кролши мають протизапальний та iмуномодулюючi властивостi, яы обумовленi деякими мехашзмами. По-перше, макролiди мають модулюючий вплив на так функцп нейтрофiлiв, як фагоцитоз, хемотаксис, кшшг. По-друге, взаемодшчи з клiтинами iмунноï системи, макролщи можуть iнгiбувати синтез та/ або секрецш таких прозапальних цитокiнiв, як 1Л-1, 1Л-6, 1Л-8, ФНП-a, та, навпаки, посилювати секре-цiю протизапальних iнтерлейкiнiв — 2—4—10 [6, 18]. А шсля прийому антимiкотичних препарапв у хворих iз бронхiальною астмою, аллергеном яко1 е Candida Albicans, Aspergillius fumigatus, вшбувалася елiмiнацiя грибiв iз респiраторного тракту та вщшчалася значна клiнiчна позитивна динамiка. У цитокшовому стату-сi вiдзначалося зниження продукцй ФНП-a, рiвень якого до лшування був пiдвищений, а продукшя 1Л-6 пiсля терапп значимо не змшювалась [34]. Противь руснi та антибактерiальнi препарати також призначаються дггям iз бронхообструктивним синдромом на rai супутшх персистуючих внутрiшньоклiтинних шфекцш (цитомегаловiрусноï, герпетично1, мшо-плазмено1, хламшшно1) [28].
Поряд з медикаментозними в комплексны терапп використовуються i немедикаментознi методи ль кування (гшоалергенна дiета, респiраторна терапiя, вiбрацiйний постуральний массаж, лiкувальна фГз-культура, спелеотерашя, гiрноклiматичне лiкування, фiзiотерапiя, фiтотерапiя, психотерашя) [2, 11, 25]. Вони добре поеднуються з базисною терапiею та до-зволяють зменшити об'ем та тривалють застосування лiкарських препаратiв.
Одночасно iз проведенням базисно1 терапп у хворих на бронхiальну астму дГтей здiйснюеться лшу-вання супутшх патолопчних процесiв. Залежно вiд особливостей змш вегетативного статусу, невроло-пчних змiн та наявностi супутньо1 патологи повинна призначатися шдившуальна терапiя, що заснована на результатах комплексного обстеження. Напри-клад, проведенi дослiдження показали, що пащенти з бронхiальною астмою на фош дисплазп сполучно1 тканини потребують бшьш тривалого призначення бронхолгтично1 та кортикостеро'шно1 терапп i най-бiльш доцiльним е використання холшолгтичних та комбiнованих препаратiв (холiнолiтик та адреномь метик) [5].
З юнуючих на сьогоднi пiдходiв до терапп алерпчних захворювань у дггей специфiчна Гмунотера-пiя е найбшьш ефективною. Полшози, алергiчний ришт, бронхГальна астма, шсектна алерпя — захворювання та алерпчш реакцп, при яких специфична Гмунотерашя високоефективна. На вшмшу вш шших використовуваних на сьогодш методГв лГкування ïï сприятливий вплив на перебп хвороби зберпаеться тривалий час i у багатьох хворих сприяе одужанню. Розроблеш сучасш методи специфГчно1 Гмунотерапй причинно-значимими алергенами (парентеральний, пероральний, сублшгвальний, ргдше — ендоназаль-ний) безпечш та ефективш й значно розширюють можливост ефективного контролю над алерпчними захворюваннями. АлергенспецифГчна Гмунотерашя
полягае у введенш зростаючих доз алергену, до якого у хворого виявлена шдвищена чутливють. Даний метод застосовують для лшування алерпчних захворювань, пов'язаних з гшерчутливютю до пилку рос-лин та до клщГв домашнього пилу, а також, але дещо з меншим ефектом, при сенсибшзацп до алергешв тварин та плюняви. Його використовують у дггей вь ком понад 5 рошв за шдившуально складеною схемою, шд контролем алерголога. Тривалють лшуван-ня становить вш 3 до 5 роыв [2, 7, 11, 14, 17, 22].
Шд час проведення специфГчно1 Гмунотера-пп причинними алергенами можливе виникнення ускладнень у виглядГ посилення симптомГв алерпч-ного ришту, мюцевих шырних алерпчних реакцш у мющ ш'екцй розчину алергену.
На сучасному еташ у зв'язку зГ значною пошире-шстю алерпчних захворювань у дггей актуальност набувае проблема профшактики алерпчно1 патологй та реалГзашя профшактичних програм, розробка но-вих методГв дГагностики та лГкування алерпчно1 патологи в дитячому вщь
Захшш фахГвш бвропи i Америки визначили основш принципи профшактики алерпчних захворювань, зпдно з якими вони подшяються:
— на первинш (до розвитку сенсибшзацп) — для запобпання формуванню захворювання;
— вторинш (шсля сенсибшзацп, але до кшшчних проявГв хвороби) — затримка машфестацп, дебюту хвороби;
— третинш (шсля проявГв захворювання) — по-легшення перебпу хвороби, профшактика заго-стрень.
Зрозумшо, що найперспектившшою е первинна профшактика [3, 10, 12, 13]. Первинна профшактика алерпчних захворювань пов'язана з попередженням виникнення алергп в дитини, в тому числГ в ошб Гз групи ризику. Але в наш час не юнуе ефективних пре-натальних заходГв з первинно1 профшактики. Тому найбшьш важливим у цьому напрямку е зберпан-ня природного вигодовування у дггей першого року життя. 1ншими ефективними заходами й дош зали-шаються дотримання гшоалергенно1 дГети та елГмь нацшного режиму. Так, дотримання гшоалергенно1 дГети жшкою Гз групи ризику з народження дитини з алерпчними захворюваннями в перюдГ природного вигодовування може знизити ризик розвитку алерпчних сташв у дитини. Дуже важливим е проведення заходГв у житлових примщеннях з елГмшацй домашнього пилу, ктщГв домашнього пилу, тарга-шв, подушок Гз шр'я, ковдр Гз вовни, попередження вегетування спор плюньових грибГв, рекомендовано уникати пасивного куршня [8, 12, 13, 27].
Яскравим прикладом того, що первинна профшактика не тшьки декларуеться, але i втшюеться в життя на мГжнародному рГвнГ, може служити початок виконан-ня угод Монреальського протоколу. У Великобритании на пГдставГ спецГальних дослГджень видаш рекоменда-цй щодо методГв оцшки алергенностГ рекомбГнантних продуктГв харчування та розумшня важливо1 ролГ дотримання гшоалергенно! дГети [3, 10, 25, 39].
З метою вторинно! профiлактики алерпчних захворювань у групах ризику, KpiM вищезазначених за-ходiв, юнуе досвiд проведення превентивно! терапи антипстамшними препаратами II та III генераци. В iнших дослiдженнях була встановлена протективна роль специфiчноi iмунотерапi! в групах ризику [10, 17, 31].
Третинна профшактика спрямована на змен-шення впливу провокуючих факторiв для покра-щення контролю алергiчних захворювань у хворих дней та зменшення потреби в медикаментознш терапи [24]. Цьому сприяе й активне проведення реабштацшних заходiв у дiтей з алерпчною пато-логiею, санаторно-курортне оздоровлення, загар-товування. У дiтей з бронхiальною астмою та алер-пчним ринiтом достатньо ефективнi iндивiдуально складеш реабiлiтацiйнi програми з використанням дихально! гiмнастики, масажу, статичних та дина-мiчних вправ, занять спортом. У реабштаци дiтей, якi страждають вщ атопiчного дерматиту, особливо важливе значення мають оргашзащя дiетичного харчування та використання фiзiотерапевтичних за-ходiв [1, 2, 9, 13, 25].
Шумная Т.Е.
Запорожский государственный медицинский университет
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКУ АЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ
Резюме. Статья посвящена современным проблемам лечения и профилактики аллергических заболеваний у детей. В обзоре литературы отображены основные принципы терапевтических и реабилитационных мероприятий у этого контингента больных, согласно протоколам, утвержденным приказом МЗ Украины, рекомендациям ВОЗ, ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma), Глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA) и данным научных исследований.
Ключевые слова: аллергические заболевания, лечение, профилактика, дети.
З метою профилактики загострень та тдвищен-ня контролю алерпчних захворювань здшснюються освпта програми для батьюв та дггей, астма-школи, проводяться спещальш анкетування для визначення рiвня контролю, бесщи, транслюються теле- та радю-передач^ розповсюджуються буклети, диски, видеозаписи та методичш рекомендаций, що дають можливють тдвищити рiвень знань хворих та !х рщних про перелш гшоалергенних продуклв харчування, причину захворювання, фактори, що викликають загострення, про техшку користування небулайзером, iндивiдуальним ткфлоуметром, дозованими iнгаляторами через спещальш пристро! доставки (аерочамбер, спейсер, бебiха-лер), про правильнiсть виконання терапевтичних захо-дiв, дозволяючи пiдтримувати стшку клiнiчну ремiсiю [9, 10]. Тому важливе значення в забезпеченш тривало! ремiсi! та повного контролю над захворюванням мае досягнення комплайенсу мiж пацiентом, членами його родини та лшарем-алергологом, !х прихильностi до рекомендовано! терапи та розумiння необхщносп дотри-мання всiх рекомендацiй [2, 14].
Списокл'1тератури знаходиться в редакцИ Отримано 09.06.11 □
Shumnaya T.Ye.
Zaporizhya State Medical University, Ukraine
CURRENT APPROACHES TO THE TREATMENT AND PROPHYLAXIS OF ALLERGIC DISEASES CHILDREN
Summary. The article deals with the current problems of treatment and prophylaxis of allergic diseases in children. In the literature review the basic principles of therapeutic and rehabilitation measures in these patients according to Protocols accepted by the Order of MH of Ukraine, WHO, ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) recommendations and scientific researches results are represented.
Key words: allergic diseases, treatment, prophylaxis, children.
