CC BY
12
Реферат
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ С ДИСТРЕССОМ
И ЭУСТРЕССОМ
Радченко Е. М., Пылыпив Л. И.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, дистресс, эустресс, гематологические индексы, воспаление, эндогенная интоксикация.
С целью анализа информативности интегральных гематологических параметров воспаления, эндогенной интоксикации и неспецифической реактивности в зависимости от состояния адаптации обследовано 155 больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По Гарка-ви Л.Х. (1998) и Радченко Е.М. (2004) определяли эустресс и дистресс-типы адаптационных реакций и рассчитывали 19 интегральных гематологических индексов воспаления, эндогенной интоксикации и неспецифической реактивности, анизоцитоза эритроцитов и тромбоцитов. Было установлено, что течение ХОБЛ на фоне дистресса сопровождается достоверно более выраженным синдромом воспаления, которое характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом и ускорением скорости оседания эритроцитов с возрастанием всех интегральных индексов воспаления, активацией синдрома эндогенной интоксикации и изменением неспецифической реактивности в виде активации клеточного звена иммунитета и снижения содержания клеток-продуцентов лимфокинов. Интегральные гематологические параметры являются простым информативным методом оценки выраженности синдромов воспаления, эндогенной интоксикации и реактивности, не требующим увеличения объема обследования.
Summary
HAEMATOLOGICAL INDICES IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE IN DISTRESS AND EUSTRESS
Radchenko E. M., Pylypiv L. I.
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, distress, eustress, haematological indices, inflammation, endogenous intoxication.
In order to analyse informational value of integral haematological inflammatory parameters, endogenous intoxication and nonspecific response depending on the stage of adaptation, 155 patients with acute form of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) were examined. According to Harkavi L. Kh. (1998) and Radchenko E. M. (2004), we determined the types of adaptive responses - eustress and distress - and calculated 19 integral haematological indices of inflammation, endogenous intoxication and nonspecific response, anisocytosis of red cells and platelets. It was found the course of COPD accompanied with distress demonstrated more pronounced inflammation syndrome, which was characterised by neutrocytosis and acceleration of red cells sedimentation rate with the increase in all the integral indices of inflammation, activation of the syndrome of endogenous intoxication and changes in nonspecific response in the form of activation of cellular component of immune system and content reduction of lymphokine cell producers. The integral haematological indices are claimed to be a common informative technique in the estimation of inflammation syndrome intensity, endogenous intoxication and response avoiding the need to increase the scope of examination.
УДК 616.316-008.811 -008.64-07:[616.379-008.64:616.72-018.3-018.4-007.17] Рудяга Т.М.
САЛ1ВАЦ1ЙНА ДИСФУНКЦ1Я ТА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ: ТЕОРЕТИЧН1 ТА ПРАКТИЧН1 АСПЕКТИ
Хармвський нацюнальний медичний уыверситет
Метою роботи була оцнка стану салвац^йно'! функцп хворих з поеднаним перебiгом цукрового д 'а-бету та остеоартрозу. У робот/ визначалася секреторна активнсть слинних залоз у хворих на цукровий д'!абет i остеоартроз. Встановлено наявнсть салiвацiйних порушень, зокрема, зм/'н сал'!-вац/'йной функцп за обсягом / часом, а також вплив СД / ОА на п хд. Показано, що змни в салiвацiй-нш функцп у хворих на цукровий д'!абет залежать в 'д тривалост/ захворювання / збльшуються при приеднаннi остеоартрозу.
Кпючов1 слова: цукровий д1абет, остеоартроз, ппосал1вац1я, ксеростом1я.
Дана праця являеться фрагментом кафедральной роботи на тему "Клiнiко-генетичнi, бiохiмiчнi та iмуннi характеристики захворювань внутрiшнiх органiв у хворих з дегенеративними та дисметаболiчними артропатiями та шляхи Тх медикамен-тозноТ корекцТ № держ. реестрацц' 0113и002270.
Вступ кцшних захворювань внутршых оргашв. Це хро-
... _ ычне гетерогенне прогредieнтне ендокринне за-
Швидкозр е ПислП хворих на цукровий хворювання, що характеризуемся абсолютним д|абет (ЦД) помггно вплинуло на ршень уваги до , нч « '■ , ™
Цього Захворювання [1,7 12]. Цукровий д1абет (тип 1) або в'дносним (тип 2) дефЩитом ^су™у'
належить до найпошире'нШих х^чних нйнфе- ^ аб° макросудинними ускладненнями i п°-^ ^ ^ рушенням вах видш обмшу речовин [2]. За сво-
Том 16, Випуск 4 (56) частина 1 '
ею розповсюдженютю вш займае трете мюце, поступаючись лише хворобам серцево-судинноТ системи та онкологiчним захворюванням. Неу-хильне зростання захворюваностi на ЦД в свт дозволяе говорити про «епщемш» нешфекцш-ного характеру i обумовлюе пiдвищену увагу систем охорони здоров'я i держав в цiлому до ^еТ' проблеми. Згщно з даними ВООЗ, в свт на да-ний момент зареестровано понад 400 млн. оаб з ЦД, тобто поширенють цукрового дiабету коли-ваеться в межах 4-7% вщ загальноТ кiлькостi на-селення: [5]. В УкраТ'ш цей показник складае близько 2,9%. Незважаючи на своечасну ранню дiагностику захворювання (в бтьшм мiрi це вщ-носиться до ЦД 1 типу), наявнють великоТ кть-костi засобiв для боротьби з ним, хвороба мае хрошчний прогресуючий перебiг з раншм фор-муванням ускладнень збоку майже вах органiв i систем. Тобто, нав^ь з сучасними технологiями та постшним полiпшення освiтнiх та профтакти-чних методик, людство поступово програе боро-тьбу з ЦД. Це, перш за все, проявляеться раным та рiзноспрямованим розвитком ускладнень захворювання, що мае значний вплив на якють життя па^енлв: втрату працездатност або пе-редчасну смертнють. Так, до 2030 р. експерти ВООЗ прогнозують 7-ме мiсце означеному за-хворюванню як причинi смертност населення планети
Як для багатьох хрошчних неiнфекцiйних за-хворювань внутрiшнiх оргашв перебiг ЦД доволi часто вщбуваеться на тлi iнших розповсюджених хвороб. Серед таких розглядають захворювання рухового апарату, а саме, остеоартроз (ОА). На остеоартроз страждае кожен п'ятий житель пла-нети, причому дане захворювання е найчастн шим серед патологи опорно-рухового апарату в рiзних репонах земноТ кулi [10,13,14]. ОА несе велике медичне, со^альне та економiчне наван-таження на сусптьство [8].
Сполучання ЦД та ОА не е випадковим. З одного боку, надлишкова вага та ожиршня, якi су-проводжують ЦД 2 типу, е тим негативним фактором, що сприяе виникненню даного захворювання, з шшого - вк та стать хворих: формуван-ня ЦД 2 типу вщбуваеться часпше в перюд пре-або ^максу, коли змiнюеться ендокринний фон, а також не вщбуваеться синтез кютковоТ та хря-щовоТ тканини. ЦД 1 типу, який виникае у оаб дитячого та молодого вку, може втручатися в процеси формування кютковоТ тканини, яка особливо штенсивно вщбуваеться в перюд 12-16 ромв, та припиняеться пюля 25 рош. Окрiм того, метаболiчнi та судиннi порушення в органiзмi при ЦД сприяють поступовому розвитку катабо-лiчних процесiв в означених тканинах. Таким чином, дiе багато факторiв, якi в сукупност негативно впливають на стан кюток та суглобiв у хворих на ЦД.
Отже, змши збоку вах видiв обмiну в оргашз-
мi, ранне ураження судинноТ та вегетативноТ не-рвовоТ системи обумовлюе залучення до пато-лопчного процесу багатьох ланок патогенезу. В такому разi можна припустити формування проблем з боку оргашв травного тракту, а саме ураження залоз екскреторного типу, тобто слин-них залоз.
Салiвацiя може перебкати у виглядi ппо- або пперфункци. Гiпосалiвацiя (ксеростомiя) - пато-лопчний стан, який рееструють у 80% хворих на шсулшзалежний цукровий дiабет [6], у 1750% па^енлв з артерiальною гiпертензiею [9,11] та у хворих на залiзодефiцитну анемш та тиреотоксикоз [3].
Метою дослщження
Оцiнка стану салiвацiйноТ функцп хворих з поеднаним перебiгом цукрового дiабету та осте-оартрозу.
Об'ект i методи дослiдження
Для вирiшення поставленоТ задачi було об-стежено 54 хворих на ЦД II типу, серед яких у 17 па^енлв вш мав однооабний переб^ (група по-рiвняння) та у 37 - поеднувався з остеоартрозом (основна група). Серед обстежених переважали жшки (34 - 63%); середнш вк по групах складав 47,9±7,2 та 48,5±7,9 рокiв вiдповiдно. Вк до 50 рокiв реестрували у 83,8% оаб основноТ групи та у 82,4% хворих групи порiвняння. Контрольна група була представлена 20 практично здоро-вими патентами аналопчноТ' статi та вiку.
Стан компенсаторноТ функци та тяжкiсть пе-реб^у ЦД оцiнювали по клiнiчних проявах хво-роби, даних анамнезу, визначенню натщесерце рiвня глюкози сироватки кров^ глiкозильованого гемоглобiну, при проведеннi глюкозуричного та глiкемiчного тестiв. Одночасно проводили УЗД пщшлунково'Т залози та периферичних судин i загальновизнанi лабораторнi дослщження. Для визначення секреторноТ активностi слинних залоз проводили забiр ротовоТ рiдини вранцi, натщесерце протягом 10 хв. без стимуляцп та до-датково пiсля стимуляцiТ 0,5 мл 0,5% розчином аскорбшовоТ' кислоти, яку патент утримував у рол протягом 1 хв. i потiм ковтав. Через 2 хв. пь сля цього хворий починав спльовувати слину в градуйовану склянку впродовж 5 хвилин.
Статистичну обробку отриманих результат дослщжень проведено за допомогою комп'ютерного варiацiйного непараметричного, кореляцшного, аналiзу (лiцензiйнi програми «Мь crosoft-Exel», США). Оцшювали середнi значен-ня, Тх стандартнi похибки i вiдхилення, коефщ^ ент кореляцп Ст'юдента, достовiрнiсть статисти-чних показникiв (р).
Результати дослщжень та 1х обговорення
На пiдставi результатiв клiнiчного та лабора-
торно-iнструментального дослщжень було вста-новлено, що пащенти обох груп мали середнiй ступшь тяжкостi захворювання та субкомпенсо-ваний стан ЦД.
За тривалютю анамнезу з ЦД розподт па^е-нпв був майже однаковий. Так, 17 оаб (45,9%) основноТ групи мали анамнез до 10 рош та 20 (54,1%) - понад 10 рош. В груш з iзольованим ЦД цi показники дорiвнювали 47,1% та 52,9% вн дповiдно. В груш хворих з ОА переважали паще-нти з передуванням в анамнезi ураження сугло-бiв - 25 оаб (67,6%). В шших випадках (12 осiб -32,4%) ЦД виникав дектька ранiше ОА.
Проведене визначення швидкосп салiвацiï дозволило визначити, що перебiг ЦД призводить до змш в показниках секреторноТ активностi
слинних залоз, що проявляеться зниженням ви-робки Тх секрету до 0,20+0,02мл/хв натщесерце i до 0,22+0,03 пiсля стимуляци' при нормi -0,66+0,02мл/хв натщесерце i 0,84+0,04 пiсля стимуляцiï.
Визначений показник мав залежнють вiд три-валостi захворювання: чим бтьше стаж захворювання на ЦД, тим нижчий рiвень салiвацiï ре-еструвався при дослщженш. Також стимуляцiя слиновидiлення збiльшувала обсяг видтеноТ слини при стажi захворювання до 10 рош; в той же час у хворих з ЦД та тривалютю захворювання понад 10 рош спостер^алася ксеростомiя (табл.1).
Таблиця 1
Темпи сал1вацп у хворих на ¡зольований ЦД
Показники Темп салiвацiï (мл/хв) 1нтегральний показник
натщесерце пiсля стимуляци'
Контрольна група (n=20) 0,66+0,02 0,84+0,04 0,75+0,03
ЦДз анамнезом до10 рокiв (n=8) 0,30+0,02* 0,44+0,03* 0,37+0,03*
ЦД з анамнезом понад 10 роив (n=9) 0,20+0,02* 0,22+0,03* 0,21+0,03*
Прим1тка: р<0,05 по в1дношенню до показниюв контролю.
За мехашзмом дм зниження салiвацiйноï функци слинних залоз у хворих на ЦД, ймовiрно, по-в'язано з недостатшм видтенням пщшлунковою залозою iнсулiну i, як наслщок, в органiзмi запус-каеться компенсаторний механiзм видiлення ш-сулiноподiбних речовин (1ПР), якi знаходяться в залозистш тканинi. При видтенш 1ПР посилю-еться функцiя великих слинних залоз i на раншх стадiях дiабету спостерiгаеться гiперсалiвацiя. В
такому разi тривале навантаження призводить до виснаження слинних залоз та частково! або повно! атрофiï !х паренхiми i подальшо! ппофун-кцп залоз.
У хворих на сукупний переб^ ЦД та ОА показники салiвацiйноï функцiï були наступними: слина базальна - 0,41+0,03мл/хв та слина стимуляцш - 0,49+0,02мл/хв (табл. 2).
Таблиця 2
Темп сал1вацп у хворих на ЦД та ОА
Групи хворих Темп салiвацiï (мл/хв)
Слина базальна Слина стимуляцш 1нтегральний показник
Контрольна (n=20) 0,66+0,02 0,84+0,04 0,75+0,03
ЦД на ОА (n=37) 0,41+0,03* 0,49+0,02* 0,45+0,02
Примтка: р<0,05 при пор1внянн1 показниюв контролю та досл1джених.
Таблиця 3 Сал1вацшна функц/я хворих основно)' групи з урахуванням попереднього захворювання
Темп салiвацiï (мл/хв)
Групи хворих Слина базальна Слина стимуляцш 1нтегральний показник
Контрольна (n=20) 0,66+0,02 0,84+0,04 0,75+0,03
ОАна ™i ЦД (n=25) 0,18+0,02* 0,17+0,02* 0,18+0,02
ЦД на ™i ОА (n=12) 0,23+0,03* 0,32+0,02* 0,27+0,02
Прим1тка: р<0,05 при пор1внянш показниюв контролю та дос
Також в груш хворих з поеднанням ЦД та ОА було виявлено, що салiвацiйна функщя при ко-морбщносл патологи залежала вщ того, яке захворювання з'явилося першим. Так, при форму-ванш ОА на ™i вже юнуючого ЦД майже у вах випадках спостер^алася виражена гiпосалiвацiя аж до ксеростоми, яка не змшювала своТ показники в стимульованiй слиш (табл. 3).
Тобто, виразнi змши в показниках салiвацiй-ноТ функци хворих з попередшм ЦД можна розг-лядати як прояви системних метаболiчних по-рушень, якi обумовлеш змiнами з боку усiх видiв обмiну в органiзмi при цьому захворюванш.
В такому разi можна констатувати, що переб^ ЦД супроводжуеться змшами в показниках сал^ вацшноТ функци органiзму, пригнiчення яш в 2,6 рази перевищуе показник норми. При поеднанш ЦД з оА негативш змiни в означених показниках збер^аються, але Ух виразнiсть залежить вщ першочерговостi патологи': передування ЦД в значнш мiрi сприяе пригшченню салiвацiйноï функци органiзму, що е наслщком загальних ме-таболiчних порушень. Якщо взяти до уваги той факт, що багато дослщниш розглядають ОА як один з системних проявiв метаболiчного синдрому, до якого належить ЦД, то змши салiвацiï
ТОМ 16, ВИПуСК 4 (56) частина 1 181
також е поступовим залученням шших систем до патологи, а саме залоз травного тракту екскре-торного типу.
Висновки
У хворих на ЦД в^^чаеться змши збоку залоз екскреторного типу, що проявляеться зни-женням салiвацшноT функци травного тракту. Розвиток riпосалiвацп у означених оаб е результатом виснаження функци великих слинних залоз внаслщок загальних метаболiчних порушень в оргашзмк
Змiни в салiвацiйнiй функци оргашзму у хворих на ЦД мають залежнiсть вiд тривалост анамнезу захворювання - стають бiльш виразними при його збтьшеннк
Приеднання ОА у хворих на ЦД попршуе процеси виробки слини в органiзмi внаслiдок прогресування метаболiчних порушень, причому при передуваннi ЦД ц змiни стають бiльш вира-зними.
Перспективи подальших дослiджень
Надалi передбачаеться вивчити склад мiкро-елементiв у слин даних хворих.
Лiтература
1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения: учеб. пос. — 2-е издание, переработанное и дополненное / А.С. Аметов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1032 с.
2. Аметов A.C. Эффективное и безопасное управление сахарным диабетом 2 типа на современном уровне / А.С. Аметов,
Е.В. Карпова, Е.В. Иванова // Доказательная диабетология. -2009. - № 2. - С. 18-24.
3. Барановский А.Л. Сухость в полости рта / А.Л. Барановский // Consilium Provisorum. - 2002. - № 8. - С. 22-24.
4. Галицкая С.С. Возможности профилактики сахарного диабета 2 типа / С.С. Галицкая, Т.В. Мохорт, Н.М. Лихорад // Лечеб. дело. - 2011. - № 1. - С. 50-56.
5. Ivanovski K. Xerostomia and salivary levels of glucose and urea in patients with diabetes / K. Ivanovski, V. Naumovski, M. Kostadinova [et al.] // Prilozi. - 2012. - Vol. 33(2). - P. 219-229. Режим доступа: http://www.who.int/diabetes/ru/. Дата доступа: 23.05.2016.
6. Ginter E. Type 2 diabetes mellitus, pandemic in 21st century / E. Ginter, V. Simko // Adv. Exp. Med. Biol. - 2012. - Vol. 771. - Р. 42-50. - doi: 10.1007/978-1-4614-5441-06.
7. HarrisHayes M. Relationship of acetabular dysplasia and femoroacetabular impingement to hip osteoarthritis: a focused review / M. HarrisHayes, N.K. Royer // PMR. - 2011. - Vol. 3, № 11.
- P. 1055-1067.
8. Kumar P. Oral manifestations in hypertensive patients: A clinical study / P. Kumar, K.M.K. Mastan, R. Chowdhary [et al.] // J. Oral. Maxillofac. Pathol. - 2012. - Vol. 16 (2). - Р. 215-221.
9. Marhadour T. Osteoarthritis epidemiology and risk factors / T. Marhadour, D. Guellec, A. Saraux [et al.] // Soins. - 2012. - Vol. 768, № 9. - P.28-29.
10. Nonzee V. Xerostomia, hyposalivation and oral microbiota in patients using antihypertensive medications / V. Nonzee, S. Manopatanakul, S.O. Khovidhunkit // J. Med. Assoc. Thai. - 2012.
- Vol. 95 (1). - Р. 96-104.
11. Scheen A.J. Combating the dual burden: therapeutic targeting of common pathways in obesity and type 2 diabetes / A.J. Scheen, L.F. Van Gaal // Lancet Diabetes Endocrinol. - 2014. - Vol. 2 (11).
- Р. 911-922. - doi: 10.1016/S2213-8587(14)70004-X.
12. Tangtrakulwanich B. Epidemiology and risk factors of patellofemoral osteoarthritis in adults: a populationbased study in southern Thailand / B. Tangtrakulwanich, P. Suwanno // J. Med. Assoc. Thai. - 2012. - Vol. 95, № 8. - P. 1048-1052.
13. Wang M. Recent progress in understanding molecular mechanisms of cartilage degeneration during osteoarthritis / M. Wang, J. Shen, H. Jin, H.J. Im. // Ann. NYAcad. Sci. - 2011. - Vol. 1240, № 12.- P. 61-69.
Реферат
САЛИВАЦИОННАЯ ДИСФУНКЦИЯ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Рудяга Т.Н.
Ключевые слова: сахарный диабет, остеоартроз, гипосаливация, ксеростомия.
Целью работы была оценка состояния саливационной функции больных с сочетанным течением сахарного диабета и остеоартроза. В работе определялась секреторная активность слюнных желез у больных сахарным диабетом и остеоартрозом. Установлено наличие саливационных нарушений, в частности, изменений саливационной функции по объему и времени, а также влияние СД и ОА на ее ход. Показано, что изменения в саливационной функции у больных сахарным диабетом зависят от длительности заболевания и увеличиваются при присоединении остеоартроза.
Summary
DYSFUNCTION OF SALIVATION AND DIABETES: THEORETICAL AND PRACTICAL ASPECTS Rudyaga T.N.
Key words: diabetes mellitus, osteoarthritis, hyposalivation, xerostomia.
The aim of work is to evaluation of salivation in patients with comorbid diabetes and osteoarthritis. We evaluated the secretory activity of the salivary glands in the patients with diabetes and osteoarthritis. The study has found out the presence of salivation disorders, including changes in salivation rate and the volume of saliva in diabetic patients as well as the impact of diabetes and osteoarthrosis on the salivation. It has demonstrated that changes in salivation in diabetic patients depend on the duration of the underlying disease and concomitant osteoarthritis.
