CC BY
89
На допомогу практикуючому лiкарю AW [' у г_Ь' г гщ; г
To Help Practitioner Мнфектология
УДК 616.98:579.862.1-085.37
ЛПКОВСЬКА 1.В., КОПЧА Ю.В., КОПЧА В.С.
Одеський обласний протитоксоплазмозний центр
Тернопльський державний медичний унверситет iм. 1.Я. Горбачевського
СУЧАСНА iMYHOTPOnHA ТЕРАПЯ ХВОРИХ НА БЕШИХУ
Резюме. При обстеженн 38 хворихна бешиху встановлено, що це захворювання супроводжуеться роз-витком вторинного 'шунодеф'щиту за вдносним пперсупресорним типом. Використання у комплексуй терапи таких хворих алоюну-альфа (6 пщшюрних iн'екцiй препарату в доз/ 1 мг через один день) сприяе не тльки скороченню клiнiчних проявiв недуги, а й суттевй корекци супутнх iмунних порушень, а також забезпечуе найбльш сприятлив'1 в'1ддален'1 результати, дозволяючи уникнути рецидивiв хвороби. Ключовi слова: бешиха, iмунiтет, лiкування, алоюн-альфа.
Вщомо, що бешиха — це захворювання, яке часто дае рецидиви, що спричинюють повторш випад-ки тимчасово! втрати працездатность Лiмфостаз, що формуеться при рецидивах бешихи, може спричиня-ти косметичш дефекти (якщо бешиха лок^зуеться на обличч^ та навиь швалщизацш (якщо формуеться слоновють у разi розвитку бешихи на ногах). Ушко-дження на шкiрi внаслщок бешихи у поеднанш з лiм-фостазом i мюцевим порушенням кровообиу можуть бути воротами для проникнення гншно! флори, по-дальшого розвитку мiсцевих абсцесiв, флегмон або навпъ генералiзованого процесу (сепсису). Тому особливого значення набувае не ттьки своечасне роз-пiзнавання цього захворювання, але й адекватне су-часне лiкування, що допомагае позбавити хворого вщ ускладнень та рецидивiв [1].
Етiотропна терапiя бешихи сьогодш регламенто-вана, однак досi немае чпких рекомендацiй стосовно використання багатьох патогенетичних середниыв, передусiм iмунотропних препарапв. Водночас, осюль-ки бешиха е шфекцшно-алерпчним захворюванням, засобам, здатним коригувати наявш iмуннi зрушення при цш патологи, очевидно, належатиме дуже важ-лива роль. Актуальнiсть цього напряму у шдвищенш ефективностi терапи хворих на бешиху визначаеться ще й тим, що тяжюсть патологiчного процесу, розви-ток ускладнень або формування загрозливих для життя сташв також значною мiрою зумовленi глибиною порушень iмунноl реакци органiзму i зниженням його не-специфiчноl резистентностi. До числа таких порушень належать розлади реакци цитокшового ряду.
Останнiми роками вщкриття цитокiнiв i вивчення !х ролi в патогенезi широкого кола захворювань визна-чили прiоритети !х дослщження при рiзнiй патологи, у тому чи^ при iнфекцiйних захворюваннях. У кшшч-нiй практицi дослiдження цитокшового статусу дозво-ляе оцiнити переби процесу i прогнозувати наслiдок хвороби при багатьох шфекщях, об'ективно оцшити ефективнiсть терапи, особливо при використанш iму-
номодулювальних та iмунокоригувальних засобiв. Ци-токiни також вiдображають шдивщуальну первинну реакцiю на етiотропний агент [2—5].
Цитокши е групою полшептидних медiаторiв, що беруть участь у формуванш й регуляци захисних реак-цiй органiзму, вони залученi фактично в кожну ланку iмунiтету [5, 6].
Дiагностична значущiсть оцiнки рiвня цитокiнiв полягае в констатаци самого факту його пдвищення або зниження в конкретного хворого, причому для оцшки тяжкост та прогнозування перебиу недуги до-цiльно визначати концентрацш як про-, так i проти-запальних цитокiнiв у динамiцi патологи.
Серед прозапальних цитокiнiв найважливiше значення мають фактор некрозу пухлини альфа, штер-лейюн-1 (1Л-1), -6, -8 та -12, яким протистоять проти-запальш цитоюни — 1Л-4, -10, -11, -13. Вважають, що медикаменти, здатш вiдновлювати баланс мiж про- i протизапальними цитоюнами, матимуть суттеве значення в лкуванш багатьох захворювань [7, 8].
При такш бактерiйнiй шфекци з алерпчним компонентом, як бешиха, цитоюновий дисбаланс очшу-ваний, тож його корекщя матиме вагоме значення для досягнення максимального терапевтичного ефекту.
Нашу увагу привернув принципово новий iмуно-тропний препарат алоюн-альфа (реестрацiйне посвщ-чення № иА/8668/01/01 вiд 23.09.2013 р.). Його даю-чою речовиною е цитокiноподiбний пептид алоферон. Препарат запатентований в Укршш, Роси, США, Япо-ни, Пiвденнiй Коре! i кра!нах бвросоюзу, випускаеть-ся на потужностях виробництва «Бюфарма» (м. Кш'в)
Адреса для листування з авторами: Лшковська 1.В. E-mail: infecdis@ukr.net
© Лшковська 1.В., Копча Ю.В., Копча В.С., 2015 © «Актуальна шфектологш», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
за лiцензieю фармацевтично! компани' «Геолш Фарм Маркетинг Груп» (GFMG).
В основу створення алоюну-альфа лягла еволюцiйно вiдшлiфована комахами здатнють алоферонiв (ол^опеп-тиди iмунноï системи комах) «забороняти» виключення цитокiнiв [9].
На вщмшу вiд вiдомих iмунотропних препаратiв алокш-альфа виступае кофактором, дозволяючи лейкоцитам ефективно реагувати на вiрусний чи бакте-рiйний антиген. Це дае можливють сфокусувати дш препарату в мiсцi розмноження збудника й уникнути надлишково! реакцiï лейкоципв за межами вогнища iнфекцiï [10].
Мета роботи — анал1з iмунного статусу хворих на рецидивуючу бешиху та шдвищення ефективностi !х лшування шляхом включення до загальноприйнято! схеми зазначеного iмунотропного препарату алокш-альфа.
Матерiал i методи
У дослщження було включено 38 хворих (15 чоловшв i 23 жiнки) на еритематозну форму бешихи середнього ступени тяжкосп. Вiк хворих коливався вщ 44 до 63 роив. Першу (дослщну) групу становили 18 осаб, яю на фонi тра-дицшного лiкування додатково отримували 6 пщшюрних iн'eкцiй алоюну-альфа в дозi 1 мг через один день. До 2-ï (конт-рольно!) групи увiйшло 20 пащеппв, яким проводили тльки загальноприйняту етiотропну (бета-лактамнi препарати у середньотерапевтичних дозах) та патогене-тичну терапш (дезiнтоксикацiйнi середники, дезагреган-ти, нестерощш протизапальнi, антигiстамiннi та вiтамiннi препарати). Будь-якого мiсцевого лiкування хворим не призначали.
Групи були рандомiзованi за статтю, вiком, клЫчни-ми характеристиками. Дiагностику здiйснювали на пщ-ставi традицшних загальноклiнiчниx i лабораторних ме-тодiв дослщження.
У бiльшостi осiб дослщно! (61,1 %) i контрольно!' груп (65,0 %) бешиха була первинною. В 1/3 пацieнтiв порiв-нюваних груп захворювання було рецидивним. Найрщше вщзначали повторнi випадки захворювання — по 1 ви-падку (5,6 i 5,0 % вщповщно).
О^м комплексного клiнiчного обстеження, пащен-там здйснювали iмунологiчне дослщження: визначали циркулюкш iмуннi комплекси (Ц1К); умiст iмуногло-булiнiв класiв A, M, G — бiоxiмiчним методом за Badin, Konsselet у модифiкацiï Е.Г. Лоренко i Н.П. Кравченко, субпопуляцш лiмфоцитiв, рiвнi iнтерлейкiнiв-8, -10, а та-кож класiв iмуноглобулiнiв.
Уш числовi показники оцiнювали з урахуванням зна-чень 30 здорових донорiв й обробляли статистично. Ста-тистичну обробку результатiв дослiдження проводили за допомогою програмного комплексу Windows, Word i Excel, Statistica 6.0 з використанням методу варiацiйноï статистики з визначенням вiрогiдностi за допомогою непараметричного методу Вткоксона для незалежних сукупностей або дисперсшний аналiз Краскела — Уол-лiса. Для порiвняння двох незалежних груп використо-вували U-критерiй Манна — Уггш.
Результати дослiджень та Тх обговорення
У результaтi дослщжень було встановлено, що в обох спостережуваних групах були фоновi захворювання та та, що сприяють бешиш (у 83,3 i 80,0 % ошб 1-1 i 2-1 груп вщповщно), у числi останнiх найчастше ф^рува-ли мiкози стоп i нiгтiв, а також хронiчна венозна недо-статнiсть. Найчастiше запальний процес (55,6 i 70,0 %) розвивався на ногах. Рщше локалiзацieю запального вогнища були шюрш покриви обличчя (38,9 i 25,0 %) i грудей (5,6 i 5,0 %).
Шсля проведеного курсу лiкування позитивна дина-мiка спостерiгалася в обох групах пащенпв, але найзна-чшшою вона була у групi, що отримувала, крiм стандартно! терапй, ще й алок1н-альфа.
У процеш лiкування в пацieнтiв дослiджувано! групи вщзначене зниження загально'1 температури тта до нормальних показник1в уже на 3-тю — 4-ту добу, тодi як у контрольнiй груш до цього дня ще вщзначався субфебрилитет — 37,6 ± 0,6 °С. На 5-ту добу захворювання температура тта досягала нормальних показниюв у паць eнтiв обох порiвнюваних груп. Темп зникнення симпто-мiв штоксикаци корелював з динамюэю зниження температури, при нормалiзацií яко!, як правило, зникали й загальнотоксичш прояви захворювання. Проте у хворих, яю отримували алок1н-альфа, на 2—3 дш ранiше зникали локальш клiнiчнi симптоми: значно зменшилися набряк i гiперемiя тканин у дiлянцi уражень, зникали регюналь-ний лiмфаденiт i лiмфангiт.
У гострому перюда хвороби виявлено значнi змiни показниюв iмунограми (табл. 1). Загальна юльюсть Т-лш-фоцитiв i Т-хелперiв була знижена (Р < 0,05), а от рiвень Т-супресорiв вiрогiдно зростав, досягаючи у представни-юв 1-1 групи рiвня 22,45 ± 2,22 %, а 2-1 — 21,92 ± 2,36 %, у нормi — 14,60 ± 0,80 % (Р < 0,05). Це свщчить про роз-виток при бешиш вторинного iмунодефiцитного стану за вщносним гiперсупресорним типом.
Вiдзначено затримку й порушення в диференцшван-ш лiмфоцитiв. Так, частота виявлення нульових i непо-вних Т-клiтин у хворих обох груп суттево перевищувала значення здорових осiб (Р < 0,05). Однак знизився рiвень субпопуляци активних Т-клiтин (Р < 0,05), що свщчить про змiну функцюнально! активностi лiмфоцитiв на початку iмунноl вщповщъ
Кльюсть D-клiтин, загального IgA, лiзоциму i серед-ш показники iмунорегуляторного iндексу (1Р1) у зазна-чений перiод суттево не змшювалися. Рiвень В-клiтин у вах хворих був iстотно меншим (Р < 0,05). 1Р1 коливався вщ 1,72 до 2,70, дорiвнюючи в середньому у пацieнтiв 1-1 групи 2,24 ± 0,36, а 2-1 — 2,10 ± 0,45.
У перюд ранньо'1 реконвалесценци (12—14-та доба хвороби) у представниюв 1-1 групи нормалiзувалися значення ус1х дослщжуваних показниюв клiтинного i гуморального iмунiтету.
Однак у реконвалесцентiв 2-1 групи, як1 отримували ттьки традицшне лiкування, вмiст нульових лiмфоцитiв утримувався на рiвнi 36,08 ± 3,18 %, суттево перевищую-чи норму — 20,40 ± 1,60 % (Р < 0,05). Рiвень Т-супресорiв у представник1в контрольно! групи також залишався ю-
Таблиця 1. Динам!ка показниюв ¡мучного статусу хворих на бешиху (M ± m)
Показник Контроль (здоровi особи), п = 30 Група хворих
Перша (традицшне лшування + алокш-альфа), n = 18 Друга (тiльки традицiйне лшування), n = 20
Гострий перiод Реконвалес-ценцiя Гострий перiод Реконвалес-ценцiя
Л1мфоцити, % 0 Т-загальы T-HenoBHi Т-активы Хелпери Супресори D В 20,40 ± 1,60 53,65 ± 1,43 13,20 ± 1,20 24,24 ± 0,65 38,10 ± 2,40 14,60 ± 0,80 2,20 ± 0,20 12,80 ± 1,20 42,00 ± 2,20* 48,03 ± 3,34 19,34 ± 2,25* 18,20 ± 1,52* 26,70 ± 6,30* 22,45 ± 2,22* 1,78 ± 0,36 7,14 ± 1,57* 26,49 ± 2,69** 50,31 ± 2,19 16,46 ± 2,23 22,19 ± 1,81 30,58 ± 3,66 15,80 ± 1,75** 1,40 ± 0,42 10,30 ± 1,20 42,45 ± 2,50* 45,24 ± 3,70* 21,35 ± 2,18* 17,10 ± 1,42* 26,50 ± 5,35* 21,92 ± 2,36* 1,51 ± 0,44 8,05 ± 1,50* 36,08 ± 3,18* 47,90 ± 2,45* 18,19 ± 2,33 20,66 ± 1,70*, ** 28,23 ± 4,69* 18,73 ± 1,79* 1,84 ± 0,36 9,22 ± 1,32*
1Л-8, пг/мл 14,38 ± 5,66 43,51 ± 10,47* 20,32 ± 4,95** 41,88 ± 12,03* 29,80 ± 5,20*
1Л-10, пг/мл 0,118 ± 0,033 0,027 ± 0,011* 0,103 ± 0,029** 0,035 ± 0,016* 0,047 ± 0,020*
IgA, г/л 1,05 ± 0,05 0,81 ± 0,16 0,97 ± 0,26 0,68 ± 0,19 1,05 ± 0,12
IgM, г/л 2,24 ± 0,06 3,86 ± 0,25* 3,19 ± 0,70 3,16 ± 0,40* 3,22 ± 0,49*
IgG, г/л 3,36 ± 0,13 4,50 ± 0,45* 3,83 ± 0,68 5,14 ± 0,44* 3,57 ± 0,79
Ц1К, од. 56,3 ± 2,1 115,0 ± 25,5* 77,7 ± 19,0 119,3 ± 31,5* 99,1 ± 20,2*
Примтки: * — в1рогщна (Р < 0,05) р1зниця пор1вняно з показником у здорових осб за критер1ем Манна — Уíтнi; ** — в1рогщна р'зниця пор1вняно з вщповщним показником до л'1кування (Р < 0,05).
тотно пщвищеним навиъ на 10—14-ту добу хвороби — 18,73 ± 1,79 % (Р < 0,05).
Важливо, що при традицшнш терапи хворих на бешиху без використання алоюну-альфа у перюд ранньо! реконвалесценцй концентрация Т-загальних, Т-активних лiмфоцитiв, Т-хелперiв i В-клiтин, хоч i мала тенден-цiю до зростання, однак не досягала рiвня здорових осiб (Р < 0,05).
У розпал хвороби рiвень 1Л-8 очiкувано утричi пере-вищував нормальний показник, а значення 1Л-10 у 3,5—4 рази було нижчим вщ рiвня у здорових людей.
На фош комбшовано! терапи з використанням алокь ну-альфа встановили значн1шу корекцш рiвнiв дослщжу-ваних цитокiнiв порiвняно з традицiйним лiкуванням. Так, ыльюсть прозапального цитоюну 1Л-8 статистично сутте-во знизилась, практично досягнувши нормальних значень: вщ 43,51 ± 10,47 пг/мл до 20,32 ± 4,95 пг/мл (Р < 0,05), а протизапального 1Л-10 зросла — вщ 0,027 ± 0,011 пг/мл до 0,103 ± 0,029 пг/мл. У пацiентiв, як1 отримували лише традицшне лiкування, вмiст дослiджуваних цитокiнiв статистично суттево не змiнювався. Це свщчить про повноцiнну корекцiю встановленого дисбалансу про-i протизапальних цитокiнiв на фош доповнення тра-дицiйного л^вання цитокiноподiбним препаратом алокш-альфа. Вiдновлення порушеного балансу досль джуваних цитокiнiв веде до адекватно! продукци 1Л-8 та 1Л-10, а значить, до швидкого ослаблення i стiйкого вгамовування запального процесу. Важливо, що вплив л^вання на iмуннi показники збiгаеться з клМчним ефектом.
Змiн рiвня IgA в усiх реконвалесценпв не виявили, а вмiст IgM i IgG був помiрно пiдвищеним, причому в реконвалесцентав 2-! групи рiвень ^М залишався та-
ким протягом yciei хвороби (P < 0,05). Оскшьки IgM е основою первинноi iM^^i вiдповiдi i захищеностi вiд бактершних iнфекцiй, то ix гiперпродукування при бе-шиш е закономiрним.
Зростання рiвня IgG, очевидно, пов'язане з безпо-середнiм ix функцiональним призначенням як головних виконавцiв антитоксичного iмунiтету, що мае суттеве значення при бешисг
У гострому перiодi вмют Ц1К значно перевищував рь вень ix у здорових осiб (Р < 0,05). Але в перюд реконвалесценцй' середня концентрация ix знижувалась, однак у представниив 2-i групи так i не наблизилась до нормаль-них значень.
Отже, можна припустити, що вщзначеш особли-востi iмунного статусу хворих на бешиху зумовлеш не тiльки проникненням iнфекцiйного агента, але й е результатом його глибокого 1муномодулювального ефекту.
У свою чергу, включення до комплексноi терапи хворих на бешиху алокшу-альфа сприяе не ттьки скороченню клiнiчниx проявiв хвороби, але й суттeвiй корекци супутнix iмунниx порушень.
Проведене дослщження вказуе на те, що вщда-ленi результати були найсприятливiшими саме у до-слiднiй групi хворих, оскшьки протягом 1—2 рокiв шсля використання алокшу-альфа в жодного з цих пащенпв не спостерйали випадшв повторно'' чи ре-цидивно'' бешихи. У той же час 2 представники контрольно'' групи, яы лшувалися без використання цьо-го препарату, навггь попри те, що отримували сезон-ну бiцилiнопрофiлактику, у цей промiжок часу були госштал1зоваш повторно у зв'язку з розвитком реци-дивiв бешихи.
На нашу думку, варто погодитися з мiркуванням ш-ших дослщниюв, згщно з яким юнцевим етапом реакци цитоюнового ряду е участь у специфiчнiй iмуннiй вщпо-вiдi [11].
Вплив алокшу-альфа на продукцiю специфiчних про-тивiрусних та антибактерiйних антипл еквiвалентний да лiкувальних вакцин. Проте, на вiдмiну вщ останн1х, ало-юн-альфа суттево не впливае на продукцiю реапнових антипл (iмуноглобулiнiв) класу IgE та не шдсилюе реак-цiю гшерчутливосл негайного типу.
Таким чином, наше спостереження дозволяе ствер-джувати, що використання у комплекснiй терапи хворих на бешиху алок1ну-альфа забезпечуе суттевий позитив-ний терапевтичний та iмуномодулювальний ефекти, а та-кож дозволяе досягти найбтьш сприятливих вщдалених наслщюв.
Висновки
1. При бешисi розвиваеться вторинний iмунодефiцит за вщносним гшерсупресорним типом, зумовлений зна-чним зниженням загально! юлькосп активних Т-клiтин i Т-хелперiв, а також зростанням числа Т-супресорiв, ну-льових i неповних Т-лiмфоцитiв.
2. Вiдзначенi закономiрностi iмунного статусу хворих вказують на формування пiд час розвитку бешихи iмун-ного дисбалансу, що е, очевидно, важливим патогенетич-ним чинником при цiй патологи.
3. Використання у комплекснш терапй хворих на бешиху алокшу-альфа сприяе не тльки скороченню кль нiчних проявiв хвороби, але й суттевш корекци супутн1х iмунних порушень, а також забезпечуе найбiльш сприят-ливi вiддаленi результати, дозволяючи уникнути рециди-вiв хвороби.
4. У пащентав iз бешихою динамiка цитокшв зале-жить вщ варiанта лкування — при застосуваннi комбь новано! терапи вщзначаеться нормалiзацiя 1Л-8 та 1Л-10. Рiвень цитокiнiв доцтьно вивчати в ошб iз рецидивною формою бешихи з метою шдбору оптимально! лкуваль-но! схеми й для запобиання необГрунтованому переван-таженню медикаментами.
Список лператури
1. Bo3ianoea Ж.1. Iнфекцiйнi i паразитарт хвороби: У 3 т. — К.: Здоров'я, 2002. — Т. 2. — 658 с.
2. Практическая значимость анализа цитокинового профиля при ряде инфекционных заболеваний / Ю.Г. Притулина, И.В. Криворучко, В.В. Шенцова и др. // Актуальна нфекто-логiя. — 2014. — № 1(2). — С. 40-44.
3. Кириллова Т. В. Показатели цитокинового профиля у больных лимфомами / Т.В. Кириллова // БМИК. — 2013. — № 3. — С. 525.
4. Меркоданова Ю.А. Цитокиновый профиль мочи при различных этиопатогенетических вариантах хронического пиелонефрита у детей/Ю.А. Меркоданова, И.А. Утц//Саратовский научно-медицинский журнал. — 2011. — № 4. — С. 901-904.
5. Симбирцев А.С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 1. — С. 9-17.
6. Нагоев Б. С. О роли цитокинов в регуляции иммунной системы при инфекционных заболеваниях / Б.С. Нагоев, М.Х. Нагоева, Э.А. Камбачокова // Инфекционные болезни. — 2011. — Т. 9, прил. № 1. — С. 260.
7. Belz G.T. Regulating inflammatory diseases. Life in the balance: killer T-cell self control fends off lethal influenza? / G.T. Belz // Immunology and Cell Biology. — 2009. — № 87. — P. 364-365.
8. Predominance of Th2 cytokines, CXC chemokines and innate immunity mediators at the mucosal level during severe respiratory syncytial virus infection in children / J.F. Bermejo-Martin, М.С. Garcia-Arevalo, R.O. de Lejarazu et al. // Eur. Cytokine Netw. — 2007. — Vol. 18, № 3. — P. 162-167.
9. Antiviral and antitumor peptides from insects / S.I. Chernysh, S.I. Kim, G. Bekker et al. //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 2012. — V. 99(20). — P. 12628-12632.
10. Ершов Ф.И. Лекарственные средства, применяемые при вирусных заболеваниях: Руководство для врачей/ Ф.И. Ершов, М.Г. Романцов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 363 с.
11. Дуда А.К.. Применение противовирусного препарата нового поколения Аллокин-альфа в терапии социально значимых вирусных инфекций /А.К.. Дуда, Л.П. Коцюбайло, Н.В. Окружнов // Актуальна iнфектологiя. — 2014. — № 4(5). — С. 16-24.
Отримано 27.07.15 Ш
Липковская И.В., КопчаЮ.В., Копча В.С. Одесский областной противотоксоплазмозный центр Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского
СОВРЕМЕННАЯ ИММУНОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ
Резюме. При обследовании 38 больных рожей установлено, что это заболевание сопровождается развитием вторичного иммунодефицита по относительному гиперсупрессорному типу. Использование в комплексной терапии таких больных аллокина-альфа (6 подкожных инъекций препарата в дозе 1 мг через один день) способствует не только сокращению клинических проявлений болезни, но и существенной коррекции сопутствующих иммунных нарушений, а также обеспечивает наиболее благоприятные отдаленные исходы, позволяя избежать рецидивов болезни.
Ключевые слова: рожа, иммунитет, лечение, аллокин-альфа.
Lipkovska I.V., Kopcha Yu.V., Kopcha V.S.
Odesa Regional Antitoxoplasmosis Center, Odesa
Ternopil State Medical University
named afterI.Ya. Horbachevskyi, Ternopil, Ukraine
MODERN IMMUNOTROPIC THERAPY OF PATIENTS WITH ERYSIPELAS
Summary. When examining 38 patients with erysipelas, it was found that this disease is associated with the development of secondary immunodeficiency by the relative hypersuppressive type. The use in the treatment of these patients of allokin-alfa (6 subcutaneous injections of the drug at a dose of 1 mg a day) contributes not only to the reduction of clinical manifestations of disease, but also to the substantial correction of concomitant immune disorders, as well as provides the most favorable long-term results, allowing you to avoid recurrences of the disease.
Key words: erysipelas, immunity, treatment, allokin-alfa.
