CC BY
117
УДК 618.179-037-02:616.43:616.37-008.64-055.23. КОРИТКО О.О.
Льв'вський нацональний медичний унверситетiменiДанила Галицького
ВПЛИВ ЕНДОКРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ НА ФУНКЦЮНУВАННЯ РЕПРОДУКТИВНО1 СИСТЕМИ
Резюме. У лекци розглядаються питання впливу ендокринних захворювань на функцонування репродуктивной' системи. Репродуктивна система жнки подаеться як сукупнсть взаемозв'язаних структурних елеменлв: ппоталамуса, гiпофiза, яечниюв, органiв-мiшеней та нших ендокриннихзалоз, що забезпечу-ють реалiзацiю генеративноI функцИ П'щ час ваптност змнюеться метаболизм гормонiв, що е важливим чинником при дагностиц та лiкуваннi ендокринно1 патологи у ваптних / жнок, як планують ваптнсть. Пдкреслюеться, що наявнсть субклiнiчних розлад^в органiв ендокринно1 системи е чинником, що знижуе нормальну функ^ональну вщповщь, необхщну для адекватного розвитку iндукованоI ваптносл. Тому при будь-яких порушенняхрепродуктивное функцИ(безплднсть, невиношування ваптносл) необхщна о^нка функцИ органiв ендокринно1 системи, а настання ваптност в жiнок з ендокринною патолопею потребуе суттево1 корекцИ проваджувано1 терапИ
Ключовi слова: захворювання ендокринно1 системи, репродуктивна система.
—1 .— ®
U Лекция для врачей
1_1 ÇJ /Lecture for Physicians/
International journal of endocrinology
Репродуктивну систему як самостшну фiзюлоriч-ну одиницю з ушма особливостями структури й влас-тивостей слщ розглядати лише з позицш частини оргашзму. Вона перебувае у взаемозв'язку з шшими системами оргашзму, зазнаючи !х впливу. Крiм того, сама репродуктивна система формуе один iз специ-фiчних ендокринних елеменпв оргашзму. Зпдно iз сучасними уявленнями, мехашзми регуляцп репродуктивно! та шших ендокринних функцш жшочого оргашзму подiбнi. Вони визначаються анатомiчною близькютю локаизацп гiпоталамiчних i гiпофiзарних структур, ктьцевою структурою iндукторiв секре-цп рiзних лiберинiв i единим пульсуючим ритмом секрецп гормонiв. Тому цшком логiчно припусти-ти наявнють мiжнейрональних внутршньогшота-ламiчних зв'язкiв мiж центрами, якi контролюють функцiональний стан рiзних ендокринних залоз, !х взаемовплив i взаемодiю. Порушення функцп одних елеменпв ендокринно! системи може вплинути на функцюнування шших i стати причиною виникнен-ня в них патолопчних змiн.
У клiнiчнiй практиш добре вiдомий зв'язок гона-дотропно! функцп з тиреотропною, соматотропною та адренокортикотропною функцiями гiпофiза. Взаемовплив елеменпв ендокринно! системи зумовле-ний однотипнютю !х структури й характеру функцю-нування.
Найбiльш вивчений вплив на репродуктивну функцш жшочого оргашзму таких ендокринних залоз i систем, як гшоталамус — гiпофiз — наднирни-
ковi залози, гiпоталамус — гiпофiз — щитоподiбна залоза (ЩЗ), пiдшлункова залоза. Останнiми роками вказуеться на зв'язок соматотропно! функцп п-пофiза з характером менструального циклу й роль прищитоподiбних залоз у реалiзацil репродуктивно! функцп. Добре вщомо про вплив клiнiчно вираже-них ендокринних захворювань на функцюнування репродуктивно1 системи.
До найбшьш поширених захворювань наднир-никових залоз належать: хвороба Аддюона (недо-статнiсть кори наднирникових залоз), природжена гiперплазiя кори наднирникових залоз, синдром 1ценка — Кушинга, первинний альдостерошзм. Хвороба Лддiсона в бшьшосп випадкiв пов'язана з туберкульозом кори наднирникових залоз, але шо-дi — з сифiлiтичним процесом, скарлатиною, тифом, амшо!дозом i пухлинами наднирникових залоз (ан-гiоми, ганглiоневроми). У 25 % випадыв недостат-нють наднирникових залоз розвиваеться на тлi ревматизму, ангiни, грипу, малярп. Гiпоплазiя й атрофiя наднирникових залоз виникають при тривалому за-стосуванш глюкокортико!дних препаратiв. Впливу порушень функци кори наднирникових залоз на дь яльнiсть репродуктивно! системи присвячена велика кшькють дослiджень.
Установлено, що недостатнють функци наднирникових залоз часто супроводжуеться порушеннями
© Коритко О.О., 2015
© «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
менструального циклу, iнодi — аменореею. Проте в деяких хворих менструальний цикл збериаеться. Серед захворювань наднирникових залоз у дггей най-бiльш поширена природжена гiперплазiя кори наднирникових залоз, коли внаслщок недостатностi ряду ферментних систем спостериаеться зростання концентраций андрогенiв. Блокада синтезу кортизолу призводить до видшення (за принципом зворотного зв'язку) велико! ктькосп адренокортикотропного гормона (АКТГ) i посилено! продукци андрогенних стерощв, синтез яких збериаеться.
Одним з основних клИчних симптомiв ще! патологи в давчаток е передчасний статевий розвиток за гете-росексуальним типом. При цьому сильно виражена п-поплазiя гонад, iз вiком у хворих збтьшуеться вщсоток юстозно змшених яечниюв. Ступiнь гшоплазй внутрш-шх статевих органiв дiвчинки залежить вщ рiвня пдро-генiзацií. Порушення функци репродуктивно! системи при природженiй гшерплази кори наднирникових залоз е вторинним, i адекватна терапия глюкокортико!дами призводить до вiдновлення генеративно! функци.
Видтяють хворобу 1ценка — Кушинга, обумов-лену ураженням гiпоталамiчних структур, i синдром 1ценка — Кушинга, що виникае при кортикостеро-мах (пухлинах пучково! зони кори наднирникових залоз, що продукують кортизол).
У дггей захворювання супроводжуються вираже-ною вiрилiзацiею. У дорослих на початку захворювання в 30 % випадшв спостериаеться аменорея, ще у 20 % — олиоменорея, яка надалi переходить в аменорею. Вiрилiзацiя настае на початку захворювання у третини хворих, а при повному розвитку хвороби спостериаеться в 3/4 пащенпв.
При пухлинах клубочково! зони (хвороба Конна) або мозкового шару наднирникових залоз (феохромо-цитома) менструальний цикл i генеративна функшя зазвичай не порушуються. Вагiтнiсть у жшок iз хворобою 1ценка — Кушинга якщо i виникае, то найчас-тiше завершуеться мимовiльним абортом. Аналопчна ситуацiя вiдзначаеться при гiперкортицизмi будь-якого генезу. Отже, природжена або набута патолопя наднирникових залоз, пов'язана з гшерсекрещею сте-ро!дних гормонiв (насамперед андрогенних стеро'íдiв кори наднирникових залоз), завжди супроводжуеться серйозними порушеннями функци репродуктивно! системи. Ппофункщя наднирникових залоз може призвести до порушень менструального циклу, як правило, у результат анемiзацií органiзму.
Вториннiсть виникнення порушень функци репродуктивно! системи при патологи наднирникових залоз шдтверджуеться тим фактом, що призначення пащенткам iз такою патологiею препаратiв, яы при-гнiчують секрецiю стеро!дiв кори наднирникових залоз (зокрема, дексаметазону), призводить до норма-лiзацi! цих функцш i вiдновлення генеративно!. Шд час клiмактеричного перiоду вiдбуваеться зниження андрогенно! функци наднирникових залоз при зрос-таючiй або стабiльнiй адренокортикотропнш функци гiпофiза, що може свщчити як про дискоордина-
цш взаемодп в системi гiпоталамус — гiпофiз — кора наднирникових залоз, так i про вiковi змши бюлопч-них властивостей АКТГ.
Отже, у вш перiоди свого функцюнування репро-дуктивна система тiсно пов'язана з функшею кори наднирникових залоз.
До найпоширешшо! ендокринно! патологи належать захворювання ЩЗ, якi майже в 50 % випадыв мають шмейний характер. При синдромi тиреотоксикозу часто спостериаються розлади менструального циклу, олиоменорея, аменорея ^ як наслiдок, безплiднiсть.
Недостатнiсть функци ЩЗ (синдром гшотиреозу) трапляеться частше, нiж тиреотоксикоз, i також пере-важно в жшок. Причинами гшотиреозу можуть бути природжена аплазiя або недорозвиток ЩЗ (здебтьшо-го за рахунок йодно! недостатностi); повне або часткове видалення ЩЗ (тирео!дектомiя); послаблення гормо-нопродукуючо! функци ЩЗ внаслщок тиреостатичних речовин (природних або синтетичних) або запальних i атрофiчних процешв, а також генетично обумовлене порушення бюсинтезу тирео!дних гормонiв.
Вторинний гшотиреоз настае внаслiдок видалення або ураження гiпофiза, внаслiдок чого припиня-еться продукцiя тиреотропного гормона (ТТГ).
При первинному або вторинному гiпотиреозi спостериаються порушення менструального циклу (аменорея, олиоменорея, метрорагiя), у бiльш молодому вщ настае менопауза. Ваптнють при декомпен-сованому гiпотиреозi настае рщко, при цьому часто виникають мимовшьш аборти й передчаснi пологи.
Дифузний нетоксичний (ендемiчний) зоб частше дiагностуеться серед населення певних регюшв, для яких притаманний знижений вмют йоду в довкiллi. Розвиток ендемiчного зоба в жшок супроводжуеться розладами функци репродуктивно! системи. Харак-терне затзнювання статевого дозрiвання (менархе вщзначаеться в 16—20 роив), надалi — нерегулярнють менструально! функци. Доволi часто у вогнищах зо-бно! ендеми в жiнок спостерiгаються порушення у виглядi гiпоменструального синдрому або гшерполь меноре!. При цьому вiдзначаеться корелящя мiж сту-пенем порушення менструального циклу, затзнюван-ням статевого дозрiвання й величиною зоба.
Отже, будь-яке тривале порушення функци ЩЗ супроводжуеться серйозними вщхиленнями у функ-цюнуванш репродуктивно! системи, переважно з ви-ключенням генеративно! функци.
На сьогодш понад 410 млн людей на земнш кулi хворiють на цукровий дiабет (ЦД). При цьому кшь-кiсть хворих продовжуе зростати. Тому надзвичайно важливо враховувати вплив ЦД на функцюнування репродуктивно! системи.
При сучасних можливостях медицини й адекватному !х використанш в жiнок з ЦД зазвичай вдаеться зберегти репродуктивну функцш, однак переби ва-гiтностi й пологи в таких жшок часто ускладнеш й потребують особливо! уваги. Плщ часто великий, що створюе акушерсьш проблеми. Слщ врахувати, що
значно частше, нiж кшшчний дiабет, трапляеться його прихована форма. НерГдко в жiнок iз субклшч-ними формами ЦД розвиваеться великий плГд, дiти народжуються з рiзними ембрiопатiями. Цi жiнки схильнi до передчасних полопв.
Соматотропний гормон (СТГ) хоча й не належить до специфiчних гормонiв репродуктивно! системи, однак мае вагомий вплив на процеси репродукцп. ВГдомо, що як надлишок, так i нестача продукцГ! СТГ може призводити до порушення функцГ! репродук-тивно1 системи.
Найтяжчим нейроендокринним захворюванням, спричиненим гiперпродукцiею СТГ, е акромегалiя — результат розвитку аденоми гiпофiза (соматотрош-номи). Це захворювання розвиваеться в основному в людей активного репродуктивного вшу. У першi роки захворювання за вГдсутносп виражено! клшч-но! картини акромегалГ! у пащенток при обстеженнi виявляються таы порушення в репродуктивнiй сфе-р^ як галакторея, порушення менструального циклу за типом опсоменоре!, а поим i аменорея. У шзш-ший перюд захворювання нерiдко розвиваються п-пофункцiя й гiпоплазiя яечникiв, так само як i iнших ендокринних залоз. Доказом негативного впливу п-перпродукцГ! СТГ на функцiю репродуктивно! системи е той факт, що лшування акромегалГ! та норма-лiзацiя рiвня СТГ в кровi призводять до нормалiзацi! функцГ! репродуктивно! системи аж до повного вГд-новлення генеративно! функцп.
У лiтературi повГдомляеться про збiльшення числа пащенток iз так званими мовчазними або функщ-онально неактивними аденомами гiпофiза. У таких пацiенток iз високим рiвнем СТГ i верифшованою аденомою гiпофiза клiнiчна картина акромегалГ! практично вiдсутня. Однак при обстеженш в них до-сить часто виявляються порушення функцп репро-дуктивно! системи.
Добре вГдомий зв'язок шдвищеного рiвня про-лактину в кровi жiнок iз порушеннями функцiй репродуктивно! системи. Проте дос залишаеться дис-кусшним механiзм впливу пролактинсекретуючо! функцГ! гiпофiза на репродуктивну систему.
Секрецiя пролактину, як i бiльшостi iнших гормо-нiв аденогiпофiза, характеризуеться наявнiстю цир-кадiанного ритму. Вiдзначаеться збiльшення його рiвня в нiчний час, а шсля пробудження концентра-цiя гормона починае знижуватися. Як i iншi гормони передньо! частки гiпофiза, пролактин секретуеть-ся в пульсуючому режимi з частотою 1—2 iмпульси за 6 год. Багато фiзiологiчних сташв корелюють зi збiльшенням умiсту пролактину в кровь До них належать прийом шГ, фiзична актившсть, стрес, вагГг-нiсть, годування груддю й т.д. Тривале недосипання спричиняе збшьшення вмiсту пролактину, що можна розцшювати як функцiональну гiперпролактинемiю в тому випадку, якщо не виявлена патологГя турець-кого сiдла.
Упродовж менструального циклу концентрацГя пролактину в кровi збiльшуеться в пiзнiй фолшуль
новiй i залишаеться збiльшеною впродовж уме! лю-те'шово! фази циклу, наприкшщ яко! вiдзначаеться зниження рiвня цього гормона.
Механiзм порушення функцГ! репродуктивно! системи в пащенток з аменореею на тлi гшерпро-лактинемГ! полягае в порушеннi базально! секрецп гонадотропiнiв. Перiодично виникають викиди лю-те!'нiзуючого гормона в таких пащенток, як i його передовуляторнi шки в здорових жiнок. Це свГдчить про збереження в цих пащенток гшоталамо-гшо-фiзарних структур, вiдповiдальних за цикшчну се-крецiю гонадотропiнiв. Показано, що в переважно! бiльшостi пащенток iз функцiональною гшерпро-лактинемiею виникають прогестеронодефщитш ста-ни, якi кшшчно проявляються ановуляцiею й непо-вноцшною люте!новою фазою.
При анатомiчному ушкодженш, впливi великих гiпофiзарних або гiпоталамiчних пухлин або при ви-користанш антагонiстiв дофамiну внаслiдок порушення дофамшерпчного гiпоталамiчного контролю лактотрофiв гiпофiза виникае гiперпролактинемiя. Остання е результатом порушення гшоталамо-п-пофiзарно!' системи й призводить до гшогонадизму, зниження лiбiдо i/або галакторе!. Вона може також розвиватися при дп нейролептичних препарапв, таких як резерпiн i фенотiазин, а також хлорпромазин i галоперидол. Бромкриптин i перголiд належать до агонiстiв дофамiну, якi ефективно пригшчують про-дукцiю пролактину й використовуються в кшшчнш практицi для лшування гiперпролактинемi!'. Лише 10 % випадыв гiперпролактинемi!' стiйкi до дп бром-криптину, у рештi випадыв спостерпаеться значне зменшення гiперпролактинемi!'.
Крiм цих препаратiв, видiлено й iншi бiологiч-но активнi сполуки, яш також справляють блоку-ючу дш на секрецiю пролактину. До них належать: гамма-амшомасляна кислота, неочищений гормон епiфiза та iн. Глюкокортико!ди й тирео'!дш гормони справляють пригнiчуючий вплив на секрецш пролактину, естроген стимулюе продукцш й секрецiю гормона.
1снуе думка, що стимулюючу дiю на синтез пролактину мае тиреолiберин. Показано, що тиреолiберин — стимулятор секреци не лише ТТГ, але й пролактину. Наявнi вiдомостi, що тироксин i трийодтиронiн не лише гальмують секрецiю ТТГ, але в деяких випадках можуть знижувати секрецш пролактину. Установлено також, що в ролi стимуляторiв секреци пролактину виступають серотонш, пстамш, окситоцин, ангiотен-зин, нейротензин i низка iнших речовин.
Разом iз принциповою схожiстю в характерi се-крецГ! пролактину й шших гормонiв тропiв гiпофiза е й ютотш вiдмiнностi. На вщмшу вiд iнших тропних гормонiв, iмпульсна секрецiя пролактину доволi нерегулярна. Якщо характер секрецп гормону росту за-лежить вщ рiвня продукцп естрадiолу, то тако! залеж-носп в секрецГ! пролактину не спостерпаеться. Це вказуе на тiсний взаемозв'язок гонадотропно! й со-матотропно!, але не лактотропно! функцГ! гiпофiза.
Установлено, що iнгiбiтор секрецп' СТГ пригш-чуe не лише секрецш цього гормонa й шсулшу, aле й пролaктину, a тaкож iндуковaну зa допомогою со-мaтотропiн-рилiзинг фaкторa секрецiю ТТГ.
Отже, один i той же нейрогуморaльний чинник може модулювати секрецiю декiлькоx лiберинiв, тоб-то i декiлькоx тропнж гормонiв.
Гiперпролaктинемiя вiдзнaчaeться при пролак-тинсекретуючiй aденомi гiпофiзa, aкромегaлiï (як на-слiдок продукцп' гормонiв aденомою змiшaноï при-роди), вaгiтностi, xронiчнiй нирковiй недостaтностi, гiпотaлaмiчниx порушенняx i терaпiï фармаколопч-ними препaрaтaми (фенопазин, метилдофa, мето-клопрaмiд, верaпaмiл тa iн.).
Рiвень пролaктину понaд 1000 мМО/л зaзвичaй aсоцiюeться з пролaктиномою. Гiперпролaктинемiя, як прaвило, супроводжуeться порушеннями мен-струaльноï функцй' тa (чaсто) гaлaктореeю в жiнок, iмпотенцieю й безплщшстю у чоловiкiв, болем голо-ви, порушеннями функцiй оргaнiв чуття.
Пролaктиноми в бiльшостi випaдкiв нaлежaть до гормонсекретуючиx гiпофiзaрниx aденом. Щ монокло-нaльнi пуxлини клaсифiкуються як мшро- (< 10 мм) aбо мaкропролaктиноми (> 10 мм). Деят пуxлини продукують одночaсно пролaктин i СТГ (змiшaнi со-мaтотропiномa й пролaктиномa). Лiкувaння може бути медикаментозним (aгонiсти дофaмiну), a при певнж формax (резистентнiсть до препaрaтiв) — xiрургiчним (трaнссфеноïдaльнa резекцiя).
Тaким чином, не лише вирaженi клiнiчнi форми зaxворювaнь нaднирниковиx зaлоз, ЩЗ, aле й суб-клiнiчнi форми шшж ендокринниx зaxворювaнь (субклiнiчний гiпо- i гшертиреоз, приxовaнi форми ЦД) спрaвляють вплив нa репродуктивну функцiю жшочого оргaнiзму.
Вiдзнaчaeться зворотнa зaлежнiсть мiж формою aменореï й типом порушення функцй' ЩЗ: при ri-погонaдотропнiй aменореï виявляeться перевaжно субклiнiчнa формa гiпертиреозу, a при гшергона-дотропнш aменореï — субклiнiчний гiпотиреоз (у прaктично здоровиx жiнок цi форми пaтологiï ЩЗ трaпляються з однaковою чaстотою).
Не менш цiкaвa вщсутшсть випaдкiв гшерпролак-тинемй' в пaцieнток iз синдромом полiкiстозниx яeч-ниыв i гiпергонaдотропною aменореeю. При гшо- й гiпергонaдотропниx формax aменореï вiдзнaчaeться низький рiвень пролaктину в кров^ тобто вiдноснa гiпопролaктинемiя.
Отже, наведеш дaнi свiдчaть про вплив субклiнiчниx форм порушень функцй' тaкиx ендокриннж залоз нa стaн репродуктивно! системи. Ha специфiчний зв'язок репродуктивно! системи й системи гiпотaлaмус — ппо-фiз — ЩЗ вкaзують порушення функцiонaльноï актив-ностi ЩЗ, що вiдбувaються в перiод стaтевого дозрiвaн-ня, упродовж менструального циклу, пщ чaс вaгiтностi, пiсля аборту i, нарешта, у клiмaктеричний перiод.
Роль нaднирниковиx залоз у дозрiвaннi репродуктивно!' системи зaгaльновiдомa, але значення системи гипоталамус — гiпофiз — кора нaднирниковиx залоз у згасанш
репродуктивно! функцй' продовжуе служити предметом широкого обговорення. Результата останн1х дослщжень привертають увагу до ролi СТГ у репродукцй'.
Той факт, що позитивний ефект стимуляци овуляци (настання вагiтностi) у багатьох пащенток Í3 перелiче-ними вище патолопями був отриманий тiльки пiсля попередньо! корекцй' субкпiнiчних або первинних кль нiчних вiдхилень у станi ЩЗ або наднирникових за-лоз, свщчить про важливу роль функцiонального стану ендокринно! системи жшочого органiзму в ре^заци репродуктивно! функцй'. Ця проблема потребуе погли-бленого дослiдження, осюльки вiдкривае принципово новi перспективи в лшуванш багатьох патологiчних станiв репродуктивно! системи жшочого оргашзму.
Список лператури
1. Lazarus J.H., Kokandi A. Thyroid disease in relation to pregnancy: A decade of change // Clin. Endocrinol. — 2000. — 53. — 265-278.
2. Smallridge R.C., Glinoer D, Hollowell J.G., Brent G. Thyroid function inside and outside of pregnancy: What do we know and what don't we know?// Thyroid. — 2005. — 15. — 54-59.
3. Abalovich M, Amino N, Barbour L.A. et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: An Endocrine Society clinical practice guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — 92. — S1-47.
4. LeBeau S.O., Mandel S.J. Thyroid disorders during pregnancy // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. — 2006. — 35. — 117-136.
5. Stagnaro-Green A., Chen X, Bogden J.D., Davies T.F., Scholl T.O. The thyroid and pregnancy: A novel risk factor for very preterm delivery// Thyroid. — 2005. — 15. — 351-357.
6. Surks M.I., Ortiz E, Daniels G.H. et al. Subclinical thyroid disease: Scientific review and guidelines for diagnosis and management// JAMA. — 2004. — 291. — 228-238.
7. Gharib H, Tuttle R.M., Baskin H.J, Fish L.H., SingerP.A, McDermott M.T. Subclinical thyroid dysfunction: A joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and the Endocrine Society// J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — 90. — 581-585.
8. Cooper D.S. Subclinical thyroid disease: Consensus or conundrum? //Clin. Endocrinol. — 2004. — 60. — 410-412.
9. Pinchera A. Subclinical thyroid disease: To treat or not to treat?// Thyroid. — 2005. — 15:1-2.
10. Brent G.A. Diagnosing thyroid dysfunction in pregnant women: Is case finding enough? // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — 92. — 39-41.
11. Mandel S.J., Spencer C.A., Hollowell J.G. Are detection and treatment of thyroid insufficiency in pregnancy feasible? // Thyroid. — 2005. — 15. — 44-53.
12. Lao T.T. Thyroid disorders in pregnancy // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. — 2005. — 17. — 123-127.
13. Cleary-Goldman J., Malone F.D., Lambert-Messerlian G. et al. Maternal thyroid hypofunction and pregnancy outcome // Obstet. Gynecol. — 2008. — 112:. — 85-92.
14. Glinoer D. Iodine nutrition requirements during pregnancy //Thyroid. — 2006. — 16. — 947-948.
Отримано 25.09.15 U
Корытко А.А.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
ВЛИЯНИЕ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Резюме. В лекции рассматриваются вопросы влияния эндокринных заболеваний на функционирование репродуктивной системы. Репродуктивная система женщины анализируется как совокупность взаимосвязанных структурных элементов: гипоталамуса, гипофиза, яичников, органов-мишеней и других эндокринных желез, которые обеспечивают реализацию генеративной функции. Во время беременности изменяется метаболизм гормонов, что является важным фактором при диагностике и лечении эндокринной патологии у беременных и женщин, планирующих беременность. Подчеркивается, что наличие субклинических расстройств органов эндокринной системы является фактором, снижающим нормальный функциональный ответ, необходимый для адекватного развития индуцированной беременности. Поэтому при любых нарушениях репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности) необходима оценка функции органов эндокринной системы, а наступление беременности у женщин с эндокринной патологией требует существенной коррекции проводимой терапии.
Ключевые слова: заболевания эндокринной системы, репродуктивная система.
Korytko О.О.
Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Ukraine
INFLUENCE OF ENDOCRINE DISEASES ON REPRODUCTIVE SYSTEM FUNCTIONING
Summary. In the lecture the questions of endocrine diseases influence on the reproductive system functioning are being considered. The reproductive system of woman is analyzed as a complex of interdependent structural elements: hypothalamus, pituitary organ, ovaries, organs-targets and other endocrine organs that provide realization of genesis function. During pregnancy, hormone metabolism changes that is an important factor for the diagnosis and treatment of endocrine diseases in pregnant women and women planning to become pregnant. It is shown that subclinical endocrine disorder is a factor reducing the normal hormonal functional response necessary for the adequate development of induced pregnancy. Therefore, in any violations of reproductive function (infertility, miscarriage), it is necessary to evaluate functioning of endocrine system, and pregnancy in women with endocrine pathology requires a significant correction of the conducted therapy.
Key words: diseases of the endocrine system, reproductive system.
