CC BY
26
УДК 618.3+618.5]-06:616.441-006.5 DOI: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130557
Паенок О.С.1, Паньюв I.B.2, Грицишин Б.Р.1, Коств М.О.1
1 Льв1вський нацюнальний медичний унверситет ¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра/на
2 ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра/на
Вплив дифузного нетоксичного зоба на розвиток плацентарноТ недостатносп, nepe6ir гестацп та полопв
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(2):138-142. doi: 10.22141/2224-0721.14.2.2018.130557
Резюме. Актуальн'ють. При захворюваннях щитоподвно)'залози (ЩЗ), особливо за умов хрон'чного де-ф'щиту йоду, спостергаються суттeвi порушення у функцюнуванн системи «мати — плацента — плд», що призводить до ускладнень ваптносл, полопв '¡з загрозою здоров'ю потомства. Мета. Вивчення впливу йо-диду калю в поеднанн'1 з натрю селентом ': цитофлавном у жнок '¡з дифузним нетоксичним зобом (ДНЗ) для корекц':)' порушень у системi «мати — плацента — плд» п'щ час ваптност'1. Матер'али та методи. Для о^нки стану ваптних за перод 2012-2017 рр. обстежено 159 ваптних жнок ': 'íхнiх. новонароджених, як сформували дв '1 групи. До першо)' групи увйшло 79 ваптних '¡з ДНЗ, як через р'1зн'1 причини не отримували йодиду калю та iншi препарати. Другу групу сформували 80 ж'мок '¡з ДНЗ, як отримували йодид калю (200 мкг/добу) в поеднанн'1 з натрю селентом ': цитофлавном. Результати. Хрончна фетоплацентарна не-достатнсть зареестрована в 21,1 % випадк'в, причому встановлено в'ропдну в'щм'нн'ють у))' частот в обох групах обстежуваних жiнок: 27,9 % у першй груп та 14,3 % у другй грут. Рiвень тиреотропного гормону (ТТГ) новонароджених, як народилися в 'щ жнок першо)'': друго)' груп, в'ропдно не в^знявся та не переви-щував нормальних показниюв (4,72 ± 1,22 мМО/л ': 2,73 ± 1,01 мМО/л в 'щпов 'щно). Концентра^я ТТГ у кров '1 новонароджених друго)' групи була на 42,2 % нижчою, нiж у новонароджених першо)' групи. Висновки. Про сприятливий вплив прийому йодиду калю в поеднанн '1 з натрю селентом ': цитофлавном пд час гестацп' на розвиток плода свдчить статистично значуще зменшення частоти внутр '1шньоутробних. ускладнень у другй груп в пор'1внянн'1 з першою групою досл'1дження: хрон'чно)' фетоплацентарно)' недостатност'1 (14,3 ': 27,9 % в'1дпов'1дно; р < 0,05) ': хрон'мно)' внутршньоутробно)' ппотрофи плода (13,8 ': 28,6 % в'1дпов'1дно; р < 0,05). Ключовi слова: плацентарна недостатнсть; дифузний нетоксичний зоб; ваптнють; пологи
CD ■ Fl ® Орипнальш досл^ження
/Original Researches/
International Journal of endocrinology
Вступ
Частота патологи щитоподiбноI залози (ЩЗ) на-самперед залежить вщ рiвня йодного забезпечення [1]. У репонах iз дефщитом йоду поширенють дифузного нетоксичного зоба (ДНЗ) у другш половиш вагггносп досягае 80 % [2—4]. Тому переби ваптносп та полопв у жшок iз ДНЗ привертае все бшь-шу увагу акушерiв-гiнекологiв. Вщомо, що гормони ЩЗ вщграють важливу роль пщ час ваптносп. Вони стимулюють функцго жовтого тша, що важливо для пщтримки вагггносп на раншх термшах, активно беруть участь у формуванш основних структур моз-ку дитини [5]. В цей перюд розвитку закладаються головш штелектуальш можливост людини на май-
бутне [6]. Дефщит тиреощних гормошв у другш половит ваптносп та в ранш термши неонатального перюду призводить до порушень процеав мiелiнiза-цп. В подальшому щ гормони беруть участь у формуванш механiзмiв адаптацп, впливають на рют i фiзичний розвиток дитини [7, 8]. Пщ час ваптносп на оргашзм жiнки мае вплив низка специфiчних для цього стану чинниюв, яю можуть призвести до зна-чно! стимуляцп ЩЗ [9, 10].
Плацентарна недостатнють (ПН) е одшею з основних причин порушень фiзичного i розумового розвитку, а також пщвищено! соматично! та шфек-цшно! захворюваностi народжених дггей першого року життя [11].
© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Паньш 1ван Володимирович, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
For correspondence: Ivan Pankiv, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University'; Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: ip@bsmu.edu.ua
Важливу роль у розвитку первинно! ПН вiдiграe ферментативна недостатнiсть децидуально! ткани-ни, а до пренатальних наслiдкiв ПН вщносять не-достатню плацентарну перфузiю, у зв'язку з чим вщзначаеться активацгя в тканинах плода процеав анаеробного глiколiзу, перекисного окислення ль пiдiв. Наслщком указаних процеав е токсична дiя продукпв оксидативного стресу, виснаження сис-теми антиоксидантного захисту, розвиток метабо-лiчного ацидозу, що сприяе перинатальним усклад-ненням гестацiйного процесу [12, 13].
Суттевi порушення у функцiонуваннi системи «мати — плацента — плщ» спостерiгаються при за-хворюваннях ЩЗ, особливо за умов хронiчного дефщиту йоду, що призводить до ускладнень ваггт-ностi, пологiв iз загрозою соматичному, психiчному i репродуктивному здоров'ю потомства [14, 15].
Мета роботи: вивчення впливу йодиду калiю в поеднанш з натрiю селенiтом i цитофлавiном у жь нок iз ДНЗ для корекщ! порушень у системi «мати — плацента — плщ» пщ час вагiтностi.
Матерiали та методи
Для оцiнки стану вагiтних за перiод 2012—2017 рр. обстежено 159 ваптних жiнок i !х новонароджених, якi сформували двi групи. До першо! (1-! ) групи увь йшло 79 ваптних iз ДНЗ, якi через рiзнi причини не отримували йодиду калш чи iнших препаратiв. Другу (2-гу) групу сформували 80 ж1нок iз ДНЗ, яю отримували йодид калш (200 мкг/добу) в поеднан-ш з натрiю селенiтом (200 мкг/добу) i цитофлавiном (2 таблетки двiчi на добу). Контрольну групу стано-вили 30 здорових вагiтних.
Середнш вiк вагiтних — 25,6 ± 0,6 року. Всiм ж1нкам проведено визначення тиреотропного гормону (ТТГ), вiльного тироксину (вТ4), вiльного три-йодтиронiну (вТ3), тиреоглобулiну (ТГ) i тироксин-зв'язуючого глобулiну (ТЗГ).
Розраховували шдекси за D. Glinoer (2003): ш-декс периферично! конверси (1ПК = вТ4/вТ3), ш-декс насиченосп (1Н = вТ4/ТЗГ), iнтегральний ти-реощний iндекс (1Т1 = вТ3 + вТ4/ТТГ) [14].
Результати обстеження об'еднано в електронний банк даних, !х математичне оброблення здiйснено за допомогою пакетiв програм SPSS Statistics 10,0, Microsoft Excel 2007. Статистичний аналiз припускав ощнювання нормальност розподшу змiнних iз використанням тесту Колмогорова — Смирнова. Для ощнювання вiрогiдностi вщмшностей ви-користовували непараметричш методи — критери ВГлкоксона — Манна — Уiтнi або критерш Круска-ла — Уоллюа. Значущiсть розходжень вiдсоткiв ощ-нювали за методом кутового перетворення Фшера. Критичний рiвень значущостi для перевiрки статис-тичних гiпотез при порiвняннi груп дорiвнював 0,05.
Результати
ПеребГг вaгiтностi вщзначався ускладненнями у 79 % ваптних жшок, при цьому лише у 5,3 % жь нок 1-! групи i 7,3 % жшок 2-i групи ускладнення вaгiтностi не виникали. Так, aнемiя як ускладнення
перебiгу вaгiтностi у дослщжуваних ж1нок спостерь галася в 57,5 % випадюв. Знайдено вiрогiднi вщмш-ностi в чaстотi анемГ! в 1-й i 2-й групах обстежуваних ж1нок (75 i 40 % вщповщно; р < 0,005).
Вщзначено зворотну кореляцiю анеми у жшок 2-i групи (r = 0,2685; р < 0,05) i пряму корелящю анемГ! друго! половини ваптносп з об'емом ЩЗ у третьо-му триместрi (r = 0,3093; р < 0,05) i прееклампаею (r = 0,2454; р < 0,05). Рiвень гемоглобiну вГропдно позитивно корелюе з 1ПК (r = 0,4501; р < 0,05).
На другому мгсщ за частотою ускладнень була прееклампая вaгiтностi, що спостерiгaлaся в 45 % випадюв. Однак у 2-й групГ жшок частота прееклампсГ! першо! половини ваптносп була вГропдно меншою в порГвнянт з вaгiтними 1-! групи (40 i 65 % вщповщно; р < 0,05). Частота пре-еклампсп друго! половини вагГтностГ в обох групах вГропдно не ввдрГзнялася i становила 36 i 41 % вщ-повГдно.
Встановлено зворотну кореляцшну залежнГсть мгж частотою прееклампсГ! i величиною балГв за шкалою Апгар (r = —0,383; р < 0,05) i пряму — мгж прееклампсГею та анемГею (r = 0,2454; р < 0,05).
На третьому мющ за частотою ускладнень вагГтностГ у жшок груп спостереження була загроза пе-реривання вагГтностГ (38,2 %). Однак частота наро-дження дГтей тсля загрози переривання ваптностг у жшок 1-! групи вГрогГдно перевищувала показник у жшок 2-! групи в 1,7 раза i становила 49,7 i 28,3 % вГдповГдно (р < 0,05).
Набряки ваптних зареестроват в 19,4 i 9 % ви-падкГв вщповщно. При цьому у 2-й груш жшок частота набряюв ваптних вГропдно була меншою, нгж у 1-й груш — 13 i 25,8 % вГдповГдно (р < 0,05). Частота нефропатГ! не вщрГзнялася в обох групах обстеження (10 i 8,75 %).
Встановлено позитивну корелящю мгж частотою нефропатГ! та рГвнем ТТГ (r = 0,3928; р < 0,05), частотою нефропатГ! й об'емом ЩЗ до кшця ваггтностг (r = 0,5512; р < 0,05), частотою набряюв ваптних i Гндексом насичення (r = —0,583; р < 0,05).
Хрошчна фетоплацентарна недостатнГсть заре-естрована в 21,1 % випадюв, причому встановлено вГрогщну вГдмГннГсть у !i частой в обох групах обстежуваних жшок: 27,9 % у 1-й груш та 14,3 % у 2-й груш; р < 0,05.
Вщзначено позитивний кореляцшний зв'язок мгж хрошчною фетоплацентарною недостатнютю та набряками ваптних (r = 0,2037; р < 0,05) i негатив-ний кореляцшний зв'язок мгж хронГчною фетоплацентарною недостатнютю i балом за шкалою Апгар у новонароджених (r = —0,330; р < 0,05). Хротчна фетоплацентарна недостатнГсть вГропдно корелюе з рГвнем ТГ (r = 0,3377; р < 0,05).
Хрошчна внутрГшньоутробна гшоксГя плода спо-стерГгалася у 21,2 % родгль, ютотно вГдрГзняючись у жГнок 1-! i 2-! груп (13,8 i 28,6 % вГдповГдно; р < 0,05).
Хрошчна внутрГшньоутробна гшотрофгя плода позитивно корелюе з набряками ваптних (r = 0,3423; р < 0,05) i негативно корелюе з балом за шкалою Апгар (r = 0,331; р < 0,05). Встановлена пряма кореля-
цiя хротчно! внутрГшньоутробно1 гшотрофп плода з р1внем ТТГ (г = 0,4403; р < 0,05) 1 зворотна кореля-щя з р1внем вТ4 (г = —0,3769; р < 0,05).
90,4 % вагггностей завершилися терм1новими пологами. У 1-й груш породшь зареестровано 2,7 % передчасних полог1в 1 10 % затзнглих полог1в, у 2-й груп1 породшь — 1,5 15 % вщповщно. Кесаревим розтином були розроджен 15,6 % жгнок (15 1 16,3 % у 1-й 1 2-й групах вщповщно). В1дзначено кореля-ц1ю мiж кесаревим розтином та 1ндексом насичення (г = -0,557; р < 0,05).
Ускладнення полог1в зареестрован1 в 36,6 % ви-падк1в: в 38,1 % у породшь 1-1 групи 1 35 % у породшь 2-1 групи. На першому мющ за частотою ускладнень пгд час полог1в в обох групах було ранне вилиття на-вколоплодних вод (17,2 %), частота виявлення яко-го вГроггдно вгдрГзнялася в 1-й (23,8 %) 1 2-й (10,6 %) групах дослщження (р < 0,05). На другому мющ серед ускладнень у пологах вщзначалася дискоорди-нацiя пологово'1 дiяльностi (9,8 %), частота яко1 не вгдрГзнялася як у 1-й (9,5 %), так i в 2-й (10 %) групах обстеження i являла собою в основному слабкють пологово'1 дiяльностi. Дефект послiду як ускладнення полопв спостерiгався у 7,9 % породшь обох груп: 9,5 % в 1-й груш, 6,3 % у 2-й груш.
Встановлено негативну кореляцшну залежнють мгж частотою ускладнень тд час полопв i концен-трацiею вТ4 (г = -0,369; р < 0,005).
Ранне вилиття навколоплодних вод позитивно корелюе з наявнютю набрякiв вагггних (г = 0,2547; р < 0,005), анемiею (г = 0,3902; р < 0,005) та об'емом ЩЗ наприкшщ вагiтностi (г = 0,2885; р < 0,005).
Визначено вмют ТТГ новонароджених для ощн-ки ефективностi лiкування ДНЗ у ваптних жшок, який належить до чутливих показникiв йодно'1 не-достатносп в популяцп.
Проведенi дослщження показали, що гшерти-реотропiнемiя новонароджених (рГвень ТТГ понад 5,0 мМО/л) у популяцп ж1нок, якГ проживають в йо-додефiцитному регiонi, характеризуе легкий стутнь зобно'1 ендеми за критерГями ВсесвГтньо1 органiзацГi охорони здоров'я.
Встановлено, що рiвень ТТГ новонароджених, яю народилися вГд жгнок 1-1 г 2-1 груп, вГроггд-но не вщрГзнявся один вгд одного Г не перевищу-вав нормальних показниюв (4,72 ± 1,22 мМО/л Г 2,73 ± 1,01 мМО/л вщповщно), концентрацГя ТТГ у кровГ новонароджених 2-1 групи була на 42,2 % ниж-чою, н1ж у новонароджених 1-1 групи.
Однак гшертиреотрошнемГя часпше виникала у новонароджених, яю народилися вГд жгнок 1-1 групи. Так, рiвень тиреотрошнемп понад 5 мМО/л у новонароджених, якГ народилися вгд жгнок 1-1 групи, спостерпався у 35,7 % новонароджених. У новонароджених 2-1 групи, матерi яких прийма-ли протягом вагiтностi препарати йодиду калш в поеднаннi з натрш селенiтом г цитофлавiном, рь вень неонатального ТТГ понад 5 мМО/л виявлявся в 12,2 % випадюв.
Нормальний стан плода (ощнка за шкалою Апгар 8-10 балiв) вiдзначено у 36,7 % вагiтних,
зниження адаптацп (6-7 балiв) — у 60 %, хрошч-на гГпоксГя плода (менше 5 балiв) — у 3 % ваптних жшок 2-1 групи. У 1-й груш нормальний стан плода не було зареестровано, зниження адаптацп спо-стерпалося у 80 % жгнок, хрошчна гГпоксГя плода дiагностована у 20 %. Середня ощнка стану плода за шкалою Апгар у 2-й груш була вГропдно вищою, шж у 1-й груш (7,27 ± 0,12 Г 6,0 ± 0,55 вщповщно; р < 0,005).
Про сприятливий вплив прийому йодиду калш в поеднанш з натрш селенГтом Г цитофлавшом пгд час гестацГ1 на розвиток плода свгдчить статистично значуще зменшення частоти внутрГшньоутробних ускладнень у 2-й груш порГвняно з 1-ю групою до-слГдження: хронГчно1 фетоплацентарно1 недостат-ностГ (14,3 % Г 27,9 % вщповщно; р < 0,05) Г хрошч-но1 внутрГшньоутробно! гГпотрофГ1 плода (13,8 % 1 28,6 % вщповщно; р < 0,05).
Взаемозв'язок тирео1дно1 функцГ1 з розвитком плода характеризуе кореляцшний зв'язок хрошч-но1 фетоплацентарно1 недостатностГ з рГвнем ТГ (г = 0,3377, р < 0,05) Г концентращею вТ3 жГнки (г = 0,245; р < 0,05).
Величина бала за шкалою Апгар вГроггдно негативно корелюе з хрошчною внутрГшньоутробною гшотрофГею плода (г = -0,331; р < 0,05), хрошчною фетоплацентарною недостатнютю (г = 0,4359; р < 0,05) Г наявнютю прееклампсГ1 (г = -0,383; р < 0,05).
Обговорення
У регюнах йодно1 ендемГ1 особливого значення набувае проблема виношування вагГтностГ на тл1 патологГ1 ЩЗ, яка виявляеться у 18,2 % випадюв за-грози переривання вагГтностГ [7]. Тирео1дний статус суттево вщображаеться як на перебГгу вагГтностГ, ха-рактерГ пологово1 дГяльносп, лактацГ1, так Г на розви-тку плода та новонародженого, вщграючи важливу роль у забезпеченнГ штелектуального, фГзичного та статевого розвитку дитини [2, 11]. Попри проведен-ня масово1 профГлактики, вагГтна жгнка виявляеться недостатньо забезпеченою цим мжроелементом, необхгдним е ГндивГдуальний пгдбГр дози йодовмю-ного препарату, який мае Грунтуватись на показни-ку йодурГ1.
Рання дГагностика й лГкування ДНЗ п1д час вагГтностГ можуть не тГльки забезпечити нормалГзацГю нейроендокринного дисбалансу, а й знизити частоту ускладнень вагГтностГ, сприяти профшактищ порушень розвитку плода Г, як наслщок, зменшити репродуктивнГ втрати. За вщсутносп ознак авто-Гмунних захворювань ЩЗ диференцшована техно-логГя лГкування ДНЗ у ваптних передбачае корекщю йодного дефщиту та мГкроелементного дисбалансу [4, 8].
Тому з метою корекцГ1 порушень в систем! «мати — плацента — плщ» доцгльно, крГм йодиду калГю, застосовувати препарати антиоксидантно1 дГ1 п1д час вагГтностГ, що зменшуе частоту ускладнень перебГгу вагГтностГ та полопв Г позитивно впливае на стан плода, новонароджених.
Висновки
Прийом йодиду калiю та препарапв антиокси-дантно! дп у жшок i3 ДНЗ знижуе piBeHb неонаталь-но1 гiпертиреотропiнемГ1, покращуе стан здоров'я плода та новонародженого.
Для корекцп порушень у системi «мати — плацента — плщ» доцiльно, KpiM йодиду калiю, застосо-вувати пщ час вагiтностi антиоксидантш препарати, що зменшуе частоту ускладнень перебiгу вагiтностi та пологiв, позитивно впливае на стан плода, но-вонароджених, проявляеться зменшенням рiвня тиреотропного гормону новонароджених, частоти внутршньоутробних ускладнень i збшьшенням ве-личини балiв за шкалою Апгар.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
References
1. Cignini P, Cafa EV, Giorlandino C, Capriglione S, Spata A, Dugo N. Thyroid physiology and common diseases in pregnancy: review ofliterature. J PrenatMed. 2012;6(4):64-71. PMID: 23272277.
2. Negro R, Mestman JH. Thyroid disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Dec;25(6):927-43. doi: 10.1016/j.beem.2011.07.010.
3. Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. EndocrRev. 2010 Oct;31(5):702-55. doi: 10.1210/er. 2009-0041.
4. El Baba KA, Azar ST. Thyroid dysfunction in pregnancy. Int J Gen Med. 2012;5:227-30. doi: 10.2147/IJGM.S27009.
5. Gaberscek S, Zaletel K. Thyroid physiology and autoimmunity in pregnancy and after delivery. Expert Rev Clin Immunol. 2011 Sep;7(5):697-706; quiz 707. doi: 10.1586/eci.11.42.
6. Casey B, Leveno K. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol. 2006;108(5):1283-1292. doi: 10.1097/01. AOG.0000244103.91597.c5.
7. Vaidya B, Anthony S, Bilous M, et al. Detection of thyroid dysfunction in early pregnancy: universal screening or targeted high-risk case finding? J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jan;92(1):203-7. doi: 10.1210/jc.2006-1748.
8. Abalovich M, Amino N, Barbour LA, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2007Aug;92(8 Suppl):S1-47. doi: 10.1210/jc.2007-0141.
9. Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health. Endocr Rev. 2010 Oct;31(5):702-55. doi: 10.1210/er. 2009-0041.
10. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T, Stagnaro-Green A. Universal screening versus case finding for detection and treatment of thyroid hormonal dysfunction during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Apr;95(4):1699-707. doi: 10.1210/jc.2009-2009.
11. Yassa L, Marqusee E, Fawcett R, Alexander EK. Thyroid hormone early adjustment in pregnancy (the THERAPY) trial. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jul;95(7):3234-41. doi: 10.1210/ jc.2010-0013.
12. Cleary-Goldman J, Malone FD, Lambert-Messerlian G, et al. Maternal thyroid hypofunction and pregnancy outcome. Obstet Gynecol. 2008 Jul;112(1):85-92. doi: 10.1097/ A0G.0b013e3181788dd7.
13. Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S, et al. Antenatal thyroid screening and childhood cognitive function. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):493-501. doi: 10.1056/NEJMoa1106104.
14. Glinoer D, Spencer CA. Serum TSH determinations in pregnancy: how, when and why? Nat Rev Endocrinol. 2010 Sep;6(9):526-9. doi: 10.1038/nrendo.2010.91.
15. Dosiou C, Sanders GD, Araki SS, Crapo LM.. Screening pregnant women for autoimmune thyroid disease: a cost-effectiveness analysis. Eur J Endocrinol. 2008 Jun;158(6):841-51. doi: 10.1530/EJE-07-0882.
OTpuMaHO 03.02.2018 ■
ПаенокА.С.1, Панькив И.В.2, Грицишин Б.Р.1, Костив М.О.1
1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
2 ВГОУ Украины «Буковинский государственный медицинский университет»>, г. Черновцы, Украина
Влияние диффузного нетоксического зоба на развитие плацентарной недостаточности, течение гестации и родов
Резюме. Актуальность. При заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ), особенно в условиях хронического дефицита йода, наблюдаются существенные нарушения в функционировании системы «мать — плацента — плод», что приводит к осложнениям беременности, родов с угрозой здоровью потомства. Цель. Изучение влияния йодида калия в сочетании с натрия селенитом и цитофлавином у женщин с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ) для коррекции нарушений в системе «мать — плацента — плод» во время беременности. Материалы и методы. Для оценки состояния беременных за период 2012—2017 гг. обследованы 159 беременных женщин и их новорожденных, которые сформировали две группы. В первую группу вошли 79 беременных с ДНЗ, в силу различных причин не получавших йодид калия и другие препараты. Вторую группу сформировали 80 женщин с ДНЗ, которые получали йодид калия (200 мкг/сут) в сочетании с натрия селенитом и цитофлавином. Результаты. Хроническая фетоплацентарная недостаточность зарегистрирована в
21,1 % случаев, причем установлено достоверное отличие в ее частоте в обеих группах обследуемых женщин: 27,9 % в первой группе и 14,3 % во второй группе. Уровень тире-отропного гормона (ТТГ) новорожденных, родившихся от женщин первой и второй групп, достоверно не отличался и не превышал нормальных показателей (4,72 ± 1,22 мМЕ/л и 2,73 ± 1,01 мМЕ/л соответственно). Концентрация ТТГ в крови новорожденных второй группы была на 42,2 % ниже, чем у новорожденных первой группы. Выводы. О благоприятном влиянии приема йодида калия в сочетании с натрия селенитом и цитофлавином при гестации на развитие плода свидетельствует статистически значимое уменьшение частоты внутриутробных осложнений во второй группе по сравнению с первой группой исследования: хронической фетоплацентарной недостаточности (14,3 и 27,9 % соответственно; р < 0,05) и хронической внутриутробной гипотрофии плода (13,8 и 28,6 % соответственно; р < 0,05). Ключевые слова: плацентарная недостаточность; диффузный нетоксический зоб; беременность; роды
O.S. Payenok1, I.V. Pankiv2, B.R. Hrytsyshyn1, M.O. Kostiv1 1Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Influence of diffuse nontoxic goiter on placental insufficiency, course of gestation and childbirth
Abstract. Background. There are significant disorders in the functioning of the mother-placenta-fetus system in women with thyroid pathology, especially in chronic iodine deficiency. This leads to complications of pregnancy, childbirth with a threat to the newborn's health. The purpose of the study was to investigate the effect of potassium iodide in combination with sodium selenite and cytoflavin in women with diffuse nontoxic goiter for the correction of disorders in the mother-placenta-fetus during pregnancy. Materials and methods. To assess the state of pregnancies in the period from 2012 to 2017, 159 pregnant women and their newborns, who formed two groups, were examined. The first group consisted of 79 pregnant women with diffuse nontoxic goiter, who did not receive potassium iodide and other drugs for various reasons. The second group was formed by 80 women, who received potassium iodide (200 ^g/day) in combination with sodium selenite and cytoflavin. Results. Chronic fetoplacental insufficiency is registered in 21.1 % of cases, with a sig-
nificant difference in its incidence in two groups of women surveyed: 27.9 % in group I and 14.3 % in group II. The level of thyroid-stimulating hormone in children born from women in the first and second groups did not differ significantly and did not exceed the normal values (4.72 ± 1.22 mlU/l and 2.73 ± 1.01 mlU/l, respectively). The concentration of thyroid-stimulating hormone in the blood of infants of the second group was 42.2 % lower than in the newborns of the first group. Conclusions. The beneficial effect of taking potassium iodide in combination with sodium selenite and cytoflavin during gestation on the development of the fetus reveals itself by a statistically significant reduction in the incidence of intrauterine complications in group II compared with group I of the study: chronic fetoplacental insufficiency (14.3 and 27.9 %, respectively; p < 0.05) and chronic fetal hypotrophy (13.8 and 28.6 %, respectively, p < 0.05). Keywords: placental insufficiency; diffuse nontoxic goiter; pregnancy; childbirth
