CC BY
30
УДК 616.453-008.64(006.55)-008.64-089843(082) НЖКИНСЬКА-АСТАПЕНКО З.П.1, ВЛАСЕНКО М.В.1, ГУР1НА Н.1.2
1Внницький на^ональний медичний унверситет iменi М.1. Пирогова, м. Внниця, Украна 2Внницький обласний 1^мчний високоспецiалiзований ендокринолопчний центр, м. Внниця, Украна
СИНДРОМ НЕЛЬСОНА: ПИТАННЯ ТА В^ПОВ^ (клшчний випадок)
Резюме. Даний кпiнiчний випадок вдображае варiабельнiсть перебiгу хронiчно'í наднирниковоI недостатност'1 псля проведено! двобiчно'íадреналектоми з приводухвороби 1ценка — Кушинга, розвиток i рст аденоми гiпофiза, що може призвести до геморапчного нсульту в самiй рецидивуючiй пухлин': гiпофiза. Метою патогенетичних мето^в пiкування е зниження секреци адренокортикотропного гормону, вщнов-пення нормальноI секрецИ тропних гормонiв гiпофiза, а також запобiгання подальшому росту пухлини гiпофiза й адекватна компенса^я наднирниково!' недостатност'1. Випадок показуе лабльний перебiг п'1-сляоперацйно! наднирниковоI недостатност'1 та, вщповщно, р'зн п^оди до д1агностики \ потреби у за-мiснiй терапи на р'зних етапах захворювання.
Ключовi слова: синдром Нельсона, хронiчна наднирникова недостатнсть, аденома гiпофiза.
a ' £1 ® Клинический случай
/Clinical Oase/
International journal of endocrinology
Уперше в 1958 рощ був описаний Д. Нельсоном i його колегами випадок виявлення хромофобно! аденоми гiпофiза у ж!нки вшэм 33 роки через 4 роки шсля двоб!чно! адреналектом!! з приводу хвороби 1ценка — Кушинга. Вивчивши анамнез хвороби у пащентки, автори дшшли висновку, що тотальна адреналектомiя стимулюе гшерпродукщю адренокортикотропного гормону (АКТГ) та рют аденоми гiпофiза. Чимало ав-торiв в!дзначають лабтьний переб!г тсляоперащйно! наднирниково! недостатносп та, вщповщно, потребу в замюнш терапи протягом захворювання [1, 2, 6].
За час шсля першого опису синдрому Нельсона значно полшшено методи тошчно! дiагностики (маг-штно-резонансна томографiя, сшральна комп'ютерна томографiя), лабораторно! гормонально! д!агности-ки, вдосконалено хiрургiчнi методи л!кування корти-котропiном. Проте i натепер у 10 % випадыв тяжкого переб^у хвороби 1ценка — Кушинга, особливо при мкроаденомах гiпофiза, проводять тотальну адрена-лектомiю як метод вибору для збереження життя хворого чи як завершальний етап л!кування. Пiсля проведено! операц!! через певний перiод часу розвиваеться синдром Нельсона, що спостертаеться у 10—80 % про-оперованих хворих [3—5].
Пропонуемо кшшчний випадок, який демонструе вiхи вдосконалення дiагностики та лшування ендоген-ного органiчного гшеркортицизму та вiдображае пере-бiг хвороби 1ценка — Кушинга, хронiчно! наднирниково! недостатносп та в подальшому розвиток синдрому Нельсона. Цей випадок ставить питання до тактики ведення таких пащенпв, методiв !х спостереження.
Хвора Б., 50 роыв, надшшла в плановому порядку в терапевтичне вщдтення № 1 Вiнницького обласного клшчного високоспецiалiзованого ендокринолопч-ного центру зi скаргами на зниження маси тла на 6 кг протягом останшх чотирьох рокiв, пiдвищення арте-р!ального тиску (АТ) до 160/100 мм рт.ст. за останш 3 роки, спрагу, висок! рiвнi гшкеми, майже постiйну нудоту, бiль у ногах при навантаженш, перiодичну пе-чiю, пекучiсть стоп, стiйке штенсивне головокружения та порушення координац!!, значну загальну слабкiсть, iнтенсивний постшний бть голови, переважно з лока-лiзацiею в л!вш висково-пм'янш дтянщ.
Анамнез хвороби та життя. У дитинст та юност хвора Б. розвивалась без захворювань, у родин! пащентки спадково! патолог!! не виявляли. Попршення самопочуття почала в!дзначати шсля полопв у 1984 р., турбувало в!дчуття тиску в дтянщ ши!. У 1986 р. ви-конана енуклеащя вузла щитопод!бно! залози (вуз-ловий нетоксичний зоб), тонзилектом!я, видалення л!воб!чно! ф!броаденоми молочно! залози. В тому ж рощ зафксовано перше звернення до пнеколога-ен-докринолога з приводу опсоменоре!, згодом аменоре! та галакторе!. Хвору обстежили, встановили д!агноз «Синдром персистуючо! галакторе!-аменоре!, безпл!д-
Адреса для листування з авторами: Н1жинська-Астапенко З.П. E-mail: zarina032107@mail.ru
© Нiжинська-Астапенко З.П., Власенко М.В., Гурiна Н.1., 2016 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
дя II ендокринного генезу, аменорея II, субклшчний гшотиреоз». Призначене гiнекологом лiкування ефек-ту не дало. В 1991 р. виконано рентгенографш черепа: ыстки склепiння черепа незначно ущiльненi, судин-ний рисунок не змiнений; турецьке идя о 11 х 9 мм iз чiткими контурами, тонкою спинкою. Рiвень тирео-тропного гормону (ТТГ), тироксину i трийодтиронiну, пролактину, тестостерону, естрадiолу в нормi, очне дно без патологи. З 1992 р. втзначае пiдвищення АТ, у 1994 р. дiагностовано гiпертонiчну хворобу II стади, по-вiльно прогресуючий перебш У 1995 роцi вперше при отвдд в динамiцi гiнекологом визначено 17-ОКС, 17-КС у сечь Хвора на той час (через 10 роыв тсля пер-шого звернення) почала вiдзначати у себе диспропор-цiйне ожирiння, наявнiсть багрових стрий на животi, пiдвищення АТ, схильнють до травматизаци шк1ри вщ незначних фiзичних впливiв, гнiйничковi висипання. Рентгенографiя черепа в 1995 р.: пластинки склетння черепа нерiвномiрно потовщеш в дiлянцi лобно! кустки; судинний рисунок не посилений; турецьке шдло розмiром 14 х 8 мм; спостертаеться поглиблення дна riпофiзарноl ямки; контури спинки турецького сщла нечiткi, витончення нижнього вiддiлу, знижена висо-та клиноподiбноl пазухи. В 1996 р. встановлено дiагноз «Хвороба Шенка — Кушинга, синдром пустого турецького сщла» (консультована проф. Б.О. Зелшським). У 2000 р. дiагностовано стеро!дний цукровий дiабет (дебютував фурункульозом на лiвiй нозi, рiвнем гль кеми 20 ммоль/л). У 2001 р. госппитзована в Шститут ендокринологи та обмiну речовин iменi В.П. Комюа-ренка з дiагнозом: «Хвороба Iценка — Кушинга, тяжка форма, стадiя загострення. Ендокринна енцефалопа-тiя. Стеро!дна кардiомiопатiя. Артерiальна гiпертензiя. Стеро!дний дiабет, тяжка форма, стадiя субкомпенса-цй. Вузловий зоб III ст., еутиреоз». Виконана лiвобiчна адреналекгсмя (7.06.2001 р.); потiм правобiчна адре-налектомiя (17.07.2001 р.). Патогiстологiчний висно-вок: дифузна гiперплазiя кори наднирниюв, переважно ретикулярно! зони. Пiсля операци призначена замiсна терапiя кортизоном у дозi 25 мг, 1—2 таблетки на добу за життевими показаннями; левотироксин 100 мкг перед сшданком; ретаболiл 1 мл в/м 1 раз у 10 дшв; шсу-лiнотерапiя пiд контролем гшкеми. Пiсля проведених операцiй вiдновились регулярш мiсячнi, стабiлiзувався АТ, хвора схудла, змiнилась Н зовнiшнiсть. Протягом 2001—2003 рр. хвора поступово втрачала масу тта, на-ростала загальна слабюсть, турбувало головокружш-ня та прогресивне потемнiння шкiри до бронзового кольору. В 2003 р. хвора була повторно госппитзова-на в Шститут ендокринологи та обмiну речовин iменi В.П. Комiсаренка з дiагнозом: «Хрошчна наднирни-кова недостатнiсть, тяжка форма, стадiя медикамен-тозно! субкомпенсаци. Стеро!дний дiабет. Стан пiсля тотально! адреналектоми з приводу тяжко! форми хво-роби Iценка — Кушинга. Облггеруючий атеросклероз артерiй нижнiх кiнцiвок, оклкшя стегново-шдколш-ного сегмента злiва». Рекомендовано: операщя у вщ-дiленнi судинно! хiрургií, замiсна терапiя кортизоном (3 таблетки на добу). Виконана вщкрита тромбшти-
мектомГя i3 загально! та поверхнево! стегново! артери злiва (8.10.2003). У 2005 р. переведена на шсулш хумо-дар К25 (26 ОД/добу), кортизон (4 таблетки на добу). 2006—2007 рр. проводилась замюна тератя шсулшами хумодар Р (12 ОД/добу) i хумодар Б (22 ОД/добу), при-значено кортеф (3 таблетки на добу), кортинеф (1/2 таблетки через день). З 2007 по 2010 р. поступово хвора вщзначала потемншня шыри, нестшкий АТ, голово-кружшня, схуднення, порушення ходи. Консультацiя невролога, за даними МРТ головного мозку вщ 2010 р.: макроаденома гiпофiза. В березнi 2010 року хвора вка-зувала на виражену загальну слабк1сть, дво!ння в очах, штенсивний головний бiль, асиметрiю обличчя, нудоту, виражене головокружшня. Дiагностовано гостре порушення мозкового кровооб^у (ГПМК) за геморапчним типом у лож1 гiпофiза (МРТ головного мозку: синдром пустого турецького сщла, крововилив у ложе гiпофiза). На фонi вiдновного лГкування зменшились головокру-жiння, нудота, зник головний бГль. Пiсля ГПМК хвора вщзначала посвiтлiння шк1ри, нормалiзацiю АТ.
Об'екгивно. Загальний стан середньо! тяжкость Рiст 171 см, маса тта 77 кг (1МТ 26,3 кг/м2). Пересу-ваеться по палат зi сторонньою допомогою через загальну слабысть, головокруж1ння та порушення координации Шкiра блiдо-рожева, чиста, шгментоваш рубцi на сiдницях (пiсля розкриття шсляш'екцшних абсцесiв). Обличчя округле, щоки червонi. Пщшюрно-жирова клiтковина розподГлена нерiвномiрно, переважно виражена на живоп, попереку, грудних залозах, обличчц шия не товста. Верхнi та нижш кiнцiвки худi, м'язи на кшщвках гiпотрофiчнi, тургор шкiри та елас-тичнiсть збереженi. На бокових поверхнях тулуба тс-ляоперацiйнi рубщ пiсля двобiчноi' адреналектоми, тонк1, змщнш, пiгментованi. .Шворуч у дтянщ тсля-операцiйного рубця визначаеться м'яке пухлиноподГб-не утворення витягнуто! форми вздовж тгментованого рубця (пiсляоперацiйна вентральна грижа). Температура тта 36,6 °С. Частота дихань 16 на хвилину. Аускуль-тативно в легенях дихання везикулярне. Тони серця рштшчш, ослабленi. АТ при госпiталiзацii 160/80 мм рт.ст., пульс 65 ударГв за хвилину, ритмГчний. Язик по-мГрно вологий, чистий. Печшка +2,5 см. Симптом Пастернацького негативний з обох сторш. Периферш-них набрякгв немае. Вiбрацiйна, тактильна чутливють на ногах знижена. Пульсащя на артерiях стоп послаблена.
Додатковi мегоди дослщження (табл. 1). Загальний аналiз кровк Hb — 140 г/л; лейкоцити — 9,4 • 109/л; еритроцити — 4,2 г/л; ШОЕ — 19 мм/год.
Загальний аналiз ce4i: колГр с/ж, прозорють повна, питома вага 1020, бГлок не виявлений, лейкоцити — 2—3 у полГ зору, оксалати в невеликш юлькость
Добова проге1'нур1я: бГлка не виявлено.
Ацетон сечГ негативний.
Бiохiмiчний аналiз кровк креатинш — 0,056 ммоль/л, лужна фосфатаза — 96 (35—123), триглщериди — 4,6 ммоль/л, холестерин — 7,3 ммоль/л, загальний бток — 76,4 ммоль/л, АЛТ — 21 (5-34), АСТ — 25 (5-36), калш — 4,24 ммоль/л, неоргашчний фосфор —
Таблиця 1. Аналз кровi на цукор хвороi Б. (ммоль/л)
Дата/години 4:00 6:00 8:00 11:00 14:00 17:00 20:00
21.06.2013 р. - 10,2 12,1 14,8 1,5 12,3 14,8
25.06.2013 р. 6,6 7,7 7,2 8,5 7,7 7,9 7,6
0,95 ммоль/л (0,8—1,55), натрш — 136,4 ммоль/л, каль-цш юшзований — 1,17 ммоль/л (1,13—1,31), рН 7,4.
Кортизол у добовш сеч!: 156,5 (39,0—348,0 мкг/добу) на трьох таблетках кортизону. ТТГ — 2,26 мМО/л на 100 мкг левотироксину, ФСГ — 6,5 (норма 16,74113,59 мМО/мл), пролактин — 8,44 нг/мл (2,74-19,60), АКТГ — 263 пг/мл (8,3-57,8), НЬА1с — 8,9 % до корек-ц!! ткем!!.
УЗД: щитопод!бна залоза розташована в типовому мющ, не збтьшена, капсула не потовщена. В обох частках визначаються додатков! утворення: в правш розм!ром 4 х 15 мм, в л!вш 6 х 17 мм, округло! фор-ми, з чгткими межами. Тканина утворень iзоехогенна. Ехоструктура неоднорiдна за рахунок вогнищ ф!брозу та дтянок к!стопод!бно! дегенерац!!. Тканина залози iзоехогенна, ехоструктура неоднородна за рахунок др!б-них гшерехогенних д!лянок. Об'ем залози за методом Вгиип: права частка — 9,23 см3, л!ва частка — 8,31 см3. Печшка зб!льшена на 2,5 см. Тканина гшерехогенна за рахунок пом!рно! жирово! шфтьтрац!!. Внутршньо-печшков! жовчн! протоки не розширен!. Стшки жов-чних проток!в не ущтьнеш. Жовчний м!хур овально! форми, стшка жовчного м!хура г!перехогенна, потовщена, вмщуе конкремент 17 мм. Шдшлункова залоза не потовщена, тканина гшерехогенна за рахунок др!б-новогнищевих ф!брозних зм!н. Селез!нка не зб!льшена. Права нирка звичайно! форми та розм!р!в. Конкремен-ти розм!ром в!д 2 до 5 мм. Л!ва нирка не в!зуал!зуеться.
Мамограф1я: ф!броаденоз молочних залоз, л!мфаде-нопат!я.
Пункц1йна бюпс1я вузл1в щитопод1бно1 залози вико-нана в 2009 р.: вузловий зоб; в!д контрольно! бюпс!! хвора тимчасово утрималась.
На п!дстав! скарг, анамнезу хвороби та життя, ре-зультапв об'ективного ! додаткових метод!в досль дження був встановлений д!агноз: «Синдром Нельсона: хрошчна наднирникова недостатшсть, тяжка форма, в стад!! субкомпенсац!! (07.06.2001 р. — ль воб!чна адреналектом!я, 17.07.2001 р. — правоб!чна адреналектом!я з приводу хвороби 1ценка — Кушин-га). Аденома гшоф!за. Хвороба 1ценка — Кушинга, тяжка форма, прогресуючий переб!г. Вторинна п-пертенз!я, II стад!я, ступ!нь I. Ппертензивне серце. Ризик високий (III). Дисметабол!чна м!окард!опат!я, СН I. Стеро!дний д!абет, середньо! тяжкост!, стад!я декомпенсац!!. Дисл!п!дем!я. Стеатогепатоз. Д!абе-тична дистальна сенсорна пол!нейропат!я н!г, явна стад!я. Остеопороз зм!шаного генезу (на фон! при-йому стеро!д!в, цукрового д!абету, менопаузи). Стан п!сля ГПМК за геморапчним типом у лож! гшоф!за. Дисциркуляторна енцефалопат!я II ст. змшаного генезу (стеро!дний д!абет, хрошчна наднирникова недостатшсть, гшотиреоз, вертебробазилярна недостат-
шсть, стан шсля ГПМК). Облгтеруючий атеросклероз артерiй нижнiх кшщвок, стеноз гомiлкових сегменпв лiвоi нижньо! кiнцiвки. Аcтeнiчний синдром. Остеохондроз поперекового та шийного вiддiлiв хребта. Хрошчний калькульозний холецистит у стад!! рем!^!. Рецидивний багатовузловий зоб I ст. (1986 р. — енукле-ац!я кюти щитопод1бно! залози). Шсляоперацшний ri-потиреоз середнього ступеня, стад!я медикаментозно! компенсац!!. Камеш право! нирки (УЗД). Л1воб1чна вентральна грижа (шсля л1воб1чно! адреналектом!!).
У стац1онар1 проведено л1кування кортизоном, шсулшом, актовегшом, тютриазолшом, кальцемь ном, кортинефом, левотироксином, омезом, аевь том. Виписана з полшшенням, скорегована зам1сна стеро!дна терап1я, шсулшотерашя. При виписщ рекомендовано: шсулш шсуман рап1д (8 год. — 12 ОД, 18 год. — 8 ОД), шсулш шсуман базаль (8 год. — 18 ОД, 22 год. — 10 ОД) п!д контролем гшкемп; кортизон 25 мг, 2 таблетки вранщ, 1/2 таблетки в об!д, 1/4 таблетки ввечерц левотироксин 100 мкг на добу; б!валос 2 г/добу; кальцш D3 шкомед форте 1 таблетка дв!ч! на добу; крестор 10 мг на добу п!д контролем ль шдограми. Також рекомендовано консультацш мамо-лога, нейрох!рурга шсля контрольно! МРТ головного мозку з внутршньовенним шдсиленням у судинному та тканинному режимах, постшний нагляд невролога й ендокринолога за мюцем проживания.
Анал!зуючи переб!г хвороби пацieнтки Б., сл!д в!д-значити несвоечасшсть встановлення д!агнозу «хвороба 1ценка — Кушинга» протягом 1985—1995 рр., першими ознаками яко! були симптоми опсоменоре! (часто саме порушення менструального циклу е першим симптомом хвороби 1ценка — Кушинга). Трива-лий час (1995—2000 рр.) виршувалося питання методу лшування гшеркортицизму, що призвело до розвитку ускладнень з боку кардюваскулярно! системи на фон! надлишку глюкокортикощв ! АКТГ. Сл!д в!дзначити швидкий розвиток наднирниково! недостатносл (протягом двох мюящв) шсля проведено! двоб!чно! адреналектом!! та регрес симптом!в тяжкого гшеркортицизму. Однак замюна терап!я глюкокортикостеро!дами стано-вила в!д 1 таблетки кортизону в 2001 р. до 3 таблеток у 2003 р. ! до 4 таблеток у 2007—2009 рр. Незважаючи на корекцш дефщиту кортикостерощв, штенсивна засмага залишалась, наростала невролог!чна симптоматика. Така кшшчна картина була зумовлена ростом аденоми гшоф!за на фон! недостатньо компенсованого гшокортицизму, що було п!дтверджено в 2010 р. МРТ головного мозку. Клшчш симптоми ГПМК у березш 2010 р. виникли внасл!док крововиливу в аденому ri-поф!за. В подальшому некроз аденоми внасл!док крововиливу зумовив посвплшня шк!ри та зменшення се-крец!! АКТГ. Лабораторне досл!дження кров! на вмют
АКТГ у перинсультний перiод не проводили ^куван-ня в неврологiчному диспансер^. Проте, згiдно з кль шчною симптоматикою та за свiдченнями науковщв, зрозумiло, що потемнiння шири i поява виражено! невролопчно! мозково! симптоматики зумовлеш ростом гормонально активно! пухлини гiпофiза зi значним приростом АКТГ; в подальшому — регрес гшершгмен-таци внаслiдок рiзкого зниження АКТГ тсля кровови-ливу в аденому гiпофiза та зниження активност мела-нотропного гормону.
Постають запитання:
Як вести корекцт наднирниковог недостатностi на фош явног активностi аденоми гтоф1за?Лише за екс-крещею кортизолу з сечею на фош замюно! гормонально! терапи.
Чи проводити замену гормональну тератю мнерало-кортикогдами на фот двобiчноi адреналектоми i супут-ньог вторинног артерiальноi гтертензи з приводу хвороби 1ценка — Кушинга? Проводити, тльки тд контролем рiвня натрш й калш кровь
Яка тактика лкування макроаденоми гiпофiза, що виникне на фон стимуляцп тсляоперацтного гтокор-тицизму (синдром Нельсона)?Хiрургiчне лкування або л^вання соматостатинами.
Як проводити замсну гормональну тератю тсляоперацшного гтотиреозу тсля крововиливу в ложе гтоф1за? За рiвнем ТТГ кровi при його збереженш або за вть-ним тироксином при вторинному гшотиреозь
Даний ктшчний випадок вщображае варiабель-шсть переб^у хрошчно! наднирниково! недостатностi
шсля проведено! двобiчноí адреналектоми з приводу хвороби Шенка — Кушинга, розвиток i рiст аденоми гiпофiза, можливi вториннi змiни в нiй на фош неадекватно! терапи, що може призвести до крововиливу в пухлиш гiпофiза як компенсаторно-пристосувально-го процесу.
Отже, залишаються дискусiйними питання вибору тактики л^вання, критерив оцшки ефективностi за-мюно! терапи у хворих iз синдромом Нельсона.
Конфлшт iнтересiв. Автори заявляють про вщсут-нiсть у публiкацií конфлiктiв штерешв.
Список лiтератури
1. Даневич О.О. Вплив г1поф1зарног апоплекси на кл1н1чний переб1г та результаты лтування хвороби Кушинга / О.О. Даневич, М.О. Тук, Д.С. Тесленко//Проблеми ендокринногпатологи. — 2014. — №3. — С. 67-71.
2. Панькив В.И. Синдром Нельсона / В.И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 6(54). — С. 43-47.
3. Рожинская Л.Я. Клиническая нейроэндокринология / под ред. И.И. Дедова. — М.: УП Принт, 2011. — С. 79-93.
4. Болезнь Иценко — Кушинга / под ред. И.И. Дедова, Т.А. Мельниченко. — М., 2011. — 344 с.
5. Боднар П.Н. Эндокринология. — Винница: Новая книга, 2007. — 344 с.
6. Марова Е.И. Синдром Нельсона: рук-во по клинической эндокринологии / под ред. Н.Т. Старковой. — СПб. : Питер, 1996. — С. 78-83.
Отримано 26.04.16 ■
Нижинская-Астапенко З.П.1, Власенко М.В.1, Гурина Н.И.2
1Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, г. Винница, Украина
2Винницкий областной клинический высокоспециализированный эндокринологический центр, г. Винница, Украина
СИНДРОМ НЕЛЬСОНА: ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Резюме. Данный клинический случай отражает вариабельность течения хронической надпочечниковой недостаточности после проведенной двусторонней адреналэктомии по поводу болезни Иценко — Кушинга, развитие и рост аденомы гипофиза, что может привести к развитию геморрагического инсульта в самой рецидивирующей опухоли гипофиза. Целью патогенетических методов лечения является снижение секреции адре-нокортикотропного гормона, восстановление нормальной се-
креции тропных гормонов гипофиза, а также предотвращение дальнейшего роста опухоли гипофиза и компенсация надпо-чечниковой недостаточности. Случай показывает лабильность течения послеоперационной надпочечниковой недостаточности и, соответственно, разные потребности в диагностике и заместительной терапии на разных этапах заболевания.
Ключевые слова: синдром Нельсона, хроническая надпочеч-никовая недостаточность, аденома гипофиза.
Nizhinska-Astapenko Z.P.1, Vlasenko M.V.1, Hurina N.I.2
1Vinnytsia National Medical University named after M.I. Pyrohov, Vinnytsia, Ukraine
2Vinnytsia Regional Highly Specialized Clinical Endocrinology Center, Vinnytsia, Ukraine
NELSON'S SYNDROME: QUESTIONS AND ANSWERS (CLINICAL CASE)
Summary. This clinical case reflects the variability in the course of chronic adrenal insufficiency after bilateral adrenalectomy for It-senko — Cushing disease, the development and growth of pituitary adenoma, which can lead to hemorrhagic stroke in the most recurrent pituitary tumor. The objective of pathogenetic treatment is to reduce the secretion of adrenocorticotropic hormone secretion, to restore normal secretion of tropic pituitary hormones, as well as the
prevention of further growth of pituitary tumor and adequate compensation of adrenal insufficiency. The case shows labile course of postoperative adrenal insufficiency and, consequently, different approaches to the diagnosis and the need for substitution therapy at different stages of the disease.
Key words: Nelson's syndrome, chronic adrenal insufficiency, pituitary adenoma.
