CC BY
19
^_^_
УДК 616.155.194-084-053.3(072)
маменко м.е, велих h.a.
A3 «Луганський державний медичний унверситет»
СУЧАСН п1дходи до проф1лактики
W _ ■ ■ V ■
ИОДОДЕФ1ЦИТНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У Д1ТЕИ РАННЬОГО В1КУ
(Частина I)
Резюме. У методичных рекомендащях на ocuoei анШзу сучасног лтературы i власного doceidy подат HoeimHi тдходы щодо анте- та тслянатально'1 профлактыки йодного дефщыту в дтей. Рoзглянyтi мoжлывocтi оптимального выбору профкактычных заходе. Ключовя слова: йододефщытт захворювання, дты.
Всесвггая оргашзащя охорони здоров'я визначила йододефщитш захворювання (ЙДЗ, Iodine Deficiency Disorders, IDD) як спектр патолопчних сташв, що роз-виваються в популяцп внаслiдок йодного дефщиту, виникненню якого можна повшстю запобiгти за умов адекватного споживання йоду.
За даними ВООЗ, на сьогодш ЙДЗ е актуальними бшьше нiж у 140 кра!нах свгту, у тому числi й в Укра!ш На територiях iз недостатшм умiстом йоду в Грунтi та продуктах харчування живе бiльше шж 2 млрд жителiв планети, при цьому 740 млн людей мають ендемiчний зоб, 43 млн страждають вiд розумово! вiдсталостi вна-слщок дефiциту йоду [7]. На пiдставi репрезентативних даних ВООЗ вiд 92 % населення всього свгту вщомо, що найкраща ситуацiя з йодним забезпеченням на аме-риканському континент^ де частота ЙДЗ мiнiмальна (10,1 %), а бшьше шж 90 % домогосподарств викорис-товують йодовану сшь. Найгiрша ситуацiя склалася в бврош, у тому числi i в кра!нах СНД, де поширешсть йододефiцитних захворювань сягае 59,9 % та лише 27 % домогосподарств використовують у харчуванш йодовану сшь [7, 11].
В Укра!ш традицшно до йододефiцитних регiонiв вiдносили насамперед захшноукрашсьы областi (Львiв-ську, 1вано-Франывську, Чернiвецьку, Тернопiльську, Закарпатську, Рiвненську, Волинську). Анатз на-слiдкiв Чорнобильсько! катастрофи продемонстрував значну поширенiсть ЙДЗ у центральних та пiвнiчних областях (Чернтвськш, Киiвськiй, Житомирськiй, Черкаськiй). Дослiдження останшх рокiв показали актуальнiсть цiеi проблеми для центрального регюну (Вiнницькоi, Полтавсько! та Хмельницько! областi). Загальнонацiональне дослшження вживання населен-ням мiкронутрiентiв, проведене у 2002 рощ 1нститутом ендокринологп та обмiну речовин iм. В.П. Комюарен-ка, 1нститутом медицини пращ АМН Укра!ни спiльно
з Дитячим фондом ООН (ЮН1СЕФ), довело наявшсть йодного дефiциту на всiй територп Украши [5].
Висока соцiальна значущють проблеми визнача-еться не тшьки поширенiстю йододефiцитних станiв, а перш за все гх негативним впливом на розвиток та стан здоров'я людини. Дефщит йоду для дггей та пщ-лiткiв — це ризик затримки фiзичного, психiчного та штелектуального розвитку, розладiв статевого дозрь вання; порушення функцiй ендокринно'1, серцево-судинно!, нервово! та iмунноi систем оргашзму. Для жiнок дiтородного вшу — це безплшшсть, передчасне переривання ваптносп, пiдвищена материнська та неонатальна смертнiсть. На рiвнi популяцп — загро-за забезпеченню повноцiнноi змши поколiнь, втрата iнтелектуального, освiтнього та професшного потен-цiалу наци [5—7, 10, 11].
Етюлопя йододефщитних захворювань
Йодний дефщит е проблемою, безпосередньо пов'язаною з харчуванням населення. Йод належить до життево необхщних мiкроелементiв, без яких нор-мальне функцiонування оргашзму людини е неможли-вим. Головне призначення йоду — використання для утворення гормошв щитоподiбноi залози (ЩЗ), тому 80 % (15—20 мг) мшроелементу, що знаходиться в ор-ганiзмi, мiститься саме в шй. ЩЗ вiдiграе надзвичайно важливу роль у становленш фiзичного й розумового розвитку дитини. Протягом усього життя людини ти-реоiднi гормони (ТГ) шдтримують адекватний рiвень обмiнних процешв, iнтелектуальноi та фiзичноi активности регулюють функцiональний стан рiзних оргашв i систем, у першу чергу серцево-судинно'1, кровотворно'1 (активують еритропоез), iмунноi та iн. На внутршньо-утробному етат розвитку ТГ забезпечують процеси ембрюгенезу, розвиток внутрiшнiх органiв i систем, формування та дозрiвання ЦНС, реалiзацiю генотипу
у фенотип; у дитячому i шдлггковому вщ — сприяють подальшому нормальному дозрiванню органiв та систем (у тому числГ ЦНС), росту i фiзичному розвитку, становленню репродуктивно! системи [5, 8].
Для нормального функцюнування щитоподГ6но1 залози людинi необхiдно отримувати 90—250 мкг йоду щодня залежно вiд вiку та функцiонального стану ор-ганiзму (табл. 1). Найбшьш жорсткi вимоги щодо до-статнього та своечасного надходження йоду в перюди iнтенсивного росту та дозрiвання — у дитячому та тд-лiтковому вiцi. Крiм того, рiзко зростае потреба в йодi пш час вагiтностi та годування груддю, оскшьки плiд та новонароджена дитина отримують цей мiкронутрiент винятково з оргашзму матерi [7, 8], а особливост гормонального фону ваптно! жшки сприяють збiльшенню втрат йоду з сечею. Збшьшення екскрецп йоду нирка-ми спостерiгаеться також у перюд пубертату.
Добове надходження йоду, необхщне для синтезу достатньо! кiлькостi тирео!дних гормонiв, повинно бути достатшм, оскiльки штратирео!дш запаси йоду обмежеш, а iншi фiзiологiчнi мехашзми його накопи-чення в органiзмi людини вiдсутнi.
Основними природними джерелами йоду для людини е продукти харчування рослинного та тва-
Таблиця 1. Рекомендован! р'вн надходження йоду до оргашзму (ВООЗ/МККЙДЗ/ЮН1СЕФ, 2007)
Контингент Норма йоду, мкг
Д™ молодшого вiку (0-59 мю.) 90
Дiти шкiльного вiку (6-12 роюв) 120
Пiдлiтки та дорослi (з 12 роюв) 150
Вагiтнi та жiнки-годувальницi 250
Таблиця 2. Вмст йоду в основних продуктаххар-чування
Продукт Йод (мкг/100 г продукту)
Морепродукти, залежно вщ кутнарно! обробки 5-400
Прюноводна риба (сира) 243
Прюноводна риба (пiсля кулiнарноí обробки) 74
Оселедець свiжий 66
Оселедець у соус 6
Креветки свiжi 190
Креветки смаженi 11
Форель 3,5
Молочн продукти 4-11
М'ясо 3
Курячi яйця 10
Хлiб 6-9
Картопля 4
Зелень 6-15
Овочi 1-10
ринного походження, питна вода. 1снують середш показники вмюту цього мшроелементу в окремих продуктах (табл. 2), однак вони е орiентовними, оскшьки залежать вщ концентрацп йоду в Грунт певно! мiсцевостi. Крiм того, забруднення територш важкими металами, вугшьними сланцями, пестицидами, широке використання мшеральних добрив може порушувати всмоктування йоду кореневою системою рослин. Найбшьше погiршення еколопч-но! ситуацп у свт протягом останнiх десятирiч при-звело до значного розширення географп йодного дефiциту. На сьогоднi вважаеться, що лише морська риба та морепродукти мають у складi кшьысть йоду, достатню для забезпечення потреби оргашзму при щоденному !х вживанш.
Результати опитування, що проводилося при епще-мiологiчному дослiдженнi вживання населенням хар-чових мiкронутрiентiв, продемонстрували, що лише 2,1 % населення щодня вживае рибу, морську капусту та iншi морепродукти; ще 8,6 % родин вживають !х 3—4 рази на тиждень. Але в бшьшосп сiмей цi багатi на йод продукти залучаються до рацiону не частше 1—2 разiв на тиждень або ще ршше. Рацiон складаеться переваж-но з продуктiв рослинного та тваринного походження, що виробляються в репонах постшного проживання людей [2]. Таке харчування, за орiентовними дiето-логiчними розрахунками, здатне забезпечити надходження до оргашзму в середньому 50—70 мкг йоду на добу, що значно нижче за нормативи, рекомендован ВООЗ [7].
В умовах недостатнього надходження йоду з !жею знижуеться синтез i секрещя тирео'шних гормошв, що призводить до розгортання низки пристосувальних реакцш, яы стимулюють механiзми захвату йоду щи-топодiбною залозою та наступнi етапи його штратире-о'шного метаболiзму. Тривалий дефiцит йоду, а також ситуацп, що потребують пшвищено! кiлькостi ТГ, на-приклад вагiтнiсть, можуть призвести до зриву меха-нiзмiв адаптацп з подальшим розвитком цiлого ряду захворювань, обумовлених впливом йодно! недостат-ностi на рiст та розвиток оргашзму.
Спектр йододефщитних захворювань
Проблема ЙДЗ визнана актуальною в медико-со-Шальному аспектi, оскшьки йодний дефщит впливае на iнтелектуальний потенцiал i фiзичне здоров'я населення в цшому, стосуеться людини будь-якого вшу, але найбiльш значимо вражае дггей, пiдлiткiв, вагiтних та жшок-годувальниць. Спектр ЙДЗ досить широкий та залежить вщ перiоду життя, у якому оргашзм зазнав нестачi йоду (табл. 3). Найбшьш тяжи та необоротш наслщки йодного дефiциту виникають при недостат-ньому надходженнi йоду на етат внутрiшньоутробного розвитку дитини.
Частота та виражешсть проявiв дефiциту йоду залежить також вщ ступеня його тяжкосп, який у рiзних кра!нах i навiть окремих регiонах може коливатися вщ незначного до тяжкого. В останньому випадку розви-ваеться вроджений гшотиреоз у 7,5—13,3 % немовлят, а в 0,3—13 % дггей — кретишзм [5].
2(37) • 2012
На допомогу пед!атру
Ендемiчний кретинiзм е найбiльш тяжким варГан-том порушень фГзичного й штелектуального розвитку та тирео'шно! дисфункцп. Стушнь тяжкосп йодного дефiциту пш час вагiтностi безпосередньо детермiнуе потенцшний негативний вплив на плГд. ДГти з ендемГч-ним кретинiзмом мають характерне обличчя, виражеш порушення штелектуального розвитку, глухошмоту, спастичну рипдшсть кшщвок, патологiю ЩЗ, що не пшдаеться лiкуванню [5]. Р. Мак-Карiсон ще в 1908 рош видшив два варiанти ендемiчного кретинiзму: не-вролопчний ендемiчний кретинiзм, якому притаманнi ознаки раннього внутрГшньоутробного ушкодження мозку з вираженою затримкою розумового розвитку дитини без симптомГв гшотиреозу, та мГкседематозний ендемiчний кретинiзм, для якого характерна ктшка п-потиреозу (значне вгдставання в розумовому та фГзич-ному розвитку, порушення статево! функцГ!). НадалГ F. Delange видГлив, крГм цього, значну кшьысть пере-хГдних форм [8].
Недостатне забезпечення плоду йодом призводить до порушення адаптацГ! в ранньому неонатальному пе-рГодГ та проявляеться неонатальною гшертирошнемь ею та транзиторним неонатальним гГпотиреозом (ТНГ). За даними лггератури, частота ТНГ становить вгд 1—2 % до 8—10 % та збшьшуеться в репонах Гз тяжкою йодною недостатнГстю внаслГдок високо! чутливостГ гшофГзар-но-тирео!дно! системи до несприятливих впливГв ото-чуючого середовища [1, 6, 8, 10].
ДослГдження останшх десятирiч показали, що в умовах йодного дефщиту пГдвищуеться захворюва-нГсть дiтей, знижуються показники !х ФГзичного розвитку. Проте найбшьш негативно вливае нестача йоду на формування центрально! нервово! системи та штелек-ту дитини. Тяжкий дефщит йоду в перюд внутршньо-утробного розвитку значно погiршуе процеси дифе-реншацп головного мозку плода, обумовлюе змГни його архiтектонiки, що надалi спричинюе стГйку розу-мову вшсталють або зниження когнГтивних функцш [6, 9, 11]. КрГм виражених форм розумово! вiдсталостi, дефщит йоду призводить до зниження штелектуального потенщалу всього населення. Дослiдження, виконаш
протягом останнiх рокГв у рГзних кра!нах свГту, показали, що середш показники штелектуального розвитку населення (ВД), що мешкае в репонах Гз йодною не-достатшстю, е на 15—20 % нижчими за так! в репонах Гз нормальним йодним забезпеченням [8, 11]. Отже, медико-сощальне та економГчне значення йодного дефщиту полягае в суттевш втрат iнтелектуального, освгт-нього та професШного потенцiалу наци.
Характерним Г найбшьш поширеним проявом йодно! недостатностГ в дГтей е зоб, особливо в пре- та пубертатному вод. Незважаючи на високу частоту субкшшчних та початкових форм зобу в дГтей, це захво-рювання потребуе ранньо! дГагностики та лГкування на початкових стадГях. Доведено, що навГть субклГнГчний гГпотиреоз призводить до розладГв Гз боку рГзних систем оргашзму, включаючи статеве дозрГвання та ста-новлення репродуктивно! функцп у дГвчат [7].
Тирео!дна дисфункцГя внаслГдок йодного дефГ-циту часто супроводжуеться порушенням менстру-ально! функцп (вГд гГпер- Г полГменоре! до аменоре!), затримкою статевого розвитку. ГГпофункцГя ЩЗ у репродуктивному вод е одшею з причин безплГднос-тГ, мимовшьних абортГв, невиношування вагГтностГ та мертвонароджень [5, 7, 11].
Йодна недостатшсть пш час гестацГ! обумовлюе зростання частоти тиреопатш у вагГтних. У свою черту, захворювання ЩЗ у жшок негативно впливають на перебГг вагГтностГ, полопв та шсляпологового перГоду як матерГ, так Г плода. Зростають ризик невиношування, частота раншх та шзшх гестозГв, анемГ! вагГтно!, фетоплацентарно! недостатностГ, гшоксп та затримки внутрГшньоутробного розвитку плода, ускладнень у пологах [6].
Вплив йодного дефщиту на перебк ваптност
ВагГтнГсть обумовлюе пГдвищену потребу в харчо-вих мГкронутрГентах, у тому числГ й у йодГ, внаслГдок фь зГологГчних змГн, якГ вГдбуваються в органГзмГ у зв'язку зГ зростанням основного обмГну речовин у майбутньо! матерГ та дГею комплексу специфГчних для цього стану
Таблиця 3. Спектр йододефщитних захворювань ^ИО, 2001)
Перюд життя Прояви
Плщ Аборти Мертвонародження Вроджен аномалií Пщвищення перинатально! смертностi Пiдвищення дитячо! смертност Неврологiчний кретинiзм (розумова вiдсталiсть, глухоымота, косоокiсть) Мiкседематозний кретинiзм (розумова вщсталють, гiпотиреоз, карликовiсть) Психомоторнi порушення
Новонародженi Неонатальний гiпотиреоз
Дiти та пiдлiтки Порушення розумового та фiзичного розвитку
Дорослi Зоб та його ускладнення
Будь-який вiк Зоб Гiпотиреоз Порушення когнiтивноí функцп Пiдвищення чутливостi ЩЗ до поглинання йоду
Плацентарне дейодування Т„
/Вщволкання йоду на фето-плацентарний v процес у
[Пперпродукщя | I ХГЛ_J
Зростання вмюту ТЗГ
Зростання ниркового клiренсу йоду
Рисунок 1. Фактори, що стимулюють щитопод1бну залозу ваптно/ пд час гестацн
чинниыв (рис. 1). Ц процеси в cyMi призводять до зна-чно1 стимуляцп щитопод1бно1 залози BariTHo'i, обумов-люють збiльшення ii розмiру на фонi вшносно! йодно1 недостатностi (рис. 1) [8, 9—11].
При фiзiологiчнiй вагiтностi в I триместрi (м1ж 8-м та 14-м тижнем) завдяки значному та швидкому зрос-танню рiвня хорiонiчного гонадотротну вщбуваеть-ся вiрогiдне пiдвищення вмюту вшьного тироксину та транзиторне зменшення тиреотропно'1 активностi аденогiпофiза. Протягом II—III триместрiв умiст ти-реотропiну стабшзуеться на нормальних показниках [6]. Починаючи з I триместру вагiтностi прогресивно збiльшуeться концентрацiя естрогенiв, що стимулюе синтез тироксинзв'язуючого гормону (ТЗГ), умют яко-го на 16—20-му тижш зростае вдвiчi. Пiдвищення рiвня ТЗГ разом iз збiльшенням об'ему циркулюючо'1 плаз-ми, що вiдбуваeться протягом вше! ваптносл до самих полопв, обумовлюе зростання рiвня загального тироксину та зменшення вшьного, бюлопчно бшьш активного Т4, що, у свою чергу, супроводжуеться збшьшен-ням умiсту ТТГ та додатковою стимуляцieю ЩЗ. При достатнiй кшькосп йоду, що надходить до оргашзму вагiтно'i, такi змiни легко компенсуються та рiвень Т4 залишаеться незмшним. Збiльшення ниркового крово-обiгу та гломерулярно! фiльтрацii iз зростанням нирко-вого клиренсу йоду та використання його для синтезу ТГ плода поглиблюе йодний дефщит [6, 8]. Якщо поза ваптшстю помiрний дефiцит йоду в органiзмi може компенсуватися за рахунок штенсифшацп синтезу ТГ, то пiд впливом перерахованих факторiв може вщбу-ватися декомпенсащя адаптивних механiзмiв з двома головними наслшками: формуванням зобу та вшнос-но! гестацiйно'i гiпотироксинемii. В умовах йодного дефщиту зменшення синтезу та секрецп Т4 та Т3, для яких йод е необхiдним субстратом, за принципом зво-ротного зв'язку призводить до активацп синтезу тирео-тропного гормону. Пiд впливом ТТГ вшбуваеться як ri-пертрофiя, так i гiперплазiя фолiкулярних клгган ЩЗ, зростае ii об'ем та формуеться зоб, який на початкових етапах е компенсаторною реакщею, направленою на забезпечення органiзму тирео'шними гормонами.
У I триместрi вагiтностi, коли вшбуваються актив-нi процеси ембрюгенезу та ЩЗ плода ще не функцю-нуе, майбутня мати постачае йому адекватну кшькють власних гормошв. На фонi пiдвищено'i потреби у ТГ навгть у здорових жшок з адекватними компенсатор-ними можливостями щитоподiбно'i залози та тих, ят мешкають у регiонах iз достатшм умiстом йоду, може
формуватися фiзiологiчна транзиторна гестацiйна п-потироксинемiя (зменшення концентраций вiльного Т4 нижче за нормальний рiвень для здорових ваптних, але в межах норми для здорових людей поза ваптшстю при нормальному вмюл ТТГ). Збшьшення об'ему ЩЗ, що виникае у вщповщь на зниження рiвня Т4, швидко нормалiзуе тирео!дний статус здорово! ваптно!. Без адекватного надходження йоду компенсаторнi можли-востi щитоподiбно! залози ваптно! виснажуються, що призводить до прогресивного зниження концентрацп вiльного Т4 та недостатнього надходження гормону до кровi плода на критичних етапах його розвитку.
Тирео!дна патолопя у ваптно!, що супроводжуеться порушенням !! функцп, негативно впливае на вш ланки обмiну речовин, судинний тонус, iмунний та гормональний гомеостаз, що, у свою чергу, вшбива-еться на процесах ембрюгенезу, плацентацп та пере-бiгу вагiтностi. У жшок з ендемiчним зобом вагiтнiсть та пологи перебпають iз пiдвищеною частотою таких ускладнень, як хронiчна внутршньоутробна гiпоксiя плода, дискоординацiя пологово! дiяльностi, фетопла-центарна недостатнiсть, загроза переривання ваптнос-тi, гестоз, передчаснi пологи, недоношенють, затримка внутрiшньоутробного розвитку плода [5, 6].
Роль йодного забезпечення у формуванш фетальноТ щитопод1бноТ залози та тиреоТдного гормоногенезу
Закладка щитоподiбноl залози плода вшбуваеть-ся на 4—5-му тижш внутршньоутробного розвитку з ентодерми, як вибухання стiнки глотки мiж 1-ю i 2-ю парами зябрових кармашв. На 10—12-му тижш вона набувае спроможнють накопичувати йод та синтезува-ти йодтиронiни, на 16-17-му тижнi фетальна ЩЗ е по-внiстю диференцiйованою та першою з ендокринних залоз починае активно функцюнувати. Надалi рiвень вiльного Т4 у кровi плода прогресивно зростае аж до народження [5, 6].
У другш половиш вагiтностi вшбуваються змши метаболiзму тирео!дних гормонiв, обумовлеш формуванням та функцiонуванням фетоплацентарного комплексу. Доведено, що через плаценту легко проходить йод, тиреотрошн-ритзинг-гормон, тиреостатики та антитша. Лише обмежена кшькють Т4 та Т3 (до 30 %) у I триместрi вагiтностi проходить через плаценту, а принципове значення в обмш йодтирошшв та йоду мiж органiзмом матерi й плода належить функцюну-ванню плацентарних дейодиназ. В умовах йодного дефщиту саме дейодування материнського тироксину за рахунок зростання активност плацентарно! дейоди-нази 3-го типу е одним iз факторiв забезпечення плода йодом, що, у свою чергу, обумовлюе використання до-датково! юлькосл ТГ та збiльшення потреби в них [10].
Поряд з юнуванням компенсаторних механiзмiв в органiзмi ваптно'! для адекватного забезпечення плода тирео'шними гормонами у фетальнш ЩЗ вшбуваються процеси, направлен на мiнiмiзацiю несприятливого впливу гшотироксинемп на плiд. В умовах недостатшх iнтратирео!дних запасiв йоду тиреошна система плода зазнае хрошчно! iнтенсивно! стимуляц!!. У дорослих з
рвбИна
2(37) • 2012
На допомогу nediampy
штратиреощними запасами йоду 10—20 мг та добовою потребою у 100—200 мкг обсяг мшроелементу, що ви-користовуються, становить 1—2 % щодоби. У новона-роджених, навпаки, штратиреощш запаси незначнi (до 300 мкг в умовах достатнього йодного забезпечення та 25 мкг — в умовах тяжкого йодного дефщиту). Тому при потребi близько 50 мкг йоду фетальна ЩЗ вико-ристовуе 100 % запашв для забезпечення тиреощного гормоногенезу. Це також визначае високу чутливють плода до дефщиту йоду в органiзмi матерi як единого джерела цього мiкронутрiенту.
Рiвень тиреотропного гормону плода в нормi збшь-шуеться поступово та безпосередньо перед пологами становить близько 10 мМО/мл, тд час пологiв i в пер-шi три години життя (перша фаза адаптацй) у новона-родженого вiдмiчаеться значне його шдвищення, мак-симальний рiвень досягае 70 мМО/л на 30-й хвилиш пiсля народження з подальшим поступовим знижен-ням до 10 мМО/л на 2-гу — 3-тю добу життя в доноше-них немовлят (друга фаза). Цей процес е фiзiологiчною адаптацшно-стресовою реакцiею у вщповщь на пологи й зниження температури довкшля при переходi до по-заматкового iснування. У третю фазу (з 4-ï до 6-ï доби) рiвнi Т4 i ТТГ стабшзуються, у зв'язку з чим саме цей перюд вщображае стан адаптованост гiпофiзарно-ти-рео'щно1 системи новонароджено1 дитини та е найзруч-нiшим для гормонально'! дiагностики тиреопатiй [5, 7].
Унаслщок додатково1 стимуляцй ЩЗ у новона-роджених в умовах йодного дефщиту вщбуваеться збiльшення концентраций ТТГ > 5,0 мМО/л, що трак-туеться як транзиторна неонатальна гшертиреотрош-немiя [6]. У разi значного зростання рiвня тиреотропiну (> 20 мМО/л) визначаеться транзиторний неонаталь-ний гшотиреоз як ознака гiпофiзарно-тирео'щноï диза-даптацй плода. Хоча транзиторне пщвищення тирео-тропiну носить компенсаторний характер (тривае вщ 10 днiв до 13 мюящв), наслiдки його впливу на оргашзм можуть проявлятися обтяженим перебпом перiоду ранньо1 неонатально1 адаптацй та обумовлювати змь ни в центральнш нервовiй системi, порушення стану здоров'я [3].
Роль йодного забезпечення в формуванш мозку та ¡нтелекту дитини
Гормони щитоподiбноï залози мають винятково важливе значення для розвитку ЦНС та формуван-ня штелекту (табл. 4). Саме пiдтримання тиреощного
гомеостазу протягом анте-, неонатального перiодiв та перших 2—3 рокiв життя забезпечуе нормальний роз-виток головного мозку та центрально'! нервово'1 систе-ми дитини.
На раншх етапах внутрiшньоутробного розвитку закладаються основнi церебральнi функцй. ТГ регу-люють експресiю низки гешв, що забезпечують роз-виток ЦНС та синтез специфiчних бiлкiв. Одним iз таких бiлкiв е нейрогранш, що функцiонуе як третiй месенджер у каскадi протеïнкiнази С, яка забезпечуе синаптичне ремоделювання в нейронах. При дефщип тиреощних гормонiв умют нейрогранiну в головному мозку зменшуеться. Як наслiдок, на будь-якому еташ формування мозку можуть статися необоротш змiни, що проявлятимуться порушенням штелектуального та моторного розвитку рiзного ступеня тяжкостг На-вiть незначне та/або транзиторне зменшення рiвня вiльного тироксину пщ час вагiтностi загрожуе роз-витком порушень психомоторного розвитку майбут-ньо1 дитини. Протягом перших 3 мюящв вагггносп тиреоïднi гормони матерi забезпечують формування найбiльш значущих структур головного мозку плода (кори, пщиркових ядер, мозолястого тша, субарахно1-дальних шляхiв), завитка слухового аналiзатора, очей, лицьового скелету, легенево1 тканини та ш. У разi де-фщиту ТГ матерi в цей перюд дитина мае характерш розлади, яы залежать вiд ступеня йодного дефщиту та можуть проявлятися як у виглядi ендемiчного крети-нiзму (найбшьш тяжка патолопя), так i легкими пси-хомоторними порушеннями (при помiрному йодному дефiцитi) — порушенням моторики, незграбносп, розладiв мовлення. Тобто змши, що вiдбулися на еташ диференщацй головного мозку плода, е фатальними та не можуть бути скорегованими в шслянатальному перiодi. Навгть легкий дефiцит ТГ на ембрюнальному етапi розвитку, який не викликае суттевих ментальних порушень, може завадити реалiзацiï генетичного рiвня iнтелектуальних можливостей [8].
З друго1 половини ваптносп, коли ЩЗ плода по-чинае активно функцюнувати, пiд впливом власних ТГ вщбуваються процеси симпатогенезу та мiелiнiза-цй нервових волокон, формуються асоцiативнi зв'язки та провiдникова система ЦНС, що обумовлюе здь бносп дитини до абстрактного мислення. Зниження функцюнально1 активностi ЩЗ плода на цьому еташ призводить до значного попршення штелектуальних здiбностей дитини, однак своечасне виявлення та ко-
Таблиця 4. Роль тиреощних гормошв у формуванш центрально'! нервово! системи
Етап Перюд Процеси, що вщбуваються Походження тиреощних гормошв
1-й етап До 10-12 тижыв гестаци Нейрогенез, закладка структур головного мозку Материнсью тиреоïднi гормони
2-й етап 15-40 тижыв гестаци Продовження процеав формування ЦНС, дозрiвання нейроыв, нейронапьна мiграцiя та симпатогенез; зростання кшькосп Т3-рецептс^в Поеднаний вплив материнсь-ких та фетальних тиреоïдних гормонiв
3-й етап ^опянатальний перюд Завершення процесу дозрiвання нейронiв, глюгенез, мieпiнiзацiя ЦНС, формування мо-зочка, зубчастого тша, ппокампу Винятково власы тирео'щы гормони
рекщя порушень протягом першого року життя мо-жуть нормал1зувати процеси нервово-псих1чного розвитку дитини [8].
Головний мозок дитини залишаеться чутливим до дефщиту тиреощних гормон1в протягом 2—3 роыв життя, а за деякими джерелами, i значно довше [10]. На пiслянатальному етапi розвитку ТГ продовжу-ють суттево впливати на функцш головного мозку. Шдвищуючи рiвень обмiнних процесiв, посилюючi енергетичний обмш та пресорний катехоламiновий ефект, ТГ активiзують функцiональну активнiсть ЦНС, штелектуальну працездатнiсть людини, здат-шсть до навчання. Тому зниження рiвня ТГ у цей час також негативно впливае на штелектуальш здiбностi дитини [8].
Ментальнi порушення в дiтей часто е помггаими лише у шильному вщ, що знижуе ïx можливост в майбутньому здобути iнтелектуальнi професй. Бiльше 2/3 дiтей, як1 проживають у йододефiцитниx регiонаx, мають вщхилення за тими чи iншими показниками ш-телектуального розвитку, погано навчаються в школi, незадовiльно виконують психомоторш тести, мають порушення моторики, слуху та мовлення [8, 10].
Значения йоду для ф1зичного розвитку дитини
Зрют та фiзичний розвиток дитини на рiзниx етапах розвитку визначаеться багатьма ендо- та екзогенними факторами та регулюеться гормональною системою. Так, протягом внутршньоутробного розвитку про-вщну регулюючу роль вiдiграють генетичнi чинники, тсля народження дитини на перший план виходять гормональш регулятори. У ранньому вщ велике зна-чення мають тиреощш гормони, якi сприяють лшш-ному росту та диференщюванню тканин. ТГ стиму-люють синтез соматотропного гормону, впливають на диференщювання кiстковоï системи, дозрiвання епiфiзарниx xрящiв та ïx окостенiння [10]. Такий бага-тогранний вплив на оргашзм людини ТГ здiйснюють за рахунок геномних та негеномних меxанiзмiв дй. Трийодтиронiн, зв'язуючись iз специфiчними ядерни-ми рецепторами, iндукуе транскрипцiю Т3-залежних генiв, синтез протеïнiв, ферментiв; регулюе процеси енергетичного обмшу, транслокацiю, утворення пеп-тидних зв'язк1в,транспорт амiнокислот, уш види об-мiну речовин. Тому адекватне забезпечення дитини йодом, який е субстратом для утворення йодтирошшв,
е необхщною умовою для гармоншного фiзичного розвитку дитини [9].
Зниження функцюнально! активностi ЩЗ плода несприятливо впливае на процеси зростання в антенатальному перюд^ унаслщок чого дгги, якi зазнали йодного дефщиту в цей перюд, мають меншу вагу тiла при народженш У таких випадках вiрогiдно частше мае мiсце народження дiтей iз затримкою внутршньо-утробного розвитку та низькою вiдповiдно до строку гестаци масою тiла [9]. У ранньому вщ при дефiцитi йоду динамша зростання довжини тiла в дггей зменшу-еться вже з перюду новонародженостi [10].
Список лператури
1. Герасимов Г.А. Решенные и нерешенные проблемы профилактики йоддефицитных заболеваний / Герасимов Г.А., Циммерман М. //Проблемы эндокринологии. — 2007. — Т. 53, № 6. — С. 31-33.
2. Маменко М.6. Нерацюнальне харчування як передумова формування дефщиту йоду i залiза у дтей / М.6. Маменко // Перинатология и педиатрия. — 2008. — № 3(35). — С. 86-90.
3. Маменко М.6. Ефективтсть антенатальноt йодног профыактики в регют легкого йодного дефщиту / М. 6. Маменко, Н.А. Белих// Здоровье женщины. — 2011. — № 2(58). — С. 179-184.
4. Мокеенко Р.О. Актуальт питання охорони материнства i дитинства в Украш/Р.О. Мокеенко// Сучасна педiатрiя. — 2008. — № 5. — С. 8-14.
5. Паньтв В.1. Йодний дефщит i вагштсть: стан проблеми та шляхи й виршення/ Здоров 'я Украни. — 2008. — № 5 (14). — С. 27-34.
6. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в условиях легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лече-ние/В.В. Фадеев. — М.: Издательский дом «Видар-М», 2005. — 240 с.
7. AssessmentofthelodineDeficiencyDisordersandmonitoringtheir elemination:a guide for programmer managers. — [3rd ed.]. — Geneva, WHO/Euro/NUT/, 2007. — P. 1-98.
8. Delange F. Optimal Iodine Nutrition during Pregnancy, Lactation and the Neonatal Period/F. Delange//Int. J. Endocrinol. Metab. — 2004. — № 2. — Р. 1-12.
9. Raymond J. Fetal and neonatal thyroid function: review and summary of significant new findings/ J. Raymond, S.H. LaFranchi// Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. — 2010. — № 17 (1). — Р. 1-7.
10. Untoro J. Editorial: reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations / J. Untoro, N. Managasaryan, B. de Benoist, I. HillDanton //Public. Health. Nutrition. — 2007. — № 10(12A). — P. 1527-1529.
11. Zimmermann M.B. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations / M.B. Zimmermann, F. Delange//Eur. J. Clin. Nutr. — 2005. — V. 58. — Р. 979-984.
Отримано 11.01.12 □
Маменко М.Е., Белых H.A.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет»»
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ ЙОДОДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (Часть I)
Резюме. В методических рекомендациях на основе анализа современной литературы и собственного опыта представлены новейшие подходы к анте- и постнатальной профилактике йодного дефицита у детей. Рассмотрены возможности оптимального выбора профилактических мероприятий. Ключевые слова: йододефицитные заболевания, дети.
Mamenko M.Ye., Belykh N.A.
SI «Lugansk State Medical University», Lugansk, Ukraine
MODERN APPROACHES TO THE PREVENTION OF IODINE DEFICIENCY IN INFANTS (Part I)
Summary. In guidelines in terms of analysis of contemporary literature and own experience there are presented the newest approaches to ante- and postnatal prevention of iodine deficiency in children. The optimal measures preventing iodine deficiency in infants are considered. Key words: iodine deficiency disorders, children.
