CC BY
21
®
ребенка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.617-003.7-08-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.13.2.2018.129552
Стоева Т.В., Решетло Л.В., Рижикова Т.1., Прохорова С.В. Одеський нацюнальний медичний унверситет, м. Одеса, Украина
Особливост перебку атотчного дерматиту у дггей за умов дисметабомзму щавлево'1 кислоти
For cite: Zdorov'e Rebenka. 2018;13(2):182-186. doi: 10.22141/2224-0551.13.2.2018.129552
Резюме. Уpoôomi наведет особлuвостi переб^у атотчного дерматиту у дтей з урахуванням супуттх порушень обмшу щавлево'1 кислоти. Вплив метаболiчних зсувiв на перебг захворювання оцшювався на nidcmaei вивчення клжчних показнишв, морфофункцшнальних паpаметpiв шкри та особливостей екс-креци меmаболimiв щавлево'1 кислоти. nid час роботи доведено високу частоту диcмеmаболiчних зру-шень, значущстьяких визначаласьзалученнямpiзних систем виведення для екскреци пpодукmiв щавлево'1 кислоти. Шдвищена концентращя оксалату у cечi та конденcаmi повтря, що видихуеться, спричиняе ipиmаmивний вплив та асоцтеться 1з ранньою матфестащею ознак атопи, спадковим характером ме-mаболiчнихpозладiв, штенсивтстю свербтня штри на фот помipного тдвищення piвня IgE. Ключовi слова: дти; атотчний дерматит; оксалатно-кальщева кристалур1я
Вступ
Незважаючи на устхи, досягнул в розумшш па-тофiзiологiï атопчних реакцш, мультифакторшсть атотчного дерматиту вимагае подальшого досль дження його патогенетичних основ.
ТеорИ генетичного детермшування, клггинного i гуморального iмунного реагування, мжробюмного дисбалансу, психовегетативних реакцш у даний час не повною мiрою пояснюють особливосп клшч-них проявiв атопИ, що було шдставою до вивчення впливу метаболiчних процесiв у розвитку захворю-вання.
Поряд з бар'ерною, рецепторною, терморегулю-ючою, iмунною, дихальною, резорбтивною i видшь-ною функцiею шкiра бере важливу участь у рiзних метаболiчних процесах, обмiнi вуглеводiв, бiлкiв, лшщв, води, вiтамiнiв i мiнеральних речовин, за штенсившстю незначно поступаеться печшщ й м'язовiй системi [6]. Певною мiрою така багато-функцiональнiсть може визначати й широту пато-лопчних процесiв, що виникають у шкiрi та iнших органах виведення [4, 7].
Найчастше алергiчна патолопя розвиваеться у контекст атопiчного маршу, де початковим етапом е шюрш прояви атопИ, що поступово трансформу-
ються або доповнюються респраторними симптомами [5]. Очевидно, в основi рiзних алергiчних реакцiй лежать спiльнi патофiзiологiчнi механiзми [2, 4], а наявшсть супутнiх метаболiчних зрушень впливае на клшчш ознаки та спричинюе додаткове навантаження на системи виведення.
1снуе думка, що iмунологiчнi зсуви, що прита-маннi процесам атопИ, вщбуваються пщ впливом гомеостатичних порушень, пов'язаних саме iз над-мiрним накопиченням i видiленням акумульованих продуктiв обмшу речовин [8, 12]. Так, у роботах Г.Б. Федосеева, Л.О. Шайлiевой (2013) показано вплив порушеного метаболiзму щавлевоï кислоти на формування i переб^ бронхiальноï астми. Авторами зроблено висновок щодо участi органiв дихання в процесах видiлення оксалатiв i показано вплив порушеного оксалатного обмшу на клтчний переб^ алерпчного захворювання [12].
Аналiз коморбiдностi при атотчних станах [9— 11] демонструе високу частоту поеднання атотчно-го дерматиту iз дисметаболiчною оксалатно-кальщ-евою нефропапею у дитячому вiцi [1—3].
З огляду на це шкавим е визначення особливостей обмшу щавлевоï кислоти та впливу його порушень на переб^ атопiчного синдрому.
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» (<idorav'e rebenka»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Стоева Тетяна В1ктор1вна, доктор медичних наук, професор, завщуюча кафедрою педетри № 2, Одеський нацюнальний медичний ушверситет, Валгсовський провулок,
2, м. Одеса, 65082, УкраТна; e-mail: [email protected]; контактний тел.: +38 (067) 556-28-12
For correspondence: T.V. Stoieva, MD, PhD, Professor, Head of the Department of pediatrics 2, Odessa National Medical University, Valikhovskiy lane, 2, Odesa, 65082, Ukraine; e-mail: [email protected]; phone: +38 (067) 556-28-12
Мета роботи: вивчення особливостей клшГчно-го перебиу та морфофункцiонального стану шюри у дiтей з атопiчним дерматитом, асоцшованим i3 оксалатно-кальцieвою кристалурieю (ОКК).
Матерiали та методи
У результатi скринiнгу було вiдiбрано та обсте-жено 45 дiтей вiком вщ 3 до 12 рокiв з атошчним дерматитом та супутньою оксалатно-кальшевою кристалурieю. В процесi обстеження з'ясовували клшжо-анамнестичш данi, аналiзували вираженiсть специфiчних ознак (за шкалами SCORAD, BRS) i поряд iз загальноклiнiчними методами дослщжен-ня проводили визначення рiвня IgE (за допомогою методу iмуноферментного аналiзу), виявляли при-чинно-значущi алергени (методиками in vitro), ви-значали концентраци оксалату у сечi (за методикою Оворшовського А.Г.) i конденсат повiтря, що ви-дихаеться (КВП). Морфофункцюнальний стан шкь ри дггей i ступiнь ii гщратаци дослщжували нешва-зивно методом корнеометрГ! з послщовною оцiнкою показникiв, вимiряних на 5 симетричних дiлянках (вiдповiдно до характеристик прибору рiвень воло-госп розцiнювали як високий при значенш бiльше 45,0, нормальний — вщ 30,0 до 44,9 та низький — менше 30,0).
Дослщження були проведет вщповщно до при-йнятих етичних принципiв щодо медичного обстеження дитини. Вщ батькiв уах пацiентiв, якi брали участь в дослщженш, було отримано пись-мову шформовану згоду на проведения дослщжень. Статистична обробка отриманих результатiв про-водилася за допомогою методiв варГацшно! статистики з використанням пакета прикладних програм Microsoft Excel, Statistica.
Результати та обговорення
Проведений для вщбору пaцiентiв попереднiй скринiнг показав, що дисметaболiчнi ознаки у виглядi оксалатно-кальщево! кристалурГ! зустрь чаються майже у 2/3 дггей з aтопiчним дерматитом. Визначення впливу порушень щавлевокис-лого метaболiзму на перебiг атотчного дерматиту проводили порГвнянням клiнiко-лaборaторних характеристик у 45 дггей Гз супутньою оксалат-но-кaльцiевою кристалурГею — основна група та 28 пащенпв без дисметаболГчно! нефропатГ! — контрольна група.
ВГрогщних вжових вщмшностей в групах по-рiвияния не виявлено, але середнш вж пашен™ в основнш груш виявився дещо бгльшим, н1ж у груп контролю, — вщповщно 8,2 ± 1,2 та 7,8 ± 2,5 року. У той же час строки машфестаци атотчного дерматиту, поеднаного з ОКК, припадали на бгльш раннш час. Так, за анамнестичними даними малю-кова форма атотчного дерматиту в основнш груш була документована у 21 дитини (46,6 %; 95% до-вГрчий штервал (Д1) 44,4—48,7) та лише у 6 випад-ках (21,4 %; 95% Д1 19,1-23,б) — у груш контрою (х2 = 3,7; p = 0,05).
Отриманi данi пiдтверджують, що вiковi осо-бливостi клiнiчного перебиу атопiчного дерматиту асоцiюються з певними метаболiчними процесами, характерними для конкретного вжу, що показано у деяких дослiдженнях [3]. Наприклад, прояви ма-люково! форми бгльшою мiрою пов'язаш з особли-востями функцiонування лiмфощноI системи, ана-томо-функцiональними характеристиками шюри i незрiлiстю ферментiв травно! системи, натомють на розвиток пщлгтково! форми атотчного дерматиту ютотно впливають ендокринш змiни, що вщбува-ються в органiзмi у даний перiод, зокрема секретор-на активнiсть кортизолу, шсулшу, трийодтиронiну, тироксин-глобулiну та iн.
Отже, раннш початок клшчних проявiв у груш обстежених дггей можна пояснити пщвищеною чут-ливiстю iмунних факторiв до метаболiчних зсувiв, що проходять в умовах функщонально! незрiлостi систем виведення.
Згодом значущють анатомо-функцюнально! не-зрiлостi зменшуеться, i фактори iмунноI реактивности що визначають активацiю синтезу ^Е антитiл, Т-хелперну орiентованiсть алергiчного запалення, секрецiю прозапальних цитокiнiв, створюють основу для розвитку дитячо! форми атотчного дерматиту. Однак i в цьому перiодi вплив обмшних розладiв тривае, а сукупна дiя iмунних i метаболiчних факто-рiв позначаеться на особливостях перебiгу захворю-вання.
За гендерними ознаками групи вiрогiдно не вiдрiзнялися: в обох випадках кiлькiсно перева-жали дiвчаток, сшввщношення хлопчикiв i дiвчат становило 1 : 1,8 — в основнш груш та 1 : 2,5 — у контрольнш. В основнш груш дггей перебп атотчного дерматиту легкого ступеня встановлено у 4 (8,8 ± 4,2 %) дггей, середнього ступеня тяжкосп — у 33 (73,3 ± 6,5 %), тяжкий перебп — у 8 (17,7 ± 5,7 %) обстежених. Аналопчш результати виявлялась й у контрольнш груш (14,3 ± 6,6 %, 67,8 ± 8,8 %, 17,8 ± 7,2 % вщповщно) з тенденщею до збгльшен-ня хворих iз легким ступенем тяжкосп i одночас-ним зниженням чисельностi пацiентiв iз перебiгом середньо! тяжкостi.
Клiнiчнi особливостi атопiчного дерматиту в уах випадках характеризувалися наявнютю полiвалент-но! сенсибiлiзацГl. Здебiльшого визначався зв'язок машфестаци захворювання iз впливом харчових алергешв. За даними алерготестування, частота по-зитивних результатiв за панеллю харчових алергешв становила: овочi та фрукти — 76,9 % (найбгльш часто — картопля), крупи — 67,7 % (переважно пшеничне борошно), яйця (курячi) — 61,5 %, м'ясо (курка, яловичина, свинина, кролик) — 44,6 %, морепродукт (частше креветки) — 32,3 %, молоко —
24.6 %, шоколад — 21,5 %, горiхи — 15,4 %, цитрусо-вi — 12,3 %. У груш пашенпв з ОКК серед харчових алергешв найбгльш значущими виявилися м'ясо курки, кролика, креветки. Позитивш проби з нехар-човими алергенами в основнш груш зареестроваш в
57.7 % випадюв, при цьому реакщю на епщермаль-
ш алергени виявлено у 65,4 % дггей, на домашнiй пил — у 30,7 %, на пилок рослин — у 26,9 % обстеже-них. Серед причин поточного загострення найбгльш часто вказувалося на порушення елiмiнацiйноl дiети (71,2 %), недотримання правил догляду за шюрою (19,2 %).
Вивчення спадкового анамнезу в основнш групi обстеження дозволило виявити обтяженють з алер-гопатологп у 91,1 ± 4,2 % пацiентiв. Атотчний дерматит у родичiв першо! лшп дiагностований у 46,6 % випадюв, алергiчний ринiт — у 36,5 %, бронхiальна астма — у 24,4 %. У 8 дггей (19,5 %) обидва батьки страждали вщ алергп.
1ндекс спадково! обтяженостi з алергопатологп у ам'ях дiтей обох груп майже не вг^знявся i стано-вив 0,39 в основнш груш та 0,45 — у груш контролю. У той же час метаболiчнi захворювання у амейному анамнезi зустрiчалися вiрогiдно частiше в основнiй групi (х2 = 5,07; р = 0,02), а шдекс обтяженостi з об-мiнних хвороб (сечокам'яна хвороба, дисметаболiч-на нефропат1я, жовчнокам'яна хвороба, ожиршня) був суттево вищим у дггей з ОКК i становив 0,5 про-ти 0,2 у груш контролю.
При об'ективному обстеженш було встановле-но, що у бгльшосп випадкiв спостерiгалась ерите-матозно-сквамозна форма (62,2 ± 7,2 %). Величина шдексу SCORAD у пацiентiв основно! групи пере-вищувала аналогiчний показник у дггей без супутшх порушень обмiну щавлево! кислоти, не досягаючи порога вiрогiдностi.
Оцiнка тяжкостi захворювання з урахуванням ш-дексу SCORAD виявила, що середня ыльюсть балiв дорiвнювала 41,8 ± 8,3, а рiвень даного показника у бгльшосп хворих вiдповiдав середньому ступе-ню тяжкосп атопiчного дерматиту, але центральна тенденц1я за медiаною була дещо вищою (Ме = 47). Складовi SCORAD за середнiми показниками ста-новили: площа ураження шкiри — 23,1 ± 8,7 %, за-гальна оцiнка об'ективних даних — 9,0 ± 2,1 бала, штенсившсть свербiння — 4,3 ±1,0 бала, яюсть сну — 1,5 ± 1,0 бала. Порiвняння iз контролем майже не виявило суттевих розб1жностей за групами (табл. 1), лише штенсившсть свербшня була бгльш вираженою у дiтей основно! групи (4,3 проти 1,8; р < 0,05) i спостерпалась у бгльшо! кiлькостi хворих (х2 = 3,84; р = 0,004).
Детальний аналiз вираженостi свербiння та пов'язаних iз ним порушень повсякденного життя за шдексом BRS показав, що у пашенпв основно! групи загальна сума балiв BRS майже вдвiчi пере-
вищувала аналогiчний показник групи контролю — 6,4 та 3,2 вщповщно.
Ощнка функцiонального стану шкiри при визна-4eHHi дiелектрично'i постшно'i рогового шару показала, що рiвень загально'i зволоженостi у пацieнтiв основно'i групи був знижений на 35,5 % порiвняно i3 нормативними показниками, а сумарний бал кор-неометрп становив 25,8 ± 0,8 та виявився нижчим, нгж у контрольнш групi (30,1 ± 0,4).
Аналiз лабораторних маркерiв алергiчних ре-акцш демонстрував наявнiсть у 75,5 ± 6,4 % дiтей основноi групи шдвищеного рiвня IgE, середнiй вмют якого становив 266,5 U/ml, що було у 1,8 раза нижче, нгж в групi контролю, де аналопчний показник досягав 475,6 U/ml. Незважаючи на те, що за-гальнi показники IgE були не надто високими при ОКК, його гiперпродукцiя асоцiювалась iз бгльш тяжким перебпом атопiчного дерматиту, це свщчи-ло про потенцiюючий вплив атотчних реакцiй та метаболiчного дисбалансу на клшчш прояви захворювання (х2 = 5,63; p = 0,018).
Для оцшки значущостi дисметаболiзму щав-левоi кислоти у розвитку алергiчних процесiв аналiзували рiвень добово'i екскрецп оксалатiв iз сечею. Зпдно з отриманими результатами, пщви-щений рiвень екскрецп оксалатiв виявлено у 13 (33,3 ± 7,0 %) обстежених. При цьому анамнестич-нi дат 77,7 % дiтей мiстили шформацш щодо пер-систуючого сечового синдрому з оксалатно-каль-цieвою кристалурieю.
Вивчення перебяу алергiчного захворювання у контекст атопiчного маршу показало, що 7 (15,5 %) дггей основноi групи мали алерпчний ринiт, 17 (37,7 %) — бронхiальну астму, 4 (8,8 %) — поеднаш прояви рестраторного алергозу. Очевидно виявле-на у обстежених дггей з ОКК сенсибшзацгя до шга-ляцiйних алергешв зумовлюе ймовiрнiсть прогресу-вання атотчного маршу з розвитком респiраторних алерпчних реакцiй. Маючи в основi схож1 патогене-тичнi механiзми у виглядi локальноi гшерпродукцп iнтерлейкiнiв 4, 5 iз пошкодженням як рестратор-ного ештелш, так i кераноцитiв шюри, поеднанi шкiрно-респiраторнi прояви алергп свщчать про бгльш тяжкий перебiг атотчного синдрому, а також вплив на його розвиток не тгльки Гмунних, але й ме-таболГчних факторГв.
Враховуючи едшсть патофГзюлопчних мехашз-мГв та морфофункцюнальну схожгсть систем ви-ведення, проводили дослщження екскрецп похщ-них щавлево'i кислоти за вмютом оксалатГв в сечГ i
Таблиця 1. Бальна оц1нка (за SCORAD) ступеня тяжкост aroni4Hom дерматиту
в обстежених дтей
Показник Площа ураження Об'ективш ознаки 1нтенсившсть свербшня Яшсть сну 1ндекс SCORAD
АД 17,3 ± 7,2 7,2 ± 1,5 1,8 ± 0,8 2,9 ± 1,5 33,4 ± 8,4
АД + ОКК 23,1 ± 8,7 9,0 ± 2,1 4,3 ± 1,0 1,5 ± 1,0 41,8 ± 8,3
Р > 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05
Таблиця 2. Вм1ст оксалатв удобовй сеч! та КВП в обстежених дтей
Група хворих АД АД + ОКК АД + ОКК + БА Здоровi дгги р < 0,05
1 2 3 4
Вмют оксалатв у ce4i, ммоль/л 0,29 ± 0,02 0,48 ± 0,01 0,50 ± 0,01 0,09 ± 0,01 2-4 3-4
BMicT оксалатв у КВП, мкмоль/л 0,39 ± 0,08 1,38 ± 0,09 2,91 ± 0,09 0,19 ± 0,07 1-3 2-3 3-4
конденсат повпря, що видихаеться. Отриманi данi порiвнювали з результатами пащент!в з еволюцiею атопiчного маршу, в яких поряд з атотчним дерматитом було дiагностовано бронхiальну астму (БА) (табл. 2).
Шдвищення рiвня оксалатiв у дослiджуваних зразках вказувало на внесок iритативного впливу кристалiв оксалату у механiзми бронхообструкцп у дiтей з атопiею, а також шдтверджувало залучен-ня екстраторних систем у транспорт метаболiтiв щавлево! кислоти. Отриманi данi збiгаються з результатами шших робот, в яких доведено вплив порушень обмшу щавлево! кислоти на розвиток алерпчно! патологи, зокрема респiраторного окса-лозу [12].
З огляду на виявлеш системш прояви у виглядi дисметаболiчноl оксалатно-кальшево! кристал-урп i тдвищення екскрецп оксалатiв з сечею та екстратом конденсату повiтря, при обстеженш дiтей звертали увагу на присутшсть симптомiв п-пероксалурiчного фенотипу: молочно-бглий колiр шкiри, пiгментацiя на шкiрi верхньо! третини спи-ни, нападоподiбний виснажливий кашель пiд час гостро! ресшраторно! патологи, функцiональнi розлади бшарного тракту в анамнезi, певнi озна-ки яких були виявленi у 20 % пащенпв (х2 = 4,67; р = 0,031).
Очевидно, отримаш данi пiдтверджують систем-шсть дисметаболiчних проявiв та наявну скомпро-метованiсть шкiри, як одного з оргашв виведення, що потребуе проведення подальших дослiджень для з'ясування патофiзiологiчних механiзмiв та ви-значення оптимальних заходiв патогенетично! ко-рекци.
Висновки
1. При атотчному дерматитi у 61,6 % дггей спо-стерпаеться дисметаболiзм щавлево! кислоти з над-лишковим утворенням и похiдних, що призводить до залучення систем виведення для екскрецп про-дуктiв обмшу i супроводжуеться пщвищенням рiвня оксалапв у сечi та конденсатi повггря, що видиху-еться.
2. Обмшш порушення впливають на перебiг атотчного дерматиту, обтяжуючи клiнiчнi прояви захворювання, та асоцiюються iз спадковим характером метаболiчних розладiв (х2 = 5,07; р = 0,02), бгльш ранньою манiфестацiею ознак (х2 = 3,7;
p = 0,05), серед яких найбгльш вщмшною е штен-сивнiсть свербiння (х2 = 8,3; p = 0,004), помiрним тдвищенням рiвня IgE (х2 = 5,63; p = 0,018) та на-явнiстю гiпероксалуричного фенотипу (х2 = 4,67; p = 0,031).
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ даног статтi.
References
1. Averyanova NI, Balueva LG, Ivanova NV, Rudavina TI. Disorder of oxalic acid metabolism in children. Modern problems of science and education. 2015;(3):174. (in Russian).
2. Borisova TP. Hyperoxaluria and oxalate-calcium crystal-luria: mechanisms of development and the possibility of correction. International Journal of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology. 2016;9(3):51-57. (in Russian).
3. Davletbaeva GR. Immune disorders in children with atopic dermatitis combinated with chronic diseases. Vestnik Sovremennoi Klinicheskoi Mediciny. 2015;8(4):56-64. (in Russian).
4. Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol Rev. 2011 Jul;242(1):233-46. doi: 10.1111/j.1600-065X.2011.01027.x.
5. Hua C, Hwang CY, Chen Y, et al. The natural course of early-onset atopic dermatitis in Taiwan: a population-based cohort study. Br J Dermatol. 2014 Jan;170(1):130-5. doi: 10.1111/bjd.12603.
6. Kvashnina LV, Matvienko IN. Particularities of infants" skin and approaches to maintaining it physiological state. Sovremennaya pediatriya. 2017;(82):38-41. (in Russian).
7. Kruglova LS, Ponich ES, Levshin RN. Barrier junction of the skin: the main causes of disorders and methods of correction. Iuzhno-Ural'skii meditsinskiizhurnal. 2015;(2):37-44. (in Russian).
8. Lymarenko MP. Fermentopathy as a cause of skin manifestations of atopy in children. Zdorov'e rebenka. 2015;(62.1):93-96. (in Russian).
9. Melnikova TV. Atopic dermatitis severity in the patients with hepatobilliary pathology. The Scientific Notes of the I. P. Pavlov St. Petersburg State Medical University. 2014;21(1):54-57. (in Russian).
10. Okhotnikova OM, Bondarenko LV, Ivanova TP, et al. Gastrointestinal dietary allergy in the children as the up-to-date issue. Sovremennaya pediatriya. 2014;(64):104-109. (in Ukrainian).
11. Sorokman TV, Popeliuk O-MV, Lozyuk IYa. The peculiarities of combined pathology of the upper gastrointestinal tract with allergic dermatoses in children. Zdorov'e rebenka. 2017;12(3):324-328. doi: 10.22141/2224-0551.12.3.2017.104221 (in Ukrainian).
12. Shailieva LO, Fedoseev GB, Zorina ML, Petrova MA, Trofimov VI, Kaklugin AP. The treatment of patients with broncho-pulmonary pathology and concomitant disturbances of oxalic acid metabolism. Klinicheskaia meditsina. 2013;91(8):49-53. (in Russian).
Отримано 27.01.2018 ■
Стоева Т.В., Решетило Л.В., Рыжикова Т.И., Прохорова С.В.
Одесский национальный медицинский университет, г. Одесса, Украина
Особенности течения атопического дерматита у детей в условиях дисметаболизма щавелевой кислоты
Резюме. В работе приведены особенности течения атопического дерматита у детей с учетом сопутствующих нарушений обмена щавелевой кислоты. Влияние метаболических сдвигов на течение заболевания оценивалось на основании изучения клинических показателей, морфо-функциональных параметров кожи и особенностей экскреции метаболитов щавелевой кислоты. В ходе работы выявлена высокая частота дисметаболических сдвигов, значимость которых определялась вовлечением различ-
ных систем выведения для экскреции продуктов щавелевой кислоты. Повышенная концентрация оксалата в моче и конденсате выдыхаемого воздуха оказывает ирри-тативное воздействие и ассоциируется с наследственным характером метаболических расстройств, ранней манифестацией признаков атопии и интенсивностью кожного зуда на фоне умеренного повышения уровня IgE. Ключевые слова: дети, атопический дерматит, оксалат-но-кальциевая кристаллурия
T.V. Stoieva, L.V. Reshetilo, T.I. Ryzhikova, S.V. Prokhorova Odessa National Medical University, Odesa, Ukraine
Features of atopic dermatitis in children with oxalic acid dysmetabolism
Abstract. The article presents the features of atopic dermatitis in children with concomitant metabolic disturbances of oxalic acid. The influence of metabolic shifts was evaluated by clinical presentation, morphofunctional parameters of the skin and the features of oxalic acid metabolites excretion. In this study, a high incidence of dysmetabolic changes was identified, their significance was determined by the involvement of different systems
for oxalic acid products excretion. The increased concentration of oxalate in the urine and in the exhaled air condensate had irritant effect and is associated with the hereditary metabolic disorders, early manifestation of atopy symptoms and the intensity of skin itching, with moderate increase of immunoglobulin E level. Keywords: children; atopic dermatitis; calcium oxalate crys-talluria
