CC BY
7
УДК 618.3-06:616.12-008.331.1:616.441 -002-007.2:612.392.64 https://doi.org/10.24026/1818-1384.2(62).2018.135454
СТАН ГШОФ13АРНО-ТИРЕО1ДНО1 СИСТЕМИ ТА ЙОДНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ У ВАГ1ТНИХ 13 ПЕРВИННОЮ АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕН31СЮ НА ТЛ1 ЙОДОДЕФ1ЦИТУ
Н.1. Мушак
Кафедра акушерства та г1некологИДВНЗ «Ужгородський нацюнальний университет», м. Ужгород
ВСТУП
Сучасн науковi дослiдження переконливо довели пряму залежнкть стану здоров'я населення вiд еколопчноТ ситуацп в регiонi проживання. Вплив несприятливих факторiв навколишнього середовища, з часом призводить до порушення компенсаторно-пристосувальних реакцш органiзму людини, сприяе розвитку рiзних патологiчних станiв. Особливо часто це виникае при дефiцитi природного мiкроелемента - йоду, що порушуе функцiю щитоподiбноТ залози (ЩЗ) [2, 4]. Йод е основним структурним компонентом гормоыв ЩЗ [2, 9]. Недостатне забезпечення оргаызму цим мiкроелементом призводить до порушення бiохiмiчних процеав, спрямованих на пiдтримку нормального синтезу та секрецП' тиреоТдних гормонiв (ТГ), а у разi тривалого дефщиту йоду вiдбуваеться зрив механiзмiв адаптацП' ЩЗ з розвитком гiпотиреозу [8, 9, 15].
Вплив тиреоТдних гормоыв поширюеться на весь органiзм, адже рецептори до них знайдеш як в ядр^ так i у цитоплазмi клiтин всiх органiв. Гормони гiпофiзу, ЩЗ та репродуктивноТ системи являють собою складнi глкопротеТди, як складаються з двох субодиниць. Структура а-субодиниц спiвпaдaе у лютеМзувального (ЛГ), фолкулостимулювального (ФСГ) та тиреотропного (ТТГ) гормоыв, а р-субодиниця специфiчнa для кожного та визначае бюлопчну активнкть остaннiх пiсля з'еднання з а-субодиницею. Ця спорiдненiсть дозволяе вiднести ц гормони до одного спiльного попередника, що визначилось в процесi еволюцп. Доведено тiсний зв'язок мiж функ^ею ЩЗ та станом репродуктивноТ системи. Так, при пщвищены рiвня тиреоТдних
гормоыв також пiдвищуеться рiвень ФСГ та ЛГ, високий рiвень ЛГ за принципом зворотного зв'язку призводить до зниження рiвня прогестерону, що порушуе диференщювання та дозрiвaння ^тин в репродуктивних органах. Також при пперпродукцП' тиреоТдних гормонiв визначаеться збтьшення секрецП' стероТдзв'язувального глобулiну печiнкою, що призводить до пщвищення рiвня тестостерону, посилення метaболiзму aндрогенiв в естрогени. Останне може викликати пролiферaтивнi процеси в репродуктивних органах. А ппотиреощний стан спричиняе пщвищення рiвня пролактину, який вторинно пригшчуе бiосинтез прогестерону. В свою чергу, рiвнi яечникових гормоыв впливають на функцiю ЩЗ, збтьшуючи секрецiю ТТГ, тому тривалий ппоестрогенний стан супроводжуеться гiпофункцiею ЩЗ [2, 7, 8, 10].
^м еколопчних фaкторiв, слiд вiдмiтити рiзке зниження споживання йодовмiсних продуктiв, через те, що не проводиться достатня йодна профтактика [2, 4, 9]. Осктьки гормони ЩЗ регулюють синтез бтка та ркт клiтин, стимулюють синтез РНК в ядр^ активують тканинне дихання, диферен^ацю клiтин, а також мають ткний зв'язок iз репродуктивною системою, безперечно, пaтологiчнi стани ЩЗ зумовлюють порушення в репродуктивнш системк Слiд вiдмiтити, що у рaзi недостaтностi гормонiв ЩЗ у жшок дiтородного вiку порушуеться менструальна функщя, можливi aнемiя, безплiддя, невиношування вaгiтностi або 'Т тяжкий перебк, сaмовiльнi викиднi, мертвонародження. Дефiцит ТГ впливае на бюсинтез та метaболiзм естрогенiв, порушуючи перехiд естрaдiолa в естрон, що в свою чергу призводить до порушення секрецп гонадотротыв з наступною
Мушак Наталiя 1ватвна - очний acnipaHT кафедри акушерства та пнекэлоги. 88000, м. Ужгород, пл. Народна, 3. Е-mail: Cencler@i.ua
ановуляцieю, порушенням функцП' яечнитв, як в 6iK rinep-, так i ппоестрогенП'. При тиреотоксикозi мае мкце стимуляцiя видiлeння ФСГ та ЛГ, однак в овуляторний перюд BMicr ЛГ нижче норми [4, 7-10].
Порушення функцiонування ЩЗ в eндeмiчних peгiонах, безперечно, пов'язано з йодною нестачею. Одним з основних iндикатоpiв забeзпeчeностi йодом жiнок, згщно peкомeндацiй ВООЗ, ЮН1СЕФ та 1СС1ДД е концeнтpацiя йоду в сечк При достатнiй йоднiй забeзпeчeностi вмкт його мае перевищувати 100 мкг/л. Основними крилями тяжкостi йодного дефщиту е змiна об'ему ЩЗ та показник мeдiани йодурй [2].
Встановлено, що у пацiентiв i3 первинною аpтepiальною гiпepтeнзiею (ПАГ) мае мкце дисфункцiя системи гiпофiз-щитоподiбна залоза, яка проявляеться у зниженн ранкового piвня секрецП' гоpмонiв ЩЗ, прогресуе залежно вщ стадП' ппертоычно''' хвороби, разом з тим, як зi зростанням ТТГ при II та III ст^ях знижуеться piвeнь йодурй'. Виявлена дисфункцiя ЩЗ може збiльшувати ризик серцево-судинних ускладнень у хворих на ПАГ [1, 3, 5].
Мета роботи - вивчення стану гiпофiзapно-тиреощно''' системи та йодного забезпечення у ваптних iз хроычною аpтepiальною гiпepтeнзiею на тлi йододeфiциту.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Вiдповiдно до поставлено''' мети i задач нами було обстежено 60 ваптних, як мешкають в умовах йодного дeфiциту. Жшки були pоздiлeнi на такi групи: I група - 30 ваптних з ПАГ; контрольна група (КГ) - 30 здорових ваптних, як народжують вперше, без соматично''' патологи, через природы пологовi шляхи. Ваптш обох груп проживають в Закарпатськш областi, в умовах eндeмiчного йодного дефщиту. Жшки контрольно''' та основно''' груп репрезентативн по акушерському анамнезу.
У вах вaгiтних жiнок проводилося загально-клiнiчнe обстеження з дотриманням етичних норм, зпдно зi скриншгом, передбаченим Наказом МОЗ Укра'ни №417 вщ 15.07.2011 р.
Ультразвукове визначення пapaмeтpiв ЩЗ проводилось згiдно з рекомендащями Brunn. Вимipювaли глибину (d), ширину (w) i довжину (L) кожно''' частки. Об'ем частки розраховували за формулою: V(ml) =0,479 х d х w х L (см), де 0,479 -коефщент поправки на елтсощысть. Об'ем ЩЗ доpiвнювaв сумi об'емiв двох часток.
У обстежених ваптних, як мешкають в умовах йододефщиту, нами проводилося визначення функцюнального стану ЩЗ. Основним гормоном гiпофiзу, який регулюе безпосередньо секрещю тирео'Гдних гормонiв, е ТТГ. Секрещя тирео'Гдних гормонiв здiйснюеться за принципом зворотного зв'язку i залежить вщ рiвня ТТГ. Важливою складовою цього процесу е насиченiсть оргаызму йодом, який слугуе субстратом для синтезу гормоыв ЩЗ. ЩЗ синтезуе переважно Т4, та лише в м^мальнш кшькосп трийодтиронiн, бiльша частина якого утворюеться шляхом дейодування Т4 [12, 13, 15]. Оцшка функцюнального стану ЩЗ проводилася на пща^ визначення в сироватц кровi ваптних ТТГ, трийодтироншу (Т3), вiльного тироксину (fI4) iмуноферментним методом з використанням наборiв БАГ (м. Харкiв), на основi референтних значень рiвня ТТГ - 0,4-4,0 мМО/л; fi4 - 11,8-42,6 пмоль/л; Т3 - 1,54-3,85 нмоль/л; Т4 - 51-141 нмоль/л.
Рiвень йодно''' забезпеченосп вагiтних жшок (2628 тиждень) оцiнювали за допомогою визначення медiани йодурй. Визначення йодурй у добовiй сечi проводилося церш-арсенпювим методом, пкля вiдправлення 2 мл добово''' сечi в сумщ-холодильнику з холодоелементом на кафедру аналТтично'Г хГмГ'' хГмГчного факультету УжНУ. Результати дослщження трактували згщно з критерiями ВООЗ: медiанне значення екскрецп йоду з сечею (ЕЙС) в межах до 20 мкг/л свщчило про тяжкий йододефщит, вщ 20 до 49,9 мкг/л - середнш ступшь тяжкосп йододефiциту; вщ 50 до 99,9 мкг/л - про легкий йододефщит. Показник медiани ЕЙС понад 100 мкг/л вказував на достатне забезпечення мiкроелементом йоду оргашзму ваптно'Г.
Математичн методи дослiдження були виконан згщно з рекомендацiями О.П. Мшцера (2008). ДостовГрнкть вщмши пар середых обчислювалась за допомогою критерпв Стьюдента та Фiшера. Графiки оформлювали за допомогою програми Microsoft Excel.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При об'ективнш оцшщ статури ми визначали зркт та масу тiла, а також показник шдексу маси тiла (1МТ) за Brey (табл.1). Виходячи з отриманих даних встановлено, що за зростом i масою вс обстежеы пaцiентки були спГвмГрнк Однак, прослщковувались i статистично знaчущi вщмшносп. Так, 1МТ за Brey в I грут був достовГрно вищим портняно з КГ (29,2±1,8 проти 24,4±1,7).
Таблиця 1
Антропометричнi показники обстежених ваптних (М±т)
Показник Групи жшок
КГ (п=30) 1група(п=30)
Маса тта, кг 68,2±9,5 88,3±11,2
Зр1ст, см 166,7±5,8 168,1±6,3
1МТ за Вгеу 24,6±1,7 31,1±1,8*
Загальна прибавка маси тта за ваптшсть, кг 12,7±1,8 20,8±1,9*
Прим1тка: * - рзниця достов 'рна по в 'дношенню до КГ (р <0,05).
Зпдно з даними, наведеними в таблиц 2, оцшювання йодного забезпечення оргаызму ваптних жшок дослщжуваних груп нами проводилося за рекоменда^ями ради з контролю за йододефщитними захворюваннями. Оптимальним рiвнем йодурП' в перiод ваптносп е 150-230 мкг/л (ВООЗ, 2017) [1, 2].
Як видно з даних таблиц 2, показник загальноТ медiaни йодурГ'' у вaгiтних I групи при ПАГ на ™ йододефщиту становив 42,3 мкг/л, що майже у 2,8 разу нижче, ыж показник у груп контролю - 117,6 мкг/л. У той же час у ваптних жшок I групи виявлено
легкий ступшь йодно'Т нест^ у 23,3%; середнш - у 56,7% i важкий - у 13,3%. Показник медiaни йодурП' в I групi при легкому ступен становив 87,3 мкг/л, у КГ - 87,41 мкг/л. При середньому ступен вщповщно -41,7 i 45,6 мкг/л; важкому ступенi - 18,9 мкг/л в I груп на вiдмiну вщ КГ, де важкий ступiнь вщсутнш.
Пiд час вaгiтностi недостатне надходження в оргашзм ваптно'Т йоду веде як до функцюнальних змiн ЩЗ, так i до змiн ТТ об'ему [4, 7]. На ™ дефiциту йоду компенсаторна хронiчнa стимуля^я росту ЩЗ сприяе збiльшенню ТТ в об'емi [7, 9], що було пщтверджено нашими спостереженнями (табл. 3).
Таблиця 2
Рiвень йодурГГ у обстежених вагiтних (26-28 тиждень) (абс. ч., %)
Рiвень йодурГГ мкг/л КГ (п=30) I (п=30)
Ме Абс. ч.,% Ме Абс. ч.,%
Норма (>100 мкг/л) 143,70 18 (60,0) 137,75 2 (6,7)
Легкий (50-99 мкг/л) 87,41 9 (30,0) 87,3 7 (23,3)
Середнш (20-49 мкг/л) 45,6 3 (10,0) 41,7 17 (56,7)
Важкий (<20 мкг/л) - - 18,9 4 (13,3)
Загальна мед1ана йодури, мкг/л 117,6 30 (100,0) 42,3 30 (100,0)
Таблиця 3
Об'ем ЩЗ у обстежених ваптних (26-28 тиждень) (M±m)
Ступшь важкосп йододефщиту за Ме (мкг/л) Об'ем ЩЗ (см3)
КГ (n=30) 1група(n=30)
Норма (>100 мкг/л) 19,5±2,8 19,9±4,5
Легкий (50-99 мкг/л) 23,0±5,3 23,2±3,6
Середнш (20-49 мкг/л) - 26,8±3,6*
Важкий (<20 мкг/л) - 31,8±2,4*
Прим1тка: * - достов'рнсть в'дносно КГ(р<0,05).
Як видно з даних таблиц 3, збтьшення об'ему ЩЗ залежить вщ ступеня забезпечення оргаызму йодом. Так, у ваптних I групи з середым ступенем важкосп йододефiциту об'ем ЩЗ становив 26,8±3,6 см3, з важким ступенем йододефщиту - 31,8±2,4 см3, у КГ - 19,5±2,8 см3 (р <0,05).
Як вiдомо, при адекватному забезпеченн йодом об'ем ЩЗ пщ час вагiтностi збiльшуеться лише на 1015%, а при йододефщит - вiд 16 до 31%, при цьому структуры змши ЩЗ, як виникли, лише частково звороты, що суттево може вплинути на тиреощну функцiю як матерi, так i плода [6, 8].
Пщ час вагiтностi формуеться особлива система плацента-щитоподiбна залоза i регуляцiя метаболiзму тирео'Гдних гормонiв залежить вiд стану фетоплацентарного комплексу (ФПК) та навпаки. ЩЗ вщграе важливу роль в складних процесах внутршньоутробного розвитку, бере участь в реалiзацN компенсаторно-пристосувальних реакцш плода при зм^ навколишнього середовища. На думку експертiв ВООЗ, найбтьш розповсюдженою причиною розумово'Г вiдсталостi дп"ей е недостатнiсть йоду. Протягом фiзiологiчно''' вагiтностi спостерiгаеться збiльшення активностi ЩЗ, яка корелюе iз наростанням гормонально''' функцП' ФПК, що вказуе на ткний взаемозв'язок дiяльностi цих ендокринних систем. Тому вщ характеру взаемовщносин ЩЗ з ФПК залежить не ттьки перебiг вагiтностi, а й рiст плода та формування його власно''' riпофiзарно-тиреощно''' системи [4, 6]. Аналiз взаемозв'язку гiпофiзарно-
тирео'Гдно'Г системи та ФПК (прогестерон, естрадюл, плацентарний лактоген, хорюычний гонадотропiн людини) буде опублковано в наступнiй статтi.
У зв'язку з вищевикладеним ми виршили за необхiдне провести дослiдження особливостей гормонально!' функцГГ ЩЗ i зктавити ïx i3 гормональною функцieю ФПК протягом гестацшного перiоду у жшок i3 ПАГ на тлi йододефщиту.
Як видно з даних таблиц 4, у кшщ II та на початку III тримес^в у ваптних жшок i3 ПАГ вщзначаеться вiдxилення в тирео'Гдному статусi в порiвняннi з КГ. У жшок I групи з легким ступенем йододефщиту за медiаною йодурй вщзначаеться статистично доа^рна рiзниця у пщвищены рiвня ТТГ - до 6,63±0,23 мМО/л, р <0,001 порiвняно з жшками КГ на тлi легкого йододефщиту - до 3,3±0,21 мМО/л; у жiнок I групи з середым ступенем йододефiциту рiвень ТТГ був доо^рно вищий, нiж у КГ - 8,61± 0,23 мМО/л проти 4,1±0,3 мМО/л, р <0,001.
В обох групах спостереження вщзначаеться незначне зниження Т3, але в I груп на ™i ПАГ вщзначаеться доа^рно нижчий показник Т3 у жшок iз середнiм ступенем йододефщиту - до 1,4±0,2 нмоль/л порiвняно з 2,3±0,4 нмоль/л у КГ. Також вщзначено достовiрне зниження тирео'Гдних гормоыв у вагiтниx I групи з середым ступенем йододефщиту (Т4 - 118,1±11,4 нмоль/л, 1Т4 - 12,1±0,4 пмоль/л) у порiвняннi з КГ: Т4 - 164,8±13,2 нмоль/л, fI4 - 15,2±0,2 пмоль/л (р <0,05).
При середньому ступен дефщиту йоду в обстежених ваптних I групи виявлено наростання
Таблиця 4
Гшофiзарно-тиреоïдна функщя в обстежених ваптних в залежност вщ ступеня йододефiциту (26-28 тиждень)
Гормони Групи обстеження
Iгрупа(n=30) КГ (n=30)
Легкий (n=7) Середнiй (n=21) Легкий (n=9) Середнiй (n=3)
ТТГ, мМО/л 6,63±0,22** 8,61±0,23** 3,3±0,21 4,1±0,3
Т3, нмоль/л 1,4±0,3 1,4±0,2* 1,5±0,2 2,3±0,4
Т4, нмоль/л 157,1±0,5 118,1±11,4* 159,2±10,7 164,8±13,2
fï4, пмоль/л 14,9±0,7 12,1±0,4* 13,9±0,5 15,2±0,2
Прим1тка: достов'рнсть в'дносно КГ: *- р <0,05; **- р <0,01
порушень у регуляторних мехаызмах riпофiзарно-тиреощно!' системи. Про це свщчить пiдвищення рiвня ТТГ бiльше ыж у 2 рази у ваптних I групи (вщповщно 8,61 ±0,23 мМО/л проти 4,1 ±0,3 мМО/л у КГ, р <0,001). При цьому вщзначено доо^рне зниження рiвнiв Т3 i Т4 у вaгiтних I групи вщносно КГ (р <0,05). Змши рiвня ТТГ i тиреоТдних гормоыв у вагiтних дослiджуваних груп вказують на посилення процесiв декомпенсацп у тиреотропно-тиреощнш системi в залежностi вщ йодного забезпечення органiзму ваптно!'. При аналiзi iндивiдуальних показникiв, що були отриман в КГ, патологiчнi змши функцп ЩЗ були виявленi у 2 (6,7%) ваптних. Серед ваптних I групи у 9 (30,0%) випадтв був дiагностований ппотиреоз.
ВИСНОВКИ
1. У кшц II та на початку III триместру ваптносп у ваптних iз ПАГ вщзначаеться порушення функцп гiпофiзарно-тиреоïдноï системи в залежносп вiд рiвня йододефiциту: при легкому ступен йододефiциту простежуеться пщвищення рiвня ТТГ до 6,63±0,22 мМО/л (р <0,001), зниження Т3 до 1,4±0,3 нмоль/л, Т4 до 157,1 ±10,5 нмоль/л, fТ4 до 14,9±0,7 пмоль/л; при середньому ступен йододефiциту - пщвищення рiвня ТТГ бiльше ыж у 2 рази (8,61±0,23 мМО/л, р <0,001), зниження рiвнiв Т3 до 1,4±0,2 нмоль/л, Т4 до 118,1±11,4 нмоль/л та fI4 до 12,1±0,4 пмоль/л.
2. Визначення показнимв функцГГ ЩЗ у ваптних i3 ПАГ на тлi йододефiциту виявило ппофункцю ЩЗ; частiше в них спостер^аеться дисбаланс тиреоТдних гормонiв, який свщчить про бтьшу частоту порушень функцп ЩЗ. Домшуючим порушенням функцГГ ЩЗ е гiпотиреоз.
Даш щодо конфлкту iнтересв: конфлкту iHmepecie немае.
Л1ТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Kupnovytska IH, Mishchuk VH, Hubina NV, Fitkovska IP, Belehai RI. Patohenetychne znachennia yodu ta tyreoidnykh hormoniv u rozvytku arterialnoi hipertenzii [Pathogenetic significance of iodine and thyroid hormones in the development of hypertension]. Visnyk Naukovykh Doslidzhen. 2016; (2):31-33. [Ukrainian].
2. Pankiv VI. Praktychna tyreoidolohiia [Practical thyroidology]. Donetsk: Zaslavskii OYu; 2011. 224 р. [Ukrainian].
3. Asvold BO, Bj0ro T, Nilsen TI, Vatten LJ. Association between blood pressure and serum thyroid-stimulating hormone concentration within the reference range: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Mar; 92(3):841-5. Epub 2007 Jan 2.
4. Busko M. Thyroid disease in pregnancy ups odds of complications [Internet]. Medscape. 2013 June 06. Available from: http://www.medscape.com/
viewarticle/805405.
5. Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam DG, Rabkin SW, Rabi DM, Gilbert RE, Padwal RS, Dawes M, Touyz RM, Campbell TS, Cloutier L, Grover S, Honos G, Herman RJ, Schiffrin EL, Bolli P, Wilson T, Feldman RD, Lindsay MP, Hemmelgarn BR, Hill MD, Gelfer M, Burns KD, Vallée M, Prasad GV, Lebel M, McLean D, Arnold JM, Moe GW, Howlett JG, Boulanger JM, Larochelle P, Leiter LA, Jones C, Ogilvie RI, Woo V, Kaczorowski J, Trudeau L, Bacon SL, Petrella RJ, Milot A, Stone JA, Drouin D, Lamarre-Cliché M, Godwin M, Tremblay G, Hamet P, Fodor G, Carruthers SG, Pylypchuk G, Burgess E, Lewanczuk R, Dresser GK, Penner B, Hegele RA, McFarlane PA, Sharma M, Campbell NR, Reid D, Poirier L, Tobe SW; Canadian Hypertension Education Program. The 2012 Canadian Hypertension Education Program Recommendations for the Management of Hypertension: Blood Pressure Measurement, Diagnosis, Assessment of Risk, and Therapy. Can J Cardiol. 2012 May;28(3):270-87. doi: 10.1016/j. cjca.2012.02.018.
6. Magee LA, Helewa M, Rey E; Hypertension Guideline Committee; Strategic Training Initiative in Research in the Reproductive Health Sciences (STIRRHS) Scholars. Diagnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2008 Mar; 30(3 Suppl):S1-S2.
7. Gärtner R. [Thyroid disorders during pregnancy]. Dtsch Med Wochenschr. 2009 Jan; 134(3):83-6. [German].
8. Kostoglou-Athanassiou I, Ntalles K. Hypothyroidism - new aspects of an old disease. Hippokratia. 2010 Apr-Jun; 14(2): 82-87.
9. Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr Rev. 2010 Oct; 31(5):702-55.
10. Mansourian AR. Thyroid function tests during firsttrimester of pregnancy: a review of literature. Pak J Biol Sci. 2010 Jul 15; 13(14):664-73.
11. Milanesi A, Brent GA. Management of hypothyroidism in pregnancy. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011 Oct; 18(5):304-9.
12. Negro R, Mestman JH. Thyroid disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Dec; 25(6):927-43.
13. Rao VR, Lakshmi A, Sadhnani MD. Prevalence of hypothyroidism in recurrent pregnancy loss in first trimester. Indian J Med Sci. 2008 Sep; 62(9):357-61.
14. Lowe SA, Bowyer L, Lust K, McMahon LP, Morton M,
North RA, Paech M, Said JM. SOMANZ guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy 2014. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2015 Oct; 55(5):e1-29. 15.Männistö T, Vääräsmäki M, Pouta A, Hartikainen AL, Ruokonen A, Surcel HM, Bloigu A, Järvelin MR, Suvanto E. Thyroid dysfunction and autoantibodies during pregnancy as predictive factors of pregnancy complications and maternal morbidity in later life. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Mar; 95(3):1084-94.
РЕЗЮМЕ
Стан гшоф1зарно-тирео!'дно!' системи та йодне забезпечення у ваптних i3 первинною артер1альною гшертензкю на ™i йододефщиту Н.1. Мушак
Мета дослщження - вивчення стану гiпофiзарно-тиреощноТ системи та йодного забезпечення у ваптних iз первинною артерiальною гiпертензieю (ПАГ) на ™i йододефщиту.
Матерiали та методи. Обстежено 60 ваптних, як мешкають в умовах йодного дефщиту: I група
- 30 ваптних iз ПАГ; контрольна група (КГ) - 30 здорових ваптних, як проживають в умовах ендемiчного йодного дефщиту. Оцшка тяжкосл йодного дефщиту проводилась за показниками медiани йодурй' та об'ему щитоподiбноï залози (ЩЗ). Ендокринна функщя ЩЗ оцшювалась за рiвнями в кровi ваптних загального тироксину (Т4), загального трийодтироншу (Т3), втьного тироксину (1Т4), тиреотропного гормону (ТТГ).
Отриман дан оброблен за допомогою комп'ютерноТ програми Microsoft Excel.
Результати та обговорення. Показник загальноТ медiани йодурй' у ваптних I групи (ПАГ на ™i йододефщиту) становив 42,3 мкг/л, що майже у 2,8 разу нижче, ыж показник у КГ - 117,6 мкг/л. У ваптних жшок I групи виявлено легкий ступшь йодноТ неа^ у 23,3%; середнш - у 56,7% i важкий
- у 13,3%. Показник медiани йодурй' в I груп при легкому ступен йододефщиту становив 87,3 мкг/л, в КГ - 87,41 мкг/л; при середньому ступен - 41,7 i 45,6 мкг/л вщповщно; при важкому ступен - 18,9 мкг/л у I груп на вщмшу вщ КГ, де важкий ступшь вщсутнш. Збтьшення об'ему ЩЗ залежить вщ ступеня забезпечення оргаПзму йодом. У ваптних I групи з середПм ступенем важкосп йододефщиту об'ем ЩЗ становив 26,8±3,6 см3, з важким ступенем йододефщиту - 31,8±2,4 см3, у КГ - 19,5±2,8 см3 (р <0,05 для обох мiжгруповиx порiвнянь).
У кiнцi II та на початку III тримес^в у ваптних жшок iз ПАГ вщзначаеться вщхилення в тирео'щному статусi в порiвняннi з КГ. У жшок I групи з легким ступенем йододефщиту за медiаною йодурП' вщзначаеться статистично доо^рна рiзниця у пщвищены рiвня ТТГ - до 6,63±0,23 мМО/л, р <0,001 порiвняно з КГ на ™i легкого йододефщиту - до 3,3±0,21 мМО/л; у жшок I групи з середым ступенем йододефщиту рiвень ТТГ був доа^рно вищий, нiж у КГ - 8,61 ±0,23 мМО/л проти 4,1 ±0,3 мМО/л, р <0,001.
Висновки. Протягом гестацП' у ваптних жшок вщзначаеться порушення функцП' гiпофiзарно-тиреоУдноУ системи в залежносп вiд рiвня йододефщиту на ™i ПАГ. Змiни рiвня ТТГ i тирео'щних гормонiв у ваптних дослщжуваних груп вказують на посилення процеав декомпенсацп у тиреотропно-тирео'щнш системi в залежностi вщ йодного забезпечення органiзму ваптноУ.
Ключов1 слова: вагiтнiсть, первинна артерiальна гiпертензiя, йододефiцит, гормони щитоподiбноУ залози.
SUMMARY
Condition of pituitary-thyroid system and iodine provision in pregnant women with primary hypertension on a background of iodine deficiency Mushak N1
The aim - to study the state of the pituitary-thyroid system and iodine provision in pregnant women with primary hypertension (PH) on a background of iodine deficiency.
Materials and methods. 60 pregnant women living in conditions of iodine deficiency were examined: group I - 30 pregnant women with PH; the control group (CG) - 30 healthy pregnant women living in conditions of endemic iodine deficiency. The assessment of iodine deficiency severity was based on the median of ioduria and thyroid volume. Endocrine thyroid function was assessed by the blood levels of total thyroxine (T4) , total triiodothyronine (T3), free thyroxine (fT4), thyroid-stimulating hormone (TSG). The obtained data are
processed using the Microsoft Excel program.
Results and discussion. The total median of ioduria in pregnant women of group I (PH on a background of iodine deficiency) was 42.3 pg/l, which is almost 2.8 times lower than in CG - 117.6 pg/l. In pregnant women of group I a mild degree of iodine deficiency was detected in 23.3%; the moderate degree in 56.7% and severe in 13.3%. The median of ioduria in group I with mild iodine deficiency was 87.3 pg/l in comparison with CG (87.41 pg/l); with moderate degree - 41.7 and 45.6 pg/l respectively; with severe degree - 18.9 pg/l in group I while in CG there was no women with severe degree. Increase of thyroid volume depends on the degree of iodine supply. In women of I group with moderate degree of iodine deficiency the thyroid volume was 26.8 ± 3.6 cm3, with severe degree of iodine deficiency - 31.8 ± 2.4 cm3, in CG -19.5 ± 2.8 cm3 (p <0.05 for both comparisons).
At the end of the 2nd and the beginning of the 3rd trimester in pregnant women with chronic hypertension takes place a deviation in the thyroid status in comparison with the CG. In women of I group with a mild degree of iodine deficiency assessed by the median of ioduria a statistically significant difference in the increase in TSH levels is observed - up to 6.63 ± 0.23 mIU/l, p <0.001 compared with women of CG with mild iodine deficiency - up to 3.3 ± 0.21 mIU/l; in women of I group with moderate iodine deficiency the TSH level was significantly higher than in CG - 8.61 ± 0.23 mIU/l versus 4.1 ± 0.3 mIU/l, p <0.001.
Conclusions. During gestation in pregnant women a violation of the function of the pituitary-thyroid system takes place depending on the level of iodine deficiency on the background of hypertension. Changes in the level of TSH and thyroid hormones in pregnant of the studied groups indicate an increase in the processes of decompensation in the thyrotropin-thyroid system, depending on the iodine supply of the pregnant woman.
Key words: pregnancy, primary arterial hypertension, iodine deficiency, hormones of the thyroid gland.
Дата надходження до редакц'И02.04.2018р.
