CC BY
14
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стожатолог1чна акадежШ»
Реферат
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО Д1АГНОСТИКУ ТА ДЕЯК1 КЛ1Н1КО-МОРФОЛОГ1ЧН1 АСПЕКТИ ЕКСУДАТИВНИХ ПЛЕВРИТ1В Л1скша I.B., Вишневська Г.М.
Ключов1 слова: ексудативний плеврит, ¡нвазивна бюпая плеври.
Проведене ретроспективне дослщження, метою якого було визначення основних д1агностичних xi-рурпчних процедур, що використовуються при fliarHOCTHL(i плеврального випоту pi3Horo походження, а також юпшко-морфолопчних особливостей найбтьш розповсюдженних за етюлопею ексудативних плевртчв. Матер1алом дослщження були icTopiï хвороби пац1етчв стацюнару Н1ФП з плевральними випотами pi3HOï етюлоги за 2000, 2005 та 2009 роки та обов'язковою д1агностичною 6ioncieK> плеври; результати патопстолопчного та ¡мунопстох1м1чного дослщжень бюптат1в. Результати дослщження: проведена оцшка результативное^ метод1в забору бюпсш - трансторакально'Г 6ionciï плеври, торакоскопи та вщеоторакоскопП'. Визначеш найбтьш розповсюджеы за етюлопею плеврити, що по-требували д1агностично'| 6ionciï. Уточнен! тендеры та bîkobî характеристики пац1етчв з р1зною природою эксудативних плевртчв. Представлен! найбтьш характеры морфолопчш ознаки бюпсш плеври при р1знш природ! плевртчв. Висновки. Найбтьш ¡нформативним е матер1ал бюпсш плеври, отрима-ний при д1агностичнш вщеоторакоскопП' (99,41 %). В останш роки вщм1чаеться вщносно однакове юльюсне сп1ввщношення найб1льш розповсюджених ексудативних плеврит1в pi3HOï ет1ологП' за результатами д1агностичних б1опай. Плеврити pi3HOï ет1олош мають низку характерних клш1чних прояв1в, а також naTorHOMOHiHHi fliamocTHHHi морфолопчы ознаки.
Summary
CONTEMPORARY CONCEPTIONS ON DIAGNOSTIC AND SOME CLINICAL AND MORPHOLOGICAL
ASPECTS OF EXUDATIVE PLEURISY
Liskina I.V., Vyshnevskaya A.M.
Key words: exudative pleurisy, invasive pleural biopsy.
Retrospective research was aimed to determine basic diagnostic surgical procedures used in diagnostics of pleural effusion of different origin as well as clinical and morphological features of the most widespread exudative pleurisies. Materials of research were case histories of patients with pleural effusion of different etiology who had undergone obligatory diagnostic biopsy of parietal pleura in surgical hospital of National Institute of Phthisiology and Pulmonology for 2000, 2005 and 2009 years; findings of pathohistological and immunohistochemical biopsy results. Results of research: the estimation of effectiveness of different methods as the transthoracic pleura biopsy, thoracoscopy and videothoracoscopy was carried out. The most widespread by etiology pleurisies requiring diagnostic biopsy were established. Gender and age-related characteristics of patients with different nature of exudative pleurisies were elucidated. The most characteristic morphological signs of pleural biopsies on account of different origin of pleurisies were shown. Conclusions: most informative is material of pleural biopsy received by diagnostic videothoracoscopy (99.41 %). On results of diagnostic biopsy relatively constant ratio of the most widespread exudative pleurisies of different etiology is observed the last years. The pleurisies of different etiology have some characteristic clinical displays, and also pathognomonic diagnostic morphological signs.
УДК: 615 + 616.8 - 009.85 - 092.9 Л у ценно Р. В.
К0РЕКЦ1Я П0Х1ДНИМИ 2-0КС01НД0Л1Н1В ПОРУШЕНЬ МЕТАБ0Л1ЧНИХ ПР0ЦЕС1В У ПЕЧ1НЦ1 ПРИ Г0СТР0МУ CTPECI
ВДНЗУ "Украшська медична стоматолопчна академ1я, м. Полтава", Украша
В експериментах на бших щурах-самцях досл{джено вплив noxidnux 2-оксотдолт-3-глюксилово1 кислоти (сполуки 18 i 1407 у doei 12 мг/кг) та референс-препарату мексидолу (100 мг/кг) на обмт амтокислот, nypuuie i 6wipy6iny у щур{в при гострому стресг. Показано, що гострий iмобш1зацшний стрес через 1 годину теля завершения diï стресорного фактора викликае збшь-шення в еироватщ Kpoei eMicmy сечовини, сечовог кислоти, креатишну i порушуе обмт ômipy-6iny. Превентивне застосування noxidnux 2-окситдолту i мексидолу eipoziduo корегувало мета-бол{чт порушення при стресг. При цъому речовина 18 за ефектившетю не поступалась мексидолу.
Ключов1 слова: похщне 2-оксошдолш-3-гпюксилово'| кислоти, гострий стрес, метабол1чш змши.
Вщомо, що печшка е ключовим органом, який Вплив негативних чинниш викликае у цьому ор-вщповщае за гомеостаз у opraHi3Mi i чутливо ре- гаш реактивы змши, як1 за певних умов, можуть агуе на дш будь-яких зовшшых фактор1в [17]. стати основою для розвитку патолопчного про-
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!' медицины
цесу в гепатобт1арнш системк Осктьки таю фа-ктори можуть розглядатися як стресори, то зро-зумто, що стрес-синдром супроводжуеться ушкодженнями печшки i призводить до загост-рення або розвитку патолопчних процеав у цьому opraHi [15]. Це дозволяе вважати, що стреспротективна д1я бюлопчно активних речо-вин е передумовою для Тх гепатопротективноТ' активносп взагал1 [15]. TaKi м1ркування дають пщстави для поглибленого експериментального дослщження гепатотропних властивостей нових похщних 2-оксошдолш-3-глюксиловоТ' кислоти при гострому CTpeci.
Вони дослщжуються у якосп сполук, яю здаты корегувати р1зномаштш порушення ЦНС. У них виявлеш антиппоксичш, ноотропы, антидепре-сивн1, антиоксидантш властивосп, яю можуть становити шдфунтя для позитивно'!' дм речовин при CTpeci [1, 6, 20]. Однак вплив похщних 2-оксошдолшу на метабол1чы процеси i функцюнальний стан печшки при CTpeci вивчено недостатньо.
У якосп препарату пор1вняння обрано синте-тичний антиоксидант мексидол, який волод1е полюрганними захисними властивостями, зок-рема гепатопротекторними, при гострому стреа [5, 13]. BiH здатен обмежувати розвиток стрес-реакци, як на piBHi ЦНС, так i на piBHi ефектор-них оргашв [3, 12].
Мета роботи - дослщити вплив похщних 2-оксошдолшу кислоти на обмш амшокислот, пу-рижв i детоксикацшну функцш печшки при гострому стреа.
Матср1али i методи досладження
Експерименти виконаш на 50 статевозртих щурах-самцях лжи Вютар. Тварин утримували на звичайному харчовому i питному режим1 з до-триманням Мжнародних рекомендацш евро-пейськоТ' конвенци по захисту хребетних тварин, що використовуються в експериментальних до-слщженнях (1997). Доел щи проводили у станда-ртних умовах з 12— до 20— години. Субстанци з умовним позначенням 18 i 1407 уводили у доз1 12 мг на кг маси тта внутр1шньоочеревенно за 1 годину до початку гострого трьохгодинного го-динного ¡мобт1зацшного стресу за Селье. Контрольна rpyni уводили розчинник. У якосп рефе-ренс-препарату застосовували мексидол у доз1 100 мг/кг маси тта у вигляд1 комерцшного препарату ф1рми ("Наука-Центр Фарма", Москва, Роая). Через 1 годину пюля завершения стресу щур1в пщдавали евтанази пщ тюпенталовим наркозом (50 мг/кг) шляхом забору Kpoei з серця до його зупинки. У сироватц1 кров1 дослщжували вм1ст сечовини, сечовоТ' кислоти, креатиншу, за-гального 6mipy6iHy i його фракцш на 6i0xiMi4H0-му анал1затор1 з використанням реактив1в ф1рми "Пл1ва-Лахема" (Чех1я). Одержаний цифровий матер1ал обробляли за допомогою програми Microsoft Statistika 6.0 з використанням критерш t Ст'юдента для незалежних виб1рок [4, 8].
Том 10, Выпуск 4
Результати дгкипдженни та 1х обговорення
Встановлено, що через 1 годину пюля завершения стресорного впливу вмют сечовини в си-роватц1 кров1 в1рогщно зростае пор1вняно з контрольною групою (таблиця).
Збтьшення вмюту сечовини у сироватц1 кров1 пюля впливу гострого стресу зумовлено ¡нтенси-вним розпадом бтка в оргашзм1 дослщних тварин у початкову стадш загального адаптацшно-го синдрому \ пщвищенням на цьому фош синтезу сечовини з амшокислот. Також вщомо, що д1я стресорного фактора призводить до посиленоТ секреци глюкагону, яка активуе цикл сечовини [17].
Пюля дм надзвичайного чинника розвиток стрес-синдрому супроводжуеться збтьшенням вмюту сечовоТ кислоти у 1,3 рази пор1вняно з контролем (див. табл.).
Збтьшення р1вня сечовоТ кислоти у сироватц1 кров1 експериментальних тварин, яю перебували у стаж стресу, пояснюеться тим, що в стадш тривоги активуються процеси розщеплення пу-ринових нуклеотид1в, кшцевим продуктом обмшу яких е сечова кислота [7].
Вщомо, що урикозем1я е одним з ключових фактор1в який сприяе розвитку \ загострення по-дагри та ¡нших захворювань суглоб1в [16]. Воче-видь ц1 дат евщчать, що стресори р1зноТ ¡нтен-сивносп \ тривалосп вщ1грають певну роль в етюпатогенез1 подагри \ обмшних пол1артртв.
Дослщження вмюту креатиншу показало, що його р1вень пюля моделювання стресу в1рогщно пщвищився пор1вняно з контрольною групою тварин (див. табл.). Змши вмюту креатиншу, на нашу думку, обумовлеш пщвищеним катабол1зм бтш та амшокислот, що характерно для першо'Г стади стрес-синдрому [17].
Д1я гострого стресу на оргашзм супроводжу-валась пщвищенням вмюту загального бт1рубн ну у 3,9 рази (р<0,001), як за рахунок в1рогщного зростання прямот так \ непрямо'!' його фракци (див. табл.).
Це евщчить, що у бтих щур1в у ранньому пюля стресовому перюд1 змшювалась дез1нтокси-кац1йна функц1я печ1нки, у вигляд1 зменшення екскреторно'1 функцИ' печшки, що пщтверджува-лось пщвищенням концентраци загального \ непрямого бт1рубшу в сироватц1 кров1. 1мов1рно, це вказуе на порушення мехаызм1в захоплення, як1 вщ1грае головну роль у знешкодженш б1л1руб1ну. Провщне значения у процесах кон'югаци вщ1-грають мембранозв'язаних транспортних систем, як1 беруть участь у захват непрямого бтн руб1ну. Функц1онування систем детоксикацП' мо-же порушуватись внаслщок ушкодження мембран гепатоцит1в продуктами л1попероксидацП' [9], осктьки вщомо, що при гострому стреа пщ-вищуеться перекисне окиснення лтщ1в [14]. Одним ¡з мехаызм1в ушкодження дезштоксикацшноТ' функцП' печшки на фош стреандукованого пере-кисного окиснення лтщ1в, е також посилена ви-трата та зменшення синтезу глутатюну, який в1-
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
д1грае провщну роль у детоксикацшних реакц1ях органу [19].
Профтактичне введения мексидолу позитивно впливало на дезштоксикацшну функцш печшки стресованих щур1в (див. табл.). За цих умов концентрац1я сечовини в сироватц1 кров1 зменшувалась у 1,4 рази пор1вняно з величиною р1вня цього показника без корекци. Кр1м того, препарат в1ропдно попереджав пщвищення в сироватц1 кров1 р1вня сечовоТ кислоти \ креатиш-ну пор1вняно з контрольною групою (див. табл.). Вплив мексидолу характеризувався в1рогщним зниженням концентраци загального бт1рубшу в сироватц1 кров1 на фош незмшного р1вня прямого бт1рубшу. Водночас вмют непрямого бт1рубшу знизився у 2,1 рази пор1вняно з1 стре-сом без корекци (див. табл.).
Результати експеримент1в свщчать про регу-ляторний вплив мексидолу на показники азотистого \ пуринового обмшу при стреа. Вш може фунтуватись на регуляцП' препаратом центра-льних нейроендокринних мехашзм1в стрес-реакцП [2]. 1ншим ¡мов1рним мехашзмом впливу мексидолу на метабол1чш реакци також може бути безпосередня його участь у регуляцП' мпчэ-хондр1альних процеав у печшц1, де локал1зовано цикл сечовини. Вщомо, що на фош застосування мексидолу активуеться сукцинатоксидазний шлях окисления, який супроводжуеться вщнов-ленням п1ридиннуклеотид1в, флавопротеТшв \ збтьшенням мембранного потенц1алу м1тохонд-р1й [10]. Водночас важливе те, що мексидол зда-тний зб1льшувати анабол1чн1 процеси \ синтез ¡нформацшних макромолекул [3].
Покращення процеав дезштоксикацм пщ впливом препарату, яю можуть бути пов'язаш з
Корекщя пох/дними 2-0кс01нд0Л1н-3-гл10ксил0в0У
використанням вщновленого глутат1ону, який бере безпосередню участь у процесах кон'югацм \ знешкодження ендогенних \ екзогенних шкщли-вих речовин. 1ншим механ1змом профтактично-го впливу мексидолу на дезштоксикацшну функ-ц1ю печ1нки при гострому стреа очевидно е його позитивна д1я на процеси обмшу вуглевод1в. Нами встановлено, що мексидол спроможний попереджувати зменшення запаав гл1когену \ глюкози в печшц1 та сироватц1 кров1 стресованих тварин [11]. Енерпзуючий вплив мексидолу на кл1тини печшки можна пояснити безпосередн1м стимулюванням циклу три карбонових кислот [18], а також антиоксидантною активнютю препарату, що сприяе пщтриманню дезштоксикацш-ноТ функци печ1нки на належному р1вн1.
Профтактичне застосування похщних 2-оксошдолш-З-глюкисловоТ кислоти з умовними позначеннями 18 \ 1407 попереджало порушен-ня метабол1чних процеав при гострому стреа (див. табл.). Введения обох сполук в р1внш м1р1 викликало зменшення вмюту сечово'1 кислоти (в середньому у 1,2 рази) у пор1внянш з контрольною групою. В той же час речовина 18 в1рогщно попереджала зростання р1вня креатиншу в си-роватц1 кров1 пщданих стресу щур1в (див. табл.).
Встановлено, що сполука 18 в1рогщно попереджала пщвищення концентраци загального бн л1рубшу в сироватц1 кров1 за рахунок зменшення прямого у 2,1 рази \ непрямого бт1рубшу у 3,1 рази пор1вняно з1 стресом без корекци. Аналопч-ним чином впливала речовина 1407 на обмш бн л1руб1ну при гострому стреа, тобто в1рогщно за-поб1гала розвитку гтербт1рубшемП' пор1вняно з контролем (див. табл.).
Таблиця
?лоти обмш ам1нокислот, пурин/в / б/л/руб/ну при
гострому стреа
Група тварин, п=10 Сечовина, Сечова кисло- Креатинин, Загальний бт1ру- Прямий бтн Непрямий бтрубш,
ммоль/л та, м коль/л мкмоль/л бш, мкмоль/л рубш, мкмоль/л
мкмоль/л
1. 1нтактн1 5,68+0,14 55,6+4,21 43,9+0,76 3,63+0,18 1,13+0,13 2,5+0,19
>0,25 >0,25 >0,25 >0,25 >0,25 >0,25
2. Стрес (контроль) 8,28+0,32 69,5+1,96 50,3+1,05 14,3+1,16 3,75+0,45 10,5+0,91
Р 1-2 <0,001 <0,01 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001
3. Стрес + мексидол 5,97+0,63 58,3+4,37 45,9+1,32 9,2+1,37 4,2+0,56 5,0+0,98
Р 2-3 <0,01 <0,05 <0,05 <0,02 >0,25 <0,001
4.Стрес + сполука 18 7,59+0,25 57,9+3,48 46,6+0,67 5,13+0,78 1,75+0,35 3,38+0,46
Р 2-3 <0,1 <0,01 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001
3. Стрес + сполука 1407 8,24+0,76 59,1+4,23 49,8+0,93 5,38+0,61 1,50+0,27 3,88+0,42
Р 2-3 >0,25 <0,05 >0,25 <0,001 <0,001 <0,001
Як бачимо, похщш 2-оксошдолш-З-глюксиловоТ кислоти певною м1рою регулювали обмш амшокислот \ пурин1в та попереджали розвиток гтербт1рубшемП' при гострому стреа. При цьому за ефективнютю регулювати бюх1м1ч-н1 зм1ни в сироватц1 кров1 на фон1 гострого стресу сполука 18 не поступалась мексидолу.
Отримаш результати свщчать про регулятор-ний вплив похщних 2-оксошдолш-3-глюксиловоТ кислоти з умовним позначенням 18 \ 1407 на показники азотистого, пуринового \ обмшу бт1руб1-
ну при стреа, як1 можуть фунтуватись на регуляцП речовинами центральних нейроендокринних мехашзм1в стрес-реакцП. Осктьки показаний позитивний превентивний вплив цих субстанцш на розлади поведшки при гострому стреа. 1ншим ¡мов1рним механ1змом впливу на метабол1чш ре-акцП в умовах екстремального стану експериме-нтальних тварин можна вважати безпосередню участь субстанцш у регуляцП' м1тохондр1альних процеав у печшц1 ( в цих органах локал1зований цикл сечовини). Адже описано, що похщы 2-
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
OKCOiHflcmiHiB регулюють окисно-вщновы проце-си в opraHi3Mi [1].
Одержан! результати розширюють уявлення про фармаколопчш властивосп похщних 2-оксошдолш-3-гпюксилово'|' кислоти i експеримен-тально обгрунтовують доцтьнють подальшого дослщження речовин як ефективних засоб1в для профтактики ушкоджень печшки та ¡нших орга-hîb стресорного генезу.
Висновки
1. Гострий ¡моб1л1зац1йний стрес порушуе об-mîh амшокислот, пуришв i 6mipy6iHy.
2. noxiflHi 2-оксошдолш-3-глюксилово'|' кислоти (12 мг/кг) попереджали порушеы метабол1чш процеси i не поступались референс-препарату мексидолу (100 мг/кг).
.Штература
1. Березнякова М.6. Антиоксидантна активнють нового похщного 2-оксшндол1н-3-глюксилово|' кислоти / Березнякова М.6., Торя-ник Е.Л., Шевцов I.I. [та ¡н.] // Проблеми екологмта медицини. -2005.-Т.9, № 3-4. - С. 14-15.
2. Воронина Т.А. Анксиолитические средства и перспективы их развития / Воронина Т.А.// Ill Нацюнальний з'Тзд фармаколопв УкраТни "Фармаколопя 2006 - крок у майбутне" : тез. доп. -Одеса, 2006 - С. 35 - 36.
3. Воронина Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихо-тропные эффекты и мехашзм действия / Воронина Т.А. // Психофармакология и биологическая наркология. - 2001. - № 1. -С. 2 -12.
4. Гельман В.Я. Медицинская информатика: практикум / Гельман В.Я. - СПб. : Питер, 2001. - 480 с.
5. Девяткина Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных повреждениях печени / Девяткина Т.А., Луценко Р.В., Важничая Е.М. // Эксперим. и клин, фармакология. - 2003. - Т.66, № 3. - С. 56-58.
6. Колюник C.B. Синтез властивост1 i бюлопчна активнють [N-2(оксошдол1н1лщен-3)-2-окс1ацетил]-со-амшокислот та ïx похщних / С.В.Колюник, В.В.Болотов, О.В.Ляшенко // Журн. орг. та фарм. xiMiï. - 2009. - Т.7, вип. 4(28). - С. 55-59.
10. 11. 12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Кульман Я. Наглядная биохимия / Я. Кульман, К. Реш : пер. с нем. - М. : Мир, 2000. - 469 с.
Лапач Н.С. Применение современных методов математической статистики при анализе результатов клинических испытаний / Н.С. Лапач, A.B. Чубенко // Вюник фармакологи та фармацм -2004. - №7. - С. 11-25.
Логинов A.C. Цитотоксическое действие активных форм кислорода и механизмы развития хронического процесса в печени при её патологии / A.C. Логинов, Б.Л. Матюшин // Пат. физиол. и эксперим. терапия. - 1996,- №.4,- С.3-5.
Лукьянова Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия / Л.Д. Лукьянова // Вестн. РАМН,-1999. - №3. -С.18-25.
Луценко Р.В. Шрацетам, мексидол та цереброл1зин у корекцм порушень обмшу глюкози за умов гострого стресу / Луценко Р.В.// Л1ки. - 2001. - №5-6. - С. 97-100.
Луценко Р.В. Ефективнють нейротропних засоб1в при порушен-
нях дезштоксикацшноТ функци печшки за умов гострого стресу /
Луценко Р.В.// Л1ки. - 2005. - №1-2. - С. 34-38.
Луценко Р.В. Гепатозахисна д1я мексидолу i и системний анал1з
/ Луценко Р.В.// Л1ки. - 2007. - №1-2. - С. 71-76.
Луценко Р.В. Пор1вняння вираженност1 морфофункцюнальних i
метабол1чних зрушень при р1зних видах гострого стресу / Р.В.
Луценко, О.М. Важнича // Медицина сьогодш i завтра - 2001.- №
3,-С. 9-11.
Петров В.И. Фармакологическая коррекция эмоционального стресса // Эмоциональный стресс: теоретические и клинические аспекты / под ред. К.В. Судакова, В.И. Петрова. - Волгоград, 1997. - С. 133-141.
Шшак О.В. Хроноперспективи визначення ефективност1 лку-вання хворих на подагру / О.В. Шшак, Г.1. Ареч. - XI Конгрес cei-товоТ федераци укра'шських лкарських товариств : тези доп. -Полтава-К.-Чикаго, 2006. - С.298.
Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / Пшенникова М.Г.// Пат. физиол. и эксперим. терапия. - 2000. - №. 4. - С. 21-31.
Соловьев H.A. Патогенетические принципы лечения и профилактики печеночной недостаточности при остром панкреатите / Н.А.Соловьев, Ю.В.Иванов, С.М.Чудных // Медицина экстремальных ситуаций. - 2001. - №1 (8). - С. 83-91. Харченко В.В. Втьнорадикальне окисления та стан антиокси-дантного захисту у хворих на хрошчш гепатити / В.В.Харченко // Мжвщомчий зб1рник "Гастроентеролопя." - 2001. - Вип.32. - С. 504-509.
Штриголь С.Ю. Ноотропш властивост1 нових похщних 2-оксошдолш-З-глюксиловоТ кислоти / С.Ю.Штриголь, О.О.Спхарний, С.В.Колюник // Вюник фармацм. - 2008. - №4 (56).-С. 75-77.
Реферат
КОРРЕКЦИЯ ПРОИЗВОДНЫМИ 2-ОКСИИНДОЛИНОВ НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ Луценко Р.В.
Ключевые слова: производное 2-оксииндолин-З-глиоксиловой кислоты, острый стресс, метаболические изменения.
В экспериментах на белых крысах-самцах исследовано влияние производных 2-оксииндолин-З-глиоксиловой кислоты (соединения 18 и 1407 в дозе 12 мг/кг) и референс-препарата мексидола (100 мг/кг) на обмен аминокислот, пуринов и билирубина у крыс при остром стрессе. Показано, что острый иммобилизационный стресс через 1 час после завершения действия стресорного фактора вызывает увеличение в сыворотке крови содержания мочевины, мочевой кислоты, креатинина и нарушает обмен билирубина. Превентивное применение производных 2-оксииндолина и месидола достоверно корректировало метаболические нарушения при стрессе. При этом вещество 18 по эффективности не уступало мексидолу.
Summary
CORRECTION OF HEPATIC METABOLIC DISTURBANCES IN ACUTE STRESS BY 2-XOINDOLIN
DERIVATES
Lutzenko R.V.
Key words: derivatives of 2-oxoindolin-3-glioxilic acids, acute stress, metabolic changes.
Our experiments on white male rats were aimed to study the influence of derivates of 2-xoindolin-3-glioxilic acids (compounds 18 and 1407 in a dose of 12 mg/kg) and reference preparation of mexidol (100 mg/kg) on the metabolism of amino acids, purins and bilirubin in acute stress. It has been shown the acute immobilized stress in an hour after the completion of action of stress-producing factor causes an increase in the concentration of urea, urinary acid and kreatinine in blood serum and disturbs the metabolism of bil-iubins. Preventive application of 2-xoindolin and mexidol derivatives has reliably corrects certain metabolic disturbances in acute stress and the compound 18 (mexidol) does not yield on efficiency.
Tom 10, Выпуск 4
105
