CC BY
171
УДК 616.441-008.64:618.3 DOI: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100605
Камнський О.В.1, Татарчук Т.Ф.2
1ДУ «Нацюнальний науковий центр радюцмно!медицини НАМН Укра/ни», м. Кив, Укра'на 2ДУ «1нститутпедютрн, акушерства I пнекологп НАМН Украни», м. Ки1в, Украна
Ппотиреоз i ваптнють: HOBi рекомендацп щодо
W ■ W ■
особливостеи дiагностики и тактики л^ування
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:152-7. doi: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100605
Резюме. Патолопя щитопо^бно!'залози е досить частою, особливо у йододефiцитнихрепонах, до яких належить вся Укра!на. Тому в'ропдн'ють виявлення порушень функционального стану щитоподiбноí залози у ваптних е високою, що пщвищуе ризики, як обтяжують перебг ваптност або унеможливлюють ii. У 2017 роц Американською тирео'щною асоцацею опублкован новi рекомендацп до ведення ваптних, в яких уточнено ^агностичн та лкувальн п'щходи до таких. ж1нок. Зазначено, що нормальний дiа-пазон концентраци тиреотропного гормона у них вiдрiзняеться в'щ такого для неваптних осб, залежить в'щ триместру ваптносл. Рiвень тиреотропного гормона понад 2,5-3,0 мМО/л е критичним, св1дчить про наявнсть ппотиреозу, що потребуе негайного проведення зам1сно)' гормональноi терапп препаратами L-тироксину. Також кожна ваптна повинна доповнювати свй ра^он харчування додатковим вживан-ням препарат'!в калю йодиду у доз'1 150-200 мкг/добу щодня впродовж усеi ваптност та годування немовляти.
Ключовi слова: щитопод'бна залоза; ваптнють; ппотиреоз; д'агностика; лкування; йодний дефщит
0 ■ gj ® Клшчна тирео!'долопя
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Щитоподiбна залоза (ЩЗ) е одним iз найбшьш важливих оргашв, який за рахунок синтезу та по-дальшо! секреци гормошв — малоактивного тироксину (Т4) та активного трийодтироншу (Т3), забезпечуе частину життево необхщних функцш оргашзму. Вщ того, як працюе ЩЗ, залежить стан нервово!, серцево-судинно!, статево! та шших систем, заплщнення та народження нащадюв. Будь-яка дисфункц1я ЩЗ (надлишок або нестача гормошв, субклшчш порушення або манiфестацiя) загрожуе самш вагiтнiй жiнцi та и майбутнiй дитинi. Голо-вний мозок i нервова система плода, деяю iншi тка-нини формуються та дозрiвають за рахунок саме тирео!дних гормонiв. Своечасне виявлення таких порушень запобтае виникненню в подальшому проблем, яких можливо було уникнути.
ТиреоТдна система
Тирео!дна система складаеться з центрально! частини, що розташована у головному мозку (п-поталамус i гiпофiз) та периферично! — ЩЗ. П-поталамус регулюе дiяльнiсть гiпофiза за рахунок видiлення рилiзинг-гормонiв (тиреостатишв i ти-реолiберинiв). Центральна частина керуе (стиму-
люе) периферiею завдяки синтезу тиреотропного гормона (ТТГ) гiпофiзом. Вiн е iнтегральним лабораторним показником (головним), за яким ощнюеться функщональний стан вае! тирео!дно! системи. Тому вш е обов'язковим (скриншговим) у всiх випадках, коли ощнюеться стан ЩЗ — при плануванш заплщнення, на початку вагiтностi, за наявност патологи ЩЗ — упродовж вше! ва-гiтностi та тсля пологiв. Також у вагiтних жшок рекомендовано визначати концентраци вiльного Т4 (FT4) та вiльного Т3 (FT3). У периферичних тканинах малоактивний FT4 перетворюеться за рахунок ди ферментiв, що мiстять селен, у активний FTr 1х ефект проявляеться через взаемодш з кль тинними рецепторами.
Порушення функцiонального стану щитоподiбноТ залози
Тирео!дна система працюе за принципом зво-ротних зв'язкiв. При нестачi у кровi гормонiв ЩЗ гiпофiз починае активно синтезувати ТТГ — його рiвень пiдвищуеться у кровi (ппотиреоз), при над-мiрному синтезi тирео!дних гормонiв рiвень ТТГ у кровi знижуеться (гiпертиреоз) (табл. 1).
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Камшський О.В., Державна установа «Нацюнальний науковий центр радiацiйноï медицини НАМН Укра'ши», вул. Мельникова, 53, м. Ки'1'в, 04050, Укра'ша; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: O. Kaminskyi, State Institution "National Research Centre for Radiation Medicine of NAMS of Ukraine", Melnikova st., 53, Kyiv, 04050, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
Таблиця 1. Д'1агностична градац '1я pîbhîb ТТГ щодо функци ЩЗ у невагтних
PiBeHb Кл^чний стан
ТТГ, мМО/л ft4 FT3
< 0,1 tt t Ппертиреоз манiфестний (первинний)
0,1-< 0,4 Норма Норма СубклУчний гiпертиреоз
0,4-2,5 Норма Норма Нормальний лабораторний (референтний) дiапазон Фiзiологiчна норма (iдеальний рiвень) для 95 % здорових осiб
> 2,5-4,0 Норма Норма М^мальна тирео'щна недостатнiсть, високий нормальний рiвень
4,1-< 10,0 Норма Норма Субклiнiчний гiпотиреоз
10,0 або t i Гiпотиреоз манiфестний (первинний)
У раз^ якщо виявлено iзольоване шдвищен-ня лише концентрацп ТТГ у кровi при нормаль-них значеннях тиреощних гормонiв, говорять про субклшчний гiпотиреоз, який так само потребуе проведення замiсноi гормональноi терапи препаратами L-тироксину, але у малих дозах, зазвичай 25—50 мкг/добу одноразово вранщ щодня протягом тривалого часу.
Показник ТТГ використовують не лише для дiагностики порушень функци ЩЗ, але i для контролю ефективносп лiкування патологiчних сташв при застосуваннi протитиреоiдноi терапи або у разi призначення препаратiв L-тироксину, а також для диференцiальноi дiагностики тих захворювань, що супроводжуються затримкою розумового, фiзично-го або статевого розвитку, аритмiею, артерiальною гiпертензiею, мюпапею, гiпо- або гiпертермiею, депресiею, алопещею, безплiднiстю, аменореею, п-перпролактинемiею тощо.
В умовах пiдвищення рiвнiв ТТГ, особливо протягом тривалого часу, вщбуваеться пролiферацiя клiтин ЩЗ, гiпертрофiя (призводить до дифузного зоба, збшьшення кiлькостi колощу) або локальна п-перплазiя (призводить до вузлового зоба).
Ощнка концентрацГi сироваткового ТТГ реко-мендуеться всiм ж1нкам, якi звертаються за допомо-гою з приводу безплщносп.
Особливостi дiагностики гiпотиреозу у ваптних
Порушення функци ЩЗ (гiпотиреоз, гшер-тиреоз) дiагностуються нечасто — у 2—5 % оаб, у 12 % випадюв спостерiгаеться серед вагiтних або жшок, якi не можуть заваптшти, а у тих, хто вдаеться до екстракорпорального заплiднення, — до 20 %.
У ваптних шдвищуеться синтез естрогешв, що може супроводжуватися збшьшенням концентра-цii ттг приблизно у 20 % жшок протягом I триместру. Одночасно в шших жшок може спостерпати-ся зниження рiвнiв ТТГ, обумовлене пщвищенням рiвнiв хорiонiчного гонадотропiну (що досягае тку до 10-12-го тижня ваптносп), що у 2 % дае клшку транзиторного гестацiйного тиреотоксикозу, який
характеризуемся легкими проявами надлишку тиреощних гормошв i нестримним блюванням протягом I триместру ваптносп. Контроль ТТГ у ваптних, яю отримують замiсну терапiю тироксином або ма-ють патологiю ЩЗ, повинен здшснюватися кожнi 1—2 мiсяцi (табл. 2).
Отже, виявлення рiвня ТТГ понад 2,5—3,0 мМО/л е критичним, свiдчить про наявнiсть у ваптних гшо-тиреозу, що потребуе негайного проведення замю-roï гормональноï терапИ препаратами L-тироксину, з подальшим контролем рiвня ТТГ кожнi 4 тижш впродовж вагiтностi. Тому всi пащентки, якi готу-ються до ваптносп або знову завагггшли, повиннi пройти клшчне обстеження [1].
Зв'язок мiж гiпотиреозом i йодним дефiцитом
Найбiльш частими причинами субклiнiчного гiпотиреозу у ваптних жшок е йодний дефщит, що дiагностують за рiвнем тиреоглобулшу (норма 2,0—9,0 нг/мл) у кровь 1нколи до стiйкого гшо-тиреозу призводять автоiмунний тиреовдит (А1Т) з тдвищеними рiвнями антитiл до тиреоïдноï пер-оксидази (АТПО) або тиреоглобулшу, наслщки хiрургiчного лiкування або радiацiйного опромь нення ЩЗ.
Слiд ураховувати наявний дефщит йоду, що ю-торично iснуе на всiй територИ Украши та бвро-пейському континенп. Вагiтнi та ж1нки, якi годують груддю, е групами значного ризику. Протягом усiеï вагiтностi та годування, за 3—6 мiсяцiв до заплано-ваного заплiднення слiд вживати тгулки орипналь-них препаратiв калiю йодиду у дозi 200 мкг/добу щодня. Потреба цих ж1нок у йодi вища, н1ж невагiтних
Таблиця 2. Нормальн (безпечш) значения ТТГ для ваптних жнок (Американська тиреодна асоцаця, 2011-2017 рр. [1])
Перюд BariTHOCTi PiBeHb ТТГ, мМО/л
I триместр 0,1-2,5
II триместр 0,2-3,0
III триместр 0,3-3,0
oci6, i становить 250 мкг/добу. За новими рекомен-дац1ями Американсько! тирео'!дно! асощацп (АТА) (2017) [1], безпечний рГвень йоду для вагiтних становить 500 мкг/добу сумарно протягом року.
Гормони ЩЗ необхвдш для дозpiвання головного мозку, а також для його функщонування протягом усього життя. FT3 i FT4 впливають на нейро-генез, мГгращю нeйpонiв, дифepeнцiацiю клiтин нeйpонiв i rail, мieлiнiзацiю i синаптогенез [2]. Дефщит гоpмонiв ЩЗ, навiть упродовж невеликого перюду, може призвести до необоротного ушкодження мозку. 1снують особливостi впливу гоpмонiв ЩЗ на головний мозок плода. Активний FT3 не може проникати через гeматоeнцeфалiчний бар'ер, але вiн проникний для FT4. У I тpимeстpi ваптносп, коли ще не функцiонуe власна ЩЗ плода, його мозок дозpiваe тГльки за рахунок материн-ського FT4, який трансформуеться у FT3 безпосе-редньо в головному мозку (рис. 1).
АТА рекомендуе жшкам, якi планують вагГт-шсть або у даний час вагиш, щоденно доповнюва-ти свiй ращон пероральними добавками, що мгс-тять 150 мкг йоду у виглядi йодиду калiю [1]. Це оптимально починати за 3 мюящ до заплановано! вагiтностi. У вагiтних жшок рекомендований уш-версальний скpинiнг вГльного тироксину для вияв-лення його низького piвня. Всiм вагiтним жшкам повинно бути призначене пероральне лжування при будь-якш дисфункщ! ЩЗ вГд початку до поло-гiв, заздалегщь або поточне використання гормонГв ЩЗ (L-тироксин) або тиреостатикГв (метимазол, карбГмазол або пропГлтГоурацил). За наявностГ пере-лГчених факторГв ризику рекомендуеться проведен-ня дослГдження вмГсту ТТГ:
1. Наявшсть в анамнезГ гГпотиреозу/гГпертиреозу або поточних симптомГв/ознак дисфункци ЩЗ.
2. Виявлеш позитивнГ антитГла до ЩЗ або зоб.
3. Наявшсть в анамнезГ опромшення голови/ши! або попереднГх операцГй на ЩЗ.
4. Вж понад 30 рокГв.
5. ДГагностований цукровий дГабет 1-го типу або шшГ автоГмуннГ захворювання.
6. Наявшсть в анамнезГ викидня, передчасних полопв, безплщность
7. КГлька попереднГх вагГтностей (> 2).
8. НаявнГсть в сГмейному анамнезГ автоГмунних захворювань на ЩЗ або 1! дисфункци.
9. Ожиршня III ступеня (1МТ > 40 кг/м2).
10. Застосування препаратГв амГодарону або ль тГю, недавне введення йодовмГсних рентген-конт-растних речовин.
11. Проживання у мГсцевостГ з вщомою йодною недостатнГстю (вГд помГрно! до тяжко!).
Тактика лкування та монггоринг вагiтних i3 гiпотиреозом
Коли жшка вагГтна, !! органГзм потребуе достат-ньо! кглькостГ гормонГв ЩЗ, щоб пГдтримати розви-ток плода та й власнГ потреби. Неконтрольований дефщит тирео!дних гормонГв може призвести до критичних ускладнень вагГтностГ, таких як перед-
Ваптна Пящ
Г Т^: Тз-> а г тз А
! ; а s а-—'
ттг i : ТТГ
S
* Щ
1
Рисунок 1. Особливост впливу гормотв ЩЗ матер! на головний мозок плода [1]. Материнсью гормони проходять через плаценту, але гематоенцефал'чний бар'ер проникний тльки для FT4, активащя якого до FT3 вщбуваеться в середин мозку
часш пологи, прееклампс1я, викидень, шсляполо-гова кровотеча, анемiя, вщшарування плаценти, а також до загибелi дитини або само! матерь
1снуе декшька причин розвитку гiпотиреозу. Найбiльш частою причиною субклшчного гшо-тиреозу е йодний дефiцит, манiфестного гшоти-реозу — А1Т, а в окремих випадках — хiрургiчне лiкування, опромшення ЩЗ, медикаментозне ль кування (амюдарон, препарати лiтiю). Потреба в тиреощних гормонах значно зростае при ваггг-ностi, збiльшуеться з кожним триместром, тому у жшок iз початково нормальними рiвнями цих гормонiв за наявност захворювань ЩЗ може роз-винутися гiпотиреоз. Пiсля пологiв потреба в них рiзко знижуеться, часто до рiвня, що передував ва-гiтностi.
У бiльшостi ж1нок, у яких пщ час вагiтностi роз-виваеться гiпотиреоз, часто iснують незначш симп-томи або вони зовам вщсутш
Мета лiкування гiпотиреозу полягае в тдтриму-ваннi нормального рiвня ТТГ, що буде свщчити про правильний баланс гормонiв ЩЗ у кровь Нормаль-ний рiвень ТТГ для ваптних вщрiзняеться вiд того, який допускаеться у невагiтних оаб. Нормальний дiапазон ТТГ пщ час ваптносп повинен перебува-ти в межах 0,1—3,0 мМО/л (за стандартом США) або 0,1—3,5 мМО/л (за бвропейськими рекоменда-цiями) залежно вщ триместру (табл. 2). Виявлення шдвищення ТТГ понад 3,0—3,5 мМО/л свщчить про зниження функщ! ЩЗ у ваптно! — гiпотиреоз, який вимагае обов'язкового проведення замюно! гормонально! терапН препаратами L-тироксину до досягнення щльово! компенсаций ТТГ у межах 0,5-1,5 мМО/л.
Адекватне лiкування та монiторинг гiпотиреозу дозволяють повнiстю уникнути ймовiрних ускладнень, пов'язаних iз ним. Лжування гiпотиреозу полягае в проведенш замюно! гормонально! тераш! ти-реощними гормонами за принципами, що юнують
для невагiтних оаб. L-тироксин спочатку призна-чають у мшмальнш дозi 25 мкг/день одноразово вранщ за 30—60 хвилин до снщанку, поступово пщ-вищуючи дозу до необхщного значення, що визна-чаеться за рiвнем ТТГ, який повинен знаходитися в межах вищезазначено! норми. Застосування пре-паратiв L-тироксину пщ час вагiтностi е абсолютно безпечним, якщо врахованi правила проведення замюно! гормонально! терап!!. Бiльшiсть невапт-них хворих на гiпотиреоз потребують пщбору тако! дози тирео!дних гормошв, яка дозволить утримува-ти концентращю ТТГ у межах iдеального значення 0,5—2,5 мМО/л, що буде вщповщати рiвню, характерному для 95 % здорових осiб i не стане перешкодою для зачаття.
Монiторинг встановленого ппотиреозу здшсню-еться залежно вщ клшчного завдання не частiше
н1ж 1 раз на 2 тижнi та не рщше 1 разу на 1—2 мгсящ, оптимально — щомiсяця протягом вше! вагiтностi та першi мюящ тсля пологiв.
Прийом препаратiв L-тироксину слiд доповню-вати препаратами йоду (орипнальш таблетки йо-диду калго) зазвичай у дозi 200 мкг/день упродовж уае! вагiтностi аж до закшчення перiоду годування груддю, незалежно вiд виду захворювань ЩЗ. Якщо проблеми мають хронiчний перебiг, то препарати L-тироксину i йоду продовжують приймати i пiсля пологiв так довго, наскшьки це необхiдно (табл. 3).
1зольована (еутиреоТдна) гiпотироксинемiя у вагiтних
1зольована гiпотироксинемiя (псевдогiпотиреоз) характеризуеться низькою концентрацiею FT4 при нормальному рiвнi ТТГ (тобто еутиреозi). Це може
Таблиця 3. Рекомендацп Американсько/ тиреощнЫасоцацн щодо вживання препаралв L-тироксину I йоду (2017)
Номер рекомендацп Змют
18 L-тироксин може бути розглянутий у ваптних iз субклУчним ппотиреозом з огляду на його здатнють запоб^ати прогресуванню до бтьш значного ппотиреозу. Низька доза левотироксину (25-50 мкг/день) дае мУмальний ризик
19 L-тироксин не використовують для покращення фертильностi у невагiтних жЫок, якi е антитiлопозитивними та намагаються завагiтнiти природним шляхом
20 Субклiнiчний ппотиреоз у жiнок, якi проходять ЕКО або 1КС1, слiд лiкувати левотироксином. Метою лкування е досягнення концентрацп ТТГ < 2,5 мМОд/л
21 ГлюкокортикоТдна терапiя не рекомендуеться для еутиреоТдних, антитiлопозитивних жiнок, якi задiянi в програмах штучного заплщнення
23 Коли це можливо, тестування функцп ЩЗ слщ проводити до або через 1-2 тижн пiсля контрольованоТ гiперстимуляцiТ яечниюв, тому що результати, якi отримуються при ТТ проведеннi, складно Ытерпретувати
24 У жiнок, якi досягають ваптносл пiсля керованоТ гiперстимуляцiТ яечникiв, визначення рiвня ТТГ слiд повторити через 2-4 тижн пiсля нормалiзацiТ показника
28 Ваптним жiнкам iз концентрацiями ТТГ понад 2,5 мМО/л слiд визначити рiвень АТПО
30 1зольована гiпотироксинемiя не повинна регулярно розглядатися пщ час ваптност
31 При проведеннi лiкування ппотиреозу левотироксином пщ час вагiтностi Ышл тиреоТднi препарати, такi як трийодтирошн (Т3) або препарати висушеноТ ЩЗ, не слщ використовувати
33 Жшкам з машфестним i субклiнiчним гiпотиреозом (без лкування або якi вживають препарати) чи з пщвищеним ризиком ппотиреозу (наприклад, еутиреоТдн АТПО-позитивнi, пiсля гем^иреоТдектоми або лiкування радiоактивним йодом) слщ контролювати ТТГ у сироватцi кровi приблизно кожнi 4 тижнi до середини ваптносл та принаймнi один раз приблизно в 30 тижшв гестаци
34 Хворих на гiпотиреоз жЫок репродуктивного вiку, якi отримують препарати L-тироксину, слiд попереджати про ймовiрнiсть збiльшення потреби у препаратi пщ час вагiтностi. Такi жiнки повинн доводити до вiдома лiкаря Ыформацю про пiдтверджену або передбачувану ваптнють
36 Жiнки з гiпотиреозом, якi отримують лкування L-тироксином та мають пщозру на вагiтнiсть або ТТ пщтвердження (наприклад, позитивний тест на ваптнють у домашых умовах), повиннi самостмно збiльшити його дозу на ~ 20-30 %, термiново повiдомити про неТ лiкаря для оперативного тестування та подальшоТ тактики. Одним iз способiв досягнення цього е введення 2 додаткових таблеток на поточний тиждень
37 Пюля полопв доза L-тироксину повинна бути знижена до леТ, що була до вагiтностi. Тестування функци ЩЗ слiд проводити через ~ 6 тижнiв пiсля полопв
38 Деяк жiнки, яким L-тироксин вперше був призначений пiд час ваптносл, можуть не мати потреби в його застосуванн пiсля пологiв, особливо коли доза становить < 50 мкг/день. Ршення про припинення прийому L-тироксину, за бажанням, може бути прийнято патентом або лiкарем. Якщо сталася вщмЫа L-тироксину, оцiнка рiвня ТТГ проводиться через ~ 6 тижыв
Таблиця 4. Рекомендацп Американсько) тирео'щно)' асоц/аци щодо жнок-годувальниць (2017)
Номер рекомендацп' 3MicT
74 Осктьки материнський ппотиреоз може несприятливо позначитися на лактацп, у таких жЫок 3i зниженням продукци молока за вщсутносл Ыших встановлених причин мае бути дослщжений рiвень ТТГ для виявлення дисфункцп ЩЗ
75 З огляду на негативний вплив на лактацю субклУчний i машфестний ппотиреоз слщ лкувати у жЫок, як годують груддю
76 Вплив материнського ппертиреозу на лактацЮ не вивчений. Отже, сьогодн немае рекомендацм щодо лкування материнського ппертиреозу на пiдставi полтшення лактаци
78 У жЫок, як годують груддю, застосовують л самi принципи, що розроблен для осiб, якi не годують груддю, за винятком особливих ршень щодо лкування, спрямованих на полтшення лактацií
81 Всi жiнки-годувальницi повиннi приймати приблизно 250 мкг йоду з |'жею щодня
82 Жiнки-годувальницi повиннi доповнювати свiй рацiон щоденно за рахунок пероральних добавок, що мютять 150 мкг йоду. Це оптимально досягати за рахунок йодиду калю (що присутшй у полiвiтамiнах), осктьки бурi водорост та iншi форми водоростей не забезпечують надiйне щоденне вживання йоду
84 Як пщ час ваптносл, так i пiд час годування груддю слщ уникати сталого споживання йоду, що перевищуе 500-1100 мкг/день через побоювання з приводу можливого стимулювання ппотиреозу у немовляти
бути пов'язано з двома причинами: йодним дефь цитом або поганою яюстю лабораторного ан^зу (помилка). Застосування йодовано! солi протягом тривалого часу знижуе ймовiрнiсть захворювань ЩЗ i значно знижуе ризик гшотироксинемп пiд час ваитность
За даними окремих авторiв, приблизно 2,5 % здо-рових жшок може мати концентрацiю FT4, нижчу за межу. У цих жшок можуть iснувати високий iндекс ускладнень вагiтностi, характерних для хворих на п-потиреоз, виникати мимовiльнi аборти, передчасш пологи, ускладнення пiд час полопв, шдвищувати-ся перинатальна смертшсть, вродженi вади розви-тку, макросомiя плода (маса тiла понад 4000 г), по-гiршення нервово-психiчного розвитку у потомства (психомоторний дефiцит, асоцшований з гестацш-ним дiабетом, неонатальний крововилив до сере-дини шлуночюв).
У таких ж1нок необхiдно дослщжувати достат-нiсть забезпечення йодом (за рiвнем тиреоглобуль ну), при виявленш йодного дефiциту призначити таблетованi препарати йоду. З клшчно! точки зору iзольована гiпотироксинемiя у вагiтних i невагiтних осiб не вимагае обов'язкового проведення замгсно! терапп препаратами L-тироксину.
Часто виявлення низького рiвня FT4 при нор-мальнiй концентраций ТТГ свщчить про лаборатор-ну або методичну помилку, низьку якiсть дiагнос-тичних наборiв. При виявленнi такого результату необхщно повторити дослiдження FT4 i ТТГ, краще в альтернативнш лаборатори. У багатьох випадках повторний аналiз не пiдтверджуе первинного результату (табл. 4).
За визначенням ВООЗ [3, 4], йодування, ймовiр-но, е найдешевшим i ефективним способом запобь гання розвитку йододефщитних захворювань. Йод-
ний дефiцит не можна лiквiдувати раз i назавжди. Програму йодно! профiлактики не можна школи закiнчувати, оскiльки вона проводиться на природ-нiй територп, на якш завжди iснувала нестача йоду у Грунп та вод1. Чинш регламентуючi документи шд-креслюють, що йодну профГлактику сл1д проводити безперервно, щодобово в раз1 проживання в мюце-вост1, де Генуе дефщит м1кронутр1ент1в.
У ваптних ж1нок i годувальниць йодна профГлак-тика здшснюеться з першого дня ваг1тност1, бажано заздалегщь до не!, протягом усього часу за рахунок щоденного вживання п1гулок (дозовано! форми) ориг1нального препарату йодиду кал1ю у доз1 200 мкг тсля 1ди в будь-який час дня.
Конфлiкт ÍHTepecÍB. Не заявлений.
References
1. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. March 2017, 27(3): 315-389. doi:10.1089/ thy.2016.0457.
2. Bernal J. Thyroid Hormones in Brain Development and Function. [Updated 2015 Sep 2]. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. Available from: https://www. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285549/
3. WHO/ICCIDD/UNICEF. Indicators for Assessing Iodine Deficiency Disorders and Their Control Through Salt Iodization. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1994.
4. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers, 3rd ed. Geneva: WHO; 2007. 98p.
Отримано 20.03.2017 ■
КаминскийА.В.1, Татарчук Т.Ф.2
1ГУ «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины», г. Киев, Украина 2ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии», г. Киев, Украина
Гипотиреоз и беременность: новые рекомендации по особенностям диагностики и тактике лечения
Резюме. Патология щитовидной железы является довольно частой, особенно в йододефицитных регионах, к которым относят Украину. Поэтому вероятность обнаружения нарушений функционального состояния щитовидной железы у беременных высока, что повышает риски, отягощающие течение беременности или делающие ее невозможной. В 2017 году Американская тиреоидная ассоциация опубликовала новые рекомендации по ведению беременных, в которых уточнены диагностические и лечебные подходы к таким женщинам. Отмечено, что нормальный диапазон концентрации ти-реотропного гормона у них отличается от того, который
разработан для небеременных лиц, зависит от триместра беременности. Уровень тиреотропного гормона более 2,5—3,0 мМОд/л является критическим, свидетельствует о наличии гипотиреоза, что требует немедленного проведения заместительной гормональной терапии препаратами L-тироксина. Также каждая беременная должна дополнять свой рацион питания дополнительным употреблением препаратов калия йодида в дозе 150—200 мкг/сут ежедневно на протяжении всей беременности и кормления младенца.
Ключевые слова: щитовидная железа; беременность; гипотиреоз; диагностика; лечение; йодный дефицит
O.V. Kaminskyi1, T.F. Tatarchuk2
1State Institution "National Research Centre for Radiation Medicine of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
2State Institution "Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Hypothyroidism and pregnancy: new recommendations on the features of the diagnosis and treatment modality
Abstract. The pathology of the thyroid gland is quite common, especially in iodine deficiency regions, which include Ukraine. The probability of finding violations of the functional state of the thyroid gland in pregnant women is high, which increases the risks that burden pregnancy or make it impossible. The American Thyroid Association published new approaches to the management of pregnant women in 2017. Diagnostic and therapeutic approaches to such women are specified in them. It is noted that the normal range of thyroid-stimulating hormone (TSH) concentration in them differs
from those in non-pregnant individuals and depends on the trimester of pregnancy. The detection of TSH level of more than 2.5—3.0 mlU/L is critical, indicates that women have hypothyroidism, which requires immediate replacement hormone therapy with L-thyroxine. Each pregnant woman should supplement her diet with additional intake of potassium iodide preparations at a dose of 150—200 ^g daily throughout pregnancy and infant feeding.
Keywords: thyroid gland; pregnancy; hypothyroidism; diagnosis; treatment; iodine deficiency
