CC BY
66
Неонатолопя
УДК 616.441-002-053.1:613.27 БелихH.A., МАМЕНКО М.е.
A3 «Луганський державний медичний унверситет»
неонатальний скриннг на вроджений ппотиреоз: можливост використання для ощнки
та моыторингу йодного забезпечення населення
Резюме. У сmаmmi наведетрезультати аналпу анкетування 1052 вагтних та данихмасового скритн-гу новонароджених на вроджений гтотиреоз за 2008—2010 роки. Продемонстровано, що недостатне вживання багатих на йод nродуктiв, низька частота адекватной iндивiдуальноi йодноЧ профлактики тд час вагiтностi обумовлюють напружене функцюнування гiпофiзарно-тиреоiдно'iсистеми матерi та плода, що проявляеться високою частотою неонатально1' гтертиреотротнеми. Зроблено висновок про необхiднiстьзастосування iндивiдуальноiйодно1'профлактики в групахтдвищеногоризику (вагтт, ма-тер^годувальнищ, дти).
Ключовi слова: йодний дефщит, неонатальна гiпертиреотропiнемiя, гiпофiзарно-тиреоiдна система, новонароджет.
Вроджений гшотиреоз — захворювання щи-топодiбноl залози, яке зус^чаеться з частотою 1 випадок на 4000—5000 новонароджених та характеризуемся повною або частковою недостатшстю ти-рео!дних гормошв, що, у свою чергу, призводить до порушення розвитку майже вмх оргашв та систем [2]. Найбшьше страждае нервова система дитини. Вважаеться, що вроджений гшотиреоз — найчасть ша причина затримки розумового розвитку. Якщо ця хвороба своечасно не дiагностуеться, спричинеш нею порушення е незворотними. Фатальним змшам у нервовш та шстковш системах, затримщ росту та розвитку дитини можна запоботи лише своечасним призначенням замюно! терапп тирео!дними гормонами [7, 8, 11]. З метою ранньо! дiагностики вро-дженого гшотиреозу в багатьох кра!нах свггу проводиться неонатальний скринiнг, який базуеться переважно на визначенш концентрацп тиреотроп-ного гормону (ТТГ) у капшярнш кровi.
Уперше неонатальний скринiнг на вроджений гшотиреоз було запроваджено у 1971 рощ в Канадь У наступш роки перелш кра!н, як стали проводи-ти скринiнговi програми, швидко зростав (США — з 1978 р., Шмеччина — з 1981 р., Роая — з 1995 р., Мексика — з 1997 р., Бшорусь — з 2004 р.) [2, 6]. В Укра!ш масовий скриншг новонароджених на вроджений гшотиреоз запроваджено з 2006 року. З серпня 2008 року дослщження капшярно! кровi новонароджених Лугансько! област проводиться в умовах медико-генетичного центру обласно! дитя-чо! клМчно! лiкарнi.
Визначення вмiсту ТТГ у новонароджених з метою раннього виявлення вродженого гшотиреозу проводиться на 4-5-ту добу шсля народження, що обумовлено неонатальними адаптацшними проце-сами гiпофiзарно-тиреоlдноl системи (ГТС) немов-лят у вiдповiдь на пологи й зниження температури довкшля при переходi до позаматкового iснування. Рiвень ТТГ у кровi плода в нормi збiльшуеться по-ступово i безпосередньо перед пологами становить близько 10 мМО/мл, пiд час полопв i в першi три години життя у новонародженого визначаеться зна-чне його шдвищення, максимальний рiвень досягае 70 мМО/л на 30-й хвилиш пiсля народження з по-дальшим поступовим зниженням до 10 мМО/л на 2-гу — 3-тю добу життя у доношених немовлят. У перiод з 4-1 до 6-1 доби концентращя Т4 i ТТГ ста-бшзуеться, у зв'язку з чим саме цей перюд вщобра-жае стан адаптованост ГТС новонароджено! дитини та е найзручшшим для гормонально! дiагностики тиреопатiй.
У свiтi поширена думка, що найбiльш значимою причиною вродженого гшотиреозу е дефщит йоду — проблема, що продовжуе вражати майже 1 мшьярд людей, незважаючи на мiжнароднi спроби И ерадикацп. У регюнах, де дефщит йоду значний, вроджений гшотиреоз е ендемiчним (ендемiчний кретинiзм) i характеризуеться затримкою розумового розвитку, низьким зростом, глухошмотою та спе-цифiчними неврологiчними розладами. За рекомен-дащями ВООЗ/ЮН1СЕФ/МРКЙДЗ (2007), частота гшертиреотрошнемп (ТТГ > 5,0 мМО/л) е марке-
ром йодного забезпечення населення поряд з ш-шими, рекомендованими ВООЗ показниками [14]. При адекватному йодному забезпеченш населення частота випадшв пiдвищеного ТТГ (> 5,0 мМО/л) не повинна перебшьшувати 3,0 %. При легкому йодному дефщип цей показник становить 3,0—19,9 %, при йододефщип помiрного ступеня — 20,0—39,9 %, при тяжкому — понад 40,0 %. Таким чином, здш-снення масового неонатального скриншгу новона-роджених на вроджений гшотиреоз дае можливiсть без додаткових витрат постшно монiторувати стан йодного забезпечення населення в цшому.
Мета роботи: оцшити рiвень йодного забезпечення ваптних та новонароджених Лугансько! об-ластi за результатами даних неонатального скриншгу на вроджений гшотиреоз.
Матер1али i методи досл1дження
У межах 30-кластерного епiдемiологiчного реп-онального дослiдження було проведене опитуван-ня 1052 вагiтних iз питань поiнформованостi щодо причин йодного дефщиту та частоти вживання про-дуктiв харчування та лiкарських препарапв, що мю-тять йод. Середнш вiк опитаних вагiтних становив 26,2 ± 2,2 року. Майже половина були мешканками промислових мiст (45,2 ± 1,5 %, 475/1052), 37,6 ± ± 1,5 % жшок постiйно проживали в шахтарських мютах (385/1052) та 18,1 ± 1,2 % — в аграрних районах (192/1052). Бшьшють з них мали середню та середньо-техшчну освггу — 56,7 ± 1,5 % (597/1052); 28,9 ± 1,4 % (305/1052) — вищу освiту; 13,9 ± 1,1 % (147/1052) продовжували навчання у рiзних на-вчальних закладах. Бiльшiсть жiнок були першо-вагiтними — 44,0 ± 1,5 % (465/1052), 26,1 ± 1,3 % (276/1052) заваптнши вдруге, 29,5 ± 1,5 % мали тре-тю та бiльше вагiтнiсть (310/1052).
Стан йодного забезпечення оцшювали за даними масового скриншгу новонароджених на вроджений гшотиреоз (n = 46 697). Забiр кровi здiйснювався на 3-тю — 5-ту добу шсля народження у доноше-них немовлят та на 7-му — 14-ту — у недоношених вiдповiдно до клМчного протоколу дiагностики та лшування вродженого гiпотиреозу [11]. Функ-Шональний стан гiпофiзарно-тиреоlдноl системи новонароджених визначали за рiвнем ТТГ у сухих плямах кровi (iмунохемiлюмiнесцентний метод iз використанням стандартних тест-наборiв Immulite 1000 Rapid TSN, Immulite 1000). Шдвищення рiвня ТТГ > 5,0 мМО/л вважали за неонатальну гшерти-реотропшемш (НГТ). Зростання концентрацп ТТГ понад 20,0 мМО/л за умов виключення наявностi вродженого гiпотиреозу трактували як транзитор-ний неонатальний гiпотиреоз, що виникае внасль док порушення адаптацп гiпофiзарно-тиреоlдноl системи новонародженого [5].
Результати скринiнгу аналiзували окремо по кожному мюту та району й з метою урахування ди екологiчних та соцiальних чинникiв розподшили !х за трьома групами: I група — мюта з переважно ме-талургiйною та хiмiчною промисловютю; II група —
територiï з переважно вугшьнодобувною промисло-вiстю; III група — аграрш сiльськi райони швшчно1 частини областi.
Статистичну обробку отриманих результапв проводили за допомогою програми Microsoft Excel 2003 з розрахунком параметричних та непараме-тричних критерпв.
Результати досл1дження та ix обговорення
Якiсне харчування вагiтних мае винятково важ-ливе значення, оскшьки саме збалансоване над-ходження нутрiентiв на антенатальному етапi вщ-грае ключову роль у забезпеченнi розвитку плода та формуванш його життевих функцш, попереджае формування багатьох аномалш. Йод е есенцiальним мiкроелементом, необхшним для синтезу тиреощ-них гормошв як матерi, так i власне плода. Добова норма йоду мае надходити з продуктами харчування та питною водою щодня, оскшьки його штрати-рео'шш запаси обмежеш, а iншi фiзiологiчнi меха-шзми накопичення в органiзмi людини вщсутш [1, 12, 13]. Оскiльки вщ йодного забезпечення вагiтноï залежить адекватне функцюнування ЩЗ матерi та плода, а ваптшсть супроводжуеться пiдвищенням ниркового кшренсу цього мiкроелементу, вимоги до надходження йоду в оргашзм у цей фiзiологiч-ний перiод зростають бiльше нiж удвiчi та сягають 250 мкг на добу [14].
Дослщження останнiх рокiв, проведенi в багатьох крашах свiту, продемонстрували, що лише морепродукти мютять кшьшсть йоду, яка при що-денному вживанш забезпечуе ефективний тирео1д-ний гормоногенез. Аналiз проведеного опитування показав, що, незважаючи на досить широку обiзна-нiсть вагiтних щодо причин йододефщиту (82,5 ± ± 2,7 %, 867/1052), частота вживання ними море-продукпв була щоденною лише в 2,1 ± 0,4 % ви-падкiв (22/1052). Ще 8,6 ± 0,9 % респондентiв (90/1052) вказували на 1х вживання 3—4 рази на тиждень, 36,8 ± 1,5 % вагггних 1ли дари моря 1—2 рази на тиждень (387/1052). Серед опитаних 39,3 ± ± 1,5 % (413/1052) зазначили, що ш продукти по-трапляють до столу зовсiм рiдко, а майже кожна десята ваптна (8,9 ± 0,9 %, 94/1052) повщомила про вiдсутнiсть таких страв у рацюш з тих чи ш-ших причин. Найгiршою була ситуашя з уживан-ням морепродуктiв ваптними жiнками сiльських кластерiв: бiльше половини опитаних повщомили про вiдсутнiсть звички 1сти будь-якi морепродукти. ïх рацюн переважно складався з продуктiв рослин-ного та тваринного походження, що виробляються в мюцевих умовах. За орiентовними дiетичними розрахунками, таке харчування може забезпечити надходження до оргашзму лише 50—70 мкг йоду на добу, що значно нижче рекомендованих нор-мативiв для цього критичного перюду [4, 12, 14,]. Аналiз харчування вагiтних не виявив надмiрного вживання бiлокачанноï капусти, кукурудзи та рши, якi, за даними лиератури, мiстять значну кшьшсть
www.pediatric.mif-ua. com
103
Таблиця 1. Результати неонатального скрин1нгу на вроджений ппотиреоз (2008-2010 рр.)
Ик п Охоплення скринiнгом (%) Вроджений гiпотиреоз (п/%) Транзиторний ппотиреоз (п/%) Неонатальна гiпертиреотропiнемiя (п/%) ТТГ, М ± т; [95% Д1] (мМО/л)
2008 5781 96,40 ± 0,24 3/0,052 ± 0,030 132/2,30 ± 0,20 1526/26,40 ± 0,58 5,9 ± 2,0* [1,9-10,2]
2009 20 157 98,30 ± 2,09 3/0,01 ± 0,01 104/0,50 ± 0,05 4584/22,70 ± 0,29 5,8 ± 2,0* [1,8-9,7]
2010 20 659 99,10 ± 1,09 5/0,025 ± 0,010 57/0,30 ± 0,01 3479/16,60 ± 0,01 3,20 ± 0,03 [3,1-3,2]
Примтка: * — в1рогщн1сть вщмшност з показником
зобогешв та можуть негативно впливати на тирео-!дну функщю [4].
Шд час дослщження був проведений детальний аналiз даних неонатального скриншгу 46 697 ново-народжених, яш народилися в Луганськiй областi в перюд з серпня 2008 року до грудня 2010 року. Вщсоток охоплення становив 98,3 % вщ загаль-но'1 кiлькостi народжених живими з коливаннями показника вщ 90,1 до 100 % у рiзних акушерських стацiонарах. Протягом цього часу за даними скриншгу було виявлено 11 випадшв вродженого гшо-тиреозу (табл. 1).
Загалом за перюд спостереження рiвень ТТГ у межах неонатально'1 гшертиреотрошнемп (5,0— 20,0 мМО/л) мали 9589 новонароджених, що ста-новило 20,60 ± 0,19 % вщ загально'1 кiлькостi обсте-жених та вiдповiдало йодному дефщиту помiрного ступеня за критерiями ВООЗ [14]. Шдвищення рiвня ТТГ понад 20,0 мМО/л iз наступною нормалiзацieю без призначення замюно! терапп, що свщчило на користь транзиторного характеру неонатального п-потиреозу, було встановлене у 293 немовлят (0,60 ± ± 0,04 %) (рис. 1).
Вiрогiдноl вiдмiнностi частоти рiзних iнтервалiв значень концентрацп ТТГ у новонароджених протягом перюду обстеження не встановлено (рис. 2). Проте середнш рiвень ТТГ у 2010 рощ зменшився у 1,7 раза порiвняно з 2008 роком та становив 3,20 ± ± 0,03 мМО/л (95 % Д1 3,1-3,2), (р < 0,05).
На рiвень ТТГ новонародженого значимо впли-вав спомб родорозрiшення. Так, середнiй показник
< 5,0 мМО/л; 78,80 %
> 20,0 мМО/л; 0,36 %■
5,0-20,0 мМО/л; 20,60 %
Рисунок 1. Частота транзиторного неонатального ппотиреозу та гiпертиреотропiнемii' за даними скриннгу новонароджених на вроджений ппотиреоз
2010 року (р < 0,05).
концентрацп тиреотропшу новонароджених, як народилися шляхом кесарева розтину (п = 496), становив 4,80 ± 0,02 мМО/л проти 3,10 ± 0,01 мМО/л у немовлят, народжених природним шляхом (р < 0,05). Частота НГТ серед таких дггей була та-кож вiрогiдно вищою (35,9 ± 2,1 проти 15,8 ± 0,04 % вiдповiдно, р < 0,05). Оскшьки питома вага оперативного родорозршення протягом останшх рокiв в областi фактично не змшювалася, перебуваючи у межах 16,0-16,4 %, вплив цього фактора на результати неонатального скриншгу на вроджений ппотиреоз був стабшьним.
Аналiз динамши отриманих протягом 2008-2010 рошв даних продемонстрував зменшення частоти неонатально! гшертиреотрошнемп з 26,40 ± 0,58 % у 2008 рощ до 16,60 ± 0,01 % у 2010 рощ, тенденщю до зменшення питомо'1 ваги транзиторного неонатального гшотиреозу з 2,30 ± 0,20 до 0,30 ± 0,01 %. Така ситуащя обумовлена цшою низкою причин, серед яких здшснення органiзацiйних заходiв щодо дотримання термМв забору кровi в пологових ста-цiонарах, виключення технiчних помилок при про-веденнi дослiдження, а також активiзацiя заходiв масово'1 та шдивщуально! профiлактики йодного дефiциту серед населення област внаслiдок активно'' просвггаицько! дiяльностi фахiвцiв медичного унiверситету та закладiв охорони здоров'я.
Протягом останшх роыв майже вдвiчi зросла пи-тома вага родин, як використовують у домогоспо-дарствах йодовану сшь (ЙС): з 19,5 ± 1,3 % у 2006— 2007 рр. до 37,5 ± 1,5 % у 2010-2011 рр. Найчастше, за даними проведеного анкетування, використовують ЙС для приготування ж мешканки промисло-вих мют област (43,6 ± 2,3 %, 207/475 проти 31,7 ± ± 2,4 %, 122/385 ваптних з шахтарських мiст та 34,0 ± ± 3,4 %, 65/192 жiнок з аграрних райошв, р < 0,05). Проте така частота застосування йодовано'1 солi е також недостатньою для лшвщаци йододефiциту в межах популяцп. За даними ВООЗ/МРКЙДЗ, такий метод йодно'1 профiлактики е ефективним при до-сягненнi 90% частоти вживання ЙС у домогоспо-дарствах [16, 17].
Даш неонатального скриншгу мали певш тери-торiальнi особливостi (табл. 2). Так, у мютах з роз-винутою промисловiстю частота транзиторно'1 неонатально'1 гшертиреотрошнемп вiдповiдала йодному дефщиту легкого ступеня та становила 16,30 ± 0,25 %, що було вiрогiдно менше за вщповщш показники в
шахтарських (24,30 ± 0,33 %, р < 0,01) та сшьсько-господарських районах (25,20 ± 0,12 %, р < 0,01).
У новонароджених промислових мют також був найменшим середнш показник концентрацп ТТГ у капшярнш кровi: 3,10 ± 0,02 мМО/л проти 3,70 ± ± 0,03 мМО/л та 3,80 ± 0,05 мМО/л вiдповiдно (р < 0,01).
Таку ситуацш можна пояснити вищим рiвнем шдивщуально1 йодно! профiлактики шд час геста-ци серед жшок, якi постiйно проживають у промислових мютах. Данi анкетування продемонстрували, що серед мешканок промислових мют 44,4 ± 2,3 % (211/475) приймали препарати йоду та вггамшно-мшеральш комплекси (ВМК) для ваптних iз вмю-том 150—200 мкг йоду протягом вше1 вагiтностi. Мешканки шахтарських мiст вживали йодовмiснi препарати протягом вше1 вагiтностi лише у 22,9 ± ± 2,1 % випадыв (84/385, р < 0,05); зовам не отри-мували йодно! профшактики 42,0 ± 3,9 % жшок цих територш (162/192). Але найпршою виявилася ситуацiя з йодною профiлактикою серед вагiтних у сшьськш мiсцевостi, де не приймали йодовмюних препаратiв понад половина опитаних — 56,2 ± 3,6 % (108/192, р < 0,05).
Ниш необхщшсть обов'язково! дотацп йоду пiд час ваптносп визнаеться фахiвцями багатьох кра!н свiту. У нашiй кра1ш калш йодид вщнесе-ний до перелшу препаратiв, дозволених для ве-дення фiзiологiчноl вагiтностi. Данi проведеного опитування продемонстрували, що, незважаючи на призначення вим вагiтним йодовмiсних пре-паратiв у рекомендованих для цього критичного перюду дозуваннях, досягти комплайенсу вдалося лише у 25,6 ± 1,3 % випадшв: 269 жшок вживали препарати йоду протягом вше1 ваптностц ще 7,9 ± ± 0,8 % (83/1052) респондентiв зазначили, що вживали препарати, як мютять йод, проте назву не пам'ятають; 14,0 ± 1,0 % (147/1052) вживали Ш препарати короткими курсами. Серед вказаних препарапв зазначалися як монопрепарати калш йодиду, так i вiтамiнно-мiнеральнi комплекси, якi мiстять щонайбшьше 150 мкг йоду. Проте бшьше половини респонденток (54,1 ± 1,5 %, 571/1052) не отримували йодовмюних препарапв пiд час вапт-ност взагалi або вказували назву таких ВМК, що не мютять йоду. Лише 1,5 ± 0,4 % опитаних жшок (16/1052) отримували йодну профшактику шд час прегравщарно1 подготовки.
Рисунок 2. Частота р1зних концентрац1й ТТГ у новонароджених Лугансько/ област (2009-2010 рр.)
Таблиця 2. Результати неонатального скриннгу на вроджений гпотиреоз залежно вд меця постйного
проживання (2008-2010 роки)
Територм облает п Неонатальна ппертиреотрошнем1я ТТГ, М ± т [95% Д1] (мМО/л)
п %
Промисловi мюта 21 796 3642 16,70 ± 0,25 3,10 ± 0,02 [3,0-3,1]
ШахтарсьК мюта та райони 17 170 4253 24,80 ± 0,33* 3,70 ± 0,03* [3,7-3,8]
Аграрн райони 6691 1694 25,30 ± 0,12* 3,80 ± 0,05* [3,7-3,8]
Усього 46 697 9589 20,60 ± 0,19 3,40 ± 0,05 [3,4-3,5]
Примтка: * — в1рогщн1сть р1зниц1 з показником у промислових метах (р < 0,05).
-www.pediatric.mif-ua. сот - 105
Висновки
1. Стан йодного забезпечення ваптних в обласп, за даними масового скришнгу новонароджених на вро-джений гшотиреоз, е недостатнiм та вiдповiдаe по-мiрному ступеню йодно! недостатностi за критерiями ВООЗ (частота неонатально! гшертиреотропшемп — 20,6 ± 0,3 %).
2. Нестача йоду в ращош ваптних та вiдсутнiсть адекватно! шдивщуально! йодно! профiлактики обу-мовлюють напружене функцюнування riпофiзарно-тирео!дно! системи, що проявляеться збiльшенням частоти транзиторно! неонатально! гшертиреотрошнемп.
3. Запровадження загального скришнгу рiвня ТТГ у новонароджених дозволяе не тшьки своечасно даа-гностувати випадки вродженого гiпотиреозу, але й дае можливiсть здiйснювати оцшку ефективностi профн лактичних заходiв щодо подолання йододефiциту та його наслщыв у певному регiонi та/або в кра!ш у щ-лому.
4. В умовах вщсутносп в кра!ш законодавчо! бази для профiлактики йодного дефщиту ефективною альтернативою е запровадження програми шдивщуально! йодно! профшактики йододефiцитних захворювань серед населення, передушм у групах пiдвищеного ри-зику, до яких належать жшки репродуктивного вшу, ваптш та матерi-годувальницi, дгти та пiдлiтки.
Список л1тератури
1. Баранов А.А. Пренатальная и постнатальная профилактики йодного дефицита у детей первого года жизни / А.А. Баранов, Л.А. Щеплягина, Н.А. Курмачева, О.С. Несте-ренко // Вестник РАМН. — 2001. — № 6. — С. 12-17.
2. Большова О.В. Уроджений гтотиреоз. Етiопатогенез, клтка, дiагностика, лжування / О.В. Большова, О.Я. Самсон, В.А. Музь // Ендокринологiя. — 2010. — Т. 15, № 2. — С. 261-278.
3. Голихина Т.А. Скрининг на врожденный гипотиреоз в Краснодарском крае / Т.А. Голихина, С.А. Матулевич, Е.О. Шумливая // Проблемы эндокринологии. — 2006. — Т. 52, № 6. — С. 34-36.
Белых H.A., Маменко М.Е.
ГУ «Луганский государственным медицинский университет»»
НЕОНАТАЛЬНЫЙ СКРИНИНГ НА ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ: ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ И МОНИТОРИНГА ЙОДНОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ НАСЕЛЕНИЯ
Резюме. В статье приведены результаты анализа анкетирования 1052 беременных и данных массового скрининга новорожденных на врожденный гипотиреоз за 2008—2010 гг. Продемонстрировано, что недостаточное употребление продуктов, богатых йодом, низкая частота адекватной индивидуальной йодной профилактики во время беременности обусловливают напряженное функционирование гипофи-зарно-тиреоидной системы матери и плода, проявляющееся высокой частотой неонатальной гипертиреотропинемии. Сделан вывод о необходимости применения индивидуальной йодной профилактики в группах повышенного риска (беременные, кормящие женщины, дети).
Ключевые слова: йодный дефицит, неонатальная гипер-тиреотропинемия, гипофизарно-тиреоидная система, новорожденные.
4. 3eim «Про нащональне дослгдження вживання населенням харчовихмiкронуmрieнmiв». — К.:Прем'ерMedia, 2004. — 64с.
5. Касаткина Э.П. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы / Э.П. Касаткина, Д.Е. Ши-лин, Л.М. Петрова [и др.] // Проблемы эндокринологии. — 2001. — Т. 47, № 3. — С. 10-15.
6. Качан В.И. Стратегия устранения йодного дефицита в Республике Беларусь: оценка результатов 10-летней работы / В.И. Качан, Т.В. Мохорт, Н.Д. Коломиец [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2010. — Т. 6, № 3. — С. 30-34.
7. Колгушкина Т.Н. Основы перинатологии/ Т.Н. Колгушки-на. — Москва: МИА, 2007. — 311 с.
8. Малиевский О.А. Экономические аспекты неонатального скрининга на гипотиреоз / О.А. Малиевский, С.Ш. Мурзабаева, М.М. Клементьева // Проблемы эндокринологии. — 2006. — Т. 52, № 5. — С. 3-5.
9. Маменко М.6. Епiдeмiологiчнi маркери кнування йодного дефщиту на сходi Украни / М.6. Масенко, О.1. брохша, Н.А. Белих [та т.] // Пeринaтологiя та neдiaтрiя. — 2010. — № 3. — С. 74-77.
10. Помелова В.Г. Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз в экологически неблагоприятных регионах / Помелова В.Г., Калиненкова С.Г. // Проблемы эндокринологии. — 2000. — T. 46, № 6. — C. 18-26.
11. Протоколи надання медичног допомоги дтям за спещ-альтстю «дитяча eндокринологiя»: наказ МОЗ Украти № 254 в^д 27.04.2006р. / МОЗ УкраГни. — КиГв, 2006. — 88 с. — (Нор-мативний документ МОЗ Украни).
12. Трошина Е.А. Профилактика заболеваний, связанных с дефицитом йода в группах высокого риска их развития: современные подходы /Е.А. Трошина //Педиатрическая фармакология. — 2010. — Т. 7, № 3. — С. 46-50.
13. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного / Шилин Д.Е. // Гинекология. — 2000. — № 2(6). — С. 173-176.
14. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring of their elimination: a guide for programme managers. — 3rd ed. — Geneva, 2007. — P. 1-98.
15. Becker D.V. Iodine supplementation for pregnancy and lactation — United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association / D.V. Becker, L.E. Braverman, F. Delange et al. // Thyroid. — 2006. — 16(10). — 949-51.
16. Delange F. Optimal Iodine nutrition during Pregnancy, Lactation and the neonatal period/F. Delange // International Journal of Endocrinology and Metabolism. — 2004. — № 2. — С. 1-12.
Отримано 30.05.11 □
Belykh N.A., Mamenko M.Ye.
SI «Lugansk State Medical University», Ukraine
NEONATAL SCREENING FOR CONGENITAL HYPOTHYROIDISM: PERSPECTIVES OF USAGE FOR ASSESSMENT AND MONITORING IODINE STATUS IN POPULATION
Summary. The article deals with the data of interrogation of 1052 pregnant women and regional results of TSH-screening in newborns in 2008—2010 years. It was proved that iodine deficiency in intake and absence of individual iodine prevention lead to hypothalamic-thyroid dysfunction in pregnant and newborns manifested with high rate of neonatal hyperthyrotropinemia. The study concluded the necessity of iodine prevention in risk groups (pregnant, nursing women and children).
Key words: iodine deficiency, neonatal hyperthyrotropin-emia, hypothalamic-thyroid system, newborns.
