CC BY
80
УДК 616.53-002.25-0552:612.621.31-085 НАУМОВА Л.О.
Нацональний медичний унверситет iMeHi О.О. Богомольця МОЗ Украни, м. Кив
ГОРМОНАЛЬН ПОРУШЕННЯ ЯК ВАГОМИЙ ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ЧИННИК ВИНИКНЕННЯ ВУГРОВО1 ХВОРОБИ В ЖНОК
Резюме. Мета: дослдити особливост гормональних порушень ужiнок з вугровою хворобою. Матерiали i методи. Обстежено 126 жiнок iз вугровою хворобою вком вд 19 до 43 роюв, середнй вiк 32,23 ± 0,81 року. У плазмi венозной кровi визначали тестостерон, дипдротестостерон, дегщрое^анд-ростерона сульфат, 17-оксипрогестерон, антимюллеровий фактор, тиреотро^н, глiкований гемоглобiн. Виконувалася сонографiя органiв малого таза / щитопо^бно! залози.
Результати. Встановлено, що вугрова хвороба в жiнок проходить на тлi синдрому полШстозних яечни-юв — 27,77 %, атипово! форми вроджено!дисфункци надниркових залоз — 22,12 %, синдрому пперпро-лактинеми — 15,01 %, гипотиреозу — 6,32 %, цукрового дабету2-го типу — 6,32 %. Висновки. Гормональн обстеження жiнок iз вугровою хворобою повиннi включати о^нку функци яечни-юв, наднирниюв, щитоподiбноíзалози, визначення р^вня пролактину в плазмi кров/ та глiкованого гемоглобину. Лiкування повинно бути спрямоване на усунення гормональних / метаболiчних розла^в / м'юцеве лiкування вугр^в. До 30-рiчного в<ку важливо дiагностувати синдром пол'1юстозних яечниюв / пiзнi форми вроджено! дисфункци надниркових залоз, п'юля 30 — синдром пперпролактинеми, ппотиреоз, цукровий д'шбет 2-го типу, а псля 40 роюв вугрова хвороба найчаслше манiфестуe на тлi згасання функци яечниюв. Ключовi слова: вугрова хвороба, гормональн порушення, жiнки.
-1 ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
Актуальшсть
Вугрова хвороба (акне) — один iз найрозповсю-джешших дерматозiв людини, значна медична та со-щальна проблема. Захворювання посщае провщне мюце в структурi косметолопчно! патологи та е частою причиною звернення хворих до дерматолопв [1, 4, 8]. Зазвичай захворювання розпочинаеться у шдлгг-ковому вщ, у 12—14 роыв у дiвчат та в 14—16 роыв у хлопщв, у час статевого дозрiвання за значного зрос-тання пулу стеро!дних гормошв. У бтьшосп випадыв захворювання регресуе у 18—22 роки. У частини пащ-енпв дерматоз стае хрошчним i тривае до 30—40 роыв [3]. Акне дiагностуеться у 54 % жшок вшом понад 18 роыв, у 82 % пашенток спостериаеться персистуючий переби вугрово'! хвороби, що зменшуеться у вщ тс-ля 44 роыв [13]. Хрошчний переби вугрово! хвороби, ушкодження видимих дтянок шыри значно попршу-ють яысть життя пащенток, впливають на !х психоло-пчний стан та сприяють розвитку депресивних станiв [12]. З урахуванням вказаного вивчення патогене-тичних механiзмiв виникнення та розвитку вугрово! хвороби складае актуальну проблему дерматологи та косметологи.
Основними ланками патогенезу вугрово! хвороби е збтьшення продукци шкiрного сала; патологiчна де-сквамащя епiтелiю себацiйних фолiкулiв; розмножен-
ня Propion bacterium acnes; розвиток запальних проце-ciB у шкiрi [15]. Шыра е органом MeTa6oni3My стерощв та об'ектом впливу стеро!дних гормошв i продуктiв !х метaболiзму. Фiзiологiчно стеро!ди посилюють ак-тивнiсть бюлопчних процесiв у епiдермiсi, волосяних фолшулах та сальних залозах. Провiдну роль у цих процесах вщграе тестостерон та активний продукт його метaболiзму — дипдротестостерон, бюсинтез якого при вугровш хворобi збiльшуеться у 20—30 ра-зiв [5]. Поряд iз статевими стеро!дами важливе мiсце у стимулюванш сальних залоз та в пaтогенезi виникнення вугрiв займають стеро!днi гормони надниркових залоз [17, 18]. Виникнення та прогресування вугрово! хвороби в жшок може обумовлюватись не лише надлишком стеро!дних гормонiв, але й дисфункшею в кератоцитах та себоцитах. При цьому спостериаеться збiльшення aктивностi ферменпв метaболiзму андро-генiв та прогестишв, а також нaдмiрнa чутливiсть ре-цепторiв до aндрогенiв. У пaтогенезi вугрово! хвороби наявний також вплив Propioni bacterium acne. Бактерп здатш пригнiчувaти зaхиснi iмуннi реакци, унаслщок чого посилюються зaпaльнi процеси в оргaнiзмi жш-ки. Гiперaндрогенiя в жшок може обумовлюватися не
© Наумова Л.О., 2014
© «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
лише надлишком андрогенiв та 1х похiдних, але й ш-шими гормональними порушеннями, за яких виникае синдром вщносно! гшерандрогенп. До цих порушень у першу чергу належить синдром гiперпролактинемií
[9]. Пролактин здшснюе безпосереднiй або опосеред-кований метаболiчний вплив на всi тканини оргашз-му людини. Навiть незначне збшьшення вмiсту про-лактину може виступати причиною резистентност до шсулшу та гiперандрогенií [6, 14]. Унаслщок шд-вищення рiвня пролактину збшьшуеться продукцiя сквалену та дегiдроепiандростерону сульфату. По-рушення метаболiзму лiпiдiв та стеро'шних гормонiв спостерiгаеться у хворих на гшотиреоз, унаслiдок чого також може виникати стан вщносно! гшерандрогенп
[10]. Гiперандрогенiя може обумовлюватись також п-перiнсулiнемiею [2]. Iнсулiн впливае на глобулш, що зв'язуе статевi гормони. Зниження концентрацп гло-булшв, що синтезуються в печiнцi i зв'язують статевi гормони, мае наслщком пiдвищення рiвня вiльного тестостерону. 1з глобулiнами зв'язуеться 65 % цирку-люючого у кровi тестостерону, 33 % зв'язуеться з аль-бумшами, а 2 % залишаеться в активнш незв'язанiй формi. Важливою патогенетичною ланкою гшерандрогенп е порушення приеднання андрогенiв глобуль ном, що зв'язуе статевi гормони [16]. Визначення характеру гормональних порушень та метаболiчних змiн в органiзмi жшки з вугровою хворобою е необхщдною передумовою призначення доцiльного патогенетич-ного лшування.
Мета роботи: дослiдити особливост гормональних змiн в органiзмi жшок, яю страждають вiд вугрово'1 хво-роби.
Матерiали та методи дослiдження
Робота виконувалась на кафедрi дерматологи та венерологи Нацюнального медичного ушверситету iменi О.О. Богомольця, на ктшчнш базi кафедри у дермато-лопчному вiддiленнi Олександрiвськоí' клiнiчноí' лшар-
нi м. Киева. Обстежено 126 жшок iз вугровою хворобою вiком вщ 19 до 43 роив. Гормональш дослiдження здiйснювались у сертифiкованих та акредитованих лабораторних центрах. Проводили антропометричш обстеження жшок: зрют, маса тша, окружнiсть тали (ОТ) та об'ем стегон (ОС). Обчислювали iндекс маси тта (1МТ) та визначали наявнють вiрильного синдрому. У плазмi кровi дослiджувались: тиреотропний гормон (ТТГ), тироксин (Т4), тиреоглобулiн (ТГ), антитша до тиреоглобулiну (АТ ТГ) та тирео'шно! пероксидази (АТ ТПО), пролактин, вшьний тестостерон, депдро-етандростерону сульфат, 17-оксипрогестерон, анти-мюллеровий фактор, глюкоза, глшований гемоглобiн (НЬА1с). 1з метою оцiнки стану яечниюв здшснюва-ли сонографiю органiв малого таза. Оцшку об'ему та структури щитоподiбноl залози (ЩЗ) визначали за до-помогою ультразвукового дослiдження (УЗД) органа. Пащентки консультувались лiкарями-спецiалiстами: ендокринологом, пнекологом, гiнекологом-ендокри-нологом.
Результати дослiдження та Тх обговорення
Обстежено 126 жшок вшом вiд 19 до 43 роыв, у се-редньому вiк пащенток дорiвнював 32,23 ± 0,81 року. Результати виконаних дослiджень наводяться в табл. 1 та 2.
Виконаш дослiдження свщчать про те, що в жшок iз вугровою хворобою гiперандрогенiя яечникового та надниркового походження виявляеться у 49,89 % випадыв у вшх обстежених. Шдтвердженням цього е збшьшення вмюту вiльного тестостерону та депдрое-пiандростерону сульфату в сироватцi кровi пацiенток. Як причину збiльшення вмюту тестостерону варто розглядати синдром полтстозних яечникiв. Дiагноз захворювання пiдтверджено результатами виявлен-ня мiкрокiстозних змiн у яечниках при сонографп органiв малого таза та зростанням антимюллерового
Таблиця 1. Гормональн1 та метабол'чш порушення у ж1нок з вугровою хворобою
Показник n Частка вщ загальноТ кiлькостi обстежених, % BiK, роки
Збшьшення вмюту загального тестостерону 16 12 34,50 ± 0,81
Збшьшення вмюту вшьного тестостерону 40 33 30,32 ± 2,64
Гiперпролактинемiя 16 13 34,40 ± 1,01
Збшьшення вмюту дегщроетандростерону сульфату 32 24 21,55 ± 0,80
Зростання антимюллерового фактора 16 12 26,00 ± 0,80
Пригычення антимюллерового фактора 16 12 39,13 ± 0,76
Збшьшення вмюту 17-ОПГ 24 18 20,33 ± 0,07
Гiпотироксинемiя 8 6 36,64 ± 0,12
Гiперглiкемiя 8 6 40,56 ± 1,67
Збшьшення концентрацп антитирео'щних антитш 8 6 40,64 ± 0,12
Примтка: сумарно в'щсотокпоказниюв е бЛьшим 100, оскЛьки в одн1е/ пац1ентки могло cnocTepira-тись декЛька гормональних порушень.
Таблиця 2. Ендокринн1 захворювання в обстежених ж1нок iз вугровою хворобою
Показник n Частка вщ загальноТ ктькост обстежених, % Вш, роки
Збшьшення вмюту загального тестостерону 16 12 34,50 ± 0,81
Збшьшення вмюту вшьного тестостерону 40 33 30,32 ± 2,64
Гiперпролактинемiя 16 13 34,40 ± 1,01
Збшьшення вмюту дегщроетандростерону сульфату 32 24 21,55 ± 0,80
Зростання антимюллерового фактора 16 12 26,00 ± 0,80
Пригычення антимюллерового фактора 16 12 39,13 ± 0,76
Збшьшення вмюту 17-ОПГ 24 18 20,33 ± 0,07
Гiпотироксинемiя 8 6 36,64 ± 0,12
Гiперглiкемiя 8 6 40,56 ± 1,67
Збшьшення концентрацп антитирео'щних антитш 8 6 40,64 ± 0,12
фактора в сироватщ кровь Серед шших гормональних порушень у цих жшок виявляеться синдром гшерпро-лактинемп — у 15,01 % випадыв. Доволi значну частку серед обстежених жшок з акне становлять пащентки з проявами некласично! форми природжено! дисфунк-ци надниркових залоз. Це були наймолодшi за вiком пащентки, переважно студентки. Вугри в них спосте-р^ались iз пубертатного перюду, щодо них застосо-вувались заходи мюцевого впливу. Бiльша частина не зверталась до лiкарiв-дерматологiв. Причиною звер-нення до лiкарiв була дисменорея. Останню зазвичай пацiентки пов'язували з психогенними переванта-женнями пiд час навчання. Ппотиреоз та цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу в пащенток були виявленi при !х обстеженш за схемою гормональних обстежень ошб iз вугровою хворобою. Можна висловити припущення, що вугри в пащенток iз гiпотиреозом, ЦД 2-го типу та ожиршням мають спiльну патогенетичну обумов-ленiсть резистентнiстю до шсулшу, щ властива цим патологiям [2, 10].
Таким чином, результати проведених нами досль джень свiдчать, що жшкам iз вугровою хворобою по-трiбно здiйснювати комплексне обстеження з метою уточнення функцюнального стану яечниив, надниркових та щитоподiбноí залоз, а також визначати стан вуглеводного обмшу. Установлено, що в жшок iз вугровою хворобою вшом до 30 рок1в причиною гшерандро-гени найчастiше виступають синдром полтстозних яечникiв та некласична форма природжено! дисфунк-ци надниркових залоз, а в жшок вшом пiсля 30 роыв — синдром гiперпролактинемií, ппотиреоз та ЦД 2-го типу. Шсля 40 роыв вугрова хвороба машфестуе на тлi згасання функщонально! активносп яечникiв.
Висновки
1. Встановлено виникнення вугрово! хвороби в жь нок на тлi багатьох ендокринних патологш, зокрема, серед 126 обстежених пащенток синдром полтстоз-них яечникiв було дiагностовано у 27,77 %, некласична форма природжено! дисфункци надниркових залоз — у
22,12, синдром гшерпролактинеми — у 15,01, ппотиреоз — у 6,32, цукровий дiабет 2-го типу — у 6,32, ожи-ршня — у 9,82 %.
2. Спектр гормонального обстеження жшок i3 вугровою хворобою потребуе функщонально! ощнки стану яечниыв, надниркових залоз, щитоподiбноi за-лози, а також визначення вмюту пролактину та стану вуглеводного обмшу.
3. Тактика комплексного лшування вугровоi хвороби в жшок потребуе шдив!дуал1зованого коригування гормональних порушень та метаболiчних змш в орга-нiзмi, що буде сприяти шдвищенню ефективностi те-рапй' та запобiганню клiнiчним рецидивам.
Список лператури
1. Адаскевич В.Л. Акне вульгарные и розовые. — М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА, 2003. — 160 с.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 752 с.
3. Горячкина М.В., Белоусова Т.А. Современные представления о патогенезе, клинике и терапии акне у женщин. http:// rmj.ru/articles 8396.htm 1153. [Электронныйресурс].
4. Клименко А.В., Степаненко В.1. Вугрова хвороба (акне) i акнеподiбнi дерматози (розацеа, демодекоз): етiологiя, патогенез, клiнiчний переб^ та визначення перспективних пiдходiв до диференщальног дiагностики // Укратський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. — 2008. — № 2 (29). — С. 19-28.
5. Коган Б.Г., Верба Е.А. Новые подходы в комбинированном лечении акне: взгляд на проблему с точки зрения практического здравоохранения // Укратський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. — 2012. — № 3 (46). — С. 72-76.
6. Литвак Е.О. Особенности клинических проявлений синдрома гиперпролактинемии и пути коррекции // Эндокринная гинекология (Endocrine Gynecology). — 2010. — 6 (30) [Электронный ресурс].
7. Майорова А.В., Шаповалов В.С., Ахтямов С.Н. Угревая болезнь в практике врача-дерматокосметолога. — М.: Ка-вель, 2005. — 192 с.
8. Монахов С.А., Богадельникова А.Е. Инновационное решение в наружной терапии акне // Клиническая дерматология и венерология. — 2013. — № 2. — С. 36-40.
9. Надь Ю.Г. Особенности клинического течения гипопро-лактинемии у мужчин и женщин // Эндокринная гинекология (Endocrine Gynecology). — 2010. — 3 (27) [Электронный ресурс].
10. Паньшв В.1. Практична тиреогдологы. — Донецьк: Ви-давець Заславський О.Ю., 2011. — 224 с.
11. Потекаев Н.Н., Горячкина М.В. Некоторые аспекты диагностики и лечения рефрактерных акне у женщин // Клиническая дерматология и венерология. — 2012. — № 1. — С. 72-78.
12. Потекаев Н.Н., Горячкина М.В., Савенков В.В, Бе-лоусова Т.А. Психосоматические аспекты угревой болезни у женщин // Consilium medicum. — 2009. — № 3 (приложение «Дерматология»).
13. Самцов А. В. Акне и акнеформные дерматозы. — mmbook.ru. — 2009. — 288 с.
14. Татарчук Т.Ф., Ефименко О.А. Роль гиперпролактине-мии в становлении и реализации репродуктивной функции // Endocrine Gynecology. — 2010. — 3 (27) [Электронный ресурс].
15. Федорич Л.Я. Тератя хворих на акне з використан-ням системного iзотретиноiну LIDOSE та и оптимiзацiя // Укратський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. — 2013. — № 2 (49). — C. 110-122.
16. Хвороби шшри жток у вковому аспектi / Л.Д. Ка-люжна. — К.: Грамота, 2009. — 127с.
17. Escobar-Morreale Hector F., Sanchon Raul, San Millan Jose L.A Prospective Study of the Prevalence of Nonclassical Congenital Adrenal Hyperplasia among Women Presenting with Hyperandrogenic Symptoms and Signs // Endocrine care. — 2008. — Vol. 93. — P. 527[Электронный ресурс].
18. Moran C., Azziz R., Carmina E. et al. 21Hydroxylase-deficient nonclassic adrenal hyperplasia is a progressive disorder: A multicenter study // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2000. — Vol. 183. — P. 1468-1474.
Отримано 12.08.14 Ш
Наумова Л.А.
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ КАК ВЕСОМЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ У ЖЕНЩИН
Резюме. Цель: исследовать особенности гормональных нарушений у женщин с угревой болезнью.
Материалы и методы. Обследовано 126 женщин с угревой болезнью в возрасте от 19 до 43 лет, средний возраст 32,23 ± 0,81 года. В плазме венозной крови определяли тестостерон, диги-дротестостерон, дегидроэпиандростерона сульфат, 17-окси-прогестерон, антимюллеров фактор, тиреотропин, гликиро-ванный гемоглобин. Выполнялась сонография органов малого таза и щитовидной железы.
Результаты. Установлено, что угревая болезнь у женщин протекает на фоне синдрома поликистозных яичников — 27,77 %, атипичной формы врожденной дисфункции надпочечных желез — 22,12 %, синдрома гиперпролактинемии — 15,01 %, гипотиреоза — 6,32 %, сахарного диабета 2-го типа — 6,32 %.
Выводы. Гормональные обследования женщин с угревой болезнью должны включать оценку функции яичников, надпочечников, щитовидной железы, определение уровня пролак-тина в плазме крови и гликированного гемоглобина. Лечение должно быть направлено на устранение гормональных и метаболических расстройств и местное лечение угрей. До 30-летнего возраста важно диагностировать синдром поликистозных яичников и поздние формы врожденной дисфункции надпочечных желез, после 30 — синдром гиперпролактинемии, гипотиреоз, сахарный диабет 2-го типа, а после 40 лет угревая болезнь чаще всего манифестирует на фоне угасания функции яичников.
Ключевые слова: угревая болезнь, гормональные нарушения, женщины.
Naumova L.O.
National Medical University named after O.O. Bogomolets of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
HORMONAL DISORDERS AS SIGNIFICANT PATHOGENETIC FACTOR OF ACNE IN WOMEN
Summary. Objective: to investigatie the features of hormonal disorders in women with acne.
Materials and Methods. The study involved 126 women with acne aged 19 to 43 years, average age 32.23 ± 0.81 years. In plasma ofvenous blood we determined levels of testosterone, dihydrotestosterone, dehydroepiandrosterone sulfate, 17-pregnenolone, anti-Mullerian hormone, thyrotropin, glycated hemoglobin. Sonography of pelvic organs and thyroid gland has been carried out.
Results. It was found that acne in women occurs on a background ofpolycystic ovary syndrome — 27.77 %, atypical forms of congenital adrenal glands dysfunction — 22.12 %, hyperprolactinemia syndrome — 15.01 %, hypothyroidism — 6.32 %, diabetes mellitus type 2 — 6.32 %.
Conclusions. Hormonal study ofwomen with acne should include an assessment of the function of ovaries, adrenal glands, thyroid gland, determination of the level of prolactin in the blood plasma and glycated hemoglobin. Treatment should be aimed at management of hormonal and metabolic disorders, and topical treatment of acne. Before 30 years of age it is important to diagnose polycystic ovary syndrome and late forms of congenital dysfunction of the adrenal glands, after 30 — hyperprolactinemia syndrome, hypothyroidism, diabetes mellitus type 2, and after 40 years acne often manifests on the background of ovarian failure.
Key words: acne, hormonal disorders, women.
