CC BY
79
Огляди та лекцм
Reviews and Lections
УДК 616.149-008.341.1+616-071/616-082
МЕЛАН1Ч С.Л.1, ЧАЛИЙ М.В.2
1ДУ «НститутгастроентерологИ'НАМН Украни», м. Днпропетровськ, Украна 2Микола!вська обласна лкарня, м. Миколав, Украна
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОТ ППЕРТЕНЗП: МОЖЛИВОСТ СУЧАСНОТ ДiАГНОСТИКИ
Резюме. У статт розглянyri можливост сучасноi медицини в дагностиц синдрому портальноi ппер-тензи. Поданi дiагносrичнi критери ультразвукових, ендоскопчних, рентгенолопчних, ангiогpафiчних
i лабораторних методов в оц/нц/ цього синдрому. Поеднане застосування деюлькох мето^в досл'1джен-ня дозволяе диферен^ювати форму портально'1' ппертензи, ощнити стумнь тяжкост та ризики розвитку
ii ускладнень.
Ключовi слова: портальна гiпepтeнзiя, д1агностика.
ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Портальна ппертенз1я (ПГ) — гемодинамiчний синдром, що характеризуемся порушенням репональ-ного кровотоку рiзно! етюлоги 3i збтьшенням градiен-ту тиску мiж портальним i кавальним венозними ба-сейнами понад 12 мм рт.ст. [1, 2].
В економiчно розвинутих кра!нах ПГ спостерта-еться у 18—30 випадках на 100 000 населення та входить в число основних причин смерт пащентав вшом вщ 35 до 60 роив [3].
Залежно вiд рiвня порушення кровооб^у, внаслiдок якого виникае ПГ, розрiзняють передпечiнкову, вну-трiшньопечiнкову, пiдпечiнкову та змшану форми [1, 4, 5].
Етюлопчш фактори портально! ппертензи
I. Передпечткова ПГ
— Тромбоз портально! вени;
— тромбоз селезшково! вени;
— вроджений стеноз портально! вени;
— компрешя ворггно! вени;
— артерювенозна фiстула.
II. Внутршньопечткова ПГ
1. Гос^ захворювання печiнки:
— алкогольний гепатит;
— фульмiнантна печшкова недостатнiсть;
— гостра жирова дистрофiя печiнки.
2. Хронiчнi захворювання печшки:
— цироз печiнки (первинний бшарний, алкогольний, криптогений, внаслiдок вроджених мета-болiчних захворювань: гемохроматоз, хвороба Вть-сона — Коновалова, муковюцидоз, недостатнiсть а1-антитрипсину);
— iдiопатична ПГ;
— вроджений печшковий фiброз;
— сарко!доз;
— туберкульоз;
— шистосоматоз;
— метастази в печшку;
— пелiоз;
— пухлини печiнки;
— мастоцитоз;
— хвороба Рендю — Ослера;
— гшервггамшоз А;
— iнтоксикацiя сполуками хiмiчних елементiв (ща-номiдом, сульфатом мщ, вiнiлхлоридом);
— гепатопатй' при гематологiчних захворюваннях;
— венооклюзiйна хвороба.
© Мелашч С.Л., Чалий М.В., 2016 © «Гастроентерологш», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
III. Шдпечткова ПГ
— Хвороба чи синдром Бадда — Юарц
— тромбоз нижньо! порожнисто! вени;
— захворювання серця:
— клапанш пороки серця;
— констриктивний перикардит;
— кардюмюпат!я.
Передпеч1нкова ПГ розвиваеться внасл1док пере-шкоди в стовбур1 вор!гао! вени або !! великих плок. Частота И становить в!д 5—10 % серед пац1ент1в 1з ПГ, до 30 % — у крашах, що розвиваються [6, 7].
Шдпечшкова ПГ обумовлена порушенням в1дтоку кров1 на р1вн1 плок печшкових вен або нижньо! порожнисто! вени, тдвищенням тиску в правих вщдтах серця. Частота шдпечшково! ПГ дор1внюе 10—12 %.
Внутршньопечшкова ПГ е результатом блокування на р1вн1 внутр1шньопеч1нкових розгалужень вор!гао! вени. У свою чергу, ця форма дтиться на пресинусо-!дальну, синусо!дальну та постсинусо!дальну [8]. Вну-тр1шньопеч1нкова ПГ визначаеться найб1льш часто 1 становить 85—90 % вс1х форм ПГ. Основним етюло-пчним фактором ц1е! форми ПГ е цироз печшки, най-част1ше викликаний в1русами гепатит1в В, С, алкоголем та л1ками [3, 9—11].
Д1агностику ПГ проводять на п1дстав1 даних клш!ч-но! оц1нки, метод1в в1зуал1зац1!, ендоскоп1чних досль джень, вим1ру град1ента печ1нкового венозного тиску (ГПВТ). Комплекс досл1джень дозволяе визначити локал1зацш патолог1!, ступ1нь тяжкост1 ПГ 1 ризик роз-витку ускладнень.
Зб1р анамнезу дозволяе отримати 1нформац1ю про причину ПГ: наявнють хрон1чного патологи печшки, зловживання алкоголем, наявн1сть в1русних, авто1мун-них, обм1нних захворювань, перебування у крашах, ендем1чних щодо шистосомозу (бгипет, Грец1я, Китай, Португал1я), спадкове ураження печшки.
Лабораторш методи дослщжень допомагають в д1а-гностиц1 захворювань, що стали причиною розвитку ПГ. Для цирозу печшки характерш розвиток тром-боцитопени, анеми, б1ох1м1чних синдром1в цитол1зу та холестазу, ознаки коагулопати, б1лково-синтетично! недостатност1. Визначення маркер1в в1русних, авто-1мунних гепатит1в, показник1в обмшу зал1за, м1д1 та 1н. дозволяють уточнити ет1олог1ю ураження печ1нки. Для тромбозу судин характерш тромбоцитоз, зниження м1жнародного нормал1зованого в1дношення (МНВ), пдвищення ф1бриногену та D-димера.
Кл1н1чна картина залежить в1д форми ПГ [2, 12]. Найбтьш типовими е прояви диспептичного синдрому: зниження апетиту, нудота, здуття живота, схильнють до д1аре!. Характерн1: загальна слабюсть, зниження працездатносп, в1дчуття тяжкост1 та болю в пдребер'ях, гепато- та спленомегал1я
Для передпеч1нково! ПГ характерний гострий початок, виражений больовий синдром в ешгастральнш д1лянц1, правому п1дребер'!, р1зке зростання розм1р1в печ1нки та селезшки, асцит, що супроводжуються лихоманкою.
Для внутршньопечшково! форми пров1дними е
симптоми цирозу печшки: гепатоспленомегал1я, жов-тяниця, печ1нков1 знаки (телеанг1ектаз1!, пальмарна еритема), асцит, розвиток колатерального кровооб1гу, наявн1сть набряково-асцитичного синдрому, гшер-сплешзм. В анамнез1 найчаст1ше е вказ1вки на трива-лий переб1г захворювання.
Портальна г1пертенз1я е одн1ею з основних причин таких ускладнень, як стравох1дно-шлунков1 кровотеч1, печ1нкова енцефалопат1я, набряково-асцитичний синдром, що загрожують життю пац1ента [13].
Найчаст1ше кровотеч1 з варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунка виникають при внутрш-ньопеч1нков1й ПГ, проявляються блюванням за типом «кавово! гущЬ>, меленою 1 стають першим проявом захворювання. Смертнють тсля першого еп1зоду крово-теч1 впродовж 6 тижн1в становить до 20 % [14].
За клшчними проявами та станом печшкового кро-вооб1гу в систем1 ворггно!' вени розр1зняють 4 стад!! ПГ:
Компенсований стан:
— 0 стад!я: вщсутшсть ВРВ та асциту;
— I стад!я: початкове ВРВ стравоходу та геморо!-дальних вен, збтьшення д!аметра вор!тно! вени > 12 мм та д!аметра селез!нково! вени > 8 мм за вщсутност! асциту;
Декомпенсований стан:
— II стад!я: пом!рне ВРВ стравоходу, гепатомегал!я, спленомегал!я, асцит.
— III стад!я: кровотеча з ВРВ на фон! асциту. Ен-цефалопат!я, набряки, неефективнють консервативно! терап!! (резистентний набряково-асцитичний синдром впродовж 3 тижшв д!уретично! терап!!) [1, 2].
П!дтвердити гемодинам!чш зм!ни при синдром! ПГ допомагають шструментальш досл!дження.
Найб!льш простим ! доступним методом для вияв-лення патолог!! печшки та судин портально! системи е ультразвукове досл!дження (УЗД) оргашв черевно! порожнини (ОЧП) [16]. УЗД дозволяе оцшити стан су-динно! системи печ!нки завдяки в!зуал!зац!! часткових ! сегментарних г!лок вор!гао! вени, а також печ!нкових вен, що впадають в нижню порожнисту вену [17], д!а-гностувати вогнищев! ураження, вузлову трансформа-ц!ю тканин, вираженють асциту, наявн!сть судинних колатералей, визначити ускладнення, що можуть при-звести до смерт! хворого [18]. Чутливють методу 51 %, специф!чшсть 75,8 %. УЗ-критер!ями ПГ е розширення та звивист!сть ходу вор!гао! (понад 13 мм), селез!нково! (понад 8 мм) та верхньо! брижово! вен, гепатосплено-мегал!я, навн!сть портокавальних колатералей, асциту.
УЗ-характеристики порушення портального кровотоку визначаються р!внем його блокування. Для перед-печ!нкового блоку характерне розширення нижньо! порожнисто! вени, негативна проба дозовано! компре-си, розширення власне печ!нкових вен, внутршньопе-ч!нкових анастомоз!в м!ж власне печшковими венами. Ознаками внутр!шньопеч!нково! перешкоди е п!дви-щеня ехощ!льност! печ!нки, збщнення внутр!шньопе-ч!нковго портального рисунка, розширення стовбура та часточкових плок вор!гао! вени. Для пщпечшково-го блоку характерш локальш звуження вен порталь-
но! системи, вщсутшсть вуалiзацii стовбура ворггно! вени, виявлення додатково! судинно! мереж!, утворень у просвiтi вен портально! системи, здавлення вен портально! системи ззовш, поза судинами [8].
Допплерографiчне обстеження судин печшково-се-лезшкового басейну мае велику дiагностичну цiннiсть у зв'язку з можливютю виявлення причин ПГ, а також характеру порушень портального кровообiгу [16, 19]. Виконання дуплексного або триплексного скануван-ня дозволяе диференцiйовано вивчити артерiальний та портальний кровотiк, визначити змши спрямова-ностi кровотоку по печшкових венах та печiнковому сегменту нижньо! порожнисто! вени, оцiнити кшьысш та спектральнi характеристики кровотоку, виявити ло-калiзацiю тромбозу судин, оцшити ступiнь ПГ [20].
Багато дослщжень присвячено вивченню портально! гемодинамши при цирозi печiнки. Бiльшiсть з них доводять, що з прогресуванням печшково! декомпен-сацй' та розвитком ПГ вщбуваеться збiднення ворггно-го кровотоку [19]. Тип портального шунтування значно впливае на показники портального кровотоку [21]. Розроблеш рiзноманiтнi допплеросонографiчнi шдек-си, розрахованi за показниками портального, печшко-вого, селезiнкового артерiального та венозного кровотоку, що корелюють з вираженiстю фiброзу печшково! паренхiми, бiохiмiчними показниками дисфункцй' пе-чiнки, пiдвищенням портального тиску i портокаваль-ного градiента, наявнiстю та ступенем ВРВ стравоходу, вираженiстю гшерсплешзму [22, 23].
Введення транзiентноi еластографи (ТЕ) в клiнiчну практику для оцшки жорсткостi паренх1ми печiнки дозволило проводити оцшку фiброзу печшки як часто! причини ПГ, ранне виявлення хворих на хронiчнi ди-фузнi захворювання печiнки (ХДЗП), яы мають ризик розвитку клiнiчно значимо! ПГ [24]. Точнють методу в дiагностицi значного фiброзу та цирозу становить 0,84 та 0,94 вщповщно [25]. Однак, зважаючи на високу частоту помилкових позитивних результатiв, зокрема, на фош вираженого цитолiзу, ТЕ рекомендовано проводити двiчi в рiзнi днi натще. Значення TE < 10 кПа за вщсутносп шшо! клшчно! симптоматики виключае ХДЗП зi стадiею фiброзу F 3—4 (за шкалою METAVIR); жорстк1сть паренхiми печiнки в 10—15 кПа наводить на думку про ХДЗП iз фiброзом б1льше F 3, але потре-буе подальшого обстеження; значення ТЕ > 15 кПа шд-тверджуе наявнiсть ХДЗП iз фiброзом б1льше F 3 [24].
Останшм часом у багатьох роботах вивчаються можливостi ТЕ для дiагностики рiзних стадiй ПГ, перш за все клМчно значимих. Встановлено, що показники ТЕ корелюють iз показниками ГПВТ, який е золотим стандартом для оцшки ПГ [24, 26, 27].
L. Castera i ствавт. дiагностують тяжку ПГ при по-казниках жорсткосп паренхiми вiд 13,6 до 34,9 кПа, а при значеннях вище 40 кПа вказують на високу ймовiрнiсть розвитку ВРВ стравоходу та кровотеч [28]. За даними G. Par i сшвавт., показники жорсткос-т печiнки вище 19,2 кПа мають високу предикторну цшнють щодо наявностi ВРВ стравоходу не нижче 2-го ступеня, що обумовлюе необхщнють проведен-
ня езофагогастродуоденоскопи (ЕГДС). У той же час жорстысть паренхiми нижче 19,2 кПа вказуе на малу ймовiрнiсть наявностi ВРВ [29]. На пiдставi оцiнки по-казника жорсткостi паренхiми печiнки розробляються шкали з прогнозування кровотеч iз ВРВ стравоходу [30], оцiнки ризику розвитку ускладнень ПГ [31].
Деяы дослiдники вважають, що визначення елас-тичностi селезiнки мае бiльшу клМчну цiннiсть для встановлення клiнiчно значимо! ПГ у зв'язку з Г! негативною корелящею з кшьыстю тромбоципв та лейко-цитiв [32].
Як предиктор ВРВ стравоходу високого ступеня запропонований алгоритм послщовно! ТЕ печшки та селезшки. Перевищення показника еластичност печiнки в 19 кПа, а показника еластичност селезш-ки — в 55 кПа свщчить про наявнють ВРВ стравоходу з високим ризиком кровотечi [33].
Комп'ютерна томографiя (КТ) судин портально! системи з трилшшною 3D-реконструкцiею зобра-ження е вiрогiдним методом, що дозволяе отримати iнформацiю про розмiри, форму, стан судин черевно! порожнини, щтьшсть паренх1ми печiнки, виявити портосистемнi шунти та iншi анатомо-топографiчнi особливостi портально! системи при ПГ [16, 18]. Однак цей метод не дае можливост диференцшвати веноз-ний та артер1альний кровотiк, ступiнь ВРВ стравоходу, оцшити стан слизово! оболонки справоходу та шлун-ка та мае високий ризик опромшення. Також обме-женням у застосуваннi КТ ОЧП е алерпчна реакцiя на контрастну речовину, ниркова недостатнють [1, 2].
Магштно-резонансна томографiя (МРТ) ОЧП дозволяе отримати чгтке зображення паренх1матозних органiв, великих судин, позаочеревинного простору, виявити асцит, дифузш та вогнищевi захворювання iнших ОЧП, що можуть бути причиною ПГ. Чiтка вь зуалiзацiя судин дае змогу визначити рiвень блокуван-ня портального кровооб^у, наявнiсть та ступiнь вира-женост колатерального кровотоку. МРТ та КТ ОЧП з контрастуванням в дiагностицi ПГ показали бтьш високу ефективнють, нiж допплерiвське УЗД [34].
Ангiографiя е високоiнформативним методом до-слщження стану спленопортального русла, за допо-могою яко! можна вивчити вс фази кровотоку в пе-чшщ — артерiальну, паренхiматозну та венозну, чгтко iдентифiкувати судини, характер i напрямок кровотоку в основних колатералях. У клiнiчнiй практицi цей метод дiагностики найбiльш часто застосовуеться при пiдозрi на позапечiнкову форму ПГ та за необ-хщноста проведення шунтуючих операцiй на судинах портально! системи. Використовуються два доступи. Черезартер1альний доступ з подальшою селективною целiако- та мезентерикографiею саме в венознш фазi дослiдження дозволяе в1зуал1зувати ворiтну вену та !! притоки. Чрезвенозний доступ застосовуеться для контрастування нижньо! порожнисто!, печшко-во! та лiво! нирково! вен [8]. Транскавальна печiнкова венографiя показана для визначення прохщносп пе-чiнкових вен та печшкового сегмента нижньо! порожнисто! вени при пiдозрi на синдром Бадда — Кiарi [8].
Застосування спленопортографи' проводиться за вщ-сутност 4ÎTKOÏ вiзуалiзацiï селезiнковоï вени, неефек-тивностi артерiопортографiï, пiдозрi на флебосклероз внyтрiшньопечiнкових гiлок. Дослiдження виконуеть-ся шляхом катетеризаци' нижньо1 порожнисто1 вени або печiнкових вен, за вщсутносп селезiнки — каню-ляци' пупково!' вени. Протипоказаннями е коагулопа-тiя, асцит, виражена тромбоцитопенiя, запальш змiни селезiнки [1, 2, 8].
Золотим стандартом дiагностики ПГ е визначення ГПВТ, що е рiзницею мiж заклиненим та вiльним ПВТ [24]. Дослщження виконуеться за допомогою серцево-го катетера, введеного через лштьову вену, правi вiддiли серця та нижню порожнисту вену в одну з печшкових вен до заклинювання у внyтрiшньопечiнковiй венi невеликого дiаметра. Роздувають розташований на його кшщ балон i вимiрюють заклинений постпечiнковий венозний тиск (ЗПВТ), що вщповщае синусоидальному тиску. Шсля цього балон спускають та визначають рь вень вiльного ПВТ, що вщбивае тиск у пресинусощаль-них розгалуженнях ворiтноï вени. Рiзниця мiж ЗПВТ та ВПВТ i е ГПВТ. У нормi градiент ЗПВТ та ВПВТ ста-новить 1—5 мм рт.ст. Зростання цих значень до 10 мм рт.ст. вказуе на наявнють ПГ, незалежно вщ клМчних проявiв. ГПВТ 10—12 мм рт.ст. супроводжуеться фор-муванням ВРВ стравоходу, його подальше зростання — суттево пiдвищyе ризик кровотеч [23, 35, 36]. На жаль, визначення ГПВТ е швазивним методом, що не знай-шов широкого застосування у вггчизнянш клiнiчнiй практицi. Спленоманометрiя також не отримала широкого застосування внаслщок високого ризику внутрш-ньоочеревинно!' кровотечi.
У 2015 р. на розширеному консенсyсi з ПГ (Баве-но VI) означенi дiагностичнi процедури для встанов-лення клМчно значимо!' ПГ у пацiентiв з прогресую-чим компенсованим (ПК) хрошчним захворюванням печiнки (ХЗП), що включають:
— вимiрювання ГПВТ, що становить понад 10 мм рт.ст.;
— для пащентав з ПК ХЗП вiрyсноï етюлоги' — оцш-ка жорсткост паренхiми печiнки, що становить за да-ними ТЕ 20—25 кПа, принаймнi у двох вимiрах в рiзнi днi в стат натще, окремо або в поеднанш з визначен-ням кiлькостi тромбоципв i розмiрy селезiнки;
— незалежно вщ етiологiï ПЗ ХЗП проведення до-слiджень, що вiзyалiзyють колатеральний кровообiг, достатньо для встановлення клМчно значимо!' ПГ [24].
Неiнвазивним методом дослщження кровотоку в дiлянцi гастроезофагеального з'еднання е ендо-скопiчна ультразвукова сонографiя (ЕУС), що поед-нуе в собi безпосередньо ендоскопiчне дослщження та ультразвукове сканування. Ендосонографiя дозво-ляе безпосередньо визначити тиск у венах стравоходу та об'ективно ощнити наявнють гiпертензiï в портальному тракта, визначати фактори ризику кровотечк величину варикшв, змiнy слизово!' оболонки над венами, товщину стшки судин як придиктора кровотечi. Для визначення тиску у венах стравоходу О.Р. Олевською запропонована модифшащя ЕУС апаратом Вальдмана.
За наявностi ВРВ стравоходу тиск коливаеться у межах 410730 мм водн.ст. У пащентав, яы перенесли крово-течу, тиск становить вище 600 мм водн.ст. Показники тиску нижче 410 мм водн.ст. виключають наявнють ВРВ стравоходу [37, 38].
Ендоскошчш дослщження рiзних вщдшв шлун-ково-кишкового тракту е невщ'емною частиною об-стеження хворого iз ПГ. Дiагностика базуеться на про-веденнi верхньо!' ендоскопи', капсульно!' ендоскопи', колоно- або ректоскопи' [39].
Основний метод дiагностики патологи' гастроезо-фагеального переходу — езофагогастродуоденоско-шя — дозволяе диференцiювати оргашчну патологiю стравохiдно-шлyнкового переходу вiд сукупних змiн, притаманних ПГ [40]. ЕГДС дозволяе отримати iн-формацiю про стутнь ВРВ стравоходу, ризик розвитку кровотечi з ВРВ стравоходу [41], а також виявити кро-вотечу та il iнтенсивнiсть, наявнiсть шших сyпyтнiх па-тологiй верхнього вщдту шлунково-кишкового тракту, оцiнити ефективнiсть проведеного консервативного та оперативного лкування [40, 42].
З метою визначення тиску у ВРВ стравоходу D.R. Kong i сшвавт. доповнили ЕГДС ендоскошчною б^онною манометрiею, що е важливим для оцiнки ризику кровотечi та монiторингy ефективностi консервативно!' терапи' [43].
До характерних ендоскошчних проявiв ПГ належать: ВРВ стравоходу i шлунка, портальна гастропатая, GAVE-синдром, васкyлопатiя нижнiх вiддiлiв кишечника. Крiм того, часто це гос^ чи хронiчнi виразки шлунка або дванадцятипало1 кишки. Вираженiсть цих клшчних проявiв залежить вiд стада фiброзy [1].
Найбiльш частою ендоскопiчною ознакою ПГ е ВРВ стравоходу, що спостериаеться у 50 % хворих на цироз печшки [14].
За рекомендащями Всесвiтньоï гастроентерологiч-но1 органiзацiï, прогностичними факторами ймовiр-ностi ВРВ стравоходу при внутршньопечшковш ПГ е МНВ > 1,5, дiаметр порт^ьно!' вени > 13 мм i тромбо-цитопешя. Якщо всi фактори вщсутш або е один, два або три з них, ризик розвитку ВРВ стравоходу у пащен-пв ощнюеться як 10 %, 20-50 %, 40-60 % i > 90 % вщ-повщно. Наявнють одного або бтьше фактора ризику дае тдстави для проведення ендоскот1 з метою вияв-лення ВРВ стравоходу i профтактичних заходiв щодо розвитку кровотечi [14].
За N. Soehendra, K. Binmoeller (1997) видтяють три стyпенi ВРВ стравоходу [44, 45]:
— I стутнь — дiаметр вен до 5 мм, витягнул, що за-ймають ттьки нижню третину стравоходу;
— II стутнь — ВРВ дiаметром вщ 5 до 10 мм, зви-вистi, що поширюються i в середнш третинi стравоходу;
— III стутнь — ВРВ понад 10 мм, напружеш, з тонкою стшкою, розташоваш упритул один до одного та мають на поверхш вен «червош маркери».
За класифшатею ОМЕД видiляють [46]:
— I стутнь — «слщовЬ> вени, ледь розтзнаються;
— II стyпiнь — вени займають до 1/4 просвпу стра-воходу;
— III стушнь — вени розширеш до 1/2 просвпу стравоходу;
— IV стушнь — вени займають понад 1/2 просвггу стравоходу.
Одночасно з ВРВ стравоходу у 5—33 % хворих ви-являють i ВРВ кардiального вiддiлу шлунка, що можуть iмiтувати його полшоз. 1зольоване розширення вен шлунка зазвичай е ознакою тромбозу селезшково! вени або пухлини, що утруднюе венозний вщтш [14, 47].
У дiагностицi портально! гастропат!! керуються класiфiкацiею Швшчного iталiйського ендоскошчно-го клубу (North Italian Endoscopic Club — NIEC, 1997), за якою видтяють 4 стад!! тяжкосп [48]:
— I стад!я: скарлатинопод!бний рисунок — др!бш червош пласю плями д!аметром менше 1 мм;
— II стадия: моза!чний рисунок — наявнiсть невеликого розм!ру багатокутових пол!в з бтувато-жовтим шдритим краем; моза'!чшсть визначаеться як незна-чна — коли шлунков! ямки мають однорiдно-рожевий кол!р, i як помiрна — якщо центральна частина ямок червоного кольору, як виражена — коли шлунков! ямки однор!дно-червоного кольору;
— III стадия: вишнево-червонi плями — червош, округл! ураження дiаметром понад 2 мм, що виступа-ють у просвп" шлунка, часто зливаються м!ж собою, контактно або спонтанно кровоточать.
— IV стадiя: червоно-коричневi плями — неправильно! форми пласы плями чорного або коричневого кольору, що не розправляються при шсуфляц!! повь трям (викликаш внутршньослизовими крововилива-ми, !мпрегнащею гематином субештел!ального шару).
Перш! два вар!анти змш вважають бтьш легкими, останш два — бтьш тяжкими. Максимальш змши зви-чайно виявляють в тш шлунка, хоча можлива !х наявнють у будь-якому вщдш органа [47, 48].
Наявнють симптому «червоних плям» враховуеть-ся при розрахунку шдексу NIEC, за допомогою якого ощнюють ризик розвитку кровотеч! з ВРВ стравоходу протягом року у конкретного хворого на ЦП.
При ПГ спостертаеться i так званий GAVE-синдром (gastric antral venous ectasia), що характеризуеться ек-таз!ею вен в антральному вщдш шлунка з лшшною еритемою на складках, яю розходяться в!д воротаря — «слизова за типом кавуна». Пстолопчно визначаються ектаз!я поверхневих судин, атроф!я слизово! оболонки шлунка. Такг змши призводять до повторних невеликих кровотеч i хрошчно! анем!! [49].
Частота ерозивно-виразкових уражень слизово! шлунка да дванадцятипало! кишки у пашенпв !з кро-вотечею з ВРВ стравоходу та шлунка на фон! внутрш-ньопечшково! ПГ становить 23 %. КлМчна д!агнос-тика гастродуоденальних ерозш та виразок у хворих !з ВРВ стравоходу та шлунка як джерела кровотеч! зна-чно ускладнена внаслщок вщсутносп патогномошчних симптом!в i анамнестичних даних [50, 51].
Згщно з розширеним консенсусом з ПГ (Баве-но VI, 2015), пащенти, як! мають жорсткють парен-х!ми печшки (за ТЕ) < 20 кПа i юлькють тромбоципв > 150 000 та отримують лшування, мають дуже
низький ризик наявносп ВРВ i можуть уникнути ен-доскопiчного скринiнгy Пацieнти ще! групи мають щорiчно проходити TE i визначення тромбоципв. Якщо жорсттсть паренхгми печiнки збiльшуeться або зменшуеться кiлькiсть тромбоцитiв, рекомендовано проведення ЕГДЗ [24].
При ендоскошчному обстеженнi нижшх вiддiлiв ШКТ (колоноскоп!!, сигмоскопй') вщзначають такi ха-рактернi прояви ПГ, як диффузний набряк, гшеремш слизово!, появу моза!чного рисунка або великих плям вишневого кольору, ектазй' венозних судин. Пстолопч-но мае мюце набряк, еритема слизово! оболоки, ознаки ураження судин [1].
Капсульна ендоскотя була розроблена для дiагнос-тики захворювань тонко! кишки, однак знайшла свое застосування i у хворих на ПГ. Проведет дослщження показали достатню !"! чутливiсть та специфiчнiсть (85,8 та 80,5 % вщповщно) в iдентифiкацiï ВРВ стравоходу, однак ця методика поступаеться ЕГДЗ у дiагностицi ступеня !х розширення [52].
Бюпся печiнки е золотим стандартом у дiагностицi фiброзу печiнки як причини ПГ. При проведенш бюпсй' печiнки з подальшим гiстологiчним достижениям отримують гiстологiчну картину, характерну для того захворювання, що призвело до порушення кровобйу в системi портально! вени. За вщсутносп патологiчних змiн у бю-птат припускають наявнiсть передпечiнкового блоку [8].
Отже, синдром ПГ спостертаеться при багатьох рiзноманiтних захворюваннях. Ретельний аналiз кль нiчних проявiв, сукупнiсть сучасних iнструментальних та лабораторних методiв дослщжень дозволяють визначити форму ПГ, правильно встановити дiагноз, ощни-ти стушнь тяжкосп ПГ i ризики розвитку il ускладнень.
Список дператури
1. Бабак О.Я. Цироз печшки // О.Я. Бабак, О.В. Коле-снкова. — К. : Здоров'я Украти, 2011. — 576 с.
2. Просоленко К.А. Этиопатогенез, диагностика и лечение портальной гипертензии / К.А. Просоленко // Здоров'я Укрспни. — 2011. — № 1(19). — С. 54-55.
3. Яковенко А.В. Цирроз печени, клинико-патологические аспекты/А.В. Яковенко, Е.П. Яковенко, Р.В. Карпова// Фар-матека-Бионика Медиа. — 2012. — № 13(246). — С. 32-36.
4. Маев И. В. Портальная гипертензия как клиническое проявление поражения печени при саркоидозе / И. В. Маев, Ч.С. Павлов, Д.И. Дичева // Клиническая медицина. — 2012. — № 11. — С. 64-67.
5. Sarin S.K. Noncirrhotic portal hypertension / S.K. Sarin, A. Kumar//Clin. Liver. Dis. — 2006. — Vol. 10. — P. 627-651.
6. De Franchis R. Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension / R. de Franchis// J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53(4). — P. 762-768.
7. Bruix J. Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases. Management of hepatocellular carcinoma/ J. Bruix, M. Sherman //Hepatology. — 2005. — Vol. 42(5). — P. 1208-1236.
8. Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка// http://www.smed.ru/guides/63/
9. Модификация операций М.Д. Пациора у больных портальной гипертензией / А.Г. Шерцингер, Г.В. Манукьян, С.Б. Жигалова [и др.]//Хирургия. — 2012. — № 10. — С. 9-13.
10. Шерцингер А.Г. Патогенез кровотечений из вари-козно-расширенных вен пищевода у больных с некомпенсированным циррозом печени / А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова, Е.В. Федотов // Клинический опыт двадцатки. — 2012. — № 3. — С. 20-25.
11. Современное состояние проблемы хирургического лечения больных портальной гипертензей / А.Г. Шерцингер, С.Б. Жиганова, В.М. Лебедев [и др.] // Хирургия. — 2013. — № 2. — С. 30-34.
12. Харченко Н.В. Гастроентерологiя / Н.В. Харченко, О.Я. Бабак. — К., 2007. — 720с.
13. Мезентерико-портальное шунтирование при тромбозе портальной вены / О. С. Никоненко, С.М. Завгородний, И.В. Русанов, М.М. Поляков // Хiрургiя Украти. — 2011. — № 4(40). — С. 108-111.
14. Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической организации. Варикозно-расширенные вены пищевода (ВРВП) / P. Dite, D. Labrecque, M. Fried [et al.]. — WGO, 2008. — 21 с.
16. Значение трехмерной реконструкции при компьютерно-томографических изображениях при дооперационном обследовании пациентов с синдромом портальной гипертензии / Ю.Р. Калманов, В.М. Лебедев, В.В. Ховрин [и др.]//Медицинская визуализация. — 2001. — № 6. — С. 13-20.
17. Неинвазивная диагностика внепеченочной портальной гипертензии при пролиферативных процессах в поджелудочной железе / С.П. Чикотеев, Е.А. Ильичева, И.К. Бойко [и др.] // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. — 2013. — № 1(90). — С. 95-101.
18. Ультразвуковая диагностика синдрома портальной гипертензии у больных хроническими диффузными заболеваниями печени (обзор литературы) / Т.С. Морозова, И.Ф. Гро-шина, Т.Н. Постникова, И.А. Гуринова // Уральский медицинский журнал. — 2013. — № 7(112). — С. 118-128.
19. Прозоровский Н.В. Особенности кровотока в воротной вене у больных с циррозом печени с разными типами портальных коллатералей / Н.В. Прозоровский, В.С. Пручанский // Медицинская визуализация. — 2012. — № 4. — С. 44-48.
20. Возможности улучшения результатов лечения больных, которые перенесли тромбоз внутрипеченочного шунта (TIPS) / Д.В. Монахов, В.Н. Шинявский, М.Ш. Цицашви-ли [и др.] // Анализ хирургической гепатологии. — 2012. — № 4(17). — С. 76-79.
21. Кровотечение портального генеза: прошлое и настоящее /В.А. Кащенко, Д.В. Распереза, П.Ю. Щербаков//Клиническая больница. — 2012. — № 1(1). — С. 124-127.
22. Скворцов В.В. Клинические синдромы в гепатологии: желтуха, цитолиз и портальная гипертензия/В.В. Скворцов, О.А. Лешина//Медицинский алфавит. — 2012. — № 12(2). — С. 54-58.
23. Гарбузенко Д.В. Неинвазивные методы оценки портальной гипертензии у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Гастроэнтерология (спецвып.). — 2015. — № 2. — С. 33-39.
24. De Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and
individualizing care for portal hypertension / R. de Franchis // Journal of Hepatology. — 2015. — Vol. 63. — Р. 743-752.
25. Risk assessment of esophageal variceal bleeding in B-viral liver cirrhosis by a liver stiffness measurement-based model/ B.K. Kim, Kim do Y., K.H. Han [et al.]//Am. J. Gastroenterol. —
2011. — № 106. — P. 1654-1662.
26. Hobolth L. Indications for portal pressure measurement in chronic liver disease/L. Hobolth, F. Bendtsen, S. Meller//Scand. J. Gastroenterol. — 2012. — № 8-9. — P. 887-892.
27. Role of hepatic vein catheterization and transient elastography in the diagnosis of idiopathic portal hypertension / S. Seijo, E. Reverter, R. Miquel [et al.] // Dig. Liver. Dis. —
2012. — № 44. — P. 855-860.
28. Castera L. Non invasive evaluation of portal hypertension using transient elastography / L. Castera, M. Pinzani, J. Bosch // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56, № 3. — P. 696-703.
29. Transient elastography as a predictor of oesophageal varices in patients with liver cirrhosis/ G. Par, A. Trosits, F. Pakodi [et al.]// Orv. Hetil. — 2014, Feb. 16. — № 155(7). — P. 270-276.
30. Non-invasive Manage? Trois For The Prediction Of High-Risk Varices: Stepwise Algorithm Using / H. Stefanescu, C. Radu, B. Procopet [et al.] /Liver Int. — 2014. — № 7. — P. 12687.
31. Liver stiffness-based model for prediction of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B virus infection: comparison with histological fibrosis / S.H. Shin, S.U. Kim, J.Y. Park [et al.] // Liver Int. — 2014. — Jun 14. — P. 2133-2136.
32. Non-invasive assessment of portal hypertension in patients with liver cirrhosis using FibroScan transient elastography /F. Liu, T.H. Li, T. Han [et al.] // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. —
2013. — № 21(11). — P. 840-844.
33. Spleen stiffness measurement using Fibroscan for the noninvasive assessment of esophageal varices in liver cirrhosis patients / H. Stefanescu, M. Grigorescu, M. Lupsor et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, № 1. — P. 164-170.
34. Ким С.Ю. МСКТи МРТ — оценка состояния воротной вены до и после интервенционных радиологических вмешательств по поводу ее стеноза у реципиента фрагмента печени/ С.Ю. Ким, М.Г. Сорокина, М.А. Таторкина //Медицинская визуализация. — 2013. — № 3. — С. 67-73.
35. Boyer T.D. Wedged hepatic vein pressure (WHVP): ready for prime time / T.D. Boyer // Hepatology. — 2006. — Vol. 43, № 3. — P. 405-406.
36. Bosch J. Measurement of portal pressure and its role in the management of chronic liver disease / J. Bosch, J.C. Garcia-Pagan, A. Berzigotti, J.G. Abraldes// Semin. Liver Dis. — 2006. — Vol. 26, № 4. — P. 348-362.
37. Олевская Е.Р. Эндоскопическое измерение давления в венах пищевода — новая технология определения риска осложнений портальной гипертензии/Е.Р. Олевская//Пермский медицинский журнал. — 2013. — Т. 30, № 3. — С. 78-81.
38. Эндоскопическая ультрасонография и манометрия ва-рикозно-расширенных вен пищевода и желудка в оценке риска развития кровотечений при внепеченочной портальной гипер-тензии у детей /А.Н. Котляров, А.А. Малахов, Н.М. Ростовцев [и др.] // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2012. — № 1. — С. 35-39.
39. Абильдаев Д.А. Морфологическое состояние тонкой кишки при PRINGLE-маневре на основе хирургической кор-
рекции /Д.А. Абильдаев //Медицина и образование Сибири. — 2012. — № 2. — С. 69.
40. Вопросы гастроэзофагеальной зоны у больных с внепе-ченочной портальной гипертензией / М.Н. Сухов, А.В. Ми-зин, М.Н. Карпилова [и др.] // Детская больница. — 2011. — № 1. — С. 17-21.
41. Прогнозирование риска и лечение кровотечения из ва-рикозно-расширенных вен пищевода и желудка у детей с вне-печеночной формой портальной гипертензией / А.Н. Кот-ляров, А.А. Малахов, Н.М. Ростовцев [и др.] // Вестник Южно-Уральского государственного университета. Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура». — 2012. — № 8(267). — С. 87-90.
42. Гарбузенко Д.В. Методы прогнозирования риска и мониторинг эффективности терапии кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени/ Гарбузенко Д.В. //Терапевтический архив. — 2012. — № 2(22). — С. 36-44.
43. Measurement of variceal pressure with a computerized endoscopic manometry: validation and effect of propranolol therapy in cirrhotic patients / D.R. Kong, C. Zhang, L. Zhang [et al.] // PLoS One. — 2013. — Vol. 8, № 2. — e56332.
44. Ендоскопiчнi особливостi верхтх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту у хворих на хронiчнi дифузнi захворюван-ня печтки / О. В. амонова, Л.Я. Мельниченко, С. С. Ягмур [та т.] // Буковинський медичний вкник. — 2011. — Т. 15, № 2[58]. — С. 249-251.
45. Никишаев В.И. Эндоскопические классификации и комментарии к ним / В.И. Никишаев, Е.О. Врублевская, И.И. Лемко. — К.: Гамма Колiр, 2004. — 32 с.
46. Свшцицький А. С. CucmeMHi прояви цирозу печтки eipycHoï етюлоги'/ А.С. Свшцицький // Здоров'я Украти. — 2007. — № 7/1 (додаток). — С. 24-26.
47. Multiple portal hypertensive polyps of the jejunum accompanied by anemia of unknown origin // K. Sawada, T. Ohtake, N. Ueno [et al.] // Gastrointest. Endosc. — 2011. — № 73. — C. 179-182.
48. Ectopic Varices / M.A. Almadi, A. Almessabi, P. Wong, P.M. Ghal// Gastrointest endosc. — 2011. — № 74. — C. 380-388.
49. Abnormal plasma microparticles impair vasoconstrictor responses in patients with cirrhosis / P.-E. Rautou, J. Bresson, Y. Sainte-Marie [et al.] // Gastroenterology. — 2012. — № 143. — C. 166-176.
50. Эрозивно-язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией / М.М. Винокуров, З.А. Яковлева, О.В. Булдакова, С.Н. Бурнашева / Вестник Северно-Восточного федерального университета им. М.К. Амосова. — 2013. — № 4(10). — С. 121-123.
51. Касьянова Т.Р. Роль некоторых показателей эндоте-лиальной дисфункции при портальной гипертензии у больных с циррозом печени/ Т.Р. Касьянова, Р.Н. Левитан, А.В. Аста-хин // Астраханский медицинский журнал. — 2011. — № 4(6). — С. 49-52.
52. Defining the threshold: new data on the ability of capsule endoscopy to discriminate the size of esophageal varices / I. Schreibman, K. Meitz, A.R. Kunselman et al. //Dig. Dis. Sci. — 2011. — Vol. 56, № 1. — P. 220-226.
Отримано 16.01.16 ■
Меланич С.Л.1, Чалый М.В.2
1ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск, Украина 2Николаевская областная больница, г. Николаев, Украина
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: ВОЗМОЖНОСТИ СОВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ
Резюме. В статье рассмотрены возможности современной медицины в диагностике синдрома портальной гипертен-зии. Представлены диагностические критерии ультразвуковых, эндоскопических, рентгенологических, ангиографи-ческих и лабораторных методов в оценке этого синдрома.
Сочетанное применение нескольких методов исследования позволяет дифференцировать форму портальной гипертен-зии, оценить степень тяжести и риски развития ее осложнений.
Ключевые слова: портальная гипертензия, диагностика.
Melanich S.L.1, Chalyi M.V.2
1State Institution «Institute of Gastroenterology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Dnipropetrovsk, Ukraine
2Mykolaiv Regional Hospital, Mykolaiv, Ukraine
SYNDROME OF PORTAL HYPERTENSION: POSSIBILITIES OF MODERN DIAGNOSIS
Summary. The article deals with the possibilities of modern medicine in the diagnosis of portal hypertension syndrome. Diagnostic criteria for ultrasound, endoscopic, radiographic, angiographic and laboratory techniques in the evaluation of this
syndrome are presented. The combined use of several research methods allow us to differentiate the form of portal hypertension, to assess its severity and risk of complications. Key words: portal hypertension, diagnosis.
