CC BY
14
9. Шараев П.Н. Метод определения фукозы, не свя- Кильдиярова P.P. [и др.] // Клин. лабор. диагности-
занной с белками / П.Н. Шараев, Стрелков Н.С., ки. - 1997. - №4. - С. 17-18.
Реферат
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ КОРРЕКЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ РОГОВИЦЫ ГЛАЗА ГЛУТАРГИНОМ Горлачева П.М.
Ключевые слова: роговица, глутаргин.
На модели повреждения роговицы глаза кроликов обосновано использование глутаргина, о чем свидетельствует нормализация протеиназно-ингибиторного потенциала, уменьшение катаболизма фукопротеинов, процессов свободно-радикального окисления, а также ускорение процессов репарации, формирование нежного рубца роговицы.
Summary
EXPERIMENTAL CORRECTION OF CORNEAL INJURIES WITH GLUTARGIN Gorlachova P.M. Keywords: cornea, glutargin.
Modelling of corneal traumas in rabbits helps prove the effectiveness of glutargin. The application of glutargin has resulted in the normalization of the proteinase inhibitor potential, the reduction of fucoprotein ca-tabolism and the processes of free radical oxidation, as well as the acceleration of corneal fine scar formation.
УДК 572.511.3:615.03:615.4:591.4
СИНДРОМ 1НФУ311 ПР0П0Ф0ЛУ У ЩУР1В ЗА УМОВ К0МБ1НУВАННЯ 3 АНАЛЬГЕТИКАМИ
Дмитриев Д.В.
Вшницький нацюнальний медичний умверситет ¡м. М.Широгова
Досл'!дження у 60 щур'<в показало, що 18-годинне введения пропофолу призводить до розвитку синдрому ¡нфузи пропофолу, який ман1фестуеться порушеннями обм1ну л1п1д1в, ураженням печ1нки та шдшлунково)" залози, розвитком даре)', втратою маси т'!ла ¡ загибеллю частини щур¡в. Токсич-н¡сть пропофолу шдсилювалась при комб'1нуванн'1 з трамадолом та бутарфанолом I суттево змен-шувалась при застосуванн/ кеторолаку.
Ключов1 слова: пропофол, токсичнють, синдром ¡нфузи, анальгетики.
Вступ
Серед загальних анестетиш в останш роки популярное^ набув пропофол, використання якого не пов'язано з розвитком пюлянаркозноТ депресп [1]. Хоча пропофол вважаеться достат-ньо безпечним седативним препаратом, проте все частое з'являються повщомлення про ви-падки синдрому ¡нфузи пропофолу при трива-лому введены препарату [1,2,3]. Синдром ¡нфузи пропофолу проявляеться серцево-судинною не-достатнютю, метабол1чним ацидозом, недостат-ньою перфуз1ею тканин, ппошею, гепатомегалн ею, гострою печшковою та нирковою недостатш-стю, гострим некрозом скелетних м'яз1в [4]. Па-тогенетичним мехашзмом синдрому ¡нфузи пропофолу, очевидно, е ослабления поглинання ки-сню в м1тохондр1ях [3], причиною чого е ¡ндуко-вана профолом пперлтщем1я [5]. Пропофол, як \ ¡нш1 анестетики, практично завжди використову-еться в комб1нацЛ з ¡ншими лкарськими препаратами (мюрелаксантами, анальгетиками \ т.д.), однак як можуть вплинути ц1 препарати на токсичнють пропофолу на сьогоды невщомо.
Метою дослщження було експериментальне дослщження впливу трамадолу, кеторолаку трометамшу та буторфанолу тартрату на переев синдрому ¡нфузи пропофолу у щур1в.
Матер/али / методи
Дослщи проведен! на 60 щурах самцях та самках популяци Вютар з масою 250 - 350 г. Пропофол вводили в доз1 10 мг/кг маси тта внутрн шноочеревинно протягом 18 годин. Пюля пер-шого введения пропофолу \ пюля латентного перюду дм препарату щури приймали бокове положения \ не рухались. Показом до наступного введения препарату були поява руховоТ активное^ \ вихщ з бокового положения. Дш препарату оцшювали за тривалютю бокового положения тварин \ за часом знеболення (тест на стискання лапи). Кеторолак вводили в доз1 1 мг/кг маси тн ла внутршноочеревинно 3 рази на протяз1 18 годин [6]. Буторфанол (0,5 мг/кг) та трамадол (100 мг/кг) вводили внутршноочеревинно 4 рази на протяз1 18 годин [7]. Вмют загальних лтщ1в, триглщерид1в, холестерину, бт1рубшу в сирова-тц1 кров1 визначали стандартними методами кл1-шчноТ бюжми з використанням набор1в ф1рми «Ф1л¡с1т - Д1агностика» (Украша) та ЬасИета, Че-х1я. Активнють аланш- та аспаратамшотрасфе-раз визначали за ушфкованим методом Райт-мана - Френкеля з використанням набор1в ф1р-ми «Бтко Ltd»,УкpaTнa. Активнють альфа-амтази визначали спектрофотометричним методом за швидкютю г1дрол1зу крохмалю, вмют якого визначали за реак^ею з йодом (набори
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
ф1рми «Фт1ат - Д1агностика»,Украша).Тварин виводили з експерименту шляхом декаштаци на 18 годиш пюля початку введения пропофолу. Статистичну обробку результате дослщження виконували стандартними методами бюметри.
Результати та Тх обговорення.
Дослщження показали, що опющы анальгетики трамадол та буторфанол тартрат в традицш-них дозах суттево впливають на фармаколопчну активнють пропофолу (табл. 1). Зокрема, тривалють латентного перюду пюля першого введения була вдв1ч1 меншою, ыж в контроле \ ця тен-денц1я збер1галась на протяз1 вах еташв дослн дження. Одночасне введения кеторолаку троме-тамшу суттево не змшювало тривалють латентного перюду дм пропофолу. Час знаходження тварини в боковому положены пюля введения пропофолу в комбшаци с анальгетиками трама-долом та буторфанолом пюля першого введения був бтьшим в 1,9 та 2 рази, вщповщно, в по-р1вняны з групою контролю. Под1бна тенденц1я спостер1галась на вах етапах дослщження. Так, на 12 годину дослщження тривалють бокового
Вплив анальгетике на фармаколог1чний ефект
положения тварини в груш, якш вводили трамадол та буторфанол, виявилась бтьшою в 1,28 рази пор1вняно з контролем. Введения кеторолаку також потенц1ювало ппнотичну дш пропо-пофолу, хоча \ в дещо меншш м1р1 у випадку на-ркотичних анальгетиш. Токсична д1я пропофолу проявлялась розвитком д1арейного синдрому \ спряженою з цим втратою маси т1ла, а також за-гибеллю частини тварин. Поеднання пропофолу з наркотичними анальгетиками супроводжува-лось посиленням токсичност1 пропофолу \ на 18 годиш досл1ду частота дефекац1й та втрата маси т1ла виявилась в1рогщно вищою, н1жу щур1в, що отримували один лише пропофол. В трупах щур1в, що отримували пропофол разом з буторфанолом чи трамадолом, число тварин, що за-гинули, нав1ть зростало. Вплив кеторолаку на токсичнють пропофолу виявився протилежним. Препарат не лише не посилював токсичнють пропофолу, а навпаки 1Т в1рогщно зменшував. При цьому за умов поеднання пропофолу з ке-торолаком загибел1 щур1в не спостер1галось.
Таблиця 1
з токсичнють пропофолу у щур'!в при його три-
валому введенн/ (М ± т)
Показник Термш дослщження
1 година 6 година 12 година 18 година
Пропофол (п=12)
Латентний пер1од (сек.) 22,4 ± 0,9 11,6 ± 0,6 5,8 ± 0,4 5,3 ± 0,3
Бокове положения (хв.) 11,6 ± 0,6 23,6± 1,0 40,0± 1,1 42,2 ± 1,2
Число щур1в, що загинули 0 0 0 2 (16,6 %)
Частота дефекац1й за 1 год. 5,0 ± 0,3 5,3 ± 0,2 8,1 ± 0,3 12,9 ± 0,4
Втрата маси тта (г) 0 0 5,8 ± 1,0 13,3 ± 1,1
Пропофол в комбшаци з трамадолом (п=12)
Латентний пер1од (сек) 12,3± 0,5* 5,5±0,4* 2,3±0,2* 2,2±0,1*
Бокове положения (хв.) 22,8± 1,0* 39,3±1,2* 51,3± 1,0* 52,1± 1,1*
Число щурв, що загинули 0 0 0 4 (33,3 %)
Частота дефекацм за 1 год. 5,3±0,3 5,6±0,3 8,8 ±0,3 17,2±0,4*
Втрата маси тта (г) 0 0 7,9 ± 1,0* 18,8 ± 1,93*
Пропофол в комбшаци з буторфанолом та ртратом(п=12)
Латентний перюд (сек) 12,8± 0,3* 5,7± 0,2* 2,1± 0,1* 2,1 ±0,1*
Бокове положения (хв.) 23,1± 0,5* 39,8± 1,2* 51,7± 1,2* 52,2±1,2*
Число щурв, що загинули 0 0 0 3 (25,0 %)
Частота дефекацм за 1 год. 5,2±0,2 5,5±0,3 8,9±0,3 17,3±0,4*
Втрата маси тта (г) 0 0 7,5 ± 0,8* 18,8 ± 2,0*
Пропофол в комбшаци з кеторолаком трометамшом (п=12)
Латентний пер1од (сек) 21,7±0,8 12,1±0,4 6,5±0,5 5,5±0,2
Бокове положения (хв.) 13,7±0,8* 30,8± 1,2* 44,3± 1,0* 46,5± 1,2*
Число щурв, що загинули 0 0 0*
Частота дефекацм за 1 год. 5,0±0,2 5,3±0,3 7,1±0,3* 11,2±0,2*
Втрата маси тта (г) 0 0 3,8 ± 0,7 9,2 ± 0,8*
Прим1тка: * - достов1рн1 в1дм1нност1 (р<0,05) щодо групи Для оцшки важкост1 синдрому ¡нфуз1| пропофолу у щур1в ми оц1нили стан обмшу л1п1д1в за р1внем загальних л1п1д1в, холестерину та тригл1-церид1в. Функц1ональний стан печ1нки оц1нював-ся за вм1стом загального б1л1руб1ну та активню-
«пропофол»
тю алан1н- та аспаратамшотрансфераз, а стан п1дшлунково1 залози - за активн1стю альфа-амтази в сироватц1 кров1. Через 18 годин по-ст1йного введения пропофолу в сироватц1 кров1 р1вень загальних лтщ1в зростав в 1,9 рази, хо-
лестерину - в 1,79 рази, триглщерид1в - в 1,62 рази, Встановлена також здатнють анальгетиюв трамадолу та буторфанолу тартрату потенц1ю-вати пперлтщем1чш ефекти пропофолу (табл. 2). Зокрема, в груп1 (трамадол + пропофол) вмют загальних лтщ1в виявився в 2,93 рази вище шж в груш контролю \ в 1,53 рази вище, шж у щур1в як1 отримували лише один пропофол. Бтьш значимими виявились \ змши р1вшв холестерину та триглицерщ1в. Так, вмют холестерину виявився в 2,9 рази вищим, шж в контрол1 \ в 1,61 рази вищим, шж в груш пропофолу, а р1вень тригли-церщ1в зростав в 2,15 та в 1,33 рази, вщповщно. У щур1в як1 отримували поеднання пропофолу та бутарфанолу вмют загальних лтщ1в був в 2,64 рази вище, шж в груш контролю \ в 1,37 рази вище, шж в груш пропофолу. Вмют холестерину був в 2,78 рази вище, шж в груш контролю \ в
1.54 рази вище, шж в груш пропофолу, а р1вень триглицерщ1в зростав в 2,01 та в 1,24 рази, вщповщно. В той же час кеторолак трометамш не лише не посилював пперлтщем1чний ефект пропофолу, а нав1ть навпаки в1рогщно зменшу-вав його. Так, вмют загальних лтщ1в, холестерину \ триглщерид1в у щур1в, що отримували пропофол, разом кеторолаком трометамшом вщр1знявся вщ ¡нтактного контролю лише на р1в-ш тенденци, але Тх вмют виявився в 1,6, 1,61 \
1.55 меншим, шж у щур1в, що отримували один лише пропофол. Дослщження функцюнального
Вплив тривалого введения пропофолу та його
стану печшки продемонструвало наявнють у пропофолу певного гепатотоксивчного потенц1а-лу. Зокрема, у щур1в, як1 отримували пропофол, спостер1галось збтьшення активносп аланша-мшотрансферази (в 1,5 рази), аспаратамшотра-сферази (в 1,57 рази) та зростання р1вня зага-льного 6inipy6iHy (в 1,85 рази) пор1вняно з контролем. Введения трамадолу чи бутарфанолу збтьшуе несприятливу дш пропофолу на печш-ку. Зокрема в rpyni тварин «трама-дол+пропофол» активн1сть аланшамшотранс-ферази перевищуе контрольш значения в 2,09 рази, а аспаратамшотрасферази - в 2,17 рази, а р1вень загального 6mipy6iHy в 2,13 рази. У тварин, що отримували пропофол разом з буторфанолом, у пор1внянш з контролем активнють аланшамшотрансферази та аспартатамшотран-сферази були вищими в 2,17 та 2,23 рази, а pi-вень загального 6mipy6iHy в 2,07 рази. В той же час застосування кеторолаку зменшувало гепа-тотоксичну дш пропофолу. Зокрема в rpyni тварин, що отримували пропофол в комбшаци з кеторолаком, у пор1внянш з щурами, що отримували один лише пропофол, активнють аланшамшотрансферази та аспартатамшотрансферази виявилась нижчою в 1,24 та 1,26 рази, а р1вень загального 6mipy6iHy був нижним в 1,16 рази. Щоправда гепатопротективна д1я кеторолаку виявились недостатньою для повноТ нормал1заци зазначених показниш.
Таблиця 2
комб'шаци з анальгетиками на 6ioxiMi4Hi показники
кров! ущур'т (M±m)
Показники Контроль (n=12) Пропофол (n=12) Пропофол +трамадол (n=12) Пропофол + бу- тарфанол (n=12) Пропофол + кеторолак (n=12)
Загальы лоди 2,51±0,03 4,81±0,17* 7,37±0,30*# 6,63±0,10*# 2,99±0,11#*
(г/л)
Холестерин (ммоль/л) 1,54±0,09 2,77±0,14* 4,48±0,20*# 4,29±0,15*# 1,72±0,03#
ТриглЩериди 0,69±0,02 1,12±0,02* 1,49±0,10*# 1,39±0,03*# 0,72±0,02#
(ммоль/л)
АлАТ (мкмоль/год*мл) 0,51±0,02 0,77±0,01* 1,07±0,04*# 1,11±0,03*# 0,62±0,02#*
АсАТ 0,52±0,02 0,82±0,02* 1,13±0,05*# 1,16±0,03*# 0,65±0,02#*
(мкмоль/год*мл)
Загальний 61л ipyöiH (мкмоль/л) 1,03±0,05 1,91±0,04* 2,20±0,09*# 2,14±0,06*# 1,64±0,03#*
Апьфа-амтаза (г/год *л) 68,1 ±4,1 121,0±4,6* 173,9±5,2*# 164,4±2,2*# 76,7±5,6#
Примака: * позначено достовфы вщм1нност1 щодо групи "контроль" (р<0,05) # позначено достовфы вщмшност1 щодо групи "пропофол" (р<0,05).
Введения тваринам пропофолу викликало зростання активное^ альфа-амтази в сироватц1 кров1 бтьше шж в 1,77 рази, в пор1внянш з контрольною групою. Комбшування пропофолу з трамадолом та бутарфанолом приводило до по-силення токсичноТ дм пропофолу на пщшлункову залозу. Зокрема у пор1внянш з тваринами, що отримували один лише пропофол, активнють альфа-амтази була вищою в 1,43 та 1,35 рази. Введения пропофолу з кеторолаком трометамн ном в1рогщно зменшувало пщйом активносп
альфа-амтази у щур1в. У тварин, що отримували пропофол в комбшаци з кеторолаком, у порн внянш з щурами, що отримували один лише пропофол, була нижчою в 1,57 рази. При цьому активнють фермента достов1рно не вщр1знялась вщ контролю. Таким чином, отримаш нами даш свщчать, що тривала ¡нфуз1я розчину пропофолу викликае у щур1в суттев1 порушення обмшу лтщ1в та несприятлив1 змши з боку печшки та пщшлунковоТ залози, як1 можна квал1ф1кувати як синдром полюрганноТ недостатностк Под1бш
BtCHMK Украгнськог' медичног' стоматологгчног академгг
змши рееструються \ у пац1ен"пв. Синдром ¡нфу-зп пропофолу проявляеться печшковою недо-статнютю та ураженням пщшлунковоТ залози та ¡ншими розладами [8,9,10]. Стосовно патогене-тичних мехашзм1в, як1 лежать в основ! синдрому ¡нфузи пропофолу, поки що немае цшюних уяв-лень. Зокрема, ¡ндуковану пропофолом пперль пщемш деяк1 дослщники пов'язують з наявнютю в лкарськш форм1 солюбт1затор1в - жир1в соТ [11], ¡нш1 - з впливом самого пропофолу на об-мш лтщ1в [12,13]. Ми схильы пов'язувати змши обмшу лтщ1в з д1ею самого пропофолу. Адже, якщо пщвищення р1вня триглщерид1в пюля введения пропофолу ще можна зв'язати з попаданиям в кров соевих триглщерид1в со!', то цим чин-ником пояснити зростання вмюту холестерину, якого немае в соевих жирах, не можна. Для кпн шки важливим е факт потенц1ювання токсичносл пропофолу при його комбшуваны з трамадолом та бутарфанолом, адже комбшування пропофолу з наркотичними анальгетиками е стандартним прийомом анестезюлопчного забезпечення хво-рих з оперативними втручаннями. Цтком очевидно, що ця категор1я пащенлв е особливо враз-ливою з точку зору розвитку у них синдрому ¡н-фузй пропофолу ¡, нашу думку, слщ уникати по-еднань пропофолу з трамадолом та бутарфанолом, особливо коли передбачаеться тривале Тх введения. Потенцшвання токсичност1 пропофолу наркотичними анальгетиками очевидно можна пояснити фармакокшетичною ¡нтерференцн ею м1ж ними. Зауважимо, що один з наркотичних анальгетимв фентант виявився здатним пщви-щувати концентрац1ю пропофолу в кров1 [14]. На цьому фоы особливо привабливою виглядае комбшац1я пропофолу з кеторолаком, адже по-еднання цих препаралв також пщсилюе ппноти-чний ефект пропофолу, але при цьому не веде до посилення токсичносп пропофолу, а навпаки и зменшуе. Це проявляеться як м1н1мальними зм1нами 61ох1м1чних показник1в, так \ меншою ви-разн1стю д1ареТ, втрати маси т1ла та в1дсутн1стю загибел1 тварин. Протекторна д1я кеторолаку очевидно е насл1дком наявност1 в спектр! фар-маколог1чно1 дЛ' цього препарату, також \ мем-браностаб1л1зуючо1 та гепатопротекторноТ дй' [15].
Таким чином, тривале введения пропофолу супроводжуеться розвитком синдрому ¡нфузй пропофолу. Комб1нування пропофолу з трамадолом, бутарфанолом та кеторолаком пщсилюе г1пнотичну д1ю пропофолу, але наркотичы анальгетики шдсилюють токсичн1сть пропофолу, а кеторолаком навпаки зменшуе п.
Висновки
1. 18-годинне введения тваринам пропофолу приводить до розвитку синдрому ¡нфузй пропофолу, який маыфестуеться порушеннями обм1ну лтщ1в (зростання вм1сту загальних л1п1д1в, холестерину, триглщерид1в), ураженням печ1нки (зростання активное^ алан1н- та аспаратам1нот-
расфераз та вм1сту загального 6inipy6¡Hy) та пщшлунково'Г залози (п1двищення активност1 альфа-амтази в сироватц1 kpobí), розвитком fli-apeï, втратою маси т1ла i загибеллю частини щу-P¡b.
2.Комбшування пропофолу з трамадолом, бутарфанолом i в меншш Mipi з кеторолаком пщсилюе ппнотичну дш пропофолу. При цьому на-ркотичж анальгетики п1дсилюють токсичн1сть пропофолу. Це проявляеться б1льш виразною ri-перлтщем1ею (зростання втрич1 та б1льше вмюту загальних лтщ1в, холестерину, триглщери-A¡b), б1льш виразною ферментем1ею та rinep6rni-руб1нем1ею.
3. Застосування кеторолаку суттево зменшуе токсичн1сть пропофолу, зокрема зменшуе вира-зн1сть д1арейного синдрому та втрату маси т1ла i попереджуе загибель тварин. У цих тварин зростання вмюту лтщ1в, 6rnipy6¡Hy та активност1 фе-рменлв виявилось незначним (в межах 20-40%).
Ëireparypa
1. Bray R.J. Propofol infusion syndrome in children// Paediatr Anaesth.- 1998.- №8.- P.491-9.
2. Murdoch S.D., Cohen A.T. Propofol-infusion syndrome in children// Lancet.- 1999.- Vol.353.-P.2074-2075.
3. Vasile B., Rasulo F., Candiani A. et al. The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex syndrome// Intensive Care Med.- 2003.- Vol.29.- P.1417-25.
4. Ypsilantis P., Politou M., Mikroulis D. et al. Organ Toxicity and Mortality in Propofol-Sedated Rabbits Under Prolonged Mechanical Ventilation// Anesth. Analg.- 2007.- Vol.105. - P.155-166.
5. El-Ebiary M., Torres A., Ramirez J. et al. Lipid deposition during the long-term infusion of propofol// Crit Care Med.- 1995.- Vol.23.- P.1928-30.
6. Granados-Soto V., Lopez-Munoz. F.J., Hong E. et al. Relationship between pharmacokinetics and the analgesic effect of ketorolac in the rat // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1995. - Vol.272, № 1. - P.352-356.
7. Hedenqvist P., Roughan J.V., Flecknell P.A. Sufentanil and medetomidine anaesthesia in the rat and its reversal with atipamezole and butorphanol// Lab. Anim.- 2000.- Vol.34, № 3.- P.244-251.
8. Vasile B., Rasulo F., Candiani A. et al. The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex syndrome// Intensive Care Med.- 2003.- Vol.29.- P.1417-1425.
9. Casserly B., O'Mahony E., Timm E.G. et al. Propofol infusion syndrome: an unusual cause of renal failure// Am J Kidney Dis.- 2004.- Vol.44.- P.98-101.
10. Knibbe C.A., Naber H., Aarts L.P .et al. Long-term sedation with propofol 60 mg ml-1 vs. propofol 10 mg ml-1 in critically ill, mechanically ventilated patients// Acta Anaesthesiol Scand.- 2004.- Vol.48.- P.302-307.
11. Mateu J., Barrachina F.. Hypertriglyceridaemia associated with propofol sedation in critically ill patients// Intensive Care Med.- 1996.- Vol.22.- P.834-835.
12. Gottschling S., Meyer S., Krenn T. et al. Effects of short-term propofol administration on pancreatic enzymes and triglyceride levels in children// Anaesthesia.- 2005.- Vol.60.- P.660-663.
13. Liolios A., Guerit J.M., Scholtes J.L. et al. Propofol infusion syndrome associated with short-term large-
dose infusion during surgical anesthesia in an adult// Anesth Analg.- 2005.- Vol.100.- P.1804-1806.
14. Ngwenyama N.E., Anderson J., Hoernschemeyer D.G. et al. Effects of dexmedetomidine on propofol and remifentanil infusion rates during total intravenous anesthesia for spine surgery in
adolescents// Paediatr Anaesth.- 2008.- Vol.18, №12.- P.1190-1195.
15. Oktar B.K., Cakir B., Mutlu N. et al. Protective role of cyclooxygenase (COX) inhibitors in burn-induced intestinal and liver damage// Burns.- 2002.- Vol.28, №3.- P.209-214.
Реферат
СИНДРОМ ИНФУЗИИ ПРОПОФОЛА У КРЫС ПРИ УСЛОВИИ КОМБИНАЦИИ С АНАЛЬГЕТИКАМИ Дмитриев Д.В.
Ключевые слова: пропофол, токсичность, синдром инфузии, анальгетики.
Исследования у 60 крыс показали, что 18-часовое введение пропофола приводит к развитию синдрома инфузии пропофола, который манифестируется нарушениями обмена липидов, поражением печени и поджелудочной железы, развитием диареи, потерей массы тела и гибелью части крыс. Токсичность пропофола усиливалась при комбинации с трамадолом и бутарфанолом и существенно снижалась при применении кеторолака.
Summary:
PROPOFOL INFUSION SYNDROME IN RATS UNDER COMBINATION WITH ANALGESICS Dmytriev D.V.
Key words: propofol, toxicity, infusion syndrome, analgetics.
The investigation carried out on 60 rats has demonstrated the 18-hour propofol administration leads to the development of propofol infusion syndrome which is manifested by the lipid metabolism disturbances, liver and pancreas impairments, diarrhea, body weight loss and death of some rats. Propofol toxicity increases under the combination with tramadol and butarphanol and considerably decreases under the ketorolac administration.
UDC 611.136.46+611.136.5
CONCEPTUAL MODELS OF TREE-SHAPE ARTERIAL BED STRUCTURE.
Dovgiallo Yu. V., Beshulia O. O., Tomash D. S. M.Gorky Donetsk National Medical University, Donetsk
Three conceptual models of tree-shape arterial bad structure were described. These models deflect the contemporary data about the structure of arteries. These models allow to renovate arterial bad till the level of microcirculatory vessels using only one index - diameter of the segment, which starts the arterial bad. Practically, these data can be used for quantitative description of invisible parts of functionally — different organs arterial bad.
Key wards: arterial bed, mathematic model, quantitative description
Intensive development of theoretical medicine and surgical science require not only qualitative revising of the actual material, but also its creative comprehension. What can we say about "normal construction" of arterial bed? Can we predict an outcome of operation on the vascular bed? These and not only these questions, concerning the arteries remain undecided. And large vessels, and the microcirculatory bed they are enough described in available literature while about "intermediate" section of the arterial bed we, practically, have not information.
Now, modern digital technologies which allow during the lifetime visualization of the arterial bed to open the new possibilities for diagnostic of its pathology [1,2].
The knowledge of the arteries and their branches construction quantitative regularities will help to diagnose and prevent many dangerous diseases of the vascular bed [3].
It is necessary to add that "mathematical theory" is the most suitable form of knowledge organizations, the base of the scientific achievements.
Purpose. To study existable mathematical models of the tree - shape arterial bed structure.
Our study is based on the available literatural origins of the native and foreign authors.
As to tree-shape arterial bed, at present, majority of the authors, who study the problem, consider that it presents itself fractal or pseudofractal system. Such approach allows to restore it completely till the level of the microcirculatory bed, using only initial sections of arterial tree, knowing main mor-phofunctional principles of its construction. The most spreading and popularity have got three conceptual models of the tree-shape arterial bed: segmental, dichotomical and trunkal.
Segmental model [4]. In this case as the main morpho-functional unit considered an arterial segment and the arterial bed was described like a construction which is formed by individual segments, which form the rows-levels of branching out. Herewith, under an arterial segment implied a division of the arterial bed which is located between the nearest branching.
For formal quantitative description of the arterial
