CC BY
49
УДК 618.2:618.36-007/2)-06:616.441-07:616.15-07 DOI: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130552
Кравченко В.1., Медведев Б.К.
ДУ «1нститутэндокринологи та обмнуречовин 1м. В.П. Комсаренка НАМН УкраТни», м. КиТв, УкраТна
н ■■ V V ■
Бюлопчна роль иоду та иодна недостатнгсть як патогенетичниИ фактор виникнення тиреоТдноТ патологи у ваптних та и профшактика
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(2):111-118. doi: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130552
Резюме. У статт'1 знайшли вдображення найбльш важлив'1 науков'1 в1домост1 про значення йоду в б'юло-пчнй природ, його участь у р'зноман'тних. б':олопчних. процесах, в утворенн'1 тирео)дних гормонiв та реал'1-зацп fx. ефектв на р'1вн'1 рiзних органiв i клтин, що пояснюють виникнення йодозалежних захворювань. Зна-чна увага в статт'1 придляеться ролi йоду в синтезi тиреощних гормошв при ваптност та з'ясуванню причин п'щвищено)' потреби в цьому елемент при даному стан'1. Проведений анал'з результат'¡в багатор'чних. еп'ще-м'юлопчних. досл'1джень, спрямованих на вивчення йодного забезпечення ваптних у рiзниx репонах. Укра)-ни, сп'вроб'тниками вддлу еп'1дем'юлоги ендокринних захворювань ДУ «1нститут ендокринологи та обмну речовин iм. В.П. Комсаренка НАМН Укра)ни». Значна кльюсть цих досл'1джень виконана за пдтримки МОЗ Укра)ни, Дитячого фонду ЮН1СЕФ в УкраЫ, а також центру CDC в Атлант (США), який протягом понад 15 роюв здйснював контроль за якстю досл'1джень одного з найважлив'ших. показниюв йодного статусу населення Укра)ни — йодурif. Стаття п'1дготовлена як науковий iнформацйний матер'ал для ендокриноло-пв, акушер'в-пнеколопв, ппен'ют'т, амейних л'кар'в, громадськост, МОЗ Укра)ни у зв'язку з неовхднютю законодавчого виршення проблеми профлактики йодозалежних захворювань в УкраЫ. Ключовi слова: йодна недостатнсть; йодозалежнi захворювання; ваптнють; профлактика
CD i pi ® Передова стаття
/Leading Articla/
International Journal of endocrinology
Бюлопчна роль йоду в регуляторних процесах живих органiзмiв та людини
Особливост атомно! структури йоду обумов-люють його найважливше мюце в навколишнш природi та оргашзмь Цей елемент — один iз най-багатших на електрони атомiв серед поширених у природа Вш е донатором електрошв для багатьох реакцш та ферменпв, завдяки чому виконуе анти-оксидантну функщю в клгтинах рiзного рiвня, по-чинаючи вщ морських водоростей i закшчуючи хре-бетними оргашзмами. Деяю дослщники вважають, що молекулярний йод та йодш сполуки вщграли важливу роль на ранньому етат виникнення життя, у фотосинтез^ в утворенш кисню i диханш, як ме-ханiзм для використання свiтла та зниження рiвня пошкоджуючих окисних форм кисню [1, 2].
Пщ час розвитку раннк форм життя йод дуже легко реагував iз водою i простими бюлопчними спо-
луками та завдяки його активним окисно-вщновним якостям BiH став важливим елементом передач1 сиг-нал1в вщ клiтини до клгтини i критичним компонентом для формування багатоклiтинних органiзмiв. На ранньому етат виникнення рослини та безхребетш використовували йод для свого розвитку або зберта-ли його як похвдш чи прекурсори молекули йодтиро-зину, що д1яли подiбно до тиреощних гормошв [3]. Вже тд час розвитку водоростей з'явився йодтиро-зин, який, як i йодид калго, мав основне значення для розвитку та життя одноклгтинних та багатокль тинних органiзмiв, включаючи стародавш щанобак-терИ та водоростi, з якими безпосередньо пов'язане виникнення життя на нашш планеть Пiд час ево-люцïï у хребетних виникли механiзми для синтезу тиреощних гормошв — тироксину i трийодтироншу.
Крiм того, як багатий на електрони елемент йод вщярае важливу роль у захист полiненасичених ль
© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Кравченко В.1., ДУ «1нститут ендокринологГ! та обмiну речовин iM. В.П. Комiсаренка НАМН УкраТни», вул. Вишгородська, 69, м. КиТв, 04114, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: V. Kravchenko, State Institution "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine', Vyshgorodska st., 69, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]
пiдiв, мембран, бГлюв та ДНК вщ окисления. Завдя-ки цьому йод е важливим у розвитку тканин, у тому числГ в еволюцп людського мозку [4]. У спрощеному виглядГ можна сказати, що йод надходить до орга-иiзму з жею та водою у виглядi оргашчних та неор-гаиiчиих сполук. З кровi за допомогою натрш-йод-симпортеру йодиди проти градiеита концентраци потрапляють у фолiкуляриi клiтиии щитоподГбнох залози (ЩЗ). Окислювання йодиду здiйсиюеться тиреохдною пероксидазою, що використовуе перекис водню, який утворюеться пщ час окисного об-мiиу в залозь Йодування оргаиiчиих структур вщ-буваеться на меж м1ж клiтииою i колохдом, де цього процесу зазнае в основному щойно синтезований тиреоглобулiи, який надходить шляхом екзоцитозу в просвгт фолжула. У результатi цього синтезуються иеактивиi попередники гормоиiв — монойодтиро-зин i дийодтирозин, якi в подальшому вступають у реакцiю окисно'i коидеисацГi за допомогою перок-сидази. Перебiг ще1 реакцГi вщбуваеться у середиш молекули тиреоглобулiиу i призводить до утворення рiзиих йодтироиiиiв, включаючи тироксин (Т4) i три-йодтиронш (Т3). Значна частина тиреоглобулiиу збе-рiгаеться в залозi, вiдiграючи роль прогормона [5].
Вивiльиеиия активних гормошв у кров вщбу-ваеться через шноцитоз фолiкуляриого колохду на аткальному кра! клiтиии з утворенням колохдних краплин. Колохдш краплини з'еднуються з тиреохд-ними лiзосомами, утворюючи фаголiзосоми, у яких тиреоглобулiи гiдролiзуеться протеазами i пептида-зами. К1нцевий етап реалiзуеться видтенням вГль-них йодтирошшв — Т4 i Т3 у кров [6]. Завдяки утво-ренню тиреохдних гормоиiв йод, що е важливою складовою !х частиною, включаеться в регуляцiю велико1 кiлькостi бюлопчних реакцiй в оргаиiзмi людини i тварин.
Потрапляючи в кров, тиреохдш гормони майже повиiстю зв'язуються з тироксинзв'язувальним гло-булiиом, альбумiиом, преальбумшом, лшопротехда-ми, iмуиоглобулiиами. Незв'язаними залишаються лише 0,02-0,03 % Т4 та 0,2-03 % Т3 [7]. При цьому зв'язок трийодтироншу з цими быками в 10-20 разiв слабший, н1ж у тироксину. Метаболiчиий статус ти-реощних гормоиiв бшьш тюно корелюе з концентра-цiею саме вГльного гормона. Дисоцiацiя комплексу Т3 з бшком вщбуваеться бшьш легко, та Т3 виявля-еться в 4-5 разiв бшьш активним, н1ж Т4. Трийод-тироиiи зв'язуеться iз рецепторами тиреохдних гор-моиiв TRs iз десятикратно вищою афiииiстю, н1ж тироксин, i е траискрипцiйио активним та бГльш на-дiйиим гормоном ЩЗ для рецепторiв цих гормошв. ВГльна фракц1я тиреощних гормоиiв через клггинну мембрану надходить у середину клггини, з'еднуеться з цитоплазматичними рецепторами та мяруе в ядро клггини, де цей комплекс взаемодiе з певними да-лянками ДНК та активуе вщповщш гени, запускаю-чи синтез бшюв фермеитiв [7]. Рецептори гормошв (TRs) — TR-a та TR-p, яю належать до суперроди-ни ядерних рецепторiв гормошв, через приеднання специфiчиих лпааддв регулюють експресш багатьох гешв: AR (андрогени), ER (естрогени), PR (прогес-
терон), GR (глюкокортикощи), MR (мшералокор-тикохди), RXR (ретиноева кислота), VDR (кальци-трюл (1,25(ОН)2-вггамш D3)), TR (тироксин)).
Нещодавно одержано даш, що допомогли вста-новити деяю молекулярш мехашзми, за допомогою яких гормони ЩЗ регулюють процес транскрипцп як корепресори, також щентифжовано коактива-тори, дослщжено !х вплив на процес ацетилюван-ня ядерних бГлюв — шстошв [8]. Деяю ефекти дд тиреощних гормошв мають швидкоплинну дго, яка не потребуе транскрипцп. Завдяки утворенню практично в кожшй кштиш та оргаш специфГчних до тиреощних гормошв рецепторГв, а також гешв, чутливих до цих комплекав, виникли мехашзми регуляцп рГзних процеав в оргашзмГ [9]. Сучасш дослГдження надали змогу ГдентифГкувати велику кшьюсть нових гешв-мшеней, що беруть участь у широкому колГ клгганних шляхГв та функцш. Деяю ефекти гормошв ЩЗ здшснюються на рГвш плаз-матично1 мембрани, в цитоплазм^ мггохондр1ях, на рГвш трансдукцп бюлопчних сигналГв, активацп каскаду цАМФ-залежнох протешкшази.
Вщповщно до цих мехашзмГв тиреощш гормони впливають на енергетичш процеси. Шляхом збГльшення поглинання кисню вони викликають вироблення енергп, необхщно1 для процеав житте-дГяльносп оргашзму. Тиреощш гормони активують утворення ендогенного холестерину, необхщного для синтезу статевих та стерощних гормошв, збгль-шують розпад глжогену в печшщ та надходження глюкози в кров, стимулюють секрецго шсулшу, по-силюють синтез багатьох структурних бГлюв, вуг-леводГв, лшщв, вггамшГв, впливають на водний та мшеральний обмш.
Завдяки багатощльовш дГ! щ гормони вщграють важливу роль у рГзних фГзюлопчних процесах. Пд час ембрюгенезу та на ранньому етат життя дитини вони мають величезний вплив на метаболГчш процеси, забезпечують диференщювання та розвиток рГзних оргашв Г тканин (особливо центрально1 нер-вово! системи). ТиреохднГ гормони проявляють мо-нотропний та хронотропний ефекти на серце, збГль-шують кГлькГсть бета-адренергГчних рецепторГв, пГдвищують артерГальний тиск, активують роботу симпатично1 нервово1 системи, активують процеси в центральнш нервовГй системГ, Гнколи змГнюючи психжу людини [10].
ПГд час фглогенезу сформувалися двГ системи участГ йоду в регуляци утворення ТГ: супратиреохд-на Г мГсцева Гнтратиреохдна. У першш системГ без-посередньо йодид бере участь у синтезГ тиреохдних гормонГв Г за допомогою негативного зв'язку цих гормонГв впливае на синтез тиреотротн-рилГзинг-гормона гГпоталамуса (TRH). При низькому рГвн1 тиреохдних гормошв у кровГ активуеться синтез ти-реотропного гормона гГпофГза (ТТГ). ТТГ стимулюе функщю, диференцГацГю та рют ЩЗ [11].
КрГм того, йод безпосередньо впливае на тка-нинш процеси, Гнтратиреохдний механГзм регуляцП шляхом його поглинання за допомогою натрш-йод-симпортеру ^К) та включення в бюхГмГчш реакцП
[12]. Змши вмюту оргашчного йоду в ЩЗ шдукують порушення активност мехашзму транспорту йодиду в ЩЗ, а також впливають на ц рют, захват амшокис-лот, метаболГзм глюкози Г синтез нуклешових кислот. У цих процесах беруть активну участь тканин-ш фактори росту (ФР), зокрема шсулшоподГбний ростовий фактор 1-го типу, етдермальний фактор росту, фактор росту фГбробласпв Г трансформуючий ростовий фактор р, яю мають важливий стимулюю-чий вплив на клггани ЩЗ. Йод, потрапляючи в тире-оцит, крГм йодтирошшв, утворюе сполуки з лшщами (йодолактони), яю е шпбггорами шсулшоподГбного фактора росту 1 та шших ФР. Щ фактори запускають пролГферативш процеси та викликають гшерплазш тиреоципв. КрГм того, йодоваш лшщи пригшчують у тиреоцип цАМФ-залежш процеси, що запобГгае стимулюючим ефектам ТТГ за умов достатнього ш-тратиреохдного вмюту йоду. Одночасно активуеться процес анпогенезу в ЩЗ, що також сприяе форму-ванню еутиреохдного зоба [13].
На сьогодш найбгльш активно обговорюеться участь йоду в окисно-вщновних реакц1ях, проце-сах апоптозу, регуляци росту клгган. 1снують досль дження, що свщчать про його значну роль у боротьб1 з шфекцшними хворобами — йод допомагае мшмь зувати ураження шфекц1ями кишково-шлункового тракту та очей. Показово, що для цього оргашзм використовуе також N18, який допомагае йодиду надшти до вщповщних оргашв, включитися у вщ-повщш реакцГ! з його окисленням до молекулярное форми з протимжробною дГею. КрГм того, за учас-тю йоду та рГзних ферменпв можуть утворюватися численш активш комплекси, яю здатш знешкодити мжрооргашзми [12].
У зв'язку з ушверсальшстю та багатофункцю-нальною дГею тиреохдних гормошв недостатшсть основно! !х складово! частини — йоду призводить до виникнення не тгльки патологи ЩЗ, але й до широкого спектра патолопчних порушень, яю отримали назву йододефщитних захворювань (ЙДЗ) [14].
Патогенез шдвищеноТ потреби в йод1 протягом вагiтностi
Ваптшсть як процес, що призводить до заро-дження нового життя, обумовлюе суттевГ змши в оргашзмГ жшки. Виникнення та розвиток ваптноси пов'язаш з роботою ново! залози внутрГшньо! се-крецГ! — жовтого тГла ваптносп, що формуеться в яечнику на мгсщ яйцеклиини. Утворення шдвище-но! кГлькостГ естрогешв, прогестерону впливае на рГвень глобулшв, що зв'язують стерохдш та тирео!д-ш гормони. Це зменшуе кГльюсть вГльних бюлопч-но активних гормошв та за принципом оберненого зв'язку стимулюе вщповщш периферичш залози [15]. Зокрема, при стимуляцГ! ЩЗ виникае пщви-щена потреба в йодГ як субстрат для синтезу тирео-!дних гормошв. ДослГдження D. Glinoer та ствавт. виявили, що рГвень Т3 Г Т4 шсля 10-го тижня гестаци зменшуеться до нижню! меж1 норми [16].
При достатнш кГлькостГ йоду вказаш змши легко компенсуються Г рГвень вТ4 залишаеться не-
змшним. Одним Гз компенсаторних мехашзмГв вщносно! гшотироксинемп е збгльшення синтезу активного Т3 Г, таким чином, пГдвищення сшввщ-ношення Т3/Т4 [17]. З метою забезпечення еутире-озу пад час ваптностГ вщбуваеться постшний при-рют продукцп тирео'вдних гормошв, зумовлений змшами в регуляци функцп ЩЗ. Розпочиначи з 12-го тижня ваптносп, збГльшення потреби в цих гормонах може бути також частково пов'язане з прискоренням периферичного метаболГзму Т4 або трансплацентарним перенесенням йоду та мате-ринських ТГ до плода. У цей час тиреохдш гормони визначаються в тканинах плода вже до 12-го тижня внутрГшньоутробного розвитку, коли власна ЩЗ не здатна повною мГрою забезпечити плщ [18]. Особливо важливу роль тиреохдш гормони вщграють у перюд внутрГшньоутробного та раннього постна-тального життя дитини. У пренатальному перюд1 пад контролем тирео!дних гормошв вщбуваються процеси ембрюгенезу, диференшац1я та визрГвання практично вах оргашв Г систем. Винятковий вплив мають гормони ЩЗ на формування та визрГвання мозку. У першому триместрГ ваптностГ на стадп ембрюнального життя повноцшна анатомомор-фолопчна закладка центрально! нервово! систе-ми забезпечуеться гормонами материнсько! ЩЗ, а подальший фетальний розвиток тканини мозку та процеси мГелшГзацп компонента м1жнейрональ-них зв'язкГв залежать вГд гормонально! активносп ЩЗ плода. Визначальним фактором для устшного перебГгу обох фаз пренатального життя та раннього постнатального перюду, безперечною запорукою адекватного забезпечення оргашзму, що розвива-еться, гормонами ЩЗ е достатне насичення його фГзГологГчною кГлькГстю йоду, який через плаценту надходить до плода [19]. У другш половиш вагГт-ностГ важливим додатковим фактором гшерстиму-ляцГ! ЩЗ е змша метаболГзму ТГ.
При зниженому надходженш йоду у вагГтно! по-рушуються адекватнГ механГзми компенсацГ!, кон-центрац1я вГльних Т4 та Т3 знижуеться до середини вагiтиостi Г пГдтримуеться на низькому рГвнГ до по-логГв. Це супроводжуеться станом вГдносно! гГпо-тироксинемГ!, при цьому вщбуваеться стимуляц1я секрецГ! ТТГ з активащею дГ! цього гормона на ЩЗ. Тому недостатне надходження йоду протягом вапт-ностГ е додатковим стимулом для ЩЗ [20]. Внасль док цього у йододефщитних регГонах поширешсть дифузного зоба в ж1нок в другш половиш ваптност1 може сягати до 60 Г бГльше вщсотюв, при цьому вГд-новлення обсягу ЩЗ до прегравГдарного рГвня не вщбуваеться [21].
Тирео!дна патолог1я, що виникае за умов йодного дефщиту, суттево впливае на перебГг ваптностГ, адже ЩЗ не здатна адекватно пристосуватися.
У ж1нок дГтородного вГку, якГ проживають у йододефГцитних реГгонах, на перший план висту-пае порушення функцГ! репродуктивно! системи (безплщшсть, спонтаннГ аборти). При настанн1 ваптносп йодний дефГцит може спричинити таю ускладнення, як невиношування, раннГй токсикоз,
гестоз, анемiя, хронiчна внутрiшньоутробна гшок-с1я плода [22]. У разi медикаментозного лжування та насичення органiзму йодом ваптшсть можлива, хоча здебiльшого перебiг П ускладнений. Невино-шування вагiтностi — ще один прояв порушення репродуктивно! системи ж1нки в йододефiцитному репош Для здорових вагiтних ж1нок, котрi прожи-вають в умовах хрошчного дефiциту йоду, характерна тенденцiя до формування анемГ! в третьому три-местрi, що також справляе негативну дго не т1льки на оргашзм матерi, але й на оргашзм плода. Необ-хiдно також враховувати, що йодна недостатшсть е з'еднувальною ланкою м1ж тиреощними порушен-нями в матерi i плода. Плщ забезпечуеться йодом винятково за рахунок материнського оргашзму. Тому юльюсть спожитого йоду вiдiграе важливу роль тд час вагiтностi [23].
Необхвдшсть йоду для плода зумовлена тим, що в першому триместрi пщ впливом тиреощних гормо-нiв формуються найб1льш важливi структури головного мозку (кора, мозолисте тiло, пiдкiрковi ядра, смугасте тiло, субарахнощальш шляхи), оч1, лице-вий скелет, легенева тканина. У другому триместр1 формуються нейрони церебрально! кори i базаль-них ганглпв. На цьому ж етат за обов'язково! учас-п тиреощних гормонiв диференцiюеться завитка 1 формуеться слух. У третьому триместр! остаточно диференщюеться кора головного мозку, дитина отримуе здатнють до асощативного й абстрактного мислення [24].
У результата вказаних зм1н потреба в йод1 при на-станнi ваптносп зростае до 150—250 мкг на добу [25].
Досл^ження йодноТ забезпеченосп вагiтних в УкраТнi
З урахуванням того, що в масштабах нащональ-но! охорони здоров'я вплив тиреощно! патолог!! на репродуктивне здоров'я жТнки набувае особливого значення, мон1торинг йодно! забезпеченостi та л1к-вiдацiя такого чинника, як йодний дефщит, спри-ятимуть значному покращанню репродуктивних та демографiчних показникiв населення.
Дослщження йодного забезпечення вагiтних в Укра!н1 були виконаш вперше спiвробiтниками 1нституту ендокринологп та о6м1ну речовин Гме-ш В.П. Комiсаренка п1д час виконання Державно! програми профiлактики йодозалежних захворю-вань, прийнято! Кабiнетом М1н1стр1в Укра!ни на 2002—2005 роки. Проведене пор1вняльне досл1джен-ня йодного забезпечення та стану ЩЗ у 93 ваптних (основна група) та 80 неваптних жшок (контрольна група) по Ктвськш областi. Установлено, що 39,8 % жгнок протягом виношування вагiтностi вживали р1зн1 пол1в1там1ни, однак Гз них тГльки 3 (3,23 %) користувалися в1там1нами Гз вм1стом йоду в доз1 150 мкг. Йодовану сГль з жею вживали пер1одично 29 (31,2 %) ж1нок, а морепродукта — 45 (48,4 %).
Недостатнш обсяг споживання йодовм1сних продукт1в знайшов свое вщображення у величин! екскрецГ! м1кроелемента Гз сечею. Серед обстеже-них нами ваг1тних ж1нок 17,2 % (16 ос1б) мали р1вень
йоду в сеч1, менший за 20 мкг/л, тобто перебували в стан1 тяжкого дефщиту йоду, ще 24,7 % (23 особи) мали йодну недостатшсть пом1рного ступеня, а 20,4 % (19 жшок) — легкого ступеня тяжкост1. За-галом 62,4 % жшок наприкшщ ваг1тност1 мали не-задов1льну забезпечен1сть орган1зму йодом, перебували в сташ йодного дефщиту р1зного ступеня вираженост1. У 37,6 % ваптних р1вень екскрецГ! йоду Гз сечею перевищував 100 мкг/л, що свщчило про достатне споживання мжроелемента для забезпечення оргашзму жшки.
Дан1 опитування ваг1тних щодо характеру хар-чування показали, що 31,2 % жшок перюдично ви-користовували для приготування !ж1 йодовану с1ль, 48,4 % — нерегулярно споживали продукти моря. Таким чином, можна констатувати, що бгльше двох третин жшок п1д час ваптносп не вживали необхщ-но! кшькосп йоду.
Ще один критер1й, що показуе наявн1сть та сту-шнь тяжкост1 йодно! недостатност1, — це збГльшен-ня вм1сту в сироватщ кров1 тиреоглобул1ну. Р1вень сироваткового тиреоглобулшу виступае чутливим Гндикатором надм1рно! стимуляцГ! ЩЗ у в1дпов1дь на зменшену юльюсть йоду. При недостатньому надходженш м1кроелемента вм1ст тиреоглобул1ну зб1льшуеться, починаючи вже з першого триместру, однак найбГльшо! концентрацГ! в1н набувае напри-к1нц1 третього триместру, а напередодш полог1в п1д-вищений р1вень тиреоглобулшу в кров1 мали б1льше половини ваптних в ендем1чних зонах.
У проведеному нами дослщженш в Кшвськш област1 [26] п1двищення вм1сту тиреоглобул1-ну в сироватц1 кров1 понад нормальний д1апазон (0—10 мкг/л) спостер1галося в значно! к1лькост1 ва-гггних ж1нок — у 88,9 %. З них 7,78 % (7 ос1б) мали р1вень тиреоглобул1ну в1д 10 до 19,9 мкг/л, що в1дпо-в1дае легкому деф1циту йоду, 18,89 % (17 ос1б) — в1д 20 до 39,9 мкг/л (тобто мали пом1рний ступ1нь йодно! недостатносп), Г у найбГльшо! к1лькост1 ваг1тних (62,2 % — 56 ос1б) вм1ст тиреоглобул1ну в сироватщ перевищував 40 мкг/л, що свщчило про тяжку Г три-валу нестачу мжроелемента.
Наявшсть шдвищеного р1вня тиреоглобул1ну у ваг1тних контрольно! групи вказувала на те, що збГльшена потреба в йод1 при ваптносп обумов-лювала наявн1сть йодного дефщиту в жшок Г в цш груш обстежених. Результати визначення розм1р1в ЩЗ за допомогою ультразвуково! д1агностики показали, що збгльшення р1вня тиреоглобул1ну висту-пае яскравою прогностичною ознакою зобогенного впливу ваптносп. Те саме стосуеться Г величини екскрецГ! йоду Гз сечею: зменшення вмюту йоду в сеч1 з прогресуванням ваг1тност1 Г гормональних потреб при недостатньому його надходженш перебу-вае в обернено пропорцшнш залежносп до розм1р1в залози. На тл1 ваг1тност1 йодний деф1цит виступае фактором стимуляцГ! ЩЗ: середнш обсяг залози у ваптних жшок становив 13,20 ± 0,35 см, тод1 як у неваггтних — 11,83 ± 0,46 см. Така ж законом1ршсть спостер1галася Г при поглибленш ступеня тяжкост1 недостатност1 йоду: середнш обсяг залози пропо-
рцГйно зростав при зниженнГ показника екскрецГ! йоду Гз сечею та збГльшенш вмГсту тиреоглобулГну.
ДинамГчне спостереження за 230 вагГтними пГвнГчного репону Укра!ни — з Ки!всько!, Жи-томирсько! та Чершпвсько! областей — показало специфГчш для йодного дефщиту порушення в ре-продуктивнГй сферГ в ж1нок, а саме, крГм зоба, ане-мГю, иевииошуваиия ваптностГ, термГновГ та перед-часнГ пологи, гестози. Зниження функцГонально тирео!дно! активностГ в ж1нок, якГ впродовж ваптностГ отримують недостатньо мГкроелемента, при-зводило до дисбалансу у фетоплацентарнш системГ, а це, зГ свого боку, сприяло розвитку гестозГв, за-грозГ переривання вагГтностГ в будь-якому термш, слабкостГ пологово! д1яльносп та екстрагешталь-ним захворюванням. Серед обстежених ж1нок була видглена основна група вагГтних (Гз йодним дефщи-том) — 135 та контрольна (без йодного дефщиту) — 95 жшок. В основшй груш фетоплацентарна недо-статнГсть спостерГгалася в 39,26 % жшок, загроза невиношування вагГтностГ — у 31,85 %, анем1я — у 58,52 %, гестоз — у 17,78 %, термшовГ передчасш пологи — у 11,85 %. У контрольнш груш ускладнення вГдмГчалися значно рГдше: вщповщно в 13,9; 11,2; 11,7; 5,7; 5,8 % обстежених [27].
АналГз 167 юторш породГль та !х немовлят у ЛьвГвськГй областГ показав ще бгльш неприемш факти щодо йодно! профГлактики серед вагГтних. Третя частина вагГтних ж1нок взагалГ не проходила огляд ендокринолога пГд час вагГтностГ та не була повГдомлена про необхщшсть споживання йодова-но! солГ та йодовмГсних препаратГв. Тому вживання йодовмГсних препаратГв вагГтними мало спорадич-ний характер [28]. ХронГчний дефщит йоду Г вГд-сутнГсть планомГрно! системи його профГлактики негативно вщображалися на здоров'! майбутньо! матерГ Г дитини. Так, у ЯворГвському райош патоло-гя серед породГль зареестрована в 42,3 %, причому в 14,1 % була наявна анем1я, у 8,5 % — дифузний зоб 1-2-го ступеня, у 7,5 % — телонефрит, у 5,6 % — шзнш гестоз, 5,6 % жшок мали ранне вщходження вод пГд час пологГв. Патолопя немовлят у цьому районГ становила 32,4 %, майже 10,0 % мали вну-трГшньоутробне гГпоксичне ураження центрально! нервово! системи, 8,5 % — надмГрну масу тгла при народженш, 2,8 % — геморапчний синдром, у 2,8 % була загроза внутрГшньоутробного шф^вання, у 1,4 % — затримка внутрГшньоутробного розвитку. АналГз ГсторГй 167 пологГв Г новонароджених виявив значний рГвень ускладнень серед породГль (42,3 — 65,4 %) Г немовлят (33,4 — 61,5 %). На нашу думку, цей факт може бути результатом того, що недостат-не йодне забезпечення оргашзму пГд час вагГтностГ значно поглиблюеться Г призводить до репродук-тивних Г неонатальних розладГв.
ТакГ ж невтГшнГ результати з йодною профглак-тикою у вагГтних зафжсоваш в пГвденно-схГднГй частиш Укра!ни — у ДнГпропетровськГй област [29]. Серед обстежених 137 вагГтних жшок на рГзних термГнах вагГтностГ 81,2 % з них мали незадовгльне забезпечення оргашзму йодом (медГана йодурГ! —
77,5 мкг/л). Це пщтверджуе концепцГю посилення йодного дефщиту Гз настанням вагГтностГ за умов вщсутностГ профГлактичних заходГв. Серед обстежених рГвень екскрецГ! йоду Гз сечею нижче 20 мкг/л мали 13,8 % осГб, йодурГю в дГапазош вГд 20 до 49 мкг/л — 21 % осГб, вГд 50 до 99 мкг/л — 29,7 % обстежених. Оптимальний рГвень йодурГ! спостерь гався лише у 18,8 % обстежених.
ПодальшГ дослщження йодно! забезпеченостГ у 2010-2015 роках показали, що лише 27,7 % резуль-татГв йодурГ! в груш вагГтних, якГ використовували йодовмюш препарати, та 20,4 % у груш вагГтних, яы не вживали препарати з йодом, за показниками йо-дурГ! перебували в межах 150-249 мкг/л. Фактично менше третини обстежених вагГтних мали достат-не йодне забезпечення. Близький вщсоток даних Гз достатньою йодурГею в обох групах вказував на неефектившсть застосовано! профГлактики. Частота зоба у вагГтних Гз профГлактикою та без не! за да-ними ультразвуково! дГагностики становила 33,3 %, разом Гз дифузним зобом у 9,4 % жшок спостерГга-лись випадки вузлового зоба [30]. Загалом тГльки 24 % жшок приймали препарати, якГ дГйсно мютять йод. МедГана йодурГ! становила 85,9 мкг/л, це вказуе на наявшсть йодного дефщиту низького ступеня. Якщо взяти щ критерГ! для звичайно! популяцГ! жь нок, то навиь серед ж1нок без вагГтностГ 27 % знахо-дились у зош середнього ступеня йодного дефГциту та 29 % — легкого ступеня. Однак для вагГтних нор-ми споживання йоду становлять 150-250 мкг/добу. I в цих Гнтервалах знаходилася лише 31,8 % вагГтних. Тому можна припустити, що вагГтнГ вщчували бГльш виражену недостатнГсть йоду в харчуванш Г бГль-шГсть Гз них перебували в зош середнього ступеня тяжкостГ йодного дефГциту.
Отже, йодний дефщит у вагГтних — пошире-не явище в Укра!нГ. Одним Гз серйозних наслГдкГв його е самовГльнГ викиднГ, передчаснГ пологи та народження неповноцГнних недоношених дГтей. Держава усунулася вГд проблеми профГлактики йо-дозалежних захворювань. НаслГдки невирГшено! проблеми йодного дефГциту при вагГтностГ в подаль-шому обертаються гальмуванням психГчного розви-тку дГтей, зниженням !х вродженого Гнтелекту (IQ). Часткова втрата вродженого Гнтелекту залишаеться Г при подальшому розвитку органГзму.
Вченими НацГонально! академГ! медичних наук Укра!ни разом Гз фахГвцями Гз Сполучених ШтатГв Америки розрахованГ економГчнГ наслГдки цього явища для Укра!ни. ТГльки за рахунок зниження продуктивностГ працГ внаслГдок дефГциту йоду в Укра!ш втрати становлять понад 1,2 млрд грн. Разом Гз тим Гнвестування в програму профГлактики дефГциту йоду дозволять зменшити витрати бюджету Укра!ни до 80 % коштГв, потенцшно втрачених у результатГ знижено! продуктивностГ працГ.
Для лГквГдацГ! недостатностГ йоду в харчуваннГ вагГтних потрГбне запровадження масово!, групо-во! та ГндивГдуально! йодно! профГлактики. КрГм того, для адекватного йодного забезпечення пГд час вагГтностГ необхГднГ проведення монГторингу над-
ходження йоду в органгзм, забезпечення кращого iнформування ваг!тно! про шкоду йодного дефщиту для не! та дитини.
Проф1лактика Иодного деф1циту при ваптносп
Вирiшення проблеми проф!лактики ЙДЗ при ваптносп невщдгльно пов'язано з розв'язанням цiei задачi для всього населення. Св!това практика показала, що найбiльш ефективним, загальнодоступним i безпечним засобом масово! прoфiлактики ЙДЗ е загальне споживання йодовано! кухонно! сoлi [19, 31]. Успiшнo виконаною профглактична програма вважаеться тoдi, коли понад 90 % населення спо-живае якiсну йодовану сiль. Якщо вмют йоду в сол1 оптимальний, то на тл! i"i масового споживання ме-дiана концентраци йоду в сечi повинна бути у межах в!д 100 до 300 мкг/л [32]. Приблизно 70 % вс!х до-могосподарств в усьому свт мають можливГсть спо-живати достатню кГлькють йодовано! солГ. У 2013 рощ 111 кра!н мають достатнГй рГвень споживання йоду, на що вказуе нащональна або субнацГональна медГана концентраци йоду в сечГ школярГв — 100299 мкг/л [33]. Для прикладу, в ТуркменГстанГ 100 % населення використовуе йодовану с!ль, а медГана йодурГ! становить 170 мкг/л. Частота випадюв зоба в щй кра!ш знизилася до спорадично! i становить 2,5 % [34].
На сьогодш Укра!на знаходиться серед небага-тьох кра!н свГту, де не прийнятГ законодавчГ акти щодо масово! йодно! проф!лактики. В Укра!ш на-явнГ дГйснГ можливостГ для виготовлення достатньо! кГлькостГ йодовано! солГ не тгльки для власно! потреби, але й для експорту в шш! кра!ни. Налагоджений випуск солГ зГ стандартом !! йодування 40 ± 15 мг йоду на 1 кг солГ у виглядГ йодату калГю. Викорис-тання йодату калГю пщвищуе якГсть йодовано! солГ, збГльшуе термГни !! зберГгання та реалГзацп. При правильнГй технолог!! йодування солГ неможливо передозувати йод i тим самим викликати якГ-небудь ускладнення [19].
Масова йодна профГлактика сприяе лГквщаци йодного дефГциту в харчуванш населення, норма-лгзацп обсягГв ЩЗ, суттевому зниженню частоти випадкГв зоба та, зокрема, суттево полГпшуе йодне забезпечення ваггтних.
Однак у районах Гз помГрним йодним дефГцитом, незважаючи на застосування засобГв масово! йодно! профглактики, полГпшення ситуацГ! Гз забезпечен-ням йодом ж!нок при ваптносп та ж!нок-годуваль-ниць дефГцит йоду в харчуванш повшстю не задо-вольняеться, тому виникае потреба в оптимГзаци проф!лактичних заходГв i використанш групово! та шдивГдуально! йодно! проф!лактики. У цьому раз! можуть бути використаш, кр!м засобГв масово! йодно! профглактики, альтернативн! нос!! йоду — та-блетован! препарати йодиду калГю.
Важливим моментом при цьому е стаб!льшсть i точнГсть вмюту йоду в застосованому препарат!, що забезпечуе надходження необхщно! кГлькост! йоду в органгзм ваггтно!.
На нашу думку, застосування натуральних пре-паратГв, що мГстять достатню к!льк!сть йоду, також дозволить не тгльки ефективно вирГшити проблему йодного дефГциту в певних регГонах Украши, але й досягти високого рГвня комплайенсу серед пащен-т!в. Однак щодо ваптносп, то багато спец!ал!ст!в негативно ставляться до застосування водоростей та морепродуктГв для постГйного забезпечення йодом через нестаб!льний вмГст йоду в цих продуктах та можливГсть !х забруднення важкими металами та шшими шк!дливими речовинами, що можуть зна-ходитися в мор!.
Стосовно побГчних ефектГв застосування йо-довмГсних препаратГв Гснуе принаймн! чотири типи ускладнень як наслГдок тривалого застосування фармаколопчних доз йоду: йодГндукований тиреощит, йодГндукований тиреотоксикоз, йодГндукований зоб, йодГндукований гшотиреоз. Так! ефекти можуть спостерГгатися вГдносно рГдко та при високих дозах надходження йоду в оргашзм. При нетривалш дГ! великих кглькостей екзогенного йоду стан еутиреозу без фоново! патолог!! ЩЗ збе-рГгаеться [35].
Це обумовлено феноменом уникнення щитопо-дГбною залозою гострого блокуючого впливу над-лишку екстратиреощного йоду на орган!ф!кац!ю йодиду i подальший синтез гормонГв (адаптацГя до гострого ефекту Вольфа — Чайкова). Однак доза йодиду калГю понад 500 мкг/добу може мати не-сприятливий вплив у зв'язку з можливим розвитком транзиторного гГпотиреозу немовляти за ефектом Вольфа — Чайкова шляхом пригшчення секрецГ! тиреощного гормона плода. Тому для уникнення розвитку гГпотиреозу в плода дози йодиду калГю для ваггтних повинн! бути контрольованг
Застосування препаратГв йоду в ендемГчних районах у початковому перюд! може супроводжува-тися зб!льшенням частоти тиреотоксикозу, що мае транзиторний характер. 1снуюч! дан! щодо зб!ль-шення п!д впливом пГдвищеного вмюту йоду поши-реност! автоГмунних захворювань ЩЗ е суперечли-вими [36].
Призначення ф!з!олог!чних доз йоду з метою проф!лактики i лГкування дифузного ендемГчного зоба у вагГтних, як! проживають у йододефГцитних регГонах, е виправданим й ефективним, а користь вщ корекцг! йодно! недостатност! значно перевищуе ризик розвитку йодГндукованих захворювань. Зага-лом Гснуюч! ефекти вказують на необх!дн!сть конт-рольованого тдходу до проведения йодно! профь лактики у вагГтних. Щодо цього оргашзацГя системи масово! та групово! профглактики в популяци спри-чиняе проблему вибору системи монгторингу за !i ефективнГстю.
З урахуванням невирГшеност! проблеми масово! йодно! профглактики та наявност! тгльки одше! сертифжовано! лабораторг! (в 1нститут! ендокри-нологг! та обмшу речовин Гмен! В.П. Комюарен-ка), що здГйснюе кГлькГсне визначення йоду в сечГ, може бути абсолютно виправданим та достатнГм епГдемГологГчний монГторинг вагГтних у рГзних ре-
гюнах краши за участю цieï лабораторИ. Наголошу-ючи на необхiдностi виршення проблеми профь лактики йододефiциту у ваптних, слiд вiдзначити рiшення Генерально'Г Асамбле'Г ООН 1989 року про права дитини: кожна дитина мае право на необхщ-не забезпечення йодом, що гарантуе ш нормаль-ний розвиток.
В аспект подано! статтi потрiбно продовжити, що кожна вагiтна жшка мае право на вiдповiдне харчування для гарант надходження необхщно! юлькосп йоду та забезпечення нормально! секре-цИ гормонiв ЩЗ для того, щоб ïï майбутня дитина мала можливють для нормального розумового роз-витку.
В Украш iснують всi передумови для лжвщаци йодного дефiциту шляхом загального йодування солi. Для цього потрiбне полiтичне рiшення, щоб керiвництво краши було готове прийняти необхщ-ний законодавчий або нормативний акт, згщно з яким вся сшь для споживання населенням повинна бути йодованою. Необхiднi додаткове забезпечення ваптних засобами групово! йодно! профшактики та перюдичний епiдемiологiчний контроль за станом !х йодного забезпечення.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Aceves C, Anguiano B, Delgado G. The extrathyronine actions of iodine as antioxidant, apoptotic, and differentiation factor in various tissues. Thyroid. 2013Aug;23(8):938-46. doi: 10.1089/ thy.2012.0579.
2. Agbor GA, Taga I, Nguindex DR, Zaidi MA, Lehman LG, Altosaar I, Ngogang JY. Effect of iodine supplementation on antioxidant status of normal and alloxan monohydrate in toxicated rats. International Journal of Pharmacology. 2011,7(6):726-731. doi: 10.3923/ijp.2011.726.731.
3. Rohner F, Zimmermann M, Jooste P, et al. Biomark-ers of nutrition for development--iodine review. J Nutr. 2014 Aug;144(8):1322S-1342S. doi: 10.3945/jn.113.181974.
4. Delange F. The role of iodine in brain development. Proc Nutr Soc. 2000Feb;59(1):75-9. PMID: 10828176.
5. Anyetei-Anum CS, Roggero VR, Allison LA. Thyroid hormone receptor localization in target tissues. J Endocrinol. 2018 Apr;237(1):R19-R34. doi: 10.1530/J0E-17-0708.
6. Zhang J, Roggero VR, Allison LA. Nuclear Import and Export of the Thyroid Hormone Receptor. Vitam Horm. 2018;106:45-66. doi: 10.1016/bs.vh.2017.04.002.
7. Grimaldi A, Buisine N, Miller T, Shi YB, Sachs LM. Mechanisms of thyroid hormone receptor action during development: Lessons from amphibian studies. Biochim Biophys Acta. 2013 Jul;1830(7):3882-92. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.04.020.
8. Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Molecular aspects of thyroid hormone actions. Endocr Rev. 2010 Apr;31(2):139-70. doi: 10.1210/er.2009-0007.
9. Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone crosstalk with nuclear receptor signaling in metabolic regulation. Trends Endocrinol Metab. 2010Mar;21(3):166-73. doi: 10.1016/j.tem.2009.11.004.
10. Visser WE, Friesema EC, Visser TJ. Minireview: thyroid hormone transporters: the knowns and the unknowns. Mol Endocrinol. 2011 Jan;25(1):1-14. doi: 10.1210/me.2010-0095.
11. Waung JA, Bassett JH, Williams GR. Thyroid hormone metabolism in skeletal development and adult bone maintenance. Trends Endocrinol Metab. 2012 Apr;23(4):155-62. doi: 10.1016/j.tem.2011.11.002.
12. Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012 Sep;122(9):3035-43. doi: 10.1172/JCI60047.
13. Astapova I, Hollenberg AN. The in vivo role of nuclear receptor corepressors in thyroid hormone action. Biochim Biophys Acta. 2013 Jul; 1830(7):3876-3881. doi:10.1016/j. bbagen.2012.07.001.
14. World Health Organization. Assessment of the iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers. 3d ed. Geneva: WHO Press; 2007. 98p.
15. Moleti M, Lo Presti VP, Mattina F, et al. Gestational thyroidfunction abnormalities in conditions of mild iodine deficiency: early screening versus continuous monitoring of maternal thyroid status. Eur J Endocrinol. 2009 Apr;160(4):611-7. doi: 10.1530/ EJE-08-0709.
16. Glinoer D. The importance of iodine nutrition during pregnancy. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1542-6. doi: 10.1017/S1368980007360886.
17. Oral E, Aydogan Mathyk B, Aydogan BI, et al. Iodine status of pregnant women in a metropolitan city which proved to be an iodine-sufficient area. Is mandatory salt iodisation enough for pregnant women? Gynecol Endocrinol. 2016;32(3):188-92. doi: 10.3109/09513590.2015.1101443.
18. Zimmermann M, Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. Eur J Clin Nutr. 2004 Jul;58(7):979-84. doi: 10.1038/sj.ejcn.1601933.
19. Luzanchuk IA, Kravchenko VI, Medvedev BK, Postol SV. Iodine status and state of iodine prophylaxis among pregnant women. Endokrynologia. 2016;21(1):38-44. (in Ukrainian).
20. Pankiv VI. Iodine deficiency prevention in pregnant women. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2008;(14):92-99. (in Ukrainian).
21. Tuccilli C, Baldini E, Truppa E, et al. Iodine deficiency in pregnancy: Still a health issue for the women of Cassino city, Italy. Nutrition. 2017 Nov 27;50:60-65. doi: 10.1016/j. nut.2017.11.007.
22. Anaforoglu i, Algun E, incegayir O, Topba§ M, Erdogan MF. Iodine status among pregnant women after mandatory salt iodisation. Br J Nutr. 2016 Feb 14;115(3):405-10. doi: 10.1017/S0007114515004559.
23. Jaiswal N, Melse-Boonstra A, Sharma SK, Srinivasan K, Zimmermann MB. The iodized salt programme in Bangalore, India provides adequate iodine intakes in pregnant women and more-than-adequate iodine intakes in their children. Public Health Nutr. 2015Feb;18(3):403-13. doi: 10.1017/S136898001400055X.
24. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Direct iodine supplementation of infants versus supplementation of their breastfeeding mothers: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Mar;2(3):197-209. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70155-4.
25. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6.
26. Kravchenko VI, Myronjuk NI, Turchyn VI, Luzanchuk IA, Tkachuk LA. Dynamics of iodine status in the northern regions
of Ukraine affected by the Chernobyl accident. Endokrynologia. 2006;11(1):124-133. (in Ukrainian).
27. Kravchenko VI. Iodine deficiency and health of the population of Ukraine. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2008;(18):9-18. (in Ukrainian).
28. Myronjuk NI, Kravchenko VI, Turchyn VI, Kalacheva IV, Hobta SI. Assessment of the level of iodine sufficiency in population and consumption of iodine-containing products in the western region of Ukraine according to national research. Problemy endokrynnoipatologii. 2005;(1):42-50. (in Ukrainian).
29. Tananakina NV, Kravchenko VI, Luzanchuk IA, Lub-janova IP, Karakash'jan AN, Kalachova IV. The frequency of cases of goiter and iodine sufficiency in the south-eastern regions of Ukraine at the beginning of National Programme of Iodine Prevention. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2005;(1):34-38. (in Ukrainian).
30. Kravchenko VI. Iodine deficiency as a cause of high prevalence of thyroid pathology in the population of regions affected by the Chernobyl accident. Zhurnal Nacional''noi' Aka-demii' Medychnyh Nauk Ukrai'ny. 2016;22(2):222-229. (in Ukraine).
31. Pashkovs'ka NV. Thyroid pathology and pregnancy. Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2012;(48):53-61. (in Ukrainian).
32. Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S, et al. Antenatal thyroid screening and childhood cognitive function. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):493-501. doi: 10.1056/NEJMoa1106104.
33. Pearce EN, Andersson M, Zimmermann MB. Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid. 2013 May;23(5):523-8. doi: 10.1089/thy.2013.0128.
34. Gerasimov GA, Zimmermann MV. Prevention of iodine deficiency diseases: solved and unsolved problems. Problemi En-dokrinologii. 2007;53(6):31-33. (in Russian).
35. Katagiri R, Yuan X, Kobayashi S, Sasaki S. Effect of excess iodine intake on thyroid diseases in different populations: a systematic review and meta-analyses including observational studies. PLoS One. 2017 Mar 10;12(3):e0173722. doi: 10.1371/ journal.pone.0173722.
36. Flechas J. Autoimmune thyroiditis and iodine therapy. Journal of Restorative Medicine. 2013 Oct; 2(1):54-59(6). doi: 10.14200/jrm.2013.2.0106.
OTpuMaHO 28.01.2018 ■
Кравченко В.И., Медведев Б.К.
ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина
Биологическая роль йода и йодная недостаточность как патогенетический фактор возникновения тиреоидной патологии у беременных и ее профилактика
Резюме. В статье нашли отображение наиболее важные научные сведения о роли йода в биологической природе, его участии в различных биологических процессах, в образовании тиреоидных гормонов и реализации их эффектов на уровне различных органов и клеток, которые объясняют возникновение йодозависимых заболеваний. Значительное внимание уделяется роли йода в синтезе тиреоидных гормонов при беременности и выяснению причин повышенной потребности в этом элементе при данном состоянии. Проведен анализ результатов многолетних эпидемиологических исследований, направленных на изучение йодного обеспечения беременных в различных регионах Украины, сотрудниками отдела эпидемиологии эндокринных заболеваний ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ
им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины». Значительное количество этих исследований выполнено при поддержке МЗ Украины, Детского фонда ЮНИСЕФ в Украине, а также центра CDC (Атланта, США), который на протяжении более 15 лет осуществлял контроль за качеством исследований одного из самых важных показателей йодного статуса населения Украины — йодурии. Статья подготовлена как научный информационный материал для эндокринологов, акушеров-гинекологов, гигиенистов, семейных врачей, общественности, МЗ Украины в связи с необходимостью законодательного решения проблемы профилактики йодозависимых заболеваний в Украине.
Ключевые слова: йодная недостаточность; йодозависи-мые заболевания; беременность; профилактика
V.I. Kravchenko, B.K. Medvedev
State Institution "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
The biological role of iodine and iodine deficiency as pathogenetic factor of thyroid pathology in pregnant women and its prevention
Abstract. The article presents the most important information about the role of iodine in biological nature, its participation in different biological processes, formation of thyroid hormones and their effects on different organs and cells. Much attention is given to the role of iodine in thyroid hormones synthesis and to declaring the causes of increased need of iodine in pregnant women. The results of long-term epidemiological studies on the iodine deficiency in pregnant women in different regions of Ukraine were analyzed. These researches were carried out by the officials of endocrine epidemiology department of the SI "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism
of the NAMS of Ukraine". A great number of these researches were provided by the Ministry of Health of Ukraine, UNICEF, CDC (Atlanta, USA). The CDC realized quality control of iodine excretion — one of the most important markers of iodine status in population. The article presents scientific information for endocrinologists, gynaecologists, hygienists, family doctors, the public, the Ministry of Health of Ukraine because of necessity to implement legislative solution to the problem of iodine diseases prevention.
Keywords: iodine deficiency; iodine deficiency disorders; pregnancy; prevention
