СЕМЕЙНАЯ ВСПЫШКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ
Т. В. Смирнова, А. С. Иванова, Л. М. Андреенко, Н. К. Зимсон, А. А. Давыдова, Г. М. Лившиц
Из Днепропетровского института эпидемиологии, микробиологи« и гигиены и Днепропетровской городской санитарно-эпидемиологической станции
За последнее время накапливается все больше .работ, указывающих на способность дизентерийных бактерий вызывать массовые острые заболевания, сходные по клинике и эпидемиологии с пищевыми токсикоинфекциями.. Возбудителями в этих случаях чаще всего бывают бактерии дизентерии Зонне, реже Флекснера, Штуцер, Шмит-ца и в отдельных случаях — Бойд-Новгородской и Ньюкестл (А. А. Ключарев, В. Н. Азбелев, Ф. Л. Вильшанская и Л. К. Касьянова, М. Ф. Ваесерман и Н. Ф. Солдатова, А. А. Келлер, И. С. Безденежных и Н. И. Кошанова, Н. И. Валь-вачева и Б. Г. Романова, М. Войкулеску с соавторами и др.).
Нам пришлось наблюдать семейную вспышку тяжелой дизентерии, обусловленную микробами Ньюкестл. Заболело 3 человека, у одного из них заболевание закончилось быстро наступившей смертью. Со случаями столь тяжелой дизентерии, вызванной бактериями Ньюкестл, которая обычно протекает доброкачественно, мы встретились »перцые. Приводим их.
\уЗаболевания возникли в семье К., состоящей из 4 человек. 26/1 1960 г. в 20 часов отец слегка псджарнл вареную колбасу, приобретенную в этот же день утром в мага>-зине, и накормил ею сына Вову б'/а лет. 27/1 в 6 часов утра .ребенок л,роснулся с жалобами на резкую слабость, сильную боль в животе, тошноту, .неудержимую рвоту, частый водянистый стул, температура 39°. В 15 часов 40 минут он был госпитализирован с диагнозом острого гастроэнтерита в крайне тяжелом, заторможенном состоянии, с глубокими сердечно-сосудистыми расстройствами. В больнице состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, появились судорожные поддергивания, рвота желчью, самопроизвольный непрерывный стул цвета мясных помоев со слизью, гноем и кровью, температура 40°. 28/1 в 3 часа, несмотря на проводимое лечение, ребенок умер при явлениях резкого упадка сердечно-сосудистой деятельности.
Из колбасы, оставшейся на сковороде, отец утром 27/1 приготовил себе бутерброд, а два небольших кусочка ее были съедены матерью в 8 часов утра этого же числа. Спустя 4 часа после употребления колбасы у обоих появились признаки тяжелой пищевой токсикоинфекции: резкая общая слабость, головная боль, озноб, повышенная температура (37,7 и 38,2°), тошнота, рвота, боли в животе, очень частый водянистый стул со слизью. Оба были госпитализированы с диагнозом пищевой ток-еикоинфекции. В течение 3—4 дней состояние их оставалось тяжелым, стул был частым, со слизью, гноем и прожилками крови. Наблюдаемые симптомы заболевания, несмотря на их тяжесть вначале, постепенно стали ослабевать и к концу недели больные поправились.
С целью выяснения этиологии описамных заболеваний были подвергнуты бактериологическому исследованию испражнения, .рвотные массы и промывные воды у всех пострадавших, а также материал от трупа. У матери и отца, а также прижизненно у ребенка из испражнений выделены дизентерийные бактерии Ньюкестл. Аналогичные возбудители обнаружены почти во всех органах трупа (содержимое тонкого и толстого кишечника, желчного пузыря, печени и селезенки), кроме легкого и крови из сердца.
При ректороманоскопии у родителей выявлена отечность и гиперемия слизистой оболочки толстого кишечника, местами и,а ней мелкие единичные эрозии.
Вскрытие погибшего ребенка показало наличие изменений, характерных для острой токсической дизентерии; дифтеритичесжое поражение толстого кишечника и нижнего отдела подвздошной кишки, выраженное воспаление брыжеечных желез с кровоизлияниями в 'них, отечность и резкое полнокровие мягкой мозговой оболочки, ткани головного мозга, печеми и мышцы сердца, множественные кровоизлияния в легких и единичные .в сердце, а также дистрофические и некротические изменения в эпителии почек.
Эпидемиологическим обследованием было установлено, что из всей семьи только у младшего ребенка Коли (1 год 2 месяца), не употреблявшего колбасы, не было указанных признаков заболевания. У него за 3 дня до возникновения заболеваний в семье появился понос, однако общее его состояние оставалось удовлетворительным. Ребенок был изолирован от детского .коллектива и оставался дома под наблюдением участкового врача с диагнозом парентеральной диспепсии и отита. После возникновения описываемых заболеваний он был госпитализирован для обследования, где у него из испражнений выделены дизентерийные бактерии Ньюкестл. В дальнейшем было проведено бактериологическое обследование всего коллектива яслей, которые посещал этот ребенок. У 2 нянь из разных групп и у 2 детей (у одного из группы, которую посещал ребенок) также выделены дизентерийные бактерии Ньюкестл.
Этиологическая связь наблюдаемых токсикоинфекциолпых заболеваний с дизентерийными бактериями Ньюкестл доказывалась выделением последних из органов трупа и .кз испражнений всех 3 больных.
Эпидемиологическое обследование .показало, что источником трех последующи*
заболеваний в этой семье явился ребенок, у которого дизентерия Ньюкестл протекала легко и атипично. Можно полагать, что дальнейшее распространение инфекции произошло вследствие заражения пищи загрязненными рулами отца, который уха>-жтвал за больным ребенком. Бытовые условия в семье вполне допускают возможность инфицирования продукта подобным образом. Эпидемиологическое обследование позволило установить, что этим продуктом, видимо, явилась колбаса, которую отец после легкого обжаривания перекладывал на тарелку руками. К сожалению, бактериологическое исследование жареной колбасы не было произведено, так как пострадавшие всю ее съели. Другие продукты были вне подозрений. Так, тщательное исследование остатков колбасы в натуральном виде и других продуктов не обнаружило в них каких-либо патогенных микробов или ядовитых веществ. Аналогичных заболеваний в окружении больных и в остальных часчях города не наблюдалось.
Выделенные дизентерийные бактерии Ньюкестл по своим морфологическим м биохимическим свойствам вели себя типично: это были грамотрицательные неподвиж ные палочки, не разлагавшие в течение первых сугок лактозу, сахарозу, рамнозу, крахмал, инозит, инулин, ксилозу, эритрит, ферментирующие с образованием кислоты, но без газа глюкозу, маннит, левулезу и галактозу, а сорбит, дульцит, арабинозу, глицерин, мальтозу на 4—10-е сутки. Все штаммы не вырабатывали сероводорода и индола, давали положительную каталазную реакцию, вызвали покраснение лакмусовой молочной сыворотки и агглютинировались монорецепторной сывороткой Ньюкестл. Определение лекарственной чувствительности, проводившееся методом серийных разведений в бульоне, показало, что все изученные культуры были высоко устойчивы к стрептомицину, синтомицину, левсмицетину, биомицину, терамнцину и тетрациклину.
При внутрибрюшинном введении мышам смыва с суточной агаровой культуры минимальная смертельная доза достигала до 1 млрд. для всех изученных культур. Зараженные мыши погибли в течение суток при явлениях резко выраженной интоксикации. Контрольные посевы показали, что бактерии дизентерии Ньюкестл находились во всех органах павших мышей Проведенное для сравнения изучение токсигенных свойств дизентерийных культур Ньюкесш, выделенных от других больных, не показало каких-либо особенностей в ток:игенности наших штаммов. По-видимому, здесь приложимо положение, что для возникновения пищевой токсикоинфекции, кроме степени патогенности возбудителя, может играть большую роль и количество лопавших с пишей бактерий, а также реактивное состояние организма.
Культуры, выделенные от больных и трупа, а также от сотрудников и детей из яслей и ребенка Коли К. из пострадавшей семьи, оказались идентичными по морфологическим, токсшенным свойствам ,и по чувствительности к антибиотикам.
Выводы
1. Наблюдалась семейная пищевая вспышка дизентерии, обусловленная бактериями Ньюкгстл. Заболевания носили характер пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом (4—10 час.). Один заболевший (шестилетний ребенок) умер.
2. Возникновение вспышки, по-видимому, связано с употреблением в пищу инфицированной колбасы. Источником инфекции явился ребенок из этой семьи., несколько ранее болевший дизентерией Ньюкестл
ЛИТЕРАТУРА
Азбелев В. Н. Пищевые токсикоинфекции и интоксикации, вызванные аэроб иыми бактериями. М., 1952. — Безденежных И. С., Коша нова Н. И. Вовн-мед. журн., 1955, № 3, стр 60. — В а л ь в а ч е в Н. И., Романов Б. Г. Журн. мик-робиол., эгсндемиол. и иммунобиол., 1955, № 5, стр. 53. — Вассерман М. Ф., Солдате в а Н. Ф. Там же, 1948, №6, стр. 29. — Вильшанская Ф. Л., Касья нова Л. К- Там же, № 2, стр. 69.—В ойкулескуМ., НойманМ., Ионеску Г. и др. Там же, 1959, № 7, стр. 57. — К е л л е р А. А. Там же, № 4, стр. 87. — К л ю ч а р е в А. А. Там же, 1955, № 3, стр. 63.
Поступила 26/IV 1960 г
1 Несмотря «а довольно обстоятельное описание вспышки пищевого отравления, авторы все же не представили убедительных доказательств ее дизентерийной этиологии. Вызывает сомнение возможность значительного размножения бактерий Ньюкестл в колбасе, которое является, безусловно, необходимым для механизма возникновения пищевого отравления. Характер и тяжесть клинической картины скорее весьма сходны с тяжелыми формами пищевых отравлений, вызванных протеем или другими условно-патогенными микробами. — Ред.
■¿г -Йг -¿г