CC BY
18
5. Сергиевский С. Б. Состояние церебральной и центральной гемодинамики у больных с ишемическим инсультом / С. Б Сергиевский., Е.М. Бурцев // Журнал неврологии и психиатрии.-2003.- N 4 .- С. 68- 72.
6. Парфенов В.А. Вторичная профилактика ишемического инсульта: перспективы и реальность / В.А. Парфенов, С.В. Вербицкая // Здоров ' я Украни.- 2006.- N 11- 12.- С. 28- 29.
7. Шульженко Д.В. Морфофункциональное состояние магистральных артерий головы у больных среднего возраста, перенесших ишемический инсульт / Д.В. Шульженко // Кровооб^ та гемостаз.- 2007.- N 2.- С. 60- 65.
8. Lesk R.L. Endothelium and valvular diseases of the heart / R.L. Lesk, N Jain., J. Butani // Microscopy Researche Technics.- 2003.- Vol. 60, N 2.- P. 129- 137.
9 . Nighoghossian N. Accuracy of in vivo carotid B- mode ultrasound compared with pathological analysis: intima- media thickening lumen diameter, and cross- sectional area / N.Nighoghossian, L.Derex, P.Douen. //Stroke.- 2005.- N 36.- P.2764- 72.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ОСОБЛИВОСТ1 СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЛШШНИХ ЩУР1В У РАЗ1 МОДЕЛЬОВАНОГО 1ШЕМ1ЧНОГО ШСУЛЬТУ Торяник 1.1., Колесник В.В.
У робот! представлет результата морфолойчних дослвджень змш у судинах головного мозку самцв шдав лши Вютар, 6-ти мю. вшу (п=45) у разi розвитку модельованого iшемiчного iнсульту. Головними критерiями шодо останнього е низка факторов, яка визначаеться не тшьки структурними ознаками судин, але й клгтан периферично! кровi. Серед яких виявлено: реорганiзацiю ендотелiального шару, сполучнотка-нинних компонентiв, дегенерацiю, змiни поверхнево! будови еритроцитiв, iхнiх адгезивних властивостей, некроз тканьових компоненпв параваскулярного простору. На мшропрепаратах вiдображенi чисельнi ознаки розладiв гемоциркуляцii, пов'язаних iз змшами реологiчних властивостей кровi, проникнiстю судинно! стшки.
Ключовi слова: структурно-функцiональнi особливосп, судини головного мозку, самцi шурiв лiнii Зстар, модельований iшемiчний шсульт.
Стаття надiйшла 22.04.10
STRUCTURO- FUNCTIONAL FEATURES OF WISTSR RAT'S CEREBRAL VESSELS IN SIMALATED ISCHEMIC INSULT Torianik Inna I. , Kolesnik Vladimir V.
The results of morphological researches changes of 6-th month age's (n=45) Wistar male rat's cerebral vessels in simalated ischemic insult (stroke) are presented in this work. It is shown, that the basic criteria are the factors, which are established not only structural vessels signs, but periferal blood cells. The reorganization of the endothelium layer, connective tissue components, degeneration, erythrocytes surfical structural changes, their adgasive properties, necrosis of the paravascular tissue components are reveated. In the microscopical preparations many signs of hemocirculation signs, which was connected with the changes of blood reological properties, vessel's wall penetrability.
Key words: structure- functional features, cerebral vessels, Wistar rats male , simulated ischemic insult .
УДК 616.65-002
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗРУШЕННЯ В ТКАНИНАХ СЕЧОВОГО М1ХУРА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ХРОН1ЧНОМУ ПРОСТАТИТ!
Вщтворення хрошчного простатиту супроводжуеться реактивними структурно-функцюнальними зрушеннями в тканинах стшки сечового мiхура. Найбшьш важливим е порушення структури сполучно! тканини власно! пластинки слизово! оболонки та сполучно! тканини м'язово! оболонки. Виснаження функцюнальних резервiв тiол-дисульфiдноi системи корелюе з посиленням структурно-функцiональних зрушень в стшщ сечового мiхура. Тiол-дисульфiдна система на молекулярному рiвнi та сполучна тканина на тканинному можуть бути предметом розгляду при дослiдженi системних зрушень при хрошчному простатитi.
Ключовi слова: простатит, сечовий мiхур, тюл-дисульфщна система.
Робота виконана в рамках науково-до^дних робт кафедри урологи i нефрологи Одеського державного медичного утверситету «Уродинамiчнi та нейроваскулярт порушення нижтх сечових шляхiв у урологiчних хворих» (№ держреестрацИ: 0103и007950) та кафедри гiстологii, цитологи та ембрiологii Одеського державного медичного утверситету, «Морфогенез епiтелiальноi та сполучноi тканин за фiзiологiчних та патологiчнихумов» (№ держреестрацИ: 0109и008570).
В структурi захворюваносп передмiхуровоi залози одне з перших мюць займае хрошчний простатит [1]. Незважаючи на численш дослщження етюлоги, патогенезу, розробку методiв профшактики та лшування - проблема хрошчного простатиту далека вщ свого виршення. Одним з
факторiв, яК не дозволяють вирiшити питання профiлактики та лшування хрошчного простатиту е одночасне ураження передмГхурово! залози та сечового мГхура [2]. На сьогоднi недослщженими залишаються патогенез ураження сечового мiхyра при хронiчномy рефлюкс зумовленому простатит^ який виникае в умовах порушення уретрально! yродинамiки та взаемозв'язку i взаемного впливу простатиту i циститу [3, 4, 5, 6]. Одним з пiдходiв до дослщження патогенетично! ролi хронiчного простатиту в реактивних змшах у сечовому мiхyрi е вщмова вiд дослiджень зазначених патолопчних процесiв як орган-специфiчних розладiв, натомють !х необхiдно розглядати як регюнарш або системнi розлади [7]. Однак вщомосп про регiонарнi зрушення в сечостатевш системi при хронiчномy простатиту в першу чергу стан еттелГально! та сполучно! тканин в передмiхyровiй залозi та сечовому мiхyрi обмеженг У свою чергу це не дозволяе створити цшсну картину перебГгу патологiчного процесу i ускладнюе розробку патогенетично обгрунтованих методiв профiлактики хрошчного простатиту та циститу.
Метою роботи було з'ясування особливостей структурно-функцюнальних зрушень в тканинах сечового мiхyра при експериментальному хронiчномy простатитi, зумовленому порушеною уретральною yродинамiкою та уретропростатичним рефлюксуванням сечi.
Матерiал i методи дослщження. Експериментальш дослiдження проведенi на 40 статевозрших щурах лшп Вютар та 20 кролях породи шиншила у вiдповiдностi до науково-практичних рекомендацш з утримання лабораторних тварин i роботи з ними та положень «Свропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, якГ використовуються для експериментальних та наукових цшей». Дослщш тварини утримувались за стандартних умов експериментально-бюлопчно! клiнiки Одеського державного медичного ушверситету.
У дослiдних тварин по розробленому нами способу моделювали хрошчний простатит [8]. Щц загальним знеболюванням в сечiвник вводили катетер дiаметром 0,7 мм на глибину до 2,5 см, тсля чого не закругленим краем катетеру наносили мшротравми слизово! оболонки сечiвника. За наведеною методикою передбачався розвиток хрошчного простатиту в патогенезi якого буде вщгравати роль уретропростатичне рефлюксування сечi в резyльтатi змiшаного порушення уретрально! уродинамши (iрритативно-обстрyктивний характер розладiв вiдтокy сечi по сечiвникy). Тварин виводили з експерименту на 4, 12 та 32 добу тсля нанесення мГкротравм.
Видаляли сечовий мiхyр, фшсували у формалiнi, готували парафiновi блоки i постiйнi гiстологiчнi препарати за загальноприйнятими методиками, забарвлювали гематоксилшом-еозином, та за ван Гiзон [9]. Проводили диференщальне забарвлення ядер за Яцьковським [10]. Сульфгщрильш (SH- групи) та дисульфщш (SS- групи) групи виявляли за методом Барнета i ЗелГгмана [11]. Препарати дослiджyвали за допомогою свплооптичних методiв з використанням свплового мiкроскопy "Axiostar plus" фiрми "Carl Zeiss". Для кiлькiсно! ощнки вмiстy сyльфгiдрильних i дисyльфiдних груп, за допомогою свгглового мiкроскопа i цифрово! вiдеокамери отримували електронне зображення полГв зору дослiджyваних мiкропрепаратiв i визначали iнтегральнy оптичну щшьнють забарвлених компонента з використанням програмного забезпечення „ВидеоТест -Мастер Морфология" (ООО „ВидеоТесТ", Россия). Оптична щшьнють визначалась в умовних одиницях яскравостг Пюля визначення вмюту SH- та SS- груп визначали !х спiввiдношення. Вщмшносп вмюту тюлових груп оцiнювали за допомогою дисперсшного аналiзy. В разi, якщо нульова гiпотеза вiдкидалась, для подальшого аналiзy використовували критерiй Ньюмена-Кейлса.
Результати дослщження та Тх обговорення. Перед вщтворенням хрошчного простатиту дослiджено будову стшки сечового мiхyра iнтактних тварин з метою формування групи порГвняння. Встановлено, що у iнтактних тварин (кролг щурО загальний план будови однаковий, i представлений слизовою, тдслизовою, м'язовою та зовшшньою оболонками. ВидовГ розбГжносп виявляються на рГвш слизово! оболонки, рельеф яко! у кролГв бшьше виражений (висок вузью розгалужеш складки, покрит багатошаровим перехщним еттелГем), порГвняно з щурами. Вщмшносп проявляються i характером самого еттелда. У кролГв ештелюцити свплг велию, овально! або полГгонально! форми, формують 3-5 шарГв. Хроматин ядер шжно структурований, виявляються ядерця. Диференщальне забарвлення альщановим сишм - сафраншом виявляе переважання функцюнально активних ядер в базальному шарГ i частково в пром1жному. Виражена характерна захисна кутикула, що покривае аткальну поверхню (рис. 1). У щурГв кшькють шарГв в ештели досягае 10-12, але самГ клгшни значно дрГбшшГ з високим шдексом ГертвГга. Власна пластинка слизово! оболонки помГрно васкуляризована. М'язова оболонка представлена пучками гладком'язових клгшн, що формують три шари з помГрно вираженою штерстищальною сполучною тканиною. У зовшшнш оболонщ мютяться нервовГ ганглп, нервовГ стовбури, крупш судини, жировГ часточки. Стшка уретри мае схожу будову, хоча рельеф
слизово! оболонки бшьш згладжений у обох вищв тварин i представлений подовжнiми складками. Ештелш уретри зберiгаe видовi вiдмiнностi, характерш для сечового мiхура. Пiдслизова основа мютить судини кавернозного типу. При макроскотчному дослiдженi сечового мiхура на 4 добу експерименту нами виявлено значне зростання об'ему та набряку сечового мiхура з вираженим судинним рисунком iз-за венозного стазу та органного порушення кровотоку (рис. 2), а також стаз кровi в кавернозних тшах та уретрi. На 32 добу вщ початку експерименту при макроскотчному дослщжеш зберiгаeться незначне розширення простатичного вiддiлу уретри, стшка сечового мiхура значно витончена, судинний рисунок зменшений як в дiаметрi судин так i !хнш кшькосп (рис. 3)
При гiстологiчному дослщжеш на 4 день експерименту спостер^аеться набряк вшх тканин стiнки сечового мiхура вiд помiрного до вираженого ^ як наслiдок, дезорганiзацiя сполучно! i м'язово! тканин. Рельеф слизово! оболонки, не зважаючи на це, в цшому зберiгаеться. Виявляеться десквамащя епiтелiю на значному протязi слизово! оболонки, переважно поверхневого шару, хоча спостертались дшянки повнiстю позбавленi ештелш (рис. 4). У одному випадку ештелш збережений разом з кутикулою, проте вш досить низький з ознаками мiжклiтинного i внутрiшньоклiтинного набряку. Власна пластинка помггно iнфiльтрована клггинами лiмфоплазмоцитарного ряду. В окремих випадках шфшьтращя носить масивний характер, с залученням всiх оболонок сечового мiхура, в тому числi м'язово! та адвентицшно!. У останнiй лiмфо!дна тканина формуе тяж^ осередковi iнфiльтрати i навiть фолiкули. Спостерiгаеться рiзке повнокров'я судин, особливо вен, включаючи найдрiбнiшi, розташованi субепiтелiально. Аналогiчнi змiни спостерталися i в уретрi: деструкцiя i часткова десквамацiя епiтелiю, локальна лiмфоплазмоцитарна iнфiльтрацiя пiдепiтелiально! сполучно! тканини, венозне повнокров'я (рис. 5). У подальшому, на 12 добу в сечовому мiхурi i уретрi спостерiгаються и ж змiни: набряк i дезоргашзащя тканин, повнокров'я судин, помiрна лейкоцитарна шфшьтращя. Разом з мононуклеарною в деяких випадках виявляеться полiморфноядерна шфшьтращя ештелш i субепiтелiально! сполучно! тканини. Деструкщя епiтелiю зводиться до вщторгнення поверхневого шару. Епiтелiоцити, що збереглися, в^^зняються по щiльностi цитоплазми - на тлi темних групки свгглших. Ядра епiтелiоцитiв свiтлi, великi з добре структурованим хроматином. Деякi еттелюцити круглi, роздутi з прозорою цитоплазмою. У просвт сечового мiхура визначаються агрегати десквамованих епiтелiоцитiв, клiтинного детриту i лейкоцитiв. У третьому перiодi спостереження (32 доба експерименту) деструктивш змiни в стiнцi сечових шляхiв не тiльки не зменшуються, але набувають бiльш вираженого характеру, що в принцип спiввiдноситься з виразнютю запального процесу в передмiхуровiй залозi в цей же перiод спостереження та характером макроскотчних змiн сечового мiхура (рис.3). Так, колагеновi волокна дезоргашзоват, гладкi м'язовi клiтини стоншеш У сполучнiй тканинi власно! пластинки i пiдслизово! основи у рядi дiлянок виявляеться деградацiя колагену i фiброз. Спостерiгаеться рiзкий гемостаз у судинах вшх калiбрiв - вщ великих в адвентицi! до мшросудин власно! пластинки. Епiтелiй в сташ рiзко! деструкцi!, поверхневi шари десквамоваш на значному протязi, за рахунок цього контур нерiвний. (рис. 6).
Злущений епiтелiй разом з клггинним детритом утворюе в просвiтi мiхура досить крупнi конгломерати. У дшянках з епiтелiальним пластом, що повнютю зберiгся, поверхневi клiтини пiкнотично змшеш, ядра щiльнi, дрiбнi, деформованi. Захисна кутикула вщсутня. Ядра клiтин базального i промiжного шарiв також переважно дрiбнi, щiльнi з вираженим маргшальним шаром. Диференцiальне забарвлення виявляе в клггинах всiх шарiв стiнки сечового мiхура пригнiчення функцiонально! активностi ядер (рис. 6). Окремi епiтелiоцити знаходяться в сташ рiзкого внутрiшньоклiтинного набряку, мюцями е мiжклiтинний набряк. Звертае на себе увагу повна або майже повна вщсутшсть лейкоцитарно! шфшьтрацп всiх оболонок як сечового мiхура так i уретри. Слiд зазначити, що яюсно та кiлькiсно реактивш змiни сечового мiхура при експериментальному простатит суттево не вiдрiзняються у кролiв та щурiв, що свщчить про подiбнi механiзми виникнення та прогресування структурно-функщональних зрушень у ссавщв рiзних видiв.
Для вивчення змш в сечовому мiхуровi на молекулярному рiвнi нами проведено дослiдження тюл-дисульфщно! системи. В результатi проведених дослщжень встановлено, що на четверту добу вщтворення хронiчного простатиту в ештели слизово! оболонки сечового мiхура кролiв, порiвняно з iнтактними тваринами, зменшуеться спiввiдношення мiж 8И- та 88- групами на 26,2 %, в пщслизовш оболонщ навпаки збiльшуеться на 19,5 %, в м'язовш - не зазнае ютотних змiн (табл.). Виявлеш зрушення можуть бути ознакою пошкодження епiтелiального шару з одного боку та переб^у компенсаторних процешв - з iншого. Надалi спостертаеться прогресуюче зменшення рiвня тiол-дисульфщного спiввiдношення з його мiнiмумом на 32-гу добу вiд початку експерименту.
Рис. 1. Слизова оболонка сечового мiхура штактного кроля. Заб. г.-е. Зб. х100.
Рис.2. Макропрепарат сечового мiхура щура на 4 добу. Сечовий мiхур, заповнений сечею, стшки потовщенi за рахунок набряку, виражений стаз кровi в судинах стшки сечового м1хура та в кавернозних тшах.
У ж
Рис.3. Макропрепарат сечового мiхура щура на 32
Рис. 4. Слизова оболонка сечового мiхура кроля
добу ввд початку простатиту. Витончення стшки сечового на 4 добу експерименту. Набряк. Помрна лiмфоцитарна
м1хура. Кшыасть судин та 1х д1аметр значно зменшеш.
шфшьтращя. Венозне повнокров'я. Заб. Г.-е. 36. хЮО.
ш • г \
< I г* ' 1 1 * "X.» •УГ л ¡г / / 1 »» ; *! Л" л*.:
Н' Аг ' ** л/ ' * '' ¿V* , * • ' <й •
яг - 4
- * / & Ч\ ¿'л-
V - и «пЛ \ >
•А,
- А'
|
"А -О
* ^ - »
■V
Ъ,
■»'
Ч »V
Рис. 5. Слизова оболонка сечового мiхура кроля
Рис. 6. Слизова оболонка сечового мiхура кроля
на 4 добу експерименту. Ввдносне збереження на 32 добу. Деструкцiя i десквамацiя епiтелiю. Набряк епп^ального пласта разом з кутикулою. Рiзкий набряк всiх тканин. Дезоргатзащя колагенових волокон.
власно! пластинки. Заб.г.-е. Зб. х100.
Пригнiчення функцюнально! активном! ядер клiтин. Заб.альцiановий синiй-сафранiн. Зб. х200.
Зрушення тюл-дисульфщного стввщношення на 12- та 32-гу добу експерименту були результатом зростання кшькосп дисульфщних { зменшення сульфгщрильних груп. Збшьшення кшькосп дисульфщних груп може бути ознакою наростаючого пошкодження бшкових молекул, активацп вшьнорадикального окислення в умовах переб1гу запального процесу в стшщ сечового м1хура. Зменшення кшькосп сульфгщрильних груп, окр1м шшого, може спричиняти шактиващю
ферменпв обмшу речовин, зокрема енергетичного обмшу, що буде посилювати пошкодження тканин i прогресування запалення i призводити до замкнення патолопчного кола. Слiд наголосити на взаемний зв'язок i взаемний вплив мiж тiол-дисульфiдною системою органiзму в цшому i окремих тканин та оргашв [12].
Таблиця
Тiол-дисульфiдне сшввщношення в стiнцi сечового Mixypa щурiв при експериментальному
Структура 1нтактш Доба спостереження
4 12 32
Еттелш 4,2±0,17 3,1±0,09 *' 3,7±0,13 *1Д 2,1+0,05 *1-3
Шдслизова основа 4,1±0,14 4,9±0,15 *' 3,9±0,11 *2 2,1+0,05 *1-3
М'язова оболонка 3,7±0,11 3,8±0,12 2,9±0,08 *м 2,3±0,04
порiвняно з дванадцятою добою спостереження.
Отже при виснаженш функцiональних резервiв тюл-дисульфщно! системи оргашзму в цiлому вiдбуватимуться i зрушення в сечовому мiхурi та простату що може ускладнювати перебiг простатиту, сприяти його хрошзацп. На користь останнього припущення свiдчить те, що отримаш данi про стан тюл-дисульфщно! системи корелюють з структурними зрушеннями в стiнцi сечового мiхура. Таким чином тюл-дисульфщна система на молекулярному рiвнi та сполучна тканина на тканинному можуть бути предметом розгляду при дослщжеш системних зрушень при хрошчному простатитi в рамках запропонованого (Pontari M.A., 2006) пiдходу до дослщження патогенезу хронiчного простатиту та реактивних змiн у сечовому мiхурi [7].
Вiдтворення хрошчного простатиту супроводжуеться реактивними структурно-функцюнальними зрушеннями в тканинах стiнки сечового мiхура. Найбiльш важливим е порушення структури сполучно! тканини власно! пластинки слизово! оболонки та сполучно! тканини м'язово! оболонки. Виснаження функцiональних резервiв тюл-дисульфщно! системи корелюе з посиленням структурно-функцюнальних зрушень в стiнцi сечового мiхура. Тiол-дисульфiдна система на молекулярному рiвнi та сполучна тканина на тканинному можуть бути предметом розгляду при дослщжеш системних зрушень при хрошчному простатип.
1. Зайченко А.В. Эффективность глюкозамина гидрохлорида при экспериментальном механическом повреждении предстательной железы / А.В. Зайченко, Ю.Б. Ларьяновская // Укра1нський морфолопчний альманах. - 2008. - № 4. - С. 43-49.
2. Исаенко В.И. Структурные реакции слизистой оболочки мочевого пузыря при хроническом простатите и доброкачественной гиперплазии простаты / В.И. Исаенко, Н.А. Абдуллаев, М.М. Бобоев // Бюллетень СО РАМН. - 2008. - № 6. - С. 151 - 155.
3. Eisenberg E.R. Etiology Where does prostatitis stop and interstitial cystitis begin / E.R. Eisenberg, R.M. Moldwin // World J. Urol. - 2003. - Vol. 21. - P. 64-69.
4. Moldwin R.M. Similarities between interstitial cystitis and male chronic pelvic pain syndrome / R.M. Moldwin // Curr. Urol. Rep. - 2002. - № 4. -Р. 313-318.
5. Forrest J.B. Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and male interstitial cystitis: enigmas and opportunities / J.B. Forrest, J.C. Nickel, R.M. Moldwin // Urology. - 2007. -Vol. 69, (4 Suppl). - Р. 60-63.
6. Forrest J.B. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity / J.B. Forrest, S. Schmidt. - J. Urol. - 2004. - Vol. 172, (6 Pt 2). - Р. 2561-2562.
7. Pontari MA. Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and interstitial cystitis: are they related? / MA. Pontari M.A. // Curr. Urol. Rep. - 2006. - № 4. - Р. 329-334.
8. Споаб моделювання хрошчного простатиту за Ухаль О.М. // МПК Q 09В 23/00 ршення про видачу патенту вщ 01.12.2009 № 15151/1.
9. Микроскопическая техника / под ред. Д.С. Саркисова, Ю.Л. Перова. - М.: Медицина, 1996. - 544 с.
10. Яцковский А.Н. Метод оценки функциональной активности клеточных ядер / А.Н. Яцковский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1987. - № 1. - С. 76-79.
11. Barrnett R.J. Histochemical dmonstration of sulphydryl and disulfide groups of protein / R.J. Barrnett, A.M. Seligman // J. Nat. Cancer Inst. - 1954. - V. 14, № 4. - P. 769 - 803.
12. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма / Соколовский В.В. - С.-Пб.: Медицинская академия последипломного образования, 1996. - 33 с.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ХРОНИЧЕСКОМ ПРОСТАТИТЕ Ухаль О.М., Костев Ф.И., М.И. Ухаль, В.О. Ульянов, Н.О. Горянова В работе исследованы структурно-функциональными изменения тканей стенки мочевого пузыря при экспериментальном хроническом простатите. Выявлено нарушение структуры соединительной ткани слизистой оболочки и мышечной оболочки. Истощение функциональных резервов тиол-дисульфидной системы корелировало с выраженностью структурно-функциональных нарушений в тканях стенки мочевого пузыря. Тиол-дисульфидная система на молекулярном уровне и соединительная ткань на тканевом могут быть предметом изучения при исследовании системных нарушений при хроническом простатите.
Ключевые слова: простатит, мочевой пузырь, тиол-дисульфидная система.
Стаття надшшла 24.03.10
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE URINARY BLADDER TISSUE IN EXPERIMENTAL CHRONIC PROSTATITIS Ukhal E.M., Kostyev F.I., Ukhal M.I., Ulyanov V.O., Goryanova N.O.
Reactive structural and functional changes of the urinary bladder tissue in experimental chronic prostatitis were investigated. The disorder of structure of underlying connective tissue of mucosa and muscles was set. Exhaustion of functional reserve of the thiol-disulfide system has the correlation with structural and functional violations in the tissue of urinary bladder. The thiol-disulfide system in molecular level and connective tissue on a tissue level can be the article of studying research of system violations in chronic prostatitis.
Key words: prostatitis, urinary bladder, thiol-disulfide system.
УДК 582.573.16 + 615.451.1 + 615.322 + 582.688
ОЦ1НКА ЦИТОГЕНЕТИЧНО1 АКТИВНОСТ1 ВОДНО-ЕТАНОЛЬНИХ ЕКСТРАКТ1В РОС-ЛИН РОДИНИ ERICACEAE ЗА ДОПОМОГОЮ КОРЕНЕВО1 МЕРИСТЕМИ ALLIUM CEPA
70 та 40 % водно-етанольт екстракти брусниц звичайно!, мучнищ звичайно!, рододендрону схщнокарпатського, чорниц звичайно!, а також 70 % екстракт буяхш та 40 % екстракт багна болотного (в найнижчш концетравд) активували ркт кшин верх1вково! меристеми Allium cepa. 70 % водно-етанольш екстракти (в уах розведеннях), 40 % екстракт мучнищ звичайно!, рододендрону сх1днокарпатського (в розведент 1:128) та уа розведення багна болотного проявили стимулюючу дю на мтотичний цикл в кшинах тест-об'екту. Зменшення хромосомних аберащй в кшинах апiкальноi меристеми Allium cepa пд впливом 70 та 40 % водно-етанольних екстракг1в буях1в, мучницi звичайно!, рододендрону сх1днокариатського, 70 % екстракпв вересу звичайного та чорниц (в розведент 1: 128) свщчитъ про позитивний вплив на генетичну стабiльнiсть та можливiсть кньо! антимутагенно! ддИ
Ключевые слова: Allium сера-тест, митотический индекс, хромосомные аберрации, цитотоксичность, растения семейства Ericaceae.
Материалы стаття е фрагментом комплексног НДР кафедри медичног болот з курсом медичног генетики «Генофонд населення Прикарпаття: вплив еколого-географпчних, соцiально-економiчних факторiв на його структуру та формування здоров я людей», яка отримала державне фтансування МОЗ Украгни. Строки виконання: 2009- 2011, № держреестрацп - 01080008811.
З розвитком науково-техшчного прогресу в середовищ1 юнування людини виявлясться все бшьше речовин з мутагенною та канцерогенною активнютю [5]. Комплексна взаемод1я цих сполук створюе реальну загрозу здоров'ю людини, посилюючи р1зке зростання спадкових захворювань, зменшення народжуваност та тривалост життя, передчасне старшня. 1стотне збшьшення в довкшл1 таких генотоксичних фактор1в р1зно! природи вимагае цшьових дослщжень, спрямованих на пошук речовин з антимутагенними властивостями. Одним ¡з ефективних шлях1в виршення ц1е! проблеми е використання препарата природного походження з антимутагенною та генопротекторною даю. Особлива увага при цьому надаеться рослинним субстанщям з широким спектром бюлопчно активних речовин (впамши, тгменти, пол1фенольт сполуки, ферменти). Саме вони, на вщмшу вщ синтетичних, краще сприймаються оргашзмом { вщповщають таким вимогам, як вщсутнють поб1чних ефекта, можливють тривалого застосування. Препарати на !х основ1 характеризуються низькою токсичшстю, а також посилюють адаптивний статус оргашзму [1]. Перспективним потенцшним джерелом таких лтв е рослини
