CC BY
38
Клшнна пед1атрт
УДК 616-092+616.5.002.+613.95
АУТЧАКГ.М., СИНОВЕРСЬКА О.Б. АВНЗ «1вано-Франювсыкий нацональний медичний унверситет»
ОСОБЛИВОСЛ ПЕРЕБ|ГУ АТОТЧНОГО ДЕРМАТИТУ В Д|ТЕЙ
Резюме. У сmаmmi подан результати до^дження закономiрностей переб^ атотчного дерматиту в дтей рЬзних вкових груп на основi вивчення перинатального, амейного, алергологiчного анамнезу, об'ективних та суб'ективних даних з оцнкою основних дiагностичних ознак недуги та розрахунком н-дексу SCORAD. Установлено залежнсть тяжкостi перебщ атотчного дерматиту вiд несприятливих анамнестичних чиннишв. ПроаналЬзовано ускладнення та супутн захворювання в дтей з атотчним дерматитом 1з визначенням ххньоХ частоти залежно вгд вку дитини. Ключовi слова: атотчний дерматит, дти, ^шка.
Вступ
За останш 15 роыв алерпя зайняла провщне мю-це у списку найбшьш поширених захворювань [1]. На 29-му конгреш 6вропейсько1 академп алерголо-гп i кшшчно! iмунологil (ЕААС1-2010) вшзначалося, що найбшьше зростання захворюваностi на алергiю спостер^аеться в дитячiй популяцп. Так, iз 2000 по 2009 р. частота атопш зросла серед дорослих на 35 %, а серед дггей — бшьше нiж на 100 % [12, 15].
До найбшьш поширених i тяжких за ктшчним переб^ом алергiчних захворювань, що, як правило, розпочинаються в дитячому вщ, традицiйно вшно-сять атопiчний дерматит (АД). За сучасними уявле-нями, АД — алерпчне захворювання шыри, що ви-никае в ранньому дитячому вщ в осiб iз спадковою схильнiстю до атопiчних захворювань, мае хрошчний рецидивуючий перебiг, вiковi особливостi локалiзацil й морфологи вогнищ запалення, характеризуеться свербежем шкiрних покривiв та гiперчутливiстю як до специфiчних (алергенних), так i до неспецифiчних подразникiв [1, 5]. За даними ВООЗ, на АД щорiчно захворюе до 1 млн чоловiк [9, 14]. У загальнш струк-турi дерматолопчно1 захворюваностi питома вага ще! нозологп становить до 20 % [3, 6], а у структурi алерпчних захворювань — вiд 50 до 75 %. За останш роки особливо драматично зростае захворювашсть на алергодерматози в дггей перших семи роыв життя. Якщо в 60-т роки минулого столiття вона становила у крашах бвропи 0,1—0,5 %, то на сьогодш вшповшае середньому рiвню 12 % [2, 7, 8]. В Укра!ш, як i в ш-ших крашах свiту, помiтна тенденцiя до збшьшення кiлькостi хворих на алергодерматози. Так, за даними офщшно! статистики, захворювашсть на АД в Укра!-ш коливаеться в межах 3—10 % [2, 7, 13].
Починаючись у ранньому вщ, АД швидко набувае хрошчного перебiгу, спричинюючи значне страждан-
ня хворо! дитини, суттево попршуе якiсть 11 життя i е економiчним, психологiчним i соцiальним тягарем як для пащента, так i для членiв його шм'1 [10].
Розвиток АД на сучасному еташ розглядають як наслiдок складних взаемодш генетичних факторiв, оточуючого середовища, iнфекцiйних агентiв, дефек-тiв бар'ерно! функцп шкiри та порушень iмунологiч-но! вiдповiдi [4]. Для цього захворювання характерш полiморфiзм клiнiчних форм ураження шыри, ста-дiйнiсть переб^у i розвиток супутнiх патологiчних змш iз боку рiзних органiв та систем оргашзму. Для дитячого вшу характерш певш особливостi ктшчно-го переб^у АД, що потребують шдивщуального шд-ходу до дiагностики та лшування цього захворювання з урахуванням форми, стадп, тяжкостi шырного ураження, наявностi респiраторних симптомiв атопп, супутнiх захворювань, вiку пацiента, стану iмунноl системи. Лише такий комплексний шдхш допоможе зберегти вiдносно високу яысть життя хворих i полш-шити прогноз при АД [5].
Метою роботи було вивчення закономiрностей переб^у АД у дiтей залежно вщ тяжкостi, вiку дитини, впливу негативних перинатальних факторiв та наяв-ностi супутньо1 патологи.
Матер\али \ методи
Пiд спостереженням перебували 60 дiтей (39 хлоп-чикiв та 21 дiвчинка) з АД вшом вiд 1 до 18 роыв, яы знаходилися на лiкуваннi в алерголопчному вщдшен-нi 1вано-Франывсько1 обласно1 дитячо1 лiкарнi в пе-рiодi загострення захворювання. Середнiй вiк хворих становив 5,7 ± 1,1 року. За вшом дiти були роздшеш так: 1—3 роки (24 дитини), 4—12 роыв (21 дитина), 13— 18 роыв (15 дггей). Дiагноз АД верифкували, засто-совуючи дiагностичнi критерп Нашйп, Яа]ка (1980). Ушм дiтям було проведено клiнiчне обстеження, що
включало 36ip анамнестичних даних, об'ективне, лабораторне та шструментальне обстеження, огляд cyMixnrn спецiалiстiв. При вивченнi анамнезу жит-тя увага акцентувалася на несприятливих чинниках перинатального перiоду, наявностi алергопатологп в родиш, впливi шкiдливих факторiв оточуючого сере-довища. За родоводами пащенлв визначали наявнiсть у cím'i хворих на бронхiальну астму, АД, алерпчний ринiт, кон'юнктивiт, гострi алергiчнi реакцп (гостра кропив'янка, алергiчна полiморфна еритема, шсектна алергiя, анафiлактичнi реакцп) серед родичiв першо-го та другого ступешв спорiдненостi. Для визначення тяжкост захворювання оцiнювали його тривалiсть, частоту та тяжысть загострень, ефект в!д терапп, три-валiсть ремiсiй. За ступенем тяжкост був проведений розподл пацiентiв з АД на групи: 14 дiтей — iз легким, 28 — iз середньотяжким i 18 — iз тяжким перебпом недуги. На основi скарг та об'ективного огляду ощ-нювали штенсившсть основних клiнiчних симптомiв АД iз розрахунком iндексу SCORAD (scoring of atopic dermatitis). Статистичну обробку даних проводили iз використанням середньо'! арифметично! величини М i похибки середньо! арифметично! m — M ± m. При порiвняннi середнiх значень використовували коефь цiент t Стьюдента. Рiзницю мiж середнiми величинами вважали вiрогiдною при p < 0,05.
Результати та Тх обговорення
Анaлiз перинатального анамнезу показав, що дiти з АД мають низку негативних анамнестичних фак-торiв. Так, антенатально загроза переривання вапт-ностi спостерiгaлaся в 9 жшок (15,0 %), ранш та пiзнi гестози — у 13 (21,7 %), aнемiя рiзного ступеня тяж-костi — у 16 (26,7 %), професшш шыдливосп в ма-терi — у 10 випадках (16,7 %), наявшсть шыдливих звичок (у тому чи^ курiння) пiдтвердили 5 мaтерiв (8,3 %), передчасш пологи були в 3 випадках (5 %). 1нтеркурентш захворювання шд час вaгiтностi перенесли 17 (28,3 %), TORCH-шфекцп було дiaгностовa-но в 14 (23,3 %) мaтерiв. У щлому пaтологiя вaгiтностi спостерiгaлaся в 19 (31,6 %), а патолопя полопв — у 10 (16,6 %) випадках. Слщ зазначити, що частота не-сприятливих фaкторiв пре- та постнатального перю-ду в обстежених з АД в^^знялася залежно в!д тяжко-стi перебiгу захворювання (табл. 1).
Як бачимо, у груш дггей iз тяжким перебiгом недуги ваптшсть у мaтерiв перебрала з вiдхиленнями у 38,9 % випадыв, що суттево бiльше, шж у групах iз
середньотяжким та легким перебпом. Вiдносно патологи пологiв тако! закономiрностi не виявлено. В!до-мо, що несприятливi перинатальш фактори вплива-ють на становлення iмунологiчного статусу дитини та можуть шдукувати спрямування iмунно! вiдповiдi в бш гiперчутливостi до рiзноманiтних антигенних факторiв.
Серед обстежених нами дггей ранне штучне ви-годовування (вщ народження i в першi 2—3 мiсяцi) спостерiгалося в 46,6 % випадыв, причому кшьысть таких датей була дещо бiльшою у груш з тяжким пере-бiгом недуги (табл. 1). У середньому тривалють грудного вигодовування дггей з АД становила 7,63 ± 2,95 мюяця. При цьому тривалють природного вигодовування у груш з тяжким перебпом недуги, становлячи 6,55 ± 2,91 мюяця, була вiрогiдно нижчою за таку в обстежених шших груп (р < 0,05). Загальновщомо, що вiдсутнiсть природного вигодовування негативно впливае на становлення iмунно! системи дитини [2, 8]. Багатьма кшшчними дослщженнями доведено, що грудне вигодовування з першого дня життя зни-жуе ризик алерпчних проявiв не тшьки на першому роцi життя, але i в наступнi роки [6, 7]. Вважаеться, що найважлившим мехашзмом захисту вiд атопп при грудному вигодовуванш е стимуляцiя росту бiфi-добактерiй. Доведено, що у дггей, у яких тривалють грудного вигодовування становила 4—6 мюяшв, мен-ша частота атопiчних захворювань [11].
Щкавим виявився й аналiз сiмейного алерголопч-ного анамнезу в обстежених з АД. Так, установлено, що обтяженою за алерпею була спадковiсть у 63,3 % обстежених з АД, причому у груш з тяжким перебпом цей показник був суттево вищим — 72,2 % (табл. 1). Установлено, що алергопатолопя в родиш в 31,4 % випадыв спостерпалася в матер^ у 25,8 % — у батька та в 19,5 % — в обох батьыв одночасно. З трiади атопп в родиш обстежених дггей найчастше спостерпав-ся АД (34,6 %), дещо ршше — атошчна бронхiальна астма (22,1 %) та алерпчний ришт (18,4 %). Ешзоди гострих алерпчних реакцш як прояв харчово!, меди-каментозно!, iнсектно! алергп в родинах обстежених зустрiчалися в 16,7 % випадыв.
Оскшьки АД е хрошчним, рецидивуючим захво-рюванням, то оцiнка тяжкостi проводиться не тшьки на основi оцiнки вираженост та поширеностi пато-логiчного процесу на шыр^ але й з урахуванням даних анамнезу захворювання. Аналiз анамнестичних даних в обстежених з АД показав, що захворювання
Таблиця 1. Частота несприятливих анамнестичних чинниюв удтей ¡з р1зним ступенем тяжкост АД
Даш анамнезу життя Усього (n = 60) Стушнь тяжкост nepe6iry АД
Легкий (n = 14) Середньотяжкий (n = 28) Тяжкий (n = 18)
Патолопя ваптносп, n (%) 19 (31,6) 3(21,4) 9 (32,1) 7 (38,9)
Патолопя полопв, n (%) 10 (16,6) 3(21,4) 4 (14,3) 3 (16,7)
Ранне штучне вигодовування, n (%) 28 (46,6) 6 (42,8) 13 (46,2) 9 (50,0)
Обтяжена за алерпею спадковють, n (%) 38 (63,3) 8 (57,1) 17 (60,7) 13 (72,2)
Примтки: yd дан подано в абсолютних числах; у дужках наведено юльюсть осб ¡з даною ознакою до загально/ клькост дтей у груш.
починалося з рiзного вiку, тривалiсть загострень ста-новила в середньому1,5 мюяця, а частота загострень зазвичай перевищувала 4 рази на рiк (табл. 2).
Установлено, що у груш дггей iз тяжким перебпом АД спостерпався бiльш раннiй початок захворювання, а ильисть та тривалiсть загострень вiрогiдно перевищу-вали вiдповiднi показники при легкому перебiгу. При цьому добрий ефект вщ терапи спостертався тiльки у групi iз легким перебпом АД. У той же час у дггей iз тяжким та середньотяжким перебiгом у бшьшосл випадив мав мiсце лише короткочасний ефект вщ лiкування. Крiм того, у 16,8 % дггей третьо! групи спостерiгався торпiдний, резистентний до л^вання перебiг АД.
Сл1д вiдзначити, що серед факторiв, яы провоку-вали загострення АД, найчастше мали мiсце стресовi ситуаци, погршносп в дiетi (вживання цитрусових, шоколаду, гостро! iжi, риби, яець), вживання лтв (антибiотики, вiтамiни, салiцилати). Також вщзнача-лася сезоннiсть загострень: найчастше (63,3 %) загострення виникали в осiнньо-зимовий перiод, у 14,9 % обстежених рецидиви виникали у весняно-лггаш перюд, у 31,7 % дггей загострення хвороби не були пов'язаш з порою року. Таку закономiрнiсть можна пояснити доволi широким спектром причинно-зна-
чимих алергенiв (пилкових, побутових, ктщових, харчових, епiдермальних та ш.) та переважанням !х-нього впливу в ту чи шшу пору року.
Установлено, що для перебиу АД характерним е полiморфiзм ктшчних форм ураження шкiри, пев-на стадiйнiсть перебiгу та наявшсть типових усклад-нень. Вiдтак дiагностика цього захворювання багато в чому базувалася на типовiй клiнiчнiй картиш. Нами було оцiнено частоту основних дiагностичних проявiв алергодерматозу в обстежених нами пащенлв (рис. 1).
Як бачимо, домшуючими були так! прояви АД, як свербiж шкiри, раннш початок захворювання, типова для рiзних вiкових перiодiв локалiзацiя ураження, хрошчний рецидивуючий перебп. Причому ширний свер-бiж був найбiльш постшним проявом алергодерматозу i спостерiгався практично в ушх обстежених. Суттевою була також частота тдвищеного рiвня 1§Е, випадки алергiчних захворювань у родиш та наявнiсть розчухiв i лiхенiфiкацii шкiри. Найменшою була частота таких проявiв, як гiперпiгментацiя повiк (алерпчне сяйво), додатковi складки на повшах (лiнii Денi), складки на переднш поверхнi ши!. У цiлому таы симптоми спосте-рiгалися в 10,0 % випадив, причому переважно в дггей школьного вiку з тривалим, рецидивуючим перебiгом.
Таблиця 2. Характеристика перебгу недуги при рiзних ступенях тяжкост АД (М ± т)
Даш анамнезу хвороби Усього (п - 60) Стушнь тяжкост перебиу АД
Легкий (п = 14) Середньотяжкий(п = 28) Тяжкий (п = 18)
Вк початку, мю. 11,59 ± 2,50 15,32 ± 2,81 12,78 ± 2,13 6,67 ± 2,62 р2_4 < 0,05
Ктькють загострень на рк 4,50 ± 0,77 3,25 ± 0,72 4,64 ± 0,82 5,61 ± 0,78 р2_4 < 0,05
Тривалють загострень, мю. 1,52 ± 0,29 0,82 ± 0,17 р1-2 < 0,05 1,64 ± 0,23 р2-3 < 0,02 2,10 ± 0,26 р2_4 < 0,01
% 98,3 96,7
Симптоми
Рисунок 1. Частота (%) основних дагностичних ознак у дтей з АД: 1 — сверб'ж шкри; 2 — початок захворювання в ранньому дитячому вiцi (до 2 роюв); 3 — типова морфолопя й локал'1зац1я уражень шюри;
4 — хрон1чний рецидивний перебг; 5 — пщвищений р1вень загального 1дЕ; 6 — атоп'я в анамнез'1 та в родиш; 7 — розчухи та лiхенiфiкацiя на згинальних поверхнях к1нц1вок; 8 — сухсть шюри, фол1кулярний кератоз; 9 — неспециф 'мний дерматит кистей i стоп; 10 — еозинофш1я в кров1; 11 — схильнсть до iнфекцiй шюри переважно стаф '1лококово'1 етюлоги; 12 — алерпчне сяйво, л'шп Ден'1, складки на
переднШ поверхн ши/
Щкавими виявилися i результати вивчення кт-нiчних особливостей АД у дггей залежно вiд вiку (табл. 3).
Аналiз ктшчних проявiв АД показав, що в ушх вь кових групах майже удвiчi частiше хворiли хлопчики. Бшьш тяжко недуга перебiгала в молодших дiтей, з вiком кiлькiсть тяжких форм зменшувалася. Найчас-тiше спостерпався середньотяжкий перебiг. Майже в половини дггей площа уражено! шкiри становила вщ 10 до 50 %, тобто процес мав поширений характер. Дифузне ураження шыри було бшьш характерним для малюкового (29,12 %) та дитячого (23,80 %) перь одiв. Установлено, що вiковi особливост морфологи шкiрних елементiв зазнавали певно! вiково! модифь кацп: у малюковому перiодi спостерiгалася ексуда-тивна та еритематосквамозна форма, iз вiком зроста-ла кiлькiсть лiхено!дних змiн.
Оцшка тяжкостi загострень алергодерматозу показала, що показники шдексу SCORAD мали чiтку тенденцiю до зростання сшввшносно до тяжкостi АД. Так, у дггей iз легким перебiгом недуги середне зна-чення iндексу SCORAD становило 28,71 ± 3,67 бала, тодi як при середньотяжкому перебиу АД — 43,52 ± ± 2,98, а при тяжкому — 67,55 ± 4,59 бала.
Виникнення та прогресування АД визначаеться в першу чергу ендогенним алерпчним фоном, що формуеться тд впливом супутньо! соматично! патологи. Зокрема, вщомо, що провiдну роль у генезi алергiчних проявiв вiдiграють морфофункцiональнi порушення травного тракту, що е бар'ером для про-никнення алергенiв у внутршне середовище орга-нiзму [8]. Серед супутшх захворювань найчастiше в обстежених з АД мали мюце дискiнезiя жовчевивш-
них шляхiв — 30,0 %, хрошчний холецистохолан-пт — 11,7 %, гастродуоденiт — 10,0 %, реактивний панкреатит — 6,7 %, гельмштози — 13,4 %. Також дiагностували так захворювання, як анемiя — 16,7 %, пневмошя — 8,3 %, рецидивуючий бронхiт — 15,0 %, функцюнуюче овальне вiкно — 11,7 %.
Загальновщомо, що у хворих на АД шдвищений ризик виникнення шфекцшних ускладнень. Рiзнома-нiтнi збудники (бактери, грибки, вiруси) можуть ви-ступати як причинами сенсибшзаци органiзму, так i тригерами вже iснуючого АД. Аналiзуючи ускладнен-ня АД, виявили, що найчастшими з них були бактерь альнi iнфекцii шкiри, кандидоз, герпесвiрусна шфек-цiя. Найчастiше таы ускладнення спостерiгалися в дiтей раннього вшу i становили 8,3, 4,9 та 1,7 % вщпо-вшно. Приеднання iнших алергiчних захворювань, у тому чи^ атопiчно! бронхiально! астми, вшбувалося з вiком i мало мюце переважно в дiтей друго! i третьо! вiкових груп. Це пщтверджуе теорiю «атошчного маршу», зпдно з якою iснуе певна послщовшсть розвитку сенсибiлiзацi!, починаючи з еткутанно!, iз розвитком системно! алерпчно! вiдповiдi та трансформацiею клiнiчних проявiв вiд алергодерматозу до алергiчного ураження верхшх (алергiчний ринiт) та нижшх ди-хальних шляхiв (бронхiальна астма) [1, 8].
Висновки
1. Ктшчна манiфестацiя АД пов'язана з цшим рядом факторiв ризику. Сукупнiсть несприятливих факторiв перинатального перiоду мае негативний вплив на формування iмунноi системи дитини, при-зводить до розладiв iмунологiчно! регуляцГ! в цiлому i сприяе бiльш тяжкому перебiгу АД.
Таблиця 3. Кл1н1чн1 особливост АД у дтей залежно вд в1ку
Вiковi перюди
Кл^чна ознака 1-3 роки (п = 24) 4-12 роюв (п = 21) 13-18 роюв (п = 15)
п % п % п %
Стать хлопцi 16 66,56 13 61,88 10 66,70
дiвчата 8 33,58 8 38,08 5 33,35
Переб^ захворю- легкий 3 12,48 7 33,32 4 26,68
вання середньоi тяжкостi 12 49,92 9 42,84 7 46,69
тяжкий 9 37,44 5 23,80 4 26,68
Поширенють обмежений 4 16,64 6 28,56 8 53,36
поширений 13 54,08 10 47,60 6 40,02
дифузний 7 29,12 5 23,80 1 6,67
Морфолопчна ексудативна 5 20,80 - - - -
форма еритематосквамозна 19 79,04 10 47,60 - -
еритематосквамозна з лiхенiфiкацieю - - 9 42,84 4 26,68
лiхеноiдна - - 2 9,52 11 73,37
Ускладнений перебiг 5 20,83 3 14,28 1 6,67
Наявнiсть бронхiальноi астми 1 4,16 6 28,56 4 26,68
lншi алергiчнi захворювання - - 3 14,28 3 20,01
2. АД характеризуеться полiморфiзмом клiнiчних проявiв, змiною морфологiчних варiантiв ураження шыри залежно вщ вiку дитини, розвитком усклад-нень та наявнiстю певного спектра супутньо! патологи алерпчного та неалергiчного генезу. З вшом зменшуеться частота тяжкого ускладненого перебиу недуги та поширенiсть патологiчного процесу на шы-рi. У той же час у старших дггей iз бшьшою частотою дiагностуються iншi атопiчнi захворювання, що свщ-чить про розвиток системно! атопи iз залученням у процес нових оргашв та систем.
3. Особливостi ктшчного перебiгу АД в дитячому вщ потребують iндивiдуального пiдходу до дiагнос-тики та лiкування цього захворювання з урахуванням форми, стади, тяжкост шкiрного ураження, наявнос-тi рестраторних симптомiв атопи, супутнiх захворювань, вшу пащента.
4. Система оцшки клiнiчних симптомiв АД у балах SCORAD об'ективно вiдображае не тшьки тяжкiсть клiнiчних проявiв пiд час загострення шырного процесу, але i характеризуе тяжкiсть перебiгу недуги в цшому.
Перспективи подальших дослщжень. Оскiльки АД е мультифакторним захворюванням, що машфестуе в ранньому вщ з поступовою вiковою еволюцiею кт-нiчних проявiв та змiною патогенетичних механiзмiв, часто з торпiдним перебиом та наявнiстю рис сис-темност атопiчного процесу, перспективним буде прицшьне вивчення преморбiдного фону, на тлi яко-го виникае алергодерматоз. Зокрема, плануеться ви-вчити роль синдрому дисплази сполучно! тканини та спадкових структурних дефектiв сполучно! тканини на формування атошчного процесу.
Список л\тератури
1. Атотчний дерматит у дтей / [Аряев М.Л., Клименко В.А., Кожем 'яка А.1, ФьоклЫ В.О.]. — Кшв, 2006. — 88 с.
2. Беш Л.В. Атотчний дерматит у дтей: практичний по-гляд на проблему / Л.В. Беш, О.М. Беш // Современная педиатрия. — 2007. — № 3(16). — С. 62-66.
3. Буянова О.В. Нов1 тдходи до лжування атотчного дерматиту / О.В. Буянова, О.Я. Василюк// Укранський журнал дерматологи, венерологИ, косметологи. — 2005. — № 1. — С. 46-49.
4. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: европейская академия аллергологии и клинической иммунологии / Американская академия аллергии, астмы и иммунологии / группа PRACTALL / [адаптирован проф. Н.Г. Кочергиным] // Аллергология. — 2006. — № 4. — С. 46-53.
5. Зайков С.В. Атотчний дерматит у дтей / С.В. Зай-ков//Дитячий лжар. — 2010. — № 2(4). — С. 51-57.
6. КовальчукМ.Т. Атошчний дерматит/М.Т. Ковальчук// Клшчна iмунологiя. Алергологiя. Iнфекmологiя. — 2010. — № 8(37). — С. 128-132.
7. Ласиця О.Л. Алергологiя дитячого вку / О.Л. Ласиця, Т.С. Ласиця, С.М. Недельська. — К.: Книга плюс, 2004. — 368 с.
8. Охотникова Е.Н. Атопический дерматит: проблемные вопросы и пути их решения / Е.Н. Охотникова // Современная педиатрия. — 2010. — № 6(34). — С. 67-72.
9. Рыжко П.П. Рациональность применения нового нестероидного крема элидел в лечении атопического дерматита / П.П. Рыжко, Я.Н. Сафонова, Л.В. Рощенюк // Укратський журнал дерматологИ, венерологи, косметологи. — 2005. — № 1. — С. 46-49.
10. Смирнова Г.И. Современные принципы диагнистики и лечения осложненных форм атопического дерматита у детей /Г.И. Смирнова// Российский педиатрический журнал. — 2010. — № 5. — С. 7-13.
11. Нетребенко О.К. Роль пробиотиков и умеренно гидро-лизированного белка в снижении риска атопии у детей (обзор литературы) / О.К. Нетребенко // Перинатология и педиатрия. — 2009. — № 4(40). — С. 87-91.
12. Факторы риска развития атопических болезней и современные методы диагностики / М.А. Сновская, О.В. Кожевникова, А.К. Геворкян и др. //Педиатрическая фармакология: научно-практический журнал Союза педиатров России. — 2010. — Т. 7, № 5. — С. 99-103.
13. Эпидемиологический скрининг аллергических заболеваний у детей Восточного региона Украины (Харьков), выполненный по программе ISAACII Европейский конгресс по астме / [Кожемяка А.Н., Огнев В.А., Сидоренко Т.В. и др.] // Научные труды под ред. Р.И. Сепиашвили. — Москва, 2001. — Т. 2, № 1. — 209 с.
14. Diagnostics and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Consensus EAACI/AAAAI/PRACTALL // J. Allergy Clin. Immunology. — 2006. — № 61. — Р. 969-987.
15. Hanifin J.M. Epidemiology of atopic dermatitis / J.M. Hanifin //Immunol. Allergy Clin. NA. — 2002. — Vol. 22. — P. 1-24.
Отримано 29.07.11 □
АутчакА.Н., Синоверская О.Б.
ГВУУ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Резюме. В статье представлены результаты исследования закономерностей протекания атопического дерматита у детей разных возрастных групп на основе изучения перинатального, семейного, аллергологического анамнеза, объективных и субъективных данных с оценкой основных диагностических признаков заболевания и расчетом индекса SCORAD. Установлена зависимость тяжести течения ато-пического дерматита от неблагоприятных анамнестических факторов. Проанализированы осложнения и сопутствующие заболевания у детей с атопическим дерматитом с определением их частоты в зависимости от возраста ребенка.
Ключевые слова: атопический дерматит, дети, клиника.
Dutchak G.M., Synoverska O.B.
SHEI «Ivano-Frankivsk National Medical University>,
Ivano-Frankivsk, Ukraine
CLINICAL FEATURES OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN
Summary. In this article there are presented the results of examination of patterns of atopic dermatitis in children of different age groups based on the study of perinatal, family, allergic history, objective and subjective data with the assessment of main diagnostic features of disease and with SCORAD index calculation. There was established the correlation between severity of atopic dermatitis and adverse anamnestic factors. There were analyzed the complications and concomitant diseases in children with atopic dermatitis with detection of their incidence depending on the children's age.
Key words: atopic dermatitis, children, clinical picture.
