CC BY
65
УДК 616.36-005.8:[616.07+616.08] DOI: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97877
Степанов Ю.М.1, Косинська С.В.2
ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН Украни», м. Днпро, Украна
2ДЗ «Дн/пропетровська медична академия МОЗ Укра!ни», м. Днпро, Украна
Клшчний випадок: AiarnocrnKO тромбозу
ворггно! вени з усшшним лкуванням та наступним трирiчним спостереженням
For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:84-8. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97877
Резюме. Стаття присвячена клнмномуспостереженню позапечнково! портально!ппертензивнаслдок тромбозу вор^но! вени, що вперше проявилася кровотечею з варикозно розширених вен стравоходу та шлунка, у молодо! па^ентки. Особливост анамнезу, кпiнiчноí картини вказували на безсимптомний пе-ребгзахворювання до моменту катастрофи. Складнсть ведення такиххворихпов'язана з недостатньою iнформативнiстю рутинних методов досл^ення, необхднстю застосування спе^альних методов досл'1-дження для встановлення диагнозу та нестандартних методов лiкування. Проаналiзовано данiлаборатор-но-iнструментальних мето^в до^дження в дано! хворо!, наведено сучасний д':агностичний пошук причин захворювання печiнки та синдрому портально! ппертензи в реальних умовах. Виявлена в'щсутн'ють ознак гепатиту, а о^нка стану печiнки за допомогою еластометри виключила наявнсть фиброзу в це! хворо!. Встановленийд1агноз позапечнково!портально!ппертензи, / хвора спрямована на оперативне лiкування. В lнститутi хирурги та трансплантологи проведено ус^шну шунтуючу опера^ю. Дал'1 встановлена позитивна динамiка клiнiчних даних, спленомегали, що давала больовий синдром та явища пперсплешзму. Описано консервативне лiкування синдрому портально! ппертензи та симптоматичне лiкування хворо!, що засто-совувалось. ОбГрунтована необхiднiсть iндивiдуального вибору рухового режиму та медикаментозного ведення, що включае урсодезоксихолеву кислоту. За 3 роки у хворо! спостергаеться значне зменшення портально!ппертензи при збереженнi паренхiми печiнки, що дае на^ю на позитивнi вiддаленiрезультати. Ключовi слова: тромбоз вортно! вени; позапечiнкова портальна гiпертензiя; еластометр'т печiнки; результати лiкування
Клшчний випадок
Case Report
ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Тромбоз ворггао! вени (ТВВ) е одшею з причин синдрому портально! ппертензи, за статистикою, його частка становить до 10 % [1—3]. Це досить рщюсне захворювання, що спричиняеться багатьма хворобами го-строго та хрошчного характеру [4—6], багато ротв може не дiагностуватися та не проявлятися, але мае неспри-ятливий прогноз у зв'язку з ускладненнями, насамперед кровотечами шлунково-кишкового тракту. При цирозах печшки ТВВ спостериаеться з частотою 1—43 % [4]. Якщо ТВВ виник за вщсутност патологи печшки, то при тривалому перебиу вш викликае вторинний фь броз [2, 3, 7]. Складнють ведення таких хворих пов'язана з недостатньою шформатившстю рутинних методiв до-слщження, необхщнютю застосування спещальних методiв дослщження та нестандартних методiв лшу-вання, про що свщчить наступний клшчний випадок.
Хвора Ш., 18 роыв, захворта з серпня 2013 р., коли з'явились болi в лiвiй половит живота. При ультразвуковому дослщженш (УЗД) виявлено збтьшення селезшки, на езофагогастродуоденоскопи — варикоз-не розширення вен стравоходу I ст. До того вважалась практично здоровою, скарг не було, хрошчних захво-рювань або звернень з цього приводу до лшаря не було, навчалась у медичному училищь На той момент про-йшла стандартне обстеження, на пiдставi якого вста-новлено дiагноз: синдром портально! ппертензи. Хро-шчний гепатит? Хрошчний гастродуодешт.
Через 4 мю., 19.12.2013, стан раптово рiзко попр-шився, з'явились слабюсть, дьогтьоподiбнi випорож-нення, мала мюце короткочасна втрата свщомосп, хвора госпiталiзована до лшарш швидко! допомоги. Тодi ж, 19.12.2013, ургентно виконаш лапаротсмя,
© «Гастроентеролопя», 2017 © «Gastroenterology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Косинська Свгглана Валерпвна, кандидат медичних наук, доцент кафедри терапп, кардюлогп та амейно''' медици-ни, ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ни», вул. Вернадського, 9, м. Дшпро, 49044, Укра'на; факс: (056) 760-26-96; e-mail: kosinskay@gmail.com; контактний тел.: +38 (097) 543 08 93.
For correspondence: Svitlana Kosynska, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor at the Department of therapy, cardiology and family medicine, State Institution "Dnipropetrovsk medical academy of Ministry of Health of Ukraine", Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; fax: (056) 760-26-96; e-mail: kosinskay@gmail.com; phone: +38 (097) 543 08 93.
гастротомiя, прошивання кровоточивих щiлин (вен?) кардiального вiддiлу шлунка, дренування черевно! по-рожнини. Проводилось переливання еритроцитарно! маси, плазми. Виписана 06.01.2014 з дiагнозом: синдром Мелорi — Вейса. Профузна шлункова кровотеча. Спленомегалiя неясного генезу. Хвороба Вгльсона — Коновалова? Цироз печшки? Консультована гематологом, зроблена стернальна пункцiя, даних за лейке-мiчний процес немае. Направлена тсля консультаци гастроентеролога лiкарнi швидко! допомоги до 1нсти-туту гастроентерологи НАМН Укра!ни (1Г НАМНУ) для уточнення дiагнозу та тактики лшування.
В 1Г НАМНУ надiйшла 20.01.2014 зi скаргами на болi й важысть у лiвому пгдребер'!, перюдичну ну-доту, печiю, загальну слабысть.
Об'ективно: тяжкiсть загального стану ближче до середньо!. Астенiк, шкiрнi покриви блгдо-рожевГ, помiрно вологi, чистi. Видимi слизовi рожевi, вологi, чистi. По середнш лiнií живота — свiжий тсляопера-цiйний рубець. Периферичних набряыв немае. Лiмфо-вузли не пальпуються. У легенях дихання везикулярне, частота дихання 18 за хвилину. Тони серця ясш, рит-мiчнi, частота серцевих скорочень 82 за хвилину. Ар-терiальний тиск 110/70 мм рт.ст. Язик обкладений бь лим нальотом. Живгг м'який, болiсний при пальпаци в правому та лiвому пiдребер'ях. Печшка у краю ребро-во! дуги. Селезшка — в малому тазу, +12 см, щгльно! консистенци, чутлива при пальпаци. Симптом Пастер-нацького негативний по обидва боки. Випорожнення 1 раз на добу, оформлеш, коричнева
На момент обстеження в аналiзi кровi анемiя I ст. (гемоглобш 102 г/л, еритроцити 3,8 • 1012/л), лейко-пенiя (2,02 • 109/л), нормотромбоцитемiя (315 • 109/л), швидкiсть осiдання еритроцитiв 7 мм/год, лейкоцитар-на формула нормальна. У бiохiмiчному аналiзi: загаль-ний бглок 68 г/л, альбумiн 40 г/л, аланшамшотрансфе-раза 12,6 Од/л, аспартатамшотрансфераза 13,4 Од/л, гамма-глутамiлтранспептидаза 8,2 Од/л, лужна фос-фатаза 44 Од/л, бшрубш загальний 14,6 мкмоль/л, прямий 5,2 мкмоль/л, креатинiн 97,0 мкмоль/л, холестерин 4,6 ммоль/л. У коагулограмк протромбшовий iндекс 74,5 %, активований частковий тромбопласти-новий час 38,28 с, фiбриноген 1,96 г/л. Тобто не було синдрому цитолiзу, холестазу, гшербшрубшеми, була нормальна синтетична функщя печiнки, що не вклада-лось у дiагноз цирозу печшки.
При УЗД виявлено дифузш змши печiнки за типом хрошчного гепатиту (розмiри: 149 мм — права част-ка, 79 мм — лiва, пiдвищена ехогеннiсть, неоднородна структура, портальна вена 11 мм, ефект поглинан-ня негативний). Виявлена виражена спленомегалiя 198 х 85 мм, селезшкова вена 15,6 мм, у проекци ворiт е варикозно розширенi венознi петлi. Портальна гшер-тензiя. Незначна кiлькiсть рiдини в малому тазу. Вста-новлено хрошчний калькульозний холецистит (жов-чний мiхур 60 х 24 мм, дрiбнi конкременти до 5 мм), дифузш змши тдшлунково! залози.
Результати вщеогастроскопп 24.01.2014: страво-хiд — у нижнш третинi звивистi тяж! синюшного ко-
льору, що виступають в просвп" до 2—3 мм, на поверхш яких яскравi плями червоного кольору, слизова ранима. Шлунок — помiрна кшьысть ргдини, з домшками жовчГ, у склепiннi шлунка й у тш шлунка варикозно розширених вен (ВРВ) не виявлено. У верхнш третий шлунка деформащя (тсля операци ушивання) у виглядГ потовщених складок з ранимою поверх-нею, визначаються множинш лиатурш нить Слизова оболонка рожевого кольору, в антральному вщдш — дрГбновогнищева гшеремГя. При NBI Г подвшному фокус! в тш шлунка — ямковий рисунок, в антральному вщдш — подовжеш ямки. Дванадцятипала кишка — слизова в цибулиш та позацибулинному вщдш рожева, у просвт жовч, великий дуоденальний со-сочок не збшьшений, з устя пщлкае жовч. Уреазний тест — негативний. Висновок: варикозно розширеш вени стравоходу нижньо! третини II ст. Стигми крово-течГ з ВРВ стравоходу. Еритематозна гастропатая (ан-тральний вщдш). Шлунково-стравохщний рефлюкс. Дуоденогастральний рефлюкс.
НадалГ проводилась диференщальна дГагности-ка синдрому портально! гшертензи та пошук причин ураження печшки. Виключено вГрусш причини ураження печшки (полГмеразна ланцюгова реакщя на вГруси гепатиту В та С негативна). Також виключено латентну форму целГаки: антитла до трансглу-тамшази — негативш; хворобу Вгльсона — Коновалова: церулоплазмш 0,169 (N 0,2—0,6 г/л), мщь кров! 10,2 ^ 12—24 мкмоль/л), добова мщь сеч! 17,2 ^ 10—60 мкг за 24 год); маркери первинного скле-розуючого холанпту: р-ANCA — негативна
На той момент у нас з'явилась можливють провести хворш зсувнохвильову еластографш та еластометрш печшки на апарат UltimaPAExpert («РадмГр», Укра!-на) — новггаш метод оцшки жорсткост печшки для виявлення фГброзу, що впроваджено в 1нститул гастроентерологи (табл. 1).
Дан! зсувнохвильово! еластографи вщповщали сту-пеню фГброзу F0-F1. Щ результати разом з нормальни-ми показниками печшкового комплексу шдтверджува-ли вщсутшсть суттевого ураження власне печшки.
Допплер-УЗД вен черевно! порожнини показало, що в проекци ворп" печшки вГзуалГзуеться стовбур ворггао! вени розмГром до 6 мм з ознаками посттром-ботично! реканалГзаци. Стшки ворггао! вени ущгльне-ш, з пристшковими гшерехогенними включеннями (посттромботичними). Додатковий стовбур вГзуалГзу-еться в напрямку лГво! частки з кавернозною трансфор-машею. У воротах селезшки виявляються варикозно розширеш петлГ зГ зниженням спектрально! швидко-ст кровотоку. ВГзуалГзуеться спленоренальний шунт. ПечшковГ вени прохщш, кровотш гепатофунгальний, отже, нормальний.
Отже, проведене дослщження встановило, що причиною портально! гшертензи, ускладнено! кровоте-чею з варикозно розширених вен (адже це найбшьш ймовГрне трактування попередньо! ургентно! ситуаций), ймовГрно, е тромбоз ворггао! вени з реканаль защею, перерозподГлом кровотоку та формуванням
Таблиця 1 — Результати еластометрп печ1нки хворо)' вщ 21.01.2014
Замiри Е серед., кПа Е СДев., кПа Е мш., кПа Е макс., кПа V серед., м/с V СДев., м/с V мш., м/с V макс., м/с
Еласт-1 7,05 0,97 5,58 9,71 1,53 0,10 1,36 1,80
Еласт-2 6,19 0,62 5,02 8,16 1,44 0,07 1,29 1,65
Еласт-3 6,22 0,95 4,58 8,43 1,44 0,11 1,24 1,68
Еласт-4 6,82 1,03 4,79 8,39 1,51 0,12 1,26 1,67
Еласт-5 6,17 0,46 5,26 7,49 1,43 0,05 1,32 1,58
Еласт-6 4,89 0,61 3,44 5,92 1,28 0,08 1,07 1,40
Еласт-7 5,54 1,00 4,00 8,57 1,36 0,12 1,15 1,69
Еласт-8 5,84 1,15 3,39 8,28 1,40 0,14 1,06 1,66
спленоренального шунта. Ознак вторинного фiброзу печшки не виявлено. При уточненш анамнезу виявлено, що мала мюце шфекщя пуповини новонаро-джено1, що супроводжувалось високою температурою упродовж декшькох днiв, але нiякоï дiагностики тодi не було проведено. Бiльше умов у дитинств^ що могли б спровокувати тромбоз, не встановлено. У таких випадках показано, як i цiй хворш, обсте-ження на гомоцистеïнемiю, тромбофшш (D-димер, антитромбiн III), що також зумовлюють тромбози крупних судин.
Тому хворш встановлено дiагноз: портальна гшер-тензiя пiдпечiнкового генезу. Варикозно розширеш вени стравоходу II ст. Пперсплешзм. Портальна га-стропатiя, Нр-негативна. Жовчнокам'яна хвороба, хрошчний калькульозний холецистит.
Хвора була направлена до Шституту хирурги' та трансплантологи НАМН Украши iм. О.О. Шалiмо-ва. Хвору повторно обстежено, дiагноз п^дтверджений. 26.05.2014 хвору прооперовано — виконано накладан-ня сплено-ешнефрального шунта (Н-подiбного). Од-ночасно проведена холецистектомiя. Пюляоперацш-ний перюд перебiгав без ускладнень.
Хворiй увесь час шсля встановлення дiагнозу, у тому чи^ й пiсля проведення операцй', проводилась консервативна терашя синдрому портально!' гiпертензiï, симптоматична терашя. Приймала кар-ведилол 6,25 мг 2 рази (для профилактики кровотечi з варикозно розширених вен стравоходу), урсодезок-сихолеву кислоту (УДХК) у дозi 500—600 мг 1 раз уве-черi, спiронолактон 50 мг 1 раз зранку, пантопразол, перюдично гавюкон.
Однieю з проблем хворо!' була спленомегалiя, що давала больовий синдром та явища гiперспленiзму. Уже через 2 мю. пiсля операцй' селезiнка суттево змен-шилась, нижнш край пальпувався набагато вище, ви-ступаючи лише на 5—6 см, хоча хвора перюдично вщ-мiчала бiль у лiвому пiдребер'ï.
Через 5 мю. хвора надiйшла для контрольного об-стеження до Шституту гастроентерологй'.
Контрольна вiдеогастроскопiя 05.11.2014 встано-вила покращення ситуацй': вени стравоходу значно менш^ виступають до 1 мм. У верхнш третиш шлунка
визначались лiгатурнi нитi, звивистi тяж1, якi не вiдрiз-няються за кольором вщ навколишньо!' слизовоь При УЗД виявлено зменшення селезiнки до 188 х 65 мм, се-лезiнковоï вени до 11 мм, але збериаються варикозно розширенi вени в далянщ ворiт печiнки та селезшки. Жовчний мiхур видалений.
В аналiзах: зберiгаeться анемiя (Hb 93 г/л, еритро-цити 3,5 • 1012/л, анiзоцитоз, гiпохромiя, MCV 75 фл), тромбоцитопешя — 162 • 109/л, лейкопенiя — 2,4 • 109/л, у бiохiмiчному аналiзi — вщсутш цитолiз, холестаз, знов нормальш показники бiлiрубiну, загального бiлка та альбумшу, коагуляцй'.
Хвора продовжувала приймати базисну терапш кар-ведилолом, УДХК, додали терапш препаратами залiза (для корекци залiзодефiцитного компонента анемй').
Ще через 1 рiк (1,5 роки тсля операцй') хвора надш-шла зi скаргами на болi й вщчуття важкостi в правому шдребер'1, вираженi, навiть гострi болi в лiвому боцi, нудоту, печiю, пркоту в ротi, дещо збiльшилась маса тта (на 8 кг) на фош пiдвищеного харчування та мало-рухливого способу життя, з'явились акне на шкiрi об-личчя та трудно!' клiтки, затримка менструацй' (3 мю), чого ранiше не було, хоча був епiзод вiдразу шсля операцй' з наступним самостшним вiдновленням циклу, з приводу чого хвора звернулась до пнеколога. Пне-кологом виявлено гормональнi порушення при вщ-сутностi органiчноï патологй' матки чи яечниыв. Ви-явилося, що декшька мiсяцiв тому хвора припинила приймати УДХК та карведилол.
При контрольних обстеженнях: селезiнка +2 см, незначно!' щiльностi, чутлива при пальпацй'. Нор-малiзувався рiвень гемоглобiну, еритроципв, лейко-цитiв, хоча зберiгалось зниження рiвня тромбоцитiв до 150 • 109/л. Показники печiнкового, ниркового комплексу, коагулограми, аналiзи сечi — уш, як i раш-ше, нормально
На УЗД селезiнка ще менша, 150 х 72 мм, вена
11 мм, збериаються колатерал^ ворггна вена дiаметром
12 мм (була 10—11 мм), холедох 9 мм (був 4—5 мм). При вщеогастроскошк у стравоходi варикозно розширених вен немае, шлунково-стравохщний рефлюкс, в шлун-ку збериаються звивистi тяжi, е виражений дуоденога-стральний рефлюкс.
Хворш проведена терапiя з включенням антисекре-торних, антацидних препаратiв, дезiнтоксикацiйна, гепатопротекторна парентеральна тератя, знов трива-ло призначена УДХК (карведилол вже не показаний). Обговорений оптимальний руховий режим, адже при динамiчному спостереженнi, у тому чи^ й амбулаторному, вiдмiчено, що при зменшеннi рухово! актив-ностi збiльшувалась селезiнка, i навпаки. Дiетологом призначено рацiональне харчування. Досить швидко минули диспептичш явища, а вже за 9 дшв з'явилась менструацiя, стала очищуватись шыра. Гострi болi в ль вому бощ потребували знеболювання, вони розцшеш як пов'язанi з перевантаженням лiво1 нирки за рахунок шунтiв. Отже, можна припустити, що несприятливими чинниками попршення стану та гормональних пору-шень у хворо! виступили перебудова кровообну в печш-цi, адже обмш жшочих стеро!дних гормонiв пов'язаний з роботою гепатоциту; застiй жовчi в печiнцi через холе-цистектомш, печiнка нiби набрякла жовчю та кров'ю; також явне збiльшення маси тта та зменшення фiзич-но! активностi на фонi астенiчно! конституци.
Пiсля лiкування хвора виписана зi значним покра-щенням пiд подальший нагляд лiкарiв. Постiйно до-тримуеться рекомендацш, зараз !й 21 рш, i вона плекае надiю в майбутньому завагiтнiти, виносити та народи-ти дитину.
Отже, застосування новишх знань та технологiй, недоступних ще илька роив тому, дозволило встано-вити правильний дiагноз, запобiгти хибному дiагнозу цирозу, який у будь-якому вщ, а тим бiльше в юному, звучить як вирок, запобпти повторним стравохщно-шлунковим кровотечам, що могли закшчитися летально. А майстернють хiрургiв дозволила надати високо-квалiфiковану спецiалiзовану допомогу при тромбозi ворiтно! вени i забезпечила хворш можливють жити повноцiнним життям.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нють конфлiкту штерешв при шдготовщ дано! статп.
Подяки. Автори висловлюють подяку вшм колегам, сонологам, ендоскошстам, хiрургам, що взяли участь у дiагностицi та лiкуваннi цie! хворо!.
Reference
1. Ageno W, Dentali F, Pomero F, et al. Incidence rates and case fatality rates of portal vein thrombosis and Budd-Chiari Syndrome. Thromb Haemost. 2017 Feb 9. doi: 10.1160/TH16-10-0781. Epub ahead ofprint. PMID: 28180235.
2. Podlesskih M, Tsodikov G, Volchkova E, Dudina G, Mironova O. Portal vein thrombosis in the practice of gastroenterologist. Pharmateka. 2010;2:54-60. (in Russian).
3. Fandeyev E.E., Lyubiviy E.D., Gongalvez G.D., Sysoye-va E.P., Kitsenko E.A. Extrahepatic Portal Hypertension and Portal Vein Thrombosis (Review). Annaly hirurgicheskoj gepatologii. 2015;20(1):45-58. (in Russian).
4. Mancuso A. Classification of Portal Vein Thrombosis in Cirrhosis. Gastroenterology. 2017;152(5). pii: S0016-5085(17)30135-X. doi: 10.1053/j.gastro.2016.09.067.
5. How J, Zhou A, Oh ST. Splanchnic vein thrombosis in myeloproliferative neoplasms: pathophysiology and molecular mechanisms of disease. Ther Adv Hematol. 2017Mar;8(3):107-118. doi: 10.1177/2040620716680333.
6. Stine JG, Argo CK, Pelletier SJ, MalufDG, Caldwell SH, Northup PG. Advanced non-alcoholic steatohepatitis cirrhosis: A high-risk population for pre-liver transplantportal vein thrombosis. World J Hepatol. 2017 Jan 28;9(3):139-146. doi: 10.4254/wjh. v9.i3.139. PMID: 28217250.
7. Bakulin IG, Shalikiani NV. Portal Vein Thrombosis: Modern View on Etiopathogenesis, Prevention and Treatment. Effektivnaja farmakoterapija. 2014;43:64-69. (in Russian).
Отримано 10.01.2017 ■
Степанов Ю.М.1, Косинская С.В.2
1ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
2ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
Клинический случай: диагностика тромбоза воротной вены с успешным лечением и последующим трехлетним наблюдением
Резюме. Статья посвящена клиническому наблюдению внепеченочной портальной гипертензии как исхода тромбоза воротной вены, которая впервые проявилась кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, у молодой пациентки. Особенности анамнеза, клинической картины указывали на бессимптомное течение заболевания до момента катастрофы. Сложность ведения таких больных обусловлена недостаточной информативностью рутинных методов исследования, необходимостью специальных методов исследования для установления диагноза и нестандартных методов лечения. Проанализированы данные лабораторно-инструментальных методов исследования у данной больной, представлен современный диагностический поиск причин заболевания печени и синдрома портальной гипертензии в реальных условиях. Выявлено отсутствие признаков гепатита, а оценка состояния печени с помощью эластометрии исключила наличие фиброза
у этой больной. Выставлен диагноз внепеченочной портальной гипертензии, и больная направлена на оперативное лечение. В Институте хирургии и трансплантологии проведена успешная шунтирующая операция. Далее установлена позитивная динамика клинических данных, спленомегалии, дававшей болевой синдром и явления гиперспленизма. Описано консервативное лечение синдрома портальной гипертензии и симптоматическое лечение больной. Обоснована необходимость индивидуального выбора двигательного режима и медикаментозного ведения с включением урсодез-оксихолевой кислоты. За 3 года у больной наблюдается значительное уменьшение портальной гипертензии при сохранности паренхимы печени, что дает надежду на позитивные отдаленные результаты.
Ключевые слова: тромбоз воротной вены; внепеченочная портальная гипертензия; эластометрия печени; результаты лечения
YU.M. Stepanov1, S.V. Kosynska2
1State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Dnipro, Ukraine 2State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Case report: diagnosis of portal vein thrombosis with successful treatment and subsequent 3-year follow-up
Abstract. The article deals with the clinical observation of extrahe-patic portal hypertension as an outcome of portal vein thrombosis, which was first manifested by hemorrhage from varicose veins of the esophagus and stomach, in a young patient. Features of an anamnesis, a clinical picture pointed to the asymptomatic course of the disease until the moment of the catastrophe. The complexity of these patients is caused by the lack of informative routine methods of study, the need for special research methods for the diagnosis and non-standard methods of treatment. The data of laboratory-instrumental methods of study in this patient are analyzed, a modern diagnostic search for the causes of liver disease and portal hypertension syndrome in real conditions is presented. The absence of signs of hepatitis was revealed, and the evaluation of the liver with elastometry excluded the presence of fibrosis in this patient.
The diagnosis of extrahepatic portal hypertension is made, and the patient is directed to surgical treatment. A successful shunt operation was performed at the Institute of Surgery and Transplantology. Further, a positive dynamics of clinical data, splenomegaly has been shown, which caused pain syndrome and hypersplenism. The conservative treatment of the syndrome of portal hypertension and symptomatic treatment of the patient are described. The necessity of an individual choice of motion regimen and drug management with inclusion of ursodeoxycholic acid is proved. For 3 years, the patient has a significant reduction in portal hypertension, with the preservation of the parenchyma of the liver, which gives hope for positive long-term results.
Keywords: portal vein thrombosis; extrahepatic portal hypertension; liver elastometry; treatment outcomes
