CC BY
10Concluzii
Polimorfismul genetic al mononucleotidelor determina in mare parte proprietatile farmacocine-tice si farmacodinamice, eficacitatea si tolerabilitatea metforminei la pacientii cu diabet zaharat.
Medicul-endocrinolog trebuie sa monitorizeze tratamentul cu metformina al bolnavilor cu DZ de tip 2 pentru a elucida la timp insuccesul terapeutic sau controlul neadecvat al evolutiei diabetului si sa prevada posibilele implicatii farmacogenetice la fiecare pacient individual.
Bibliografie
1. Al-Eitan L.N. et al. Metformin Pharmacogenetics: Effects of SLC22A1, SLC22A2, and SLC22A3 Polymorphisms on Glycemic Control and HbAlc Levels. In: J. Pers. Med., 2019, nr. 9(1), pii: E17.
2. Becke M.L., Ewan R. Pearson E.R., Tkac I. Pharmacogenetics of Oral Antidiabetic Drugs. In: Int. J. Endocrinol., 2013; nr. 2013: 686315.
3. Daniels M.A. et al. Pharmacogenomics in type 2 diabetes: oral antidiabetic drugs. In: Pharmacogenomics J., 2016, nr. 16(5), pp. 399-410.
4. Dawed A.D., Zhou K., Pearson E.R. Pharmacogenetics in type 2 diabetes: influence on response to oral hypoglycemic agents. In: Pharmacogenomics Pers. Med., 2016; nr. 9, pp. 17-29.
5. Florez J.C. The pharmacogenetics of metformin. Dia-betologia, 2017, nr. 60(9), pp. 1648-1655.
6. Florez J.C. Pharmacogenetics in type 2 diabetes: precision medicine or discovery tool? In: Diabetologia, 2017, nr. 60(5), pp. 800-807.
7. Heo C.U., Choi C.I. Current Progress in Pharmacogenetics of Second-Line Antidiabetic Medications: Towards Precision Medicine for Type 2 Diabetes. In: J. Clin. Med., 2019, nr. 8(3), pii: E393.
8. Kleinberger J.W., Pollin T.I. Personalized medicine in diabetes mellitus: current opportunities and future prospects. In: Ann. NY Acad. Sci., 2015, nr. 1346(1), pp. 45-56.
9. Pawlyk A.C. et al. Metformin Pharmacogenomics: Current Status and Future Directions. In: Diabetes, 2014, nr. 63(8), pp. 2590-2599.
10. Semiz S., Dujic T., Causevic A. Pharmacogenetics and personalized treatment of type 2 diabetes. In: Bio-chem. Med. (Zagreb), 2013, nr. 23(2), pp. 154-171.
11. Singh S., Usman K., Banerjee M. Pharmacogenetic studies update in type 2 diabetes mellitus. In: World J. Diabetes, 2016, nr. 10;7(15), pp. 302-315.
12. Todd J.N., Florez J. An update on the pharmacogenomics of metformin: progress, problems and potential. In: Pharmacogenomics, 2014, nr. 15(4), pp. 529-539.
13. Аметов А.С.и др. Фармакогенетика и управление сахарным диабетом 2-го типа. В: Аметов В.С. Сахарный диабет 2-го типа: проблемы и решения, т. 8. 3-е издание, переработанное и дополненное. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017, с. 39-61. ISBN 978-59704-4454-2.
14. Баранов В.Л. и др. Клиническое значение полиморфизма rs622342 гена slc22a1 у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при терапии метформином.
В: Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова,
2015, № 7(1), с. 22-27.
15. Евтеев В. А., Казаков Р.Е., Муслимова О.А., Демчен-кова ЕЮ. Фармакогенетика основных представителей транспортеров органических катионов. B: Безопасность и риск фармакотерапии, 2018; № 6(2), с. 78-85.
16. Кононенко И.В.и др. Фармакогенетика сахаросни-жающих препаратов. В: Сахарный диабет, 2015, № 18(4), с. 28-34.
17. Сорокина Ю.А. и др. Персонифицированное применение метформина с позиции фармакогенетики (обзор). В: Экспериментальная и клиническая фармакология, 2015, № 78(9), с. 30-44.
18. Сорокина Ю.А. Фармакогенетические аспекты эффективности метформина при сахарном диабете 2 типа. Дисс. уч. ст. канд. биол. наук, Томск,
2016. 130 с.
Nicolae Bacinschi, profesor universitär, Catedra de farmacologie si farmacologie clinicä, IP USMF Nicolae Testemitanu, tel.: +373-22-205-414, +373-79-104-662, e-mail: nicolae.bacinschi@usmf.md
CZU: 616-003.826:613.81
SINDROMUL MADELUNG: REVISTA LITERATURII SI PREZENTARE DE CAZ
Elina BERLIBA1, Eugen TCACIUC1, Kalina BUGOR2, Maria COJUHARI2, Olga STEFANET1, Liudmila
TOFAN-SCUTARU1,
'IP Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie
Nicolae Testemitanu, 2IMSP Spitalul Clinic Republican Timofei Mosneaga
Rezumat
Lipomatoza simetricä multiplä benignä (LSM) sau boala Madelung (Sindromul Launois-Bensaude) este o tulburare proliferativä, relativ rarä, a tesutului adipos ce se caracterizea-zä prin depuneri adipoase simetrice, predominant la nivelul gatului, zona umärului, partea superioarä a trunchiului si pe brate. Boala de obicei debuteazä mai frecvent la bärbati de varstä medie, desi au fost descrise cateva cazuri si la copii. S-a constatat o asociere stransä a bolii cu consumul abuziv de alcool. Depozitele adipoase ajung la dimensiuni gigante, producand disconfort estetic, iar in cazurile avansate conduc la diferite complicatii ca disfagie, dispnee, disfonie, uneori si la sindroame de compresiune pe trahee sau pe vena cavä superioarä. Diagnosticul se stabileste dupä tabloul clinic, iar in cazul distributiei profunde a maselor lipomatoase, este recomandatä tomografia computerizatä sau rezonanta mag-
netica. Nu exista in prezent tratament eficient, iar abstinenta de la consumul de alcool poate doar impiedica cresterea in continuare a depozitelor adipoase. Tratamentul adecvat este considerat cel chirurgical prin excizie (lipectomia) sau lipoaspiratia pentru inlaturarea deformarilor estetice sau a sindromului de compresiune.
Cuvinte-cheie: lipomatoza simetrica multipla, boala Made-lung, consum de alcool
Summary
Madelung's disease: review of the literature and case report
Multiple systemic benign lipomatosis (Madelung's disease, Launois-Bensaude syndrome) is a rare proliferative disease, characterized by symmetric adipose tissue accumulations predominantly in the upper part of the body (neck, shoulders, upper extremities, chest). Madelung's disease affects men of middle ages, some cases of children with this pathology were also described. The disease is strongly associated with excessive alcohol consumption. Fat deposits can be of giant dimensions, and cause esthetic discomfort. They also can lead to such complications as dysphagia, dyspnea, dysphonia, vena cava and esophagus compression syndromes. Diagnostic workup includes physical examination but in case of profound distribution of fat deposits, CT or MRI is recommended. There is no efficient treatment for Madelung's disease and alcohol abstinence can only prevent further growing of fat deposits. Surgical treatment is considered the treatment of choice which includes lipectomy or liposuction in order to remove esthetic discomfort or the compression syndrome.
Keywords: multiple symmetric lipomatosis, Madelung's disease, alcohol consumption
Резюме
Болезнь Маделунга: обзор литературы и описание клинического случая
Множественный симметричный доброкачественный липоматоз (болезнь Маделунга, синдром Launois-Bensaude) - это относительно редкое пролифератив-ное заболевание жировой ткани, характеризующееся симметричным скоплением жировой ткани, преимущественно на уровне верхней части тела (шея, плечевой пояс, верхние конечности, грудная клетка). Чаще всего болезнь поражает мужчин среднего возраста, хотя несколько случаев было описано и у детей. Доказана тесная связь между данным заболеванием и злоупотреблением алкоголем. Скопления жировой ткани достигают гигантских размеров, причиняя эстетические неудобства, а в запущенных случаях провоцируют такие осложнения, как дисфагия, одышка, дисфония, а также синдром сдавления верхней полой вены или пищевода. Постановка диагноза осуществляется при помощи физического обследования, в случае глубокого разрастания жировых скоплений - при помощи КТ или МРТ. На данный момент не существует эффективных методов лечения болезни Маделунга, а воздержание от
употребления алкоголя может лишь приостановить разрастание жировой ткани. Эффективным методом лечения является хирургическое иссечение жировой ткани (липэктомия) или липосакция для устранения косметического дефекта и синдрома сдавления.
Ключевые слова: множественный симметричный липоматоз, болезнь Маделунга, употребление алкоголя
Introducere
Lipomatoza simetricâ multiplâ benignâ (boala Madelung, sindromul Launois-Bensaude) este o boalâ destul de rarâ, caracterizatâ prin depunerea localâ, simetricâ a tesutului adipos pe gât, spate, partea su-perioarâ a bratelor, mai rar pe pelvis si coapse [3]. Desi etiologia afectiunii este incertâ, ea a fost asociatâ cu factori genetici, defecte mitocondriale înnâscute sau consum cronic de alcool. Patogenia acestei maladii pare sâ includâ o disfunctie a AMPc (adenozin mono-fosfat ciclic) si nivelurile de catecolamine din adipocite [5]. Aceastâ conditie necesitâ un diagnostic diferential important de obezitate. Depozitele lipomatoase mari, pe termen lung reprezintâ deformâri cosmetice, care pot compromite câile aeriene superioare, esofagul si venele mari prin comprimarea acestora. Pacientii nu pierd în mod efectiv tesutul adipos subcutanat si masele grâsoase nu se micsoreazâ prin modificarea stilului de viatâ, chiar dacâ se reduce aportul caloric, iar recurenta dupâ lipectomie este foarte frecventâ.
Caz clinic
Prezentâm cazul clinic al unui pacient cu con-sum excesiv de alcool si cirozâ hepaticâ, diagnosticat cu lipomatozâ simetricâ benignâ multiplâ.
Bârbat, 67 de ani, se interneazâ în Sectia de hepatologie a Spitalului Clinic Republican cu ur-mâtoarele acuze: mârirea abdomenului în volum, icteric sclero-tegumentar, disconfort în abdomen, preponderent în epigastru, palpitatii, ginecomastie bilateralâ, sindrom astenic marcat, formatiuni de volum subcutanate multiple, difuze.
În 2012, din cauza aparitiei ginecomastiei si a formatiunilor de volum subcutanate multiple difuze (pe gât, fata, mâini, cutia toracicâ), pe fundal de consum cronic de alcool, s-a stabilit diagnosticul de: lipomatozâ difuzâ. Hiperuricemie asimptomaticâ. Hipotiroidie primarâ. A fost propus tratament chirurgical pentru lipomatoza difuzâ, la care pacientul a refuzat. Tratamentul conservativ prescris de aseme-nea nu l-a primit. Continuâ sâ întrebuinteze alcool în cantitâti mari, 4-5 portii-standard de alcool zilnic (vin, bâuturi tari), periodic - si mai mult. În martie 2019 starea se agraveazâ cu aparitia ascitei, icterului, edeme, astenie, pentru care se interneazâ în Sectia de hepatologie, Spitalul Clinic Republican.
La examenul fizic se depisteazâ: tegumente pâmântii-icterice, depozite adipoase de dimensiuni
gigantice subcutanate, multiple, simetrice la nivel de fatá, gât, membre superioare (v. figura). Ginecomastie bilateralâ pronuntatá. Abdomenul márit în volum din contul ascitei, pneumatozei, indolor la palpare. Se de-terminâ hepatomegalie semnificativâ, de consistentâ crescutá; splinomegalie - splina proemineazá cu 5-6 cm de sub rebordul costal stâng, durá.
Investigatiile efectuate aratá: trombocitopenie (106 x 103/uL), sindrom citolitic maximal (ALT 228,54 U/l, AST 481 U/l) cu predominarea AST, raportul AST/ALT - 1,9, sugestiv pentru consumul de alcool, GGT majoratá - 175,5 U/l; hiperbilirubinemie - 244 mcmol/l, directá 100 mcmol/l, sindrom hepatopriv (albumina 23,4 g/l, indicele protrombinei 37%, INR 2,6; fibrinogenul 1,6 g/l, colinesteraza 2795 U/l). Markerii tumorali (CEA, AFP, CA19-9) - în limitele normei.
Examenul ecografic al abdomenului relevá prezenta ascitei, multiple formatiuni eterogene în fi-cat, posibil metastaze (multiple formatiuni eterogene de 1,0-2,5 cm). Pentru evaluarea formatiunilor hepa-tice, a fost recomandatá tomografia computerizatá a abdomenului cu contrastare, unde se vizualizeazá hepatomegalie cu schimbári difuze în parenchimul hepatic, splenomegalie, ascitá; formatiuni de volum nu sunt. Suprarenalele - cu aspect normal.
Depozite grásoase la nivelul gâtului, pe brate, torace
Astfel, datele prezentate - stelute vasculare, ascita, hepatomegalie dura, Splenomegalie, sindrom hepatopriv, trombocitopenie - sunt sugestive pentru ciroza hepatica si, avand in vedere markerii virali negativi si semnele sugestive pentru etiologia alco-olica (consumul cronic de alcool, in cantitati mari), raport AST/ALT >1,5, GTP crescut, IgA majorata - 7,2 (N 0.93-4.84g/L), macrocitoza cu volum corpuscular mediu - 111,4 fL, se stabileste diagnosticul de„ciroza hepatica de etiologie alcoolica".
Dar semnificatia cazului este determinata de prezenta depozitelor adipoase subcutanate gigantice, multiple si ginecomastia bilaterala. A fost cercetat statusul hormonal, unde se identifica prolactina majorata - 61,46 ng/ml (norma - 1-25) si testosteron total scazut - 2,26 nmol/l (norma - 10.4-41.6), TSH - 5,9 lU/ml (norma - 0,40-4,15). Astfel, se constata sindromul Madelung (lipomatoza generalizata). Hi-perprolactinemie. Andromastie bilaterala simetrica. Hipotiroidie forma medie, subcompensata.
Pacientul a fost consultat in comun cu medicul-endocrinolog si se pune in discutie geneza hiperpro-lactinemiei, care ar putea fi cauzata de: dereglarea metabolismului prolactinei pe fundal de patologie hepatica, hiperprolactinemie medicamentoasa (an-tihipertensive, antiemetice, diuretice - spironolacto-na), microprolactinom (pentru excludere, se indica RMN a hipofizei). La radiografia craniului se vizuali-zeaza seaua turceasca de 8 x 6 mm, pereti ingrosati, suspectare la craniofaringiom. S-a indicat tratament cu Bromcriptin 2,5 mg, cu monitorizarea functiei hepatice si dozarea prolactinei peste o luna.
Lipomatoza simetrica multipla (LSM) sau boala Madelung, boala Launois-Bensaude, lipomatoza simetrica benigna a fost descrisa pentru prima data de Benjamin Brodie in anul 1846, au urmat apoi rapoarte-le lui Madelung, Launois si Bensaude in 1898 [3]. Este o maladie rara a metabolismului lipidic. Formatiunile subcutanate lipomatoase neincapsulate sunt indolore si implica simetric regiunile capului, gatului, torace-lui superior si membrele superioare. LSM de obicei afecteaza persoanele in a treia - a cincea decada de viata, mai frecvent barbatii decat femeile (15-30:1), in Europa mai des decat in SUA [3, 7].
Fiziopatologia LSM nu este definita complet. Adipogeneza nu rezulta din excesul de energie, ci este o proliferare activa a tesutului adipos. Mecanismele probabile includ alterari ale lantului respirator si defec-te la nivelul ADN-ului mitocondrial [5]. Acumularile de tesut adipos provin din tesut adipos brun cu defecte functionale. Celulele adipoase ale tumorilor au un comportament metabolic anormal, caracterizat prin defecte in reactia lipolitica acuta a catecolaminelor si in mecanismele fiziologice de reglare a mobilizarii de
lungä duratä a tesutului adipos. În mai mult de 90% din cazuri este prezent si abuzul de alcool. Mecanismul de implicare a factorului de actiune toxicä a alcoolului se explicä prin diminuarea receptorilor beta-adrener-gici si deregläri în ADN-ul mitocondrial.
La baza stabilirii diagnosticului de LSM se aflä datele despre anamneza pacientului, epidemiologia si particularitätile clinice. Cu toate acestea, diagnosticul deseori este omis din cauza prevalentei mari de obezi-tate. În majoritatea cazurilor, pacientii cu LSM prezintä un sindrom metabolic concomitent, caracterizat prin diabet zaharat de tip 2 sau intolerantä la glucozä, hi-pertensiune arterialä, hiperlipidemie, hiperuricemie. Stärile asociate consumului abuziv de alcool, precum hepatopatia, anemia macrocitarä, neuropatia perife-ricä, de asemenea sunt întâlnite la pacienti cu LSM. Neuropatia, care include polineuropatia autonomä, senzorialä si motorie, este descrisä la 85% din pacienti si este asociatä cu un risc de moarte cardiacä subitä [7]. Au fost descrise cazuri de asociere a lipomatozei simetrice multiple cu adenomul hipofizar, sindromul Klinefelter si ginecomastia [6, 8]. În cazul clinic prezen-tat de noi de asemenea este prezentä ginecomastia semnificativä, care necesitä investigatii suplimentare pentru precizarea cauzei.
Boala Madelung se clasificä în trei tipuri în functie de localizarea acumulärilor de tesut adipos (Enzi, 1984; Donhauser, 1991) [3, 9].
Tipul I se caracterizeazä prin mase adipoase protruzive simetrice, circumscrise, care se distribuie predominant în glandele parotide (hamster cheeks -obraji de hamster), regiunea cervicalä (horse collar -guler de cal), regiunea cervicalä posterioarä (buffalo hump - cocoasä de bou), regiune submentonierä (gulerul lui Madelung), regiunea centurii scapulare, triunghiul supraclavicular si regiunile proximale ale membrelor superioare - "imagine pseudoatleticä", asemänätoare cu statuia italianä din secolul VI Ca-pestrano Warrior, descoperitä de Abruzzi.
Tipul II se caracterizeazä prin acumularea de lipoame în tesutul subcutanat al abdomenului si al coapselor, care seamänä cu distribuirea de tesut adipos în obezitate.
Tipul III, forma congenitalä de depozitare a tesutului adipos în regiunea trunchiului - tipul ginoid (feminin) - predominant în regiunea pelvianä.
Transformarea malignä a LSM este rarä. Complicatiile de asemenea sunt rare, apar din cauza compresiei structurilor cervicale de cätre masele adipoase si se manifestä prin disfagie, odinofagie, rägusealä. Lipomatoza mediastinalä si retroperito-nealä progreseazä, cauzând compresie venoasä. Investigatiile imagistice ca ecografia, TC sau RMN, examenul citologic prin aspiratie cu ac fin sunt
utile pentru evaluarea extinderii depozitärilor de tesut adipos, compresiei traheale, prezentei vaselor sangvine în masele tumorale, precum si pentru ex-cluderea transformärii maligne [2]. Evolutia maladiei se caracterizeazä prin perioade de evolutie rapidä (în stadiile timpurii) si perioade de progresare lentä sau fazä stabilä de lungä duratä; regresie spontanä msä nu apare [3, 4].
Pentru diagnosticul diferential se includ: obezi-tatea, sindromul Cushing, angiolipomatoza, fibroa-mele încapsulate, neurofibromatoza, liposarcomul mixoid, limfomul, boala glandelor salivare, sindromul Frolich si lipomatoza la pacientii cu HIV [4, 9].
Tactica de management la acesti pacienti include tratamentul chirurgical prin excizia maselor adipoase, cu rata de recurentä de 63% [1]. Evitarea consumului de alcool si reducerea greutätii corporale sunt recomandate, msä ele nu sunt eficiente în stoparea progresärii bolii, iar controlul glicemiei si al nivelului de lipide în sânge nu reduce volumul formatiunilor. Defectul cosmetic este deseori destul de deranjant, de aceea interventiile chirurgicale (lipectomie sau liposuctie) sunt considerate metode de electie în conduita acestor pacienti [1, 9]. Evitarea consumului de alcool dupä operatie reduce riscul de recurentä.
Desi maladia se considerä benignä, uneori poa-te afecta limba si mediastinul, ceea ce conduce la sin-droame de compresiune pe trahee sau pe vena cavä superioarä, neconstatate la pacientul prezentat.
Concluzii
Majoritatea pacientilor cu boala Madelung sunt bärbati de värstä medie si cu consum abuziv de alcool.
Cel mai frecvent, depozitele adipoase se locali-zeazä pe gât, torace, membrele superioare, fatä si se asociazä deseori cu nefropatii, boli hepatice cronice sau anomalii metabolice.
Tratamentul pentru boala Madelung include atât interventii chirurgicale, cât si proceduri nechi-rurgicale. Tratamentul chirurgical este prima optiune terapeuticä si include extirparea depozitelor lipoma-toase (lipectomia) sau lipoaspiratia, operatia fiind de ajutor pacientilor cu deformare esteticä considera-bilä sau compresiune pe cäile aeriene.
Abstinenta de la alcool poate încetini progresa-rea maselor adipoase, dar nu duce la regresarea bolii. Alte metode terapeutice, cum ar fi injectarea leziuni-lor cu enoxaparinä si ß2 agonisti, pot fi eficiente, dar efectele curative nu au fost mcä demonstrate clar.
Bibliografie
1. Chun-Ye Chen, Qing-Qing Fang, Xiao-Feng Wang, et al. Madelung's Disease: Lipectomy or Liposuction? In: Bi-oMedResearch International, 2018, Article ID 3975974, 8 p. https://doi.org/10.1155/2018/3975974
2. Kang H.J., I.S. Lee, W.J. Cha et al. Imaging Features of Made I ung's Disease: Case Report. In: Investigative Magnetic Resonance Imaging, 2015, vol. 19, nr. 2, pp. 122-126.
3. Maximiano L.F., Gaspar M.T., Nakahira E.S. Madelung disease (multiple symmetric lipomatosis). In: Au-tops. Case Rep., 2018, nr. 8(3): e2018030. https://doi. org/10.4322/acr.2018.030
4. Medappil N., Vasu T.A. Madelung's disease: A spot diagnosis. In: Indian J. Plast. Surg., 2010, nr. 43(2), pp. 227-228. doi: 10.4103/0970-0358.73472
5. Nai-Cheng Yeh, Chwen-Yi Yang, et al. Madelung's Disease. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2012, vol. 97 (Issue 9), pp. 3012-3013. https://doi.org/10.1210/jc.2012-1649
6. Nikoli' Z.S., J.V. Jeremi'c, L.J. Drci'c et al. Madelung disease: a rare case associated with gynecomastia and scrotal involvement. In: Journal of Plastic Surgery and Hand Surgery, 2013, vol. 47, nr. 5, pp. 415-418.
7. Oliveira-FilhoAntonio F., VellosoRenata N., et al. Benign symmetric lipomatosis (Madelung's disease). In: Endocrine Abstracts, 2018, nr. 56. P603 |DOI: 10.1530/ endoabs.56.P603
8. Ozderya A., S. Temizkan, K. Aydin Tezcan, et al. A case of Madelung's disease accompanied by Klinefelter's syndrome. In: Endocrinology, Diabetes & Metabolism. Case Reports, 2015.
9. Trandafir Daniela, D. Gogälniceanu, Violeta Trandafir s.a. Sindromul Launois-Bensaude si rolul chirurgiei cervico-faciale. In: Jurnalulde Chirurgie, Iasi, 2009, vol. 5, nr. 4. ISSN: 1584-9341.
Olga Stefanet, rezident, Disciplina Gastroenterologie, IP USMF Nicolae Testemitanu, tel.: +373 79 624020, e-mail: stefanet.olga@gmail.com
CZU: 616.12-008.46-06:616.61
DETERMINAREA PERTURBARILOR METABOLICE SI A ROLULUIDIABETULUIZAHARAT LA PACIENTII CU SINDROM CARDIORENAL
Elena BIVOL, Liviu GRIB, Lilia PRUTEANU,
IP Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie
Nicolae Testemitanu
Rezumat
Diabetul zaharat este un factor de rise cardiovascular recunos-cut, dar si un factor ce provoaca nefropatie. Conform Consen-sului ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), diagnosticul de sindrom cardiorenal de tip 2 este stabilit cand o patologie cardiaca provoaca afectarea renala, iar sindromul cardiorenal de tip 5 - cand o patologie preexistenta, cum este diabetul, induce concomitent insuficienta cardiaca si renala. Totodata, prevalenta obezitatii, a sindromului metabolic si a rezistentei
la insulina este destul de inalta la pacientii nondiabetici cu insuficienta cardiaca. Aceste comorbiditati cresc riscul de diabet zaharat, formand un cerc vicios. Scopul studiului a fost determinarea perturbarilor metabolice si a rolului DZ la pacientii cu sindrom cardiorenal. Studiul prospectiv a inclus 170 de pacienti cu insuficienta cardiaca, internati in Clinica de cardiologie, SCM„Sfanta Treime"din Chisinau, inperioa-da ianuarie 2016 - decembrie 2017. Au fost evaluati 170 de pacienti: 83 cu sindrom cardiorenal si 87 fara afectare renala. Diabet zaharat a fost atestat in 50,6% cazuri in lotul de studiu si in 46,0% cazuri in lotul de control. In studiul dat, diabetul zaharat nu este un factor independent de riscpentru sindromul cardiorenal. Acest lucru poate fi explicatprin scurta durata a DZ. Insa acesta este un important marker pentru prognosticul mortalitatii si a evenimentelor cardiovasculare acute.
Cuvinte-cheie: sindrom cardiorenal, diabet zaharat, insuficienta cardiaca
Summary
Metabolic disturbances assessment and the role of diabetes in cardiorenal syndrome patients
The role of diabetes is well known as a cardiovascular risk factor as well as in the nephropathy development and progression. The ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) defines the type 2 cardiorenal syndrome when a cardiac pathology leads to kidney damage, and type 5 cardiorenal syndrome is considered when a pre-existing pathology leads to both cardiac and renal impairment. On the other hand, the prevalence of obesity, metabolic syndrome and insulin resistance is quite high in non-diabetic heart failure patients. These comorbidi-ties increase the risk of diabetes and other glycemic disorders, thus constituting a vicious circle. Purpose of the study was to assess the metabolic disturbances and type 2 diabetes impact in cardiorenal syndrome patients. The prospective study included 170 heart failure patients with reduced and intermediate ejection fraction who were hospitalized in the Cardiology Clinic, SCM "Sfаnta Treime» in Chisinau between January 2016 and December 2017. 170 patients were evaluated: 83 subjects with cardiorenal syndrome and 87 heart failure subjects without renal impairment. Diabetes mellitus was found in 50,6% of the study group and 46,0% of the control group. In the present study, diabetes mellitus is not an independent risk factor for cardiorenal syndrome. This can be explained by the short duration of diabetes, according to the literature data in the natural course of the diabetes the risk of nephropathy is increased after 5 years.
Keywords: heart failure, diabetes, cardiorenal syndrome Резюме
Определение метаболических нарушений и роли диабета у пациентов с кардиоренальным синдромом
Роль диабета хорошо известна как сердечно-сосудистый фактор риска, а также в развитии и прогрессировании нефропатии. ADQI (Инициатива по качеству острого диализа) определяет кардиоренальный синдром 2-го типа, когда патология сердца приводит к нарушению функции почек, а кардиоренальный синдром 5-го типа рассматривается, когда ранее существовавшая патология приводит к сердечной и почечной недостаточности. С другой точки зрения, распространенность ожирения,
