Научная статья на тему 'Состояние тиол-дисульфидной системы при моделировании кожной раны при экспериментальном сахарном диабете'

Состояние тиол-дисульфидной системы при моделировании кожной раны при экспериментальном сахарном диабете Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
39
5
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
РАНА ШКіРИ / ТіОЛ-ДИСУЛЬФіДНА СИСТЕМА / ЦУКРОВИЙ ДіАБЕТ / КОЖНАЯ РАНА / ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНАЯ СИСТЕМА / САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Адубецкая А.Ю., Шнайдер С.А.

При моделировании раны кожи максимальное снижение тиол-дисульфидного соотношения сыворотки крови и тканей кожи наблюдается у крыс с стрептозотоциновым сахарным диабетом, генетически детерминированной низкой активностью N-ацетилтрансферазы и затравкой аминотриазолом, что сопровождается увеличением сроков заживления раны.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Адубецкая А.Ю., Шнайдер С.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

STATE OF THIOL-DISULPHIDE SYSTEM IN RATS WITH SKIN WOUND AND EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS

The purpose of study is to find out the features of thiol-disulfide system state in blood serum and skin tissues in rats with experimental diabetes mellitus, skin wounds and various types of acetylation and inhibition of antioxidant enzymes activity. Materials and methods. The studies were conducted on 97 rats with fast and slow acetylation type. Experimental rats were simulated skin wounds in control group. Experimental rats were simulated skin wounds and streptosotozine diabetes mellitus in experimental group I. Experimental rats were simulated skin wounds, streptosotozine diabetes mellitus and inhibition of the enzyme antioxidant system induced by aminotriazole in experimental group II. The state of thiol-disulphide system in serum and skin tissue was determined. Results. In the experimental wound model, in rats with slow and fast acetylation, no significant changes were observed in the thiol-disulfide system of blood serum and skin tissues. Wound healing in all animals of this group was observed no later than the eighth day of the experiment. The aminotriazole caused a decreasing of SH-group levels in the tissues of the skin and serum, a reduction in thiol-disulfide ratio, and the severity of the shifts is greater in slow-acetylation rats, but the type of acetylation did not affect the rate of healing of the experimental wound. The maximum increasing of SS groups content, decreasing of SH groups content and reduction of thiol-disulphide ratio in blood serum and skin tissues were observed in animals with diabetes mellitus with slow acetylation and aminotriazole seeding. In animals of this group, the maximum duration of healing of an experimental wound was observed. Conclusion. The maximum reduction of thiol-disulphide ratio in blood serum and skin tissues is observed in rats with experimental skin wound, streptozotocin diabetes mellitus, low activity of N-acetyltransferase and seeding with aminotriazole. The reduction of the thiol-disulfide ratio correlates with the increased healing time of the skin wound.

Текст научной работы на тему «Состояние тиол-дисульфидной системы при моделировании кожной раны при экспериментальном сахарном диабете»

"В1сник стоматолог11", № 1, 2018

REFERENCES

1. Costa TH, de Figueiredo Neto JA, de Oliveira AE, Lopes e Maia Mde F, de Almeida AL. Association between chronic apical periodontitis and coronary artery disease. J Endod. 2014 Feb;40(2):164-7.

2. Deng Y, Wang C, Li T, Li A, Gou J. An application of cone-beam CT in the diagnosis of bone defects for chronic periodontitis. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2015 Jan;50(1):7-12.

3. Ducommun F, Bornstein MM, Bosshardt D, Katsaros C, Dula K. Diagnosis of tooth ankylosis using panoramic views, cone beam computed tomography, and histologi-cal data: a retrospective observational case series study. Eur J Orthod. 2017 Aug 22.

4. González Navarro B, Pintó Sala X, Jané Salas E. Relationship between cardiovascular disease and dental pathology. Systematic review. Med Clin (Barc). 2017 Sep 8;149(5):211-216.

5. Houno Y, Hishikawa T, Gotoh KI, Naitoh M, Mitani A, Noguchi T, Ariji E, Kodera Y. Optimizing the reconstruction filter in cone-beam CT to improve periodontal ligament space visualization: An in vitro study. Imaging Sci Dent. 2017 Sep;47(3):199-207.

6. Huang CH, Brunsvold MA. Maxillary sinusitis and periapical abscess following periodontal therapy: a case report using three-dimensional evaluation. J Periodontol. 2006 Jan;77(1):129-34.

7. Jones KC, Silver J, Millar WS, Mandel L. Chronic submasseteric abscess: anatomic, radiologic, and pathologic features. AJNR Am J Neuroradiol. 2003 Jun-Jul;24(6): 1159-63.

8. Kim DM, Bassir SH. When Is Cone-Beam Computed Tomography Imaging Appropriate for Diagnostic Inquiry in the Management of Inflammatory Periodontitis? An American Academy of Periodontology Best Evidence Review. J Periodontal. 2017 Oct;88(10):978-998.

9. Mahajan AC, Kolte AP, Kolte RA, Agrawal AA. Dimensional Evaluation of Root Resorption Areas in Differing Severity of Chronic Periodontitis: A Scanning Electron Microscopic Study. Contemp Clin Dent. 2017 Jul-Sep;8(3):433-438.

10. Ogi N, Nagao T, Toyama M, Ariji E. Chronic dental infections mimicking temporomandibular disorders. Aust Dent J. 2002 Mar;47(1):63-5.

11. Petersen J, Glaßl EM, Nasseri P, Crismani A, Luger AK, Schoenherr E, Bertl K, Glodny B. The association of chronic apical periodontitis and endodontic therapy with atherosclerosis. Clin Oral Investig. 2014 Sep;18(7):1813-23.

12. Ramachandra SS, Dopico J, Donos N, Nibali L. Disease Staging Index for Aggressive Periodontitis. Oral Health Prev Dent. 2017;15(4):371-378.

Hagmm^a 26.02.18

УДК 616.31-612.08+616.379-008.64

А. Ю. Адубецька, С.А. Шнайдер д.мед.н.

Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево! xipyprii' Нацюнально1 академи медичних наук Украши»

СТАН Т1ОЛ-ДИСУЛЬФ1ДНО1 СИСТЕМИ ПРИ МОДЕЛЮВАНН1 РАНИ ШК1РИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ

При моделюванш рани шк1ри максимальне зменшення тюл-дисульф1дного стввгдношення сироватки кров1 та тканин шк1ри спостер1гаеться у щур1в з стрептозото-циновим цукровим дгабетом, генетично детермтова-ною низькою активтстю N-ацетилтрансферази та затравкою амтотриазолом, що супроводжуеться збтьшенням строюв загоення рани. Ключовi слова: рана шк1ри, т1ол-дисульф1дна система, цукровий дгабет

А. Ю. Адубецкая, С. А. Шнайдер

Государственное учереждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии наук Украины»

СОСТОЯНИЕ ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ КОЖНОЙ РАНЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

При моделировании раны кожи максимальное снижение тиол-дисульфидного соотношения сыворотки крови и тканей кожи наблюдается у крыс с стреп-тозотоциновым сахарным диабетом, генетически детерминированной низкой активностью N-ацетилтрансферазы и затравкой аминотриазолом, что сопровождается увеличением сроков заживления раны.

Ключевые слова: кожная рана, тиол-дисульфидная система, сахарный диабет

A. Yu. Adubetskaya, S.A. Schneider

State Establishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery of the National Academy of Medical Science of Ukraine»

STATE OF THIOL-DISULPHIDE SYSTEM IN RATS WITH SKIN WOUND AND EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS

The purpose of study is to find out the features of thiol-disulfide system state in blood serum and skin tissues in rats with experimental diabetes mellitus, skin wounds and various types of acetylation and inhibition of anti-oxidant enzymes activity.

© Адубецька А. Ю, Шнайдер С. А., 2018.

"BicHUK стоматологи", № 1, 2018

Materials and methods. The studies were conducted on 97 rats with fast and slow acetylation type. Experimental rats were simulated skin wounds in control group. Experimental rats were simulated skin wounds and strepto-sotozine diabetes mellitus in experimental group I. Experimental rats were simulated skin wounds, streptoso-tozine diabetes mellitus and inhibition of the enzyme an-tioxidant system induced by aminotriazole in experimental group II. The state of thiol-disulphide system in serum and skin tissue was determined.

Results. In the experimental wound model, in rats with slow and fast acetylation, no significant changes were observed in the thiol-disulfide system of blood serum and skin tissues. Wound healing in all animals of this group was observed no later than the eighth day of the experiment.

The aminotriazole caused a decreasing of SH-group levels in the tissues of the skin and serum, a reduction in thiol-disulfide ratio, and the severity of the shifts is greater in slow-acetylation rats, but the type of acetyla-tion did not affect the rate of healing of the experimental wound.

The maximum increasing of SS groups content, decreasing of SH groups content and reduction of thiol-disulphide ratio in blood serum and skin tissues were observed in animals with diabetes mellitus with slow acety-lation and aminotriazole seeding. In animals of this group, the maximum duration of healing of an experimental wound was observed.

Conclusion. The maximum reduction of thiol-disulphide ratio in blood serum and skin tissues is observed in rats with experimental skin wound, streptozotocin diabetes mellitus, low activity of N-acetyltransferase and seeding with aminotriazole. The reduction of the thiol-disulfide ratio correlates with the increased healing time of the skin wound.

Key words: skin wound, thiol-disulphide system, experimental diabetes mellitus.

Вступ. nepe6ir гншно-запальних захворю-вань щелепно-лицьово! дшянки визначасться виразшстю мюцевих змш та виразшстю ендо-генно! штоксикацп. При вщносно невеликому обсязi гншно-запального вогнища у хворих не-рщко з'являються симптоми важко! штоксикацп, i загальний !х стан розцшюеться як важкий i вкрай важкий [1, 2]. У випадку цукрового дiабе-ту додатковим чинником е метаболiчнi розлади пов'язаш з основним захворюванням.

За умов цукрового дiабету уповшьнюеться переб^ вах фаз ранового процесу: вщбуваеться пролонгащя запальних реакцш, збшьшуються термши утворення грануляцшно! тканини i фо-рмування рубця [3]. Порушення обмiну, спов> льнюючи регенеращю i репарацiю тканин спри-яють поширенню i генералiзацil запального процесу. З шшого боку, навiть незначний гнш-ний осередок здатен викликати порушення вшх обмiнних процесiв, призвести до шсулшово! не-

достатностi, прогресування цукрового дiабету та його декомпенсацп [4]. При цьому залишаються невиршеними численнi питання щодо тактики лшування стоматологiчних захворювань у хворих з соматичною патологieю [5-7]. Саме дiаг-ностичнi помилки пов'язанi з несвоечасною i неадекватною корекцiею лшувально-реабiлiтацiйних заходiв при виникненнi усклад-нень гнiйно-запальних захворювань щелепно-лицьово! дшянки призводять до розвитку ускла-днень [8, 9]. В свою чергу помилки виникають внаслiдок вщсутносп доступних, легко вщтво-рюваних методiв прогнозування перебiгу зазна-чених захворювань [10, 11, 12].

О^м загального стану органiзму хворого ключове у переб^у гнiйно-запальних захворювань щелепно-лицьово! дшянки, швидкосп заго-ення рани може мати стан тканин раново! стшки та прилеглих незалучених до гншного процесу дiлянок, адже саме абсорбщя токсинiв з вогнища гншного запалення разом з недостатньою спро-можнiстю систем детоксикацi! органiзму спри-чиняе синдром ендогенно! iнтоксикацi! [13].

Виникнення та переб^ захворювань також залежить вiд iндивiдуального генетичного про-фiлю пацiента, однак данi про роль генетичних факторiв у патогенезi гнiйно-запальних захворювань щелепно-лицьово! обласп обмеженi.

Враховуючи вищенаведене, дослiдження в експерименп стану тiол-дисульфiдно! системи на загальному та мiсцевому рiвнях, в тканинах шюри оточуючих рану, дозволить розробити д> агностичний критерiй ощнки перебiгу експери-ментально! рани у тварин з цукровим дiабетом а також генетично детермшованими i набутими змшами в антиоксидантнiй системi. Критерш в даному випадку потенцiйно ефективний, враховуючи те, що тюл-дисульфщне спiввiдношення сироватки кровi е штегральним показником стану неспецифiчно! резистентносп органiзму.

Мета до^дження. З'ясувати особливосп стану тiол-дисульфiдно! системи сироватки кро-вi та тканин шкiри при моделюванш рани шкiри у щурiв з експериментальним цукровим дiабе-том, рiзними типами ацетилювання та пригш-ченням активностi ферментiв антиоксидантно! системи.

Матерiали та методи до^дження. Екс-периментальш дослiдження проведенi на 152 щурах лши Вiстар вiком 3 мюящ, середнiй пока-зник маси тша яких становив 180±10 г. Тварини розводились i утримувалися в стандартних умо-вах експериментально-бiологiчно! клiнiки Оде-ського нацiонального медичного унiверситету зпдно з науково-практичними рекомендацiями з утримання лабораторних тварин та роботи з ними [11]. Експеримент виконувався з дотриман-

"BicHUK стомат

ням норм Закону Укра!ни «Про захист тварин вщ жорстокого поводження», «Загальних етич-них принцитв експериментiв на тваринах», «Етичним кодексом ученого Украши».

При проведет експериментальних досль джень були вiдтвореннi наступш моделi: 1) стрептозотоциновий цукровий дiабет [12], 2) рана шюри [13], 3) пригнiчення функщонально! активносп ферментiв антиоксидантно! системи (затравка амшотриазолом) [14].

Групи тварин: 1. Група порiвняння (iнтактнi тварини, без експериментального цукрового дiа-бету): 1.1) щурi з рiзною активнiстю N-ацетилтрансферази у яких моделювали рану шюри; 1.2) щурi з рiзною актившстю N-ацетилтрансферази у яких моделювали рану шкiри на фонi пригшчення функщонально! ак-тивностi ферментiв антиоксидантно! системи амшотриазолом. 2. Дослщна група (тварини з моделлю стрептозотоцинового цукрового дiабе-ту): 2.1) щурi з експериментальним цукровим дiабетом i рiзною активнiстю N-ацетилтрансферази у яких моделювали рану шкiри; 2.2) щурi з експериментальним цукровим дiабетом i рiзною активнiстю N-ацетилтрансферази у яких моделювали рану шкiри на фош пригнiчення функцiонально! ак-тивносп ферментiв антиоксидантно! системи амiнотриазолом.

Стрептозотоциновий цукровий дiабет вщт-ворювали одноразовим внутршньочеревним введенням розчину стрептозотоцину (Sigma) в 0,4 мл цитратного буферу в дозi 50 мг/кг маси тша пiсля 18-ти годинного голодування [12]. П> сля введення стрептозотоцину за дiурезом ви-значали чутливють тварин до препарату, до по-дальших експериментальних дослiджень залучали тварин з високою чутливiстю.

При моделюванш рани шкiри на спиш у до-слiдних тварин видаляли дiлянку шкiри розм> ром 1 см2' обробляли антисептиком, шви не на-кладали [13].

Пригшчення функцiонально! активностi фермента антиоксидантно! системи викликали пе-роральним введенням 0,2% розчину амшотриа-золу (3-амино-1,2,4-триазол (C2H4N4)), з розра-хунку 50 мл на 1 кг маси тша тварини на добу [14], протягом 14 дiб.

Фенотипування дослiдних тварин про водили шляхом визначення активностi N-ацетилтрансферази iз застосуванням тест-препарату «Сульфадимезин». У разi виявлення в сечi менше нiж 55,2 % ацетильованого сульфадимезину щурiв вщносили до «повшьних ацети-ляторiв» [15, 16].

Тварин виводили з експерименту шд зага-льним знеболюванням на 3, 5, 7 добу шсля мо-

ологН", № 1, 2018

делювання рани та в день повного загоення (вщ-рiзнявся в залежностi вiд дослiдно! групи). Ви-значали стан тiол-дисульфiдно! системи сирова-тки кровi та тканин шюри, оцiнювали термiни загоення рани. Методом амперометричного тит-рування визначали вмют сульфгiдрильних (SH-) та дисульфщних (SS-) груп в сироватцi кровi та гомогенатах тканин шкiри; обчислювали тюл-дисульфiдне спiввiдношення (ТДС) [20]. Отри-манi результати пiдлягали статистичнш обробцi. Достовiрнiсть вiдмiнностей мiж групами порiв-няння оцiнювали за допомогою дисперсшного аналiзу, у разi якщо нульова гiпотеза вщкида-лась застосовували критерiй Ньюмена-Кейлса.

Результати до^дження та 1х обговорен-ня. В результат проведених дослiджень з'ясовано, що в сироватщ кровi iнтактних щурiв мютиться 521±3,2 мкмоль/л SH-груп, 129±3,0 мкмоль/л SS-груп, ТДС складае 4,04±0,11; в тканинах шюри вмiст SH-груп складае 5,48 мкмоль/г тканин, SS-груп - 1,73±0,04 мкмоль/г тканин, ТДС становить 3,18±0,09. При моделюванш лише експериментально! рани у щурiв з повiльним i швидким типом ацетилювання не спостерiгали iстотних зрушень в тюл-дисульфiднiй системi сироватки кровi (табл. 1) i тканин шюри (табл. 2) на вшх строках спосте-реження. Загоення рани у вшх тварин зазначено! групи спостер^али не пiзнiше восьмо! доби екс-перименту.

При моделюванш рани шюри i затравцi амi-нотриазолом у тварин з швидким типом ацети-лювання виявлено зменшення вмiсту сульфгщ-рильних груп в сироватщ кровi на 3-ю та 5-ту добу експерименту, що супроводжувалося зме-ншенням ТДС. Вщновлення зрушень в тюл-дисульфiднiй системi сироватки кровi вiдбува-лося на 7-му добу експерименту. В свою чергу в тканинах шюри порушення в тiол-дисульфiднiй системi збер^алися i на сьому добу експерименту. Схожi за напрямом i тривалiстю зрушення виявленi в тюл-дисульфщнш системi сироватки кровi та тканин шюри при моделюваннi рани шюри у тварин з повiльним типом ацетилювання та затравкою амшотриазолом. У тварин з по-вшьним типом ацетилювання, на вщмшу вщ швидких ацетиляторiв, зменшення вмiсту в сироватщ кровi SH-груп спостер^алося i на сьому добу експерименту; виявлено збшьшення вмiсту SS-груп на 3-ю добу експерименту в сироватщ кровi i 5-ту в тканинах шюри. Загоення рани шкiри у тварин зазначено! групи спостер^али на 9-10 добу експерименту. Статистично достовiр-них вiдмiнностей у строках загоення експериментально! рани у щурiв без цукрового дiабету з рiзним типом ацетилювання не виявлено. Таким чином, затравка амшотриазолом спричиняе зме-

"Вiсник стоматологи", № 1, 2018

ншення в тканинах шюри та сироватщ кровi вмiсту БЫ-груп, зменшення ТДС, вираженiсть зрушень бiльша у щурiв з повiльним типом аце-тилювання, але тип ацетилювання не впливав на швидюсть загоення експериментально! рани.

За умов стрептозотоцинового цукрового д> абету зрушення тюл-дисульфщно! системи були бшьш виразнi у вшх групах спостереження. Так, у щурiв з швидким типом ацетилювання, за вщ-сутностi затравки амiонтриазолом на вшх строках спостереження виявлено зменшення вмiсту БЫ-груп в сироватщ кров^ зменшення ТДС на 5 -i 7-му добу. В тканинах шюри зазначено! групи тварин зменшувалося ТДС, але не зазнавав юто-тних змiн вмiст БЫ-груп. Отримаш данi пояс-нюються тим, що за патологiчних умов БЫ-груп iз сироватки кровi потрапляють до тих тканин де вони максимально потрiбнi. В даному випадку в тканини раново! стiнки та оточуючi рану д^н-ки неушкоджено! шкiри. В свою чергу, у тварин

з повшьним типом ацетилювання, цукровим дiа-бетом без затравки амiнотриазолом на вшх строках спостереження зменшувався вмiст в сирова-тцi кровi БЫ-груп, зростав вмiст ББ-груп та зменшувалося ТДС. Аналопчш зрушення вмюту БЫ-груп, ББ-груп i ТДС вщбувалося в тканинах шкiри. Отримаш даш можуть свiдчити на ко-ристь того, що за умов цукрового дiабету i вщт-ворення рани шкiри (без затравки амшотриазо-лом) вiдбуваеться виснаження функцiональних резервiв тюл-дисульфщно! системи. Виявленi зрушення супроводжувалися зростанням терм> нiв загоення експериментально! рани шюри до 10-11 доби з моменту И вщтворення. Нарешт максимальнi строки загоення рани (до 14-1 доби вiд моменту нанесення рани), i максимальнi зрушення в тюл-дисульфщнш системi спостер> гали у тварин з цукровим дiабетом, повшьним типом ацетилювання та затравкою амшотриазо-лом.

Таблиця 1

Вмкт сульфгiдрильних та дисульфщних груп в сироватцi кров1 (М±т, мкмоль/л, п = 10)

Цукровий д1абет Швидюсть ацети лювання Затравка амшотриазолом Доба Бшков1 БЫ- групи Бшков1 Б-Б- групи -БЫ/-Б-Б- кое фщент

3 520±5,3 129±3,6 4,05±0,15

Не проводили 5 521±4,6 130±3,2 4,03±0,13

Висока 7 523±4,1 130±3,2 4,04±0,13

3 507±3* 135±1,5 3,76±0,05*

Проводили 5 505±2,9* 135±4,0 3,74±0,05*

Не моделю- 7 514±5,7 129±2,7 3,98±0,1

вали 3 518±6,4 129±3,9 4,04±0,17

Не проводили 5 515±7,1 126±4,3 4,11±0,17

Повiльна 7 521±6,3 128±3,9 4,09±0,15

3 479±4,3* 141±1,2* 3,39±0,05*

Проводили 5 467±5,5* 134±2,9 3,5±0,11*

7 504±4,8* 133±2,9 3,79±0,08

3 498±9,1* 132±3,5 3,78±0,12

Не проводили 5 485±9,9* 145±5,3* 3,36±0,08*

Висока 7 489±12,9* 140±5,1 3,51±0,18*

3 421±6,5* 141±5,0* 3,0±0,08*

Проводили 5 405±10,2* 149±6,0* 2,74±0,15*

Моделювали 7 390±11,8* 153±6,8* 2,57±0,17*

3 402±10,1* 153±8,2* 2,66±0,17*

Не проводили 5 397±9,1* 158±5,4* 2,52±0,1*

Повшьна 7 372±15,5* 159±5,1* 2,34±0,9*

3 385±20,5* 158±5,7* 2,45±0,17*

Проводили 5 369±14,7* 169±6,1* 2,2±0,13*

7 354±7,2 173±4,4* 2,05±0,07*

Примiтка . * - р<0,05 поршняно з штактними тваринами.

"BicnuK стоматологИ", № 1, 2018

Таблиця 2

Вмкт сульфгщрильних та дисульфщних груп в тканинах шшри (M±m, мкмоль/г тканин шкiри, n = 10)

Цукровий д1абет Швидкiсть ацети лювання Затравка амшотриазолом Доба Бшюж SH- групи Бiлковi -S-S- групи -SH/-S-S- кое фiцiент

3 5,31±0,07 1,74±0,05 3,06±0,12

Не проводили 5 5,38±0,1 1,75±0,05 3,09±0,14

Висока 7 5,56±0,13 1,73±0,06 3,24±0,18

3 4,32±0,17* 1,81±0,07 2,4±0,14*

Проводили 5 4,35±0,16* 1,82±0,05 2,41±0,13*

Не моделю- 7 4,41±0,11* 1,8±0,03 2,45±0,09*

вали 3 5,28±0,17 1,7±0,09 3,14±0,2

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Не проводили 5 5,35±0,1 1,68±0,06 3,2±0,13

Повiльна 7 5,5±0,1 1,71±0,06 3,22±0,06

3 4,01±0,12* 1,89±0,07 2,12±0,02*

Проводили 5 4,1±0,1* 1,93±0,07* 2,13±0,03*

7 4,21±0,13* 1,9±0,09 2,22±0,05*

3 5,28±0,9 1,83±0,05 2,89±0,09*

Не проводили 5 5,31±0,08 1,85±0,05 2,88±0,08*

Висока 7 5,45±0,18 1,85±0,03* 2,94±0,05*

3 4,28±0,11* 1,89±0,04* 2,27±0,09*

Проводили 5 4,15±0,06* 1,93±0,06* 2,16±0,07*

Моделювали 7 4,05±0,07* 1,98±0,04* 2,05±0,05*

3 5,05±0,06* 1,78±0,04 2,84±0,09*

Не проводили 5 4,9±0,09* 1,83±0,06 2,69±0,11*

Повiльна 7 4,75±0,1* 1,89±0,04* 2,52±0,06*

3 3,18±0,05* 1,93±0,04* 1,65±0,05*

Проводили 5 3,0±0,05* 2,0±0,04* 1,5±0,03*

7 2,76±0,05* 2,11±0,04* 1,31±0,04*

Примiтка . * - р<0,05 пор1вняно з штактними тваринами.

Таким чином змши в тюл-дисульфщнш систем! сироватки кров1, яю характеризують зру-шення в сташ неспециф1чно! резистентност ор-гашзму, та тюл-дисульфщнш систем! тканин шюри можуть бути одним з мехашзм!в змш строюв загоення експериментально! рани шюри. Адже вщ стану тюл-дисульфщно! системи зале-жить ефективна нейтрал!защя вшьних радика-л1в. У раз! поеднано! д!! дек!лькох чинник!в вщ-буваеться сумац!я метабол!чних зрушень викли-каних цукровим д!абетом, пригн!ченням актив-ност! каталази д!ею ам!нотриазолу та змш друго! стад!! детоксикац!! пов'язаних з генетично дете-рм!нованою низькою активн!стю N-ацетилтрансферази. Ймов!рно сумащя зазначе-них ефект!в спричиняе виснаження систем не-специф!чно! резистентност! оргашзму, що вщ-биваеться на процесах регенерац!! в ран! i приз-водить до збiльшення тривалостi !! загоення.

Висновки. Тип ацетилювання та штучне пригнiчення функцiонально! активностi фермента антиоксидантно! системи, за умов вщсутнос-тi цукрового дiабету, ютотно не впливають на швидкiсть загоення рани шюри. Вiдтворення у щурiв стрептозотоцинового цукрового дiабету

уповiльнюе загоення рани шюри у середньому на 1,3-1,6 доби. За умов експериментального цукрового дiабету повiльний тип ацетилювання е фактором схильносп до порушень регенерацi! шкiри пiсля нанесення експериментально! трав-ми, про що свщчить в середньому на 1,3 доби довший термiн загоення рани шж у тварин з по-вiльним типом ацетилювання без цукрового дiа-бету. Штучне пригнiчення активносп ферментiв антиоксидантно! системи шляхом затравки амь нотриазолом максимально уповiльнюе загоення рани шюри у тварин з цукровим дiабетом i повi-льним типом ацетилювання.

Список лтератури

1. Шалабаева К.З Динамика летальности больных с тяжелым течением одонтогенных флегмон / К.З Шалабаева, О.Д. Шалабаев, М.А. Амхадова, В.Е. Толмачев // Российский стоматологический журнал. - 2012. - № 6. - С. 35.

2. Melehani J.H. Inflammasome Activation Can Mediate Tissue-Specific Pathogenesis or Protection in Staphylococcus aureus Infection / J.H. Melehani, J.A. Duncan // Curr Top Microbiol Immunol. - 2016. - № 397. - Р. 257-282.

3. Беседш О.М. Цитолопчна характеристика ранового процесу у хворих на цукровий дiабег на фош VAC-терапп / Беседш О.М., Карпенко Л.1. // Медичш перспективи. -2016. - Т. 21, № 2. - С. 62-68.

"BicHUK стоматологи", № 1, 2018

4. Гостищев В.К. Инфекции в хирургии / В.К. Гости-щев. - М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2007. - 763 с.

5. Глазунов О.А. Математичне моделювання впливу загальносоматично! патологи на стоматолопчний статус у робггнижв прничо-рудно! промисловостi / О.А. Глазунов // Вгсник стоматологй. - 2014. - № 3. - С. 47-50.

6. Бабеня А.А. Структура стоматологической патологии у лиц с соматическими заболеваниями / А.А. Бабеня // Вгсник стоматологй. - 2013. - № 1. - С. 171-172.

7. Польовий В.П. Сучасш методи лжування гншно-запальних ускладнень у хворих на цукровий дiабет (огляд лiтератури) / В.П. Польовий, Б.О. Мшьков, С.Ю. Каратеева, С.П. Польова // Буковинський медичний вiсник. - 2009. -№ 2. - С. 104-108.

8. Локес К. П. Аналiз причин незадовшьних результата лжування хворих iз гншно-запальними процесами ще-лепно-лицево! дiлянки / К.П. Локес // Актуальш проблеми сучасно! медицини: Вюник украшсько! медично! стомато-лопчно! академи. - 2014. - № 4. - С. 19-21.

9. Sainuddin S. New admission scoring criteria for patients with odontogenic infections: a pilot study / S. Sainuddin, R. Hague, K. Howson, S. Clark // Br J Oral Maxillofac Surg. -2016. — [електронний ресурс]. - Режим доступу : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27238201.

10. Возможности инфракрасной термографии в комплексной диагностике заболеваний челюстно-лицевой области / Е.А. Дурново, М.С. Марочкина, Н.Е. Хомутиннико-ва [и др.] // Современные проблемы науки и образования. -2012. - № 4. - [електронне видання]. Режим доступу: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=6657.

11. Походенько-Чудакова И.О. Известные и новые методики прогнозирование течения гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области / И.О. Походенько-Чудакова, Ю.М. Казакова // Вятский медицинский вестник. - 2007. - № 2-3. - С. 22-27.

12. Егорова Е.А. Лучевая дифференциальная диагностика остеомиелитов челюстно-лицевой области при им-мунодефицитных состояниях / Е.А. Егорова, И.С. Зорина, Л.М. Сангаева // Сибирский медицинский журнал. - 2010. -№ 3, вып. 2. - С. 31-37.

13. Алферова Е.А. Клиническое течение осложненной и неосложненной формы гнойно-воспалительной патологии челюстно-лицевой области у детей на основе эндо-токсикоза / Е.А. Алферова, Б.М. Дремалов, О.П. Красникова, Е.В. Вусатая // ВНМТ. - 2012. - № 3. - С. 122-123.

14. Науково-практичш рекомендацш з утримання ла-бораторних тварин, та роботи з ними / Ю.М. Кожем'якш, О.С. Хромов, М.А. Фшоненко, Г.А. Сайфетдшова.- К.: Авщена, 2002.- 156 с.

15. Пальчикова Н. А. Гормонально-биохимические особенности аллоксановой и стрептозотоциновой моделей экспериментального диабета / Н.А. Пальчикова, Н.В. Кузнецова, О.И. Кузьминова, В.Г. Селятицкая // Бюллетень СО РАМН. - 2013. - Т. 33, № 6. - С. 18-24.

16. Сравнительные эффекты клеток фенотипа CD34+CD45 и синтетических пептидов активного центра GM-CSF на процессы репарации кожной раны в эксперименте / В.А. Зурочка, А.В. Зурочка, Е.Г. Костоломова [та спгвавт.] // Цитокины и воспаление. - 2012. - № 4. [електронний ресурс]. - Режим доступу до журналу: http://www.cytokines.ru/2012/4/Art3.php

17. Мальцев Э.В. Биологические особенности и заболевания хрусталика / Э.В. Мальцев, К.П. Павлюченко. -Одесса: Астропринт, 2002. - 448 с.

18. Ремиш В.В. Повреждение основных компонентов стромальных биоструктур организма и его фармакологическая коррекция: дис. ... доктора фарм. наук: 15.00.01 / Владимир Васильевич Ремиш. - Кишинев, 2005. - 225 с.

19. Буловская Л.Н. Определение фенотипа N-

ацетилтрансферазной активности / Л.Н. Буловская, Г.Н. Борисенко, О.А. Дробаченко // Лабораторное дело. - 1990.

- № 10. - С. 28-30.

20. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма / В.В. Соколовский. - С.-Пб.: Медицинская академия последипломного образования, 1996. -33 с.

REFERENCES

1. Shalabaeva K.Z., Shalabaev O.D., Amhadova M.A., Tolmachev V.E. Dynamics of mortality of patients with severe course of odontogenic phlegmon. Rossijskij stomatologicheskij zhurnal. 2012; 6: 35.

2. Melehani J.H., Duncan J.A. Inflammasome Activation Can Mediate Tissue-Specific Pathogenesis or Protection in Staphylococcus aureus Infection. Curr Top Microbiol Immunol 2016; 397: 257-282.

3. Besedin O.M., Karpenko L.I. Cytological characteristics of wound process in patients with diabetes mellitus at the background of VAC therapy. Medichni perspektivi. 2016; 21(2): 62-68.

4. Gostischev V.K. Infektsii v hirurgii [Infections in surgery]. Moscwa, GEOTAR-Media; 2007:763.

5. Glazunov O.A. Mathematical modeling of the impact of somatic pathology on dental status of the workers of the mining industry. Visnikstomatologiyi 2014; 3: 47-50.

6. Babenya A.A. The structure of the dental pathology in persons with somatic diseases. Visnik stomatologiyi. 2013; 1: 171-172.

7. Poloviy V.P., Milkov B.O., Karateeva S.Yu., Polova

S.P. Modern methods of treatment of purulent-inflammatory complications in patients with diabetes mellitus (review of literature). Bukovinskiy medichniy visnik. 2009; 2: 104-108.

8. Lokes K. P. Analysis of the causes of unsatisfactory results of treatment of patients with purulent-inflammatory processes of maxillofacial area Aktualni problemi suchasnoyi meditsini. Visnik ukrayinskoyi medichnoyi stomatologichnoyi akademiyi. 2014; 4: 19-21.

9. Sainuddin S., Hague R., Howson K., Clark S. New admission scoring criteria for patients with odontogenic infections: a pilot study. Br J Oral Maxillofac Surg 2016; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27238201.

10. Durnovo E.A., Marochkina M.S., Homutinnikova N.E. i dr. Vozmozhnosti infrakrasnoy termografii v kompleksnoy diagnostike zabolevaniy chelyustno-litsevoy oblasti. Sovremennyie problemyi nauki i obrazovaniya. 2012;4.

- [elektronne vidannya]. Rezhim dostupu: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=6657.

11. Pohodenko-Chudakova I.O., Kazakova Yu.M. Known and new methods of predicting the course of purulent-inflammatory processes in the maxillofacial region. Vyatskiy meditsinskiy vestnik. 2007; 2-3: 22-27.

12. Egorova E.A., Zorina I.S., Sangaeva L.M. Ray differential diagnosis of osteomyelitis of the maxillofacial region with immunodeficiency. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2010; 3 (2): S. 31-37.

13. Alferova E.A., Dremalov B.M., Krasnikova O.P., Vusataya E.V. The clinical course of complicated and uncomplicated forms of inflammatory pathology of the maxillofacial region in children on the basis of endotoxemia. VNMT. 2012; 3: 122-123.

14. Kozhem'yakln Yu.M., Hromov O.S., Fllonenko M.A., SayfetdInova G.A. Naukovo-praktichnI rekomendatsIy z utrimannya laboratornih tvarin, ta roboti z nimi [Scientific and practical recommendations for the maintenance of laboratory animals and work with them]. Kiyiv, Avitsena; 2002:156.

15. Palchikova N.A., Kuznetsova N.V., Kuzminova O.I., Selyatitskaya V.G. Hormonal-biochemical features of alloxan and streptozotocin models of experimental diabetes.

"BicHUK стоматологИ", № 1, 2018

Byulleten SO RAMN. 2013;33(6): 18-24.

16. Zurochka V.A., Zurochka A.V., Kostolomova E.G. Suhovey Yu.G., Kolobov A.A., Simbirtsev A.S. Comparative effects of cell phenotype CD34+CD45dlm and synthetic peptides the active site of GM-CSF on the process of reparation of cutaneous wounds in the experiment. Tsitokinyi i vospalenie. 2012; 4. - http://www.cytokines.rU/2012/4/Art3.php

17. Maltsev E.V., Pavlyuchenko K.P. Biologicheskie osobennosti i zabolevaniya hrustalika [Biological features and diseases of the lens]. Odessa, Astroprint; 2002:448.

18. Remish V.V. Povrezhdenie osnovnyih komponentov stromalnyih biostruktur organizma i ego farmakologicheskaya korrektsiya [Damage of the main components of the stromal biological structures of the body and its pharmacological correction]: Dissertation of doctor of farm. sciences. Kishinev; 2005:225.

19. Bulovskaya L.N., Borisenko G.N., Drobachenko

O.A. Determination of N-acetyltransferase activity phenotype. Laboratornoe delo. 1990; 10: 28-30.

20. Sokolovskiy V.V. Tioldisufidnoe sootnoshenie krovi kak pokazatel sostoyaniya nespetsificheskoy rezistentnosti organizma [Thiol disulfide ratio of blood as an indicator of the state of the system of nonspecific resistance]. S.-Pb., Meditsinskaya akademiya poslediplomnogo obrazovaniya; 1996:33.

Hagmm^a 27.02.18

УДК 616. 31-089:616.716.8-018.44-002.33-005-078

А. А. Стеблянко, А. А. Григорова, д. мед. н.

Харьковский национальный медицинский университет

ДИНАМИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ГНОЙНЫМ ОДОНТОГЕННЫМ ПЕРИОСТИТОМ ЧЕЛЮСТЕЙ

В работе представлен сравнительный анализ динамики показателей развернутого клинического анализа крови больных с острым гнойным одонтогенным периоститом челюстей трех клинических групп на различных этапах хирургического лечения с использованием стандартного лечения, фитотерапии и лазеротерапии в сочетании с фитотерапией. Ключевые слова: острый гнойный периостит челюстей, развернутый клинический анализ крови, хирургическое лечение, лазеротерапия, фитотерапия.

А.А. Стеблянко, А.А. Григорова Харшвський нацюнальний медичний ушверситет

ДИНАМ1КА ГЕМАТОЛОГ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В ХВОРИХ З ГОСТРИМ ГН1ЙНИМ ОДОНТОГЕННИМ ПЕР1ОСТИТОМ ЩЕЛЕП

У роботi надано порiвняльний анал1з динамiки показ-ниюв розгорнутого клiнiчного анализу кровi хворих на

гострий гншний одонтогенний перюстит щелеп на pi-зних етапах хiрургiчного лiкування з використан-ням стандартного лiкування, фтотерапи та лазе-ротерапИ у поеднант з фтотератею. Ключов1 слова: гострий гншний перюстит щелеп, розгорнутий клiнiчний аналiз кровi, хiрургiчне лку-вання, фiтотерапiя, лазеротератя.

A. A. Stebljanko, A. A. Grigorova Kharkiv National Medical University

DYNAMICS OF HEMATOLOGICAL INDICES OF PATIENTS WITH ACUTE PURULENT ODONTOGENIC PERIOSTITIS OF JAWS

ABSTRACT

The research presents a comparative analysis of the dynamics in the parameters of a detailed clinical blood analysis among patients with acute purulent odontogenic periostitis of the jaw (APOPJ), from three clinical groups at the stages of surgical treatment: Group I has the standard protocol of treatment, II - an additional local effect of phytopreparation "Fitodent" (LC "Krasnaya Zvezda", Ukraine) in the postoperative period, III group - an additional local effect of phyto-and laser therapy in the postoperative period. At the stages of surgical treatment, the studied hematological parameters remained within normal limits, showing, by the time of the end of inpatient treatment, a certain tendency to increase the lymphocyte and monocyte content, which indicates a productive development of the inflammatory process. It is necessary to use more sophisticated methods of laboratory diagnosis, in particular, the biochemical method of oral fluid research in order to objectify the effectiveness of the investigated treatment methods. Key words: acute purulent odontogenic periostitis of jaws, detailed clinical blood analysis, surgical treatment, laser treatment, phytopreparation.

Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей (ОГОПЧ) - одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний челю-стно-лицевой области, которое в 23-38 % случаев осложняется развитием абсцессов и флегмон лица и шеи, одонтогенного остеомиелита, верхнечелюстного синусита, медиастинита, сепсиса и др. [1, 2]. В комплексном лечении ОГОПЧ в последние годы с успехом применяется локальное воздействие фитопрепаратов, а также лазеротерапии на область послеоперационной раны. [2-4]. Однако механизм действия фитопрепаратов, а также сочетания фито- и лазеротерапии на различных стадиях раневого процесса изучен недостаточно.

Одним из показателей эффективности хирургического лечения гнойно-воспалительных заболеваний является динамика показателей

© Стебляко А. А., Григорова А. А., 2018.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.